Endocrino

- NEUROTRANSMISORES: liberados por los axones terminales de las neuronas en

las uniones sinápticas y que actúan localmente controlando las funciones nerviosas

- HORMONAS ENDÓCRINAS: producidas por glándulas o células especializadas que

secretan a la sangre circulante y que influyen en la función de células situadas en
otros lugares del organismo.

- HORMONAS NEUROENDÓCRINAS: secretadas por neuronas hacia la sangre y que

influyen en las funciones de células de otras partes del cuerpo

- HORMONAS PARÁCRINAS: secretadas por células hacia el líquido extracelular

para que actúen sobre células vecinas de un tipo distinto

- HORMONAS AUTÓCRINAS: producidas por células y pasan al LEC desde el que

actúan sobre las mismas cel que las fabrican uniéndose a receptores de la
superficie

Existen 3 clases de hormonas

- PROTEINAS Y POLIPÉPTIDOS: secretadas en adenohipófisis, neurohipófisis,

páncreas, glándula paratiroides (casi todas las hormonas son de este tipo) se
sintetizan en el RE sintetizando prehormonas (sin actividad) que luego se
transfieren al ap de golgi para ser encapsuladas en vesículas, dividiendo las
prehormonas en hormonas pequeñas

Las hormonas peptídicas son hidrosolubles: entran con facilidad en la circulación

- ESTEROIDES: secretados por la corteza adrenal, ovarios, testículos, placenta Las

hormonas asteroideas suelen sintetizarse a partir de colesterol y no se almacenan.
Son liposolubles. Circulan en la sangre unidas a las proteinas plasmáticas (las
tiroideas también).

- DERIVADOS DEL AA TIROSINA: secretados por g. tiroides y glandula adrenal se

forman gracias a la acción de las enzimas situadas en el citoplasma de las cel
glandulares. Las catecolaminas secretadas por la med. Adrenal son captadas en
vesículas donde se almacenan hasta su excreción. Se liberan mediante exocitosis

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS

RECEPTORES DE HORMONAS Y SU ACTIVACIÓN

• Los receptores se pueden localizar en la membrana de la cel efectora

(para hormonas proteicas y peptidicas y catecolaminas), en el citoplasma
(hormonas asteroideas) o en el núcleo (tiroideas).

MECANISMO DE SEGUNDO MENSAJERO

El AMPc induce a respuestas intracelulares posteriores a la hormona. La

única acción de la hormona es activar al receptor, el resto es trabajo del
AMPc.

Algunas hormonas actúan sobre los receptores transmembrana que

inactivan la enzima FOSFOLIPASA C unida a las porciones internas de los
receptores proyectadas hacia el interior

La entrada de Ca+ puede darse por cambios en el potencial de membrana o

por la interacción de la hormona con los receptores que abren los canales
de Ca+. Cuando entra a la cel los iones de Ca+ se unen a la calmodulina que
cambia su conformación e inicia efectos en la célula como la activación o
inhibición de las proteincinasas
HORMONAS HIPOFISIARIAS Y SU CONTROL POR EL HIPOTÁLAMO

➢ SOMATOTROPINA (GH): hormona de crecimiento, estimula el

crecimiento de todo el cuerpo mediante su acción sobre la
formación de proteínas y sobre la multiplicación y diferenciación
celulares
➢ CORTICOTROPINA (ACTH): controla la secreción de hormonas
corticosuprarrenales que afectan al metabolismo de la glucosa,
proteínas y lípidos.
➢ TIROTROPINA (TSH): controla la secreción de tiroxina y
triyodotironina por la g. tiroides, estas hormonas a su vez regulan
reacciones químicas intracelulares que tienen lugar en el
organismo
➢ PROLACTINA (PRL): estimula el desarrollo de las g. mamarias y la
producción de leche
➢ ESTIMULANTE DE FOLICULOS (FSH) Y LA LEUTINIZANTE (LH):
controla el crecimiento de los ovarios y testículos y su actividad
hormonal y reproductiva
➢ VASOPRESINA (HAD): controla la excreción de agua en la orina
➢ OXITOCINA: contribuye a la secreción de leche desde las g.
mamarias hasta los pezones durante la lactancia.

