ASIGNATURA : PATOLOGÍA CLÍNICA Y MEDICINA

TRANSFUSIONAL
CICLO : VI
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

TEORÍA: HIPÓFISIS, TIROIDES

SUPRARRENALES

MATERIAL DE USO DOCENTE EXCLUSIVO

PARA EL CURSO PATOLOGIA CLINICA MEDICA
Y TRANSFUSIONAL UPSJB SEDE LIMA Y FILIALES
 EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS

UNIDAD FUNCIONAL: CONTROL DEL SISTEMA

ENDOCRINO
• El hipotálamo y la hipófisis, en conjunto con sus
conexiones neurales y vasculares asociadas, forman una
unidad funcional compleja que coordina de manera muy
precisa las interrelaciones entre el sistema nervioso y el
sistema endocrino.
 HIPOTÁLAMO

HORMONAS HORMONAS
LIBERADORAS INHIBIDORAS

HIPÓFISIS
ANTERIOR

ÓRGANOS EFECTORES
EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS
Lóbulo Intermedio o Pars Intermedia

Lóbulo Intermedio (MSH)

LÓBULO INTERMEDIO

• En el humano el lóbulo intermedio prácticamente no se distingue del

lóbulo anterior
• Lóbulo Intermedio secreta MSH (Hormona estimulante de los
melanocitos o melanocortina), formada por 18 áá
• Su secreción es estimulada por dopamina y serotonina
• Función biológica: Estimular el crecimiento y proliferación de los
melanocitos y favorecer la síntesis de melanina (aumenta
pigmentación cutánea)
• ACTH: Células corticotrofas del lóbulo anterior contiene la secuencia
de áá de la MSH y también estimula la pigmentación cutánea.
SEÑALES HIPOTALÁMICAS

• Los impulsos aferentes que reciben las neuronas

hipotalámicas se transmiten mediante:
• Noradrenalina
• Serotonina
• Acetilcolina
• También a través de Neurotransmisores aminoacidos:
• Glutamato
• Aspartato
• Glicina
• Ácido g-aminobutírico
• Dopamina
• β-endorfina
 Eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándula Periférica
Asas de Retroalimentación Negativa
Hipotálamo
XRH

XIH X
ASA
CORTA ASA
AUC XRH
LARGA

XTH XTH X
Hipófisis

estimula

X X
Glándula Periférica
inhibe
 HIPOTÁLAMO

(-)
(-)
TRH
(-)
HIPÓFISIS
(-)

HORMONAS TIROIDEAS
TSH

TIROIDES
 RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA

• Retroalimentación de asa larga

Glándula Periférica Hipotálamo

Hipófisis

• Retroalimentación de asa corta

Hipófisis Hipotálamo

• Retroalimentación de asa ultracorta

Hipotálamo Hipotálamo
 HIPOTÁLAMO

HORMONAS HORMONAS
LIBERADORAS INHIBIDORAS
TRH, GHRH, GnRH, SS, PIF, MIF
CRH, PRF

HIPÓFISIS
ANTERIOR

TSH, ACTH, LH FSH, GH, PRL

ÓRGANOS EFECTORES
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
(Adenohipófisis)

HORMONA REGULACIÓN HIPOTALÁMICA

• LH (hormona luteinizante) • GNRH ( hormona liberadora de

gonadotrofinas)
• FSH (hormona folículo
estimulante)

• TSH (hormona estimulante de la • TRH

tiroides)

• ACTH (adrenocorticotrofina) • CRH

• GH (hormona de crecimiento) • GHRH y somatostatina

• PRL (prolactina) • PRH? y Dopamina

PRUEBAS DE LABORATORIO HORMONALES -
METODOS

• Las técnicas de laboratorio de análisis hormonales han

experimentado grandes progresos.
• Actualmente las mediciones hormonales se hacen con gran precisión
y automatización, se deben considerar muchos elementos al
interpretar un examen hormonal.
• El elegir el examen adecuado para la condición que estamos
estudiando, el conocer sus limitaciones y potenciales falsos positivos
y negativos es parte del conocimiento que es fundamental tener
como clínicos.
 PRUEBAS DE LABORATORIO HORMONALES-
METODOS

