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FISIOLOGIA HIPOTALAMO
- HIPOFISIS
ESTRADIOL
T3 CORTISOL
PROGESTERONA IGF-1 T4 DHEA-S
TESTOSTERONA ALDOSTERONA
Regulación de PRL
Dopamina
• TRH
Mecanismos autócrinos y
parácrinos
• Hormonas periféricas:
glucocorticoides,
estrógenos, Vit. D
Regulación inhibitoria de PRL
Dopamina (PIF) •
Angiotensina II
GABA • Bombesina
Neurotensina
Estímulos liberadores de PRL
• “Péptidos hipolámicos
liberadores” • Motilina
• TRH • Galanina
• VIP • CCK
• Vasopresina • Endorfinas
• PHI-27 • Serotonina
• Calcitonina
Efectos fisiológicos de PRL
Ciclo menstrual
Embarazo
Lactogénesis y lactación
Corteza suprarrenal
Sistema inmunológico
Fisiológicas
Embarazo
Recién nacido
Sueño
Coito
Post-partum
Cuadro clínico
Galactorrea
• Irregularidades menstruales
Manifestaciones de
hipo-estrogenismo
• Alteraciones propias del
tumor
Efectos de la hGH
A través de IGF-I e IGF-II
• Mantiene el crecimiento postnatal
• Aumenta la captación de aminoácidos a
niveles hepático y óseo
• Estimula el transporte de aminoácidos y la
síntesis de proteínas, de colágena, de otras
proteínas del cartílago y de poliaminas
• Aumenta la condrogénesis, la
incorporación de sulfato en proteoglicanos
y la proliferación de condrocitos
Factores Fisiológicos
Liberación Inhibición
GH-RH Somatostatina
Hiperglucemia post-
Stress, ejercicio
prandial
Elevación de ácidos
Sueño (fase REM)
grasos libres
IGF-I elevado
Hipoglucemia
(obesidad)
Etiología del exceso de
hGH
Hipofisiaria (macroadenomas 82%,
microadenomas 18%)
• Adenomas (variedades escasa o
densamente granulados y mixtos)
• Adenoma acidófilo plurihormonal (hGH
y PRL)
• Adenomas plurihormonales asociados o
no a neoplasia endócrina múltiple (MEA)
• Hiperplasia
• Carcinoma