→ ADENOHIPÓFISIS

La función de las hormonas liberadoras e inhibidoras es controlar la

secreción hormonal de la adenohipófisis. La mayoría de las hormonas
intervienen sobre todos los factores liberadores, pero con respecto a la
prolactina, el mayor control se ejerce por la hormona hipotalámica
inhibitoria:

 HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)

ejerce efectos metabólicos como el aumento de la síntesis proteica de las

cel del organismo, la movilización de los ac grasos del tejido adiposo
incrementando la cantidad de ac. Grasos libres en sangre y potenciar el uso
de los ac. Grasos como fuente de energía y por último, disminuir la
cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo

Ejerce muchos de sus efectos a través de sustancias intermediarias:

SOMATOMEDINAS (FACTORES DE CRECIMIENTO SEUDOINSULINICOS - IGF)
formadas en el hígado que ejercen un potente efecto estimulador de todos
los aspectos del crecimiento óseo. Estos efectos se asemejan a la insulina
Tipos de somatomedinas: Somatomedina C o IGF-1 • La GH se une de
forma muy laxa a las proteinas plasmáticas de la sangre y esto permite que
se libere con rapidez desde la sangre hacia los tejidos, su semivida en
sangre es de 20min
• REGULACIÓN DE LA GH:

- Después de la adolescencia, la secreción disminuye lentamente con la

edad

- La secreción sigue un patrón pulsatil, con ascensos y descensos. - Es

estimulada por: 1) Un déficit grave de proteinas 2) Hipoglucemia o baja
concentración sanguínea de ac. Grasos 3) Ejercicio 4) Excitación 5)
Traumatismos

La concentración normal de la GH en adulto: 16 y 3 ng/ml que pueden

aumentar hasta 50 ng/ml cuando se agotan reservas de proteinas o hdec

→ NEUROHIPÓFISIS

Las fibras nerviosas de los núcleos supraóptico y paraventricular del

hipotálamo secretan dos hormonas:

1) ADH (HORMONA ANTIDIURÉTICA) (n. supraóptico)

La inyección de ADH reduce la excreción renal de agua (antidiuresis). Sin

ADH los túbulos y conductos colectores serían impermeables al agua,
evitando su reabsorción produciendo perdida extrema de liquido en la
orina.

En el hipotálamo exiten receptores hormonales modificados:

osmorreceptores. Cuando el LEC se concentra en exceso, sale de la cel
osmorreceptora mediante ósmosis, el tamaño celular disminuye y se
desencadenan las señales nerviosas adecuadas en el hipotalamo para
secretar ADH

2) OXITOSINA (N. paraventricular)

Estimula la fuerza de contracción del útero en el embarazo, en la gestación

- Cuando se secciona la hipófisis en una hembra preñada, la duración del
periodo de dilatación aumenta mucho indicando un posible efecto de la
oxitocina durante el parto: facilita el parto

HORMONAS METABÓLICAS TIROIDEAS

SÍNTESIS Y SECRECIÓN

• 93% TIROSINA y 7% TIROYODOTIRONINA. Aunque la tirosina se convierte

en tiroyodotironina en tejidos. • La tiroyodotironina es 4 veces mas potente
que la tiroxina
FUNCIONES

Aumentan la transcripción de una gran cantidad de genes. En casi todas las

cel del organismo se sintetizara enzimas proteicas, proteinas estructurales,
proteinas transportadoras y otras sustancias generando un aumento en la
actividad funcional del organismo

El incremento de la hormona tiroidea induce un descenso de la

concentración plasmática de colesterol, PL, TAG y eleva los Ac. Grasos
libres. La disminución de la secreción tiroidea eleva la concentración
plasmática de colesterol, PL y TAG y origina un depósito excesivo de lípidos
en el hígado. Esto se debe a que la hormona tiroidea induce un número
elevado de receptores de lipoproteínas de baja densidad en cel hepáticas,
determinando su rápida eliminación del plasma por el hígado y la secreción
de colesterol por cel hepáticas (bilis)

EN APARATO CARDIOVASCULAR:

- Aumentan el flujo sanguíneo y el gasto cardiaco: el aumento del

metabolismo acelera la utilización de oxigeno e induce la liberación de
exceso de productos metabólicos que dilatan los vasos elevando el flujo
sanguíneo

EFECTO EN LA FUNCIÓN MUSCULAR:

- Ante un exceso de hormona, los músculos se debilitan a causa del

catabolismo excesivo de proteinas. Una carencia de hormona reduce la
actividad de los músculos, que se relajan lentamente tras la contracción. -
Temblor muscular: debido a un aumento de la reactividad de la sinapsis
neuronales en las regiones de la med espinal que controlan el tono
muscular (permite evaluar el efecto de la hormona sobre el SNC)

EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO

- En casos hipertiroideos, la velocidad de crecimiento es mucho mas rápida

y excesiva. Los huesos maduran con rapidez

REGULACIÓN:

• TSH hipofisiaria (tirotropina): glucoproteina hipofisiaria que incrementa la

secreción de T3 y T4 por la G. tiroides. Efectos:

- Eleva la proteólisis de la tiroglobulina

- Incrementa la actividad de la bomba yoduro

- Intensifica la yodación de la tirosina

- Aumenta el tamaño y la actividad secretora de la g. tiroides

- Incrementa el número de cel tiroideas y transforma las cel cubicas en

cilíndricas e induce el plegamiento del epitelio tiroideo en el interior de los
folículos

HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

CORTICOIDES: mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.

Secretados por la corteza adrenal
La zona glomerular de la corteza posee células capaces de secretar
aldosternoa porque tienen la enzima ALDOSTERONA SINTETASA,

La zona fascicular posee células que secreta cortisol y estrógenos, la

secreción está controlada por el eje hipotálamo hipofisiario a través de la
hormona ACTH

La zona reticular secreta andrógenos DHEA y androstendiona, regulado por

la ACTH

MINERALOCORTICOIDES - Aldosterona (++) - Desoxicorticoesterona -

Corticosterona - Cortisol (+) - Cortisona

FUNCIONES DE MINERALOCORTICOIDES o Provoca pérdidas renales

intensas de cloruro de sodio e hiperpotasemia. Sin aldosterona, la
concentración de K+ del LEC aumenta y el Na+ y Cl- desaparecen del
organismo haciendo que el volumen del LEC y vol de sangre se reduzcan
mucho. Se reduce el gasto cardiaco: muerte

Cuando se anula la secreción de aldosterona, se pierden cantidades

importantes de sal por orina, reduciendo el NaCl del LEC y su volumen
dando una deshidratación del LEC intensa y una hipovolemia

REGULACIÓN

o Relacionada con las concentraciones de electrolitos en el LEC, el vol del

LEC, vol sanguíneo, P. arterial y aspectos renales o El incremento de la [K+]
en el LEC aumeenta la secreción de aldosterona o El aumento de la
actividad del sistema renina – angiontensina incrementa la secreción de
aldosterona

GLUCOCORTICOIDES - Cortisol (++) - Corticosterona – Cortisona

Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado, el

producto es absorbido por riñones y excretados por orina

La concentración normal de aldosterona en sangre es de 6 nanogramos/

100ml y se excreta 150 microlitros por dia.

• La concentración en sangre de cortisol es de 12 microgramos/100ml y su

tasa de excreción es de 15-20 mg/día.

FUNCIONES DE GLUCOCORTICOIDES

o El cortisol estimula la glucogenia (formación de HdeC a partir de

proteínas y otras sustancias) en el hígado, el ritmo de gluconeogenia se
eleva.

Aumenta los aa sanguíneos, disminuye el transporte de aa a las cel

extrahepáticas y estimula el transporte a los hepatocitos

o Moviliza los ac grasos

o Obesidad inducida por exceso de cortiso

REGULACIÓN o La ACTH estimula la secreción de cortisol. El control de la

hormona esta dado por factores liberadores del hipotálamo: CRF. La ACTH
activa las cel corticosuprarrenales para que produzcan esteroides a través
del aumento de AMPc o El estrés aumenta la secreción de ACTH o El
cortisol ejerce un efecto de retroalimentación negatica sobre el hipotálamo
disminuyendo la síntesis de CRF por lo tanto la formación de ACTH

HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO DEL CA+ Y K+,

VIT D, HUESOS Y DIENTES

En condiciones normales, la [Ca+] en el LEC es de 9,4 mg/dl o 2,4mmol/l 

Desempeña importantes acciones en la contracción del m. esquelético,
cardiaco y liso, coagulación de la sangre, transmisión de impulsos, etc

El calcio existe en el plasma en tres formas:

- 41% (1mmol/l) circula combinado con proteínas plasmáticas y no se

difunde por las membranas de los capilares

- 9% (0,2mmol/l) difunde a través de las membranas de los capilares, pero

esta combinado con los aniones del plasma y líquidos intersticiales de una
forma no ionizada

- El 50% (1,2mmol/l) restante difunde a través de las membranas de los

capilares y está ionizado

HIPOCALCEMIA: - El SN se vuelve más excitable, aumentando la

permeabilidad de la membrana neuronal a los iones Na+ y permite un
inicio rápido de los potenciales de acción. - La tetania suele manifestarse
cuando la concentración sanguínea de Ca+ desciende de 9,4mg/dl a 6mg/d

HIPERCALCEMIA: - El SN se deprime y las actividades reflejas del SNC se

vuelven lentas, causa estreñimiento, pérdida de apetito y disminución
contráctil de las paredes musculares del tubo digestivo

ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN DE Ca y P

Los cationes divalentes como los del Ca se absorben mal en el intestino,

pero la Vit D facilita la absorción y hace que se absorba m50mg/dia, el
restante es eliminado por heces. Al aparato digestivo llegan 250 mg/dia de
secreciones gastrointestinales.

• Cuando la concentración de Ca disminuye, la reabsorción es intensa,

apenas se pierde Ca por orina. La PTH regula la tasa de excreción de calcio
• Cuando la concentración de P es menor se produce el mecanismo de
rebosamiento, se reabsorbe todo el fosfato del filtrado glomerular y no se
pierde nada por la orina

• VITAMINA D

Se forma en la piel como resultado de la radiación de 7- dehidrocalciferol,

sustancia que se encuentra en la piel luego de ser expuesta a rayos UV

La concentración plasmática de 1,25 está en relación inversa con la

concentración plasmática de Ca: - El Ca ejerce un efecto negativo sobre la
conversión de 25 a 1,25 - El ritmo de secreción de PTH se suprime en gran
medida cuando la concentración plasmática de Ca+ aumenta por encima
de 9-10 mg/100ml.

ACCIONES DELA VIT D: • La 1,25- dihidroxicolcecalciferol funciona como

“hormona” ya que aumenta la absorción intestinal de Ca aumentando la
formación de una proteína fijadora de Ca en las cel epiteliales del intestino.
Esta proteína actúa en el borde en cepillo, transportando Ca al interior del
citoplasma, luego este Ca se desplaza a través de la membrana basoateral
por difusión facilitada.

En ausencia de la vit D, el efecto de la PTH de provocar resorción osea

disminuye. La vit D en cantidades pequeñas promueve la calcificación ósea

• HORMONA PARATIROIDEA (PTH)

Importante control de las concentraciones extracelulares de Ca y P porque

regula la absorción intestinal, excreción renal, y el intercambio de estos
iones entre el LEC y el hueso

El exceso de la actividad de la glándula paratiroides causa una resorción

rápida de sales de Ca en los huesos: HIPERCALCEMIA en el LEC. Una
hipofunción de la g. paratiroides causa una resorción lenta: HIPOCALCEMIA
y tetania

Secretada por las cel principales de la g. paratiroides  Efecto de la PTH

sobre las [ca] y [P] en el LEC y FUNCIONES

La PTH inicia una fase rápida: resultado de la activación de los osteocitos

para provocar la resorción de Ca y de P. la segunda fase es más lenta:
proliferación de los osteoclastos seguida de un incremento de la resorción
osteoclástica del propio hueso y de las sales

CALCITONINA

Hormona peptidica secretada por la g. tiroides que tiende a reducir las

concentraciones plasmáticas de Ca y sus efectos se oponen a la PTH Esta
dado por las cel C

ESTÍMULO • La alta [Ca] plasmática afecta la secreción de PTH

Reduce la [ca] por dos mecanismos:

- Reduce la actividad resortiva de los osteoclastos y el efecto osteolítico

incrementando el deposito de calcio en la sales de calcio óseas

- Reduce la formación de nuevos osteoclastos

INSULINA, GLUCAGÓN

• INSULINA: Hormona asociada a la abundancia energética

o Se sintetiza en las células beta del páncreas, los ribosomas acoplados al

RE traducen el ARN de insuina y forma la preprohormona insulinica que
luego se desdobla en proinsulina que se convierte en insulina en el Golgi o
Su semivida plasmática es de unos 6 minutos y desaparece de circulación
en unos 10 minutos. La insulina que no se unió a su receptor, se degrada
por una enzima insulinasa en el hígado

La insulina permite el depósito de glucógeno en el hígado a partir de la

glucosa absorbida después de una comida. Cuando la glucemia desciende,
disminuye la secreción de insulina y el glucógeno hepático se transforma
en glucosa que se libera a sangre para elevar la glucemia

El hígado libera glucosa entre comidas cuando desciende la glucemia:

- El descenso de glucemia hace que no se secrete insulina - La falta de

insulina anula los efectos anteriores e interrumpe la captación de glucosa
por el hígado
MECANISMO DE SECRECIÓN DE INSULINA

Las cel beta del páncreas poseen un gran número de transportadores de

glucosa GLUT 2 gracias a las cuales la entrada de glucosa es proporcional a
su concentración en la sangre dentro de los límites fisiológicos

La somatostatina y la noradrenalina inhiben la exocitosis de insulina

La adrenalina eleva los niveles de glucosa en situaciones de estrés, opera

diferente a las hormonas debido a que aumenta la concentración
plasmática de los ácidos grasos debido a que la adrenalina hace
gluconeogenesis muy potente en el hígado y libera grandes cantidades de
glucosa en sangre.

GLUCAGÓN

o Hormona secretada por las cel alfa del páncreas cuando disminuye la
glucemia y cumple funciones opuestas a la insulina o Es un polipeptido
hiperglucemico

EFECTOS METABÓLICOS

Estimula la glucogenolisis hepática debido a que la hormona se une al

receptor y activa a la AC en la membrana de los hepatocitos, se sintetiza
AMPc que activa a la proteinquinasa a que activa a las fosforilasa b quinasa
que transforma la fosforilasa b en fosforilasa a estimulando la degradación
del glucógeno a G-6-P

• El factor más importante para la regulación de la secreción del glucagon

es la concentración sanguínea de glucosa

• El descenso de la glucemia 90mg/100ml hasta valores menores aumenta

la secreción de glucagon

• El incremento de aa en sangre estimula la secreción de glucagon. Como

por ejemplo la presencia de alanina y arginina.

La somatostatina inhibe la secreción de glucagon e insulina. Las cel  de los

islotes de Lanherhans secretan somatostatina que tiene una semivida de 3
minutos. El aumento de glucemia, aa, ag. Grasos y hormonas
gastrointestinales aumentan la secreción de somatostatina