• Hasta el año 1960, los métodos analíticos eran de tipo colorimétrico

permitiendo medir concentración de sustancias enel orden de gramos,
miligramos y en el mejor de los casos, microgramos (10–6 g).
• Aparecieron luego las técnicas de inmunoanálisis: radioinmunoanálisis
(RIA) descrito por Berson y Yallow en 1960 que permitió medir
concentraciones de sustancias significativamente menores: nanogramos
(10–9), picogramos (10–12) y fentogramos (10–15).
• Posteriormente esta técnica de desplazamiento isotópico, se ha ido
modificando y así han surgido: la técnica denominada
inmunorradiométrica (IRMA), en la cual la sustancia marcada
isotópicamente es el anticuerpo, luego icursionan los ensayos
inmunoenzimático (ELISA) donde se utiliza enzimas en vez de isótopos
como elementos marcadores y el ensayo por quimioluminiscencia, en el
que se mide la emisión de ondas luminosas generadas en la reacción.
PRUEBAS DE LABORATORIO HORMONALES-
METODOS
• Principio de desplazamiento siguiendo las leyes de acción de masa y
han demostrado ser capaces de determinar concentraciones de
sustancias cada vez menores, con alto grado de reproducibilidad y
con la incorporación de programas computacionales, ha sido posible
su automatización.
• Permiten el procesamiento de un gran número de muestras en un
tiempo muy breve.
• También se utiliza la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC),
que es el método de elección para medición de catecolaminas y
hormonas esteroidales, sin embargo, está disponible solo en algunos
centros y es de elevado costo.
 HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)
o SOMATOTROFINA
• Péptido de una cadena formada
por 191 áá

• Principal efecto fisiológico:

estimular el crecimiento y el
desarrollo somático postnatal

• A partir de la pubertad: GH actúa

principalmente como modulador
del metabolismo

• Déficit de GH en la infancia
produce enanismo y su exceso
gigantismo o acromegalia
 LIBERACIÓN DE GH

ESTIMULADA POR INHIBIDA POR

GHRH Somatostatina
Hipoglicemia Hiperglicemia
Disminución de AGL Aumento de AGL
Aumento de áá IGFs

Ayuno GH

Ejercicio
Stress

Pubertad
agonistas ά -adrenérgicos Agonistas β-adrenérgicos
Serotonina Antagonistas de Serotonina
Agonistas de Dopamina Antagonistas de Dopamina
HORMONA DE CRECIMIENTO (GH) ó SOMATOTROFINA
 GH
Secreción de GH es estimulada por GHRH

Estímulo: Deficiencia de sustrato de energía

(Ayuno, ejercicio, hipoglicemia)

Glucosa GH

Glucosa GH

GH IGF-1 e IGF-2 (somatomedinas)

GH diferenciación de células precursoras

(precondrocitos de cartílago)
 Esquema general de las acciones de GH
Metabolismo

Glucosa plasmática
AGL plasmáticos
Aminoácidos plasmáticos

Condrocitos Músculo

Captación de glucosa Captación de glucosa

Síntesis de DNA y prots. Hormona de
Captación de áá
Crecimiento lineal Crecimiento Síntesis de proteínas
Condroitin sulfato Masa magra corporal
Tamaño y Nº celular

Riñón, páncreas, intestino, piel, Tejido adiposo

Hueso, corazón, pulmones
Captación de glucosa
Síntesis de ADN y de prots. Lipólisis
Tamaño y número celular Adiposidad
Tamaño y función de los órg.
PROLACTINA (PRL)
• Hormona proteica de 198 - 200 áá, función principal: estimular el
desarrollo mamario y la producción de leche en la mujer
• Parte de su secuencia es similar a la de GH
• Su síntesis aumenta durante el embarazo y la lactancia
• Nivel sérico de prolactina tiene variaciones diarias
• Su secreción es pulsátil, tiene un ritmo circadiano (aumenta durante
el sueño)
• Vida media 14 minutos
PATRÓN DE SECRECIÓN DE GH Y PRL
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE PROLACTINA
PROLACTINA (PRL)
Acciones Fisiológicas
• Iniciación y mantenimiento de la lactancia
• Promueve la síntesis de proteínas de la leche (caseína y
lactoalbúmina)
• Prepara la glándula mamaria para la lactancia. Promueve
el crecimiento (proliferación y diferenciación de epitelio
mamario alveolar y ductal).
• Inhibe la liberación de LH y FSH así como sus efectos
sobre los ovarios y las gónadas (anovulatoria)
HIPÓFISIS POSTERIOR
(NEUROHIPÓFISIS)
ADH Y OXITOCINA (NONAPÉPTIDOS)
• ADH:
• Función principal: Conservar el agua y regular la tonicidad de
los líquidos corporales
• También es vasoconstrictora
• OCT:
• Función principal: Eyección de