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INTRODUCCION

FISIOLOGIA HIPOTALAMO
- HIPOFISIS

Walter, Ponciano Rivera


MEDICO ENDOCRINÓLOGO
MASTER EN FISIOLOGÍA CLÍNICA
DOCENTE ASOCIADO FAC. MEDICINA UNMSM.
MEDICO CONSULTOR ENDOCRINOLOGIA HOSPITAL
NAVAL
DOPAMINA
(-)
GnRH GHRH
DOPAMINA TRH CRH
SOMATOSTATINA
(-)

LH FSH GH TSH PRL ACTH

ESTRADIOL
T3 CORTISOL
PROGESTERONA IGF-1 T4 DHEA-S
TESTOSTERONA ALDOSTERONA
Regulación de PRL
 Dopamina
• TRH
Mecanismos autócrinos y
parácrinos
• Hormonas periféricas:
glucocorticoides,
estrógenos, Vit. D
Regulación inhibitoria de PRL

 Dopamina (PIF) •
Angiotensina II
 GABA • Bombesina
 Neurotensina
Estímulos liberadores de PRL

• “Péptidos hipolámicos
liberadores” • Motilina
• TRH • Galanina
• VIP • CCK
• Vasopresina • Endorfinas
• PHI-27 • Serotonina
• Calcitonina
Efectos fisiológicos de PRL

 Ciclo menstrual
 Embarazo

 Lactogénesis y lactación

 Testículos y órganos accesorios

 Corteza suprarrenal

 Sistema inmunológico
Fisiológicas

 Embarazo

 Recién nacido
 Sueño

 Coito

 Post-partum
Cuadro clínico

 Galactorrea
• Irregularidades menstruales
Manifestaciones de
hipo-estrogenismo
• Alteraciones propias del
tumor
Efectos de la hGH
 A través de IGF-I e IGF-II
• Mantiene el crecimiento postnatal
• Aumenta la captación de aminoácidos a
niveles hepático y óseo
• Estimula el transporte de aminoácidos y la
síntesis de proteínas, de colágena, de otras
proteínas del cartílago y de poliaminas
• Aumenta la condrogénesis, la
incorporación de sulfato en proteoglicanos
y la proliferación de condrocitos
Factores Fisiológicos

Liberación Inhibición
 GH-RH Somatostatina

Hiperglucemia post-
 Stress, ejercicio
prandial
Elevación de ácidos
 Sueño (fase REM)
grasos libres
IGF-I elevado
 Hipoglucemia
(obesidad)
Etiología del exceso de
hGH
 Hipofisiaria (macroadenomas 82%,
microadenomas 18%)
• Adenomas (variedades escasa o
densamente granulados y mixtos)
• Adenoma acidófilo plurihormonal (hGH
y PRL)
• Adenomas plurihormonales asociados o
no a neoplasia endócrina múltiple (MEA)
• Hiperplasia
• Carcinoma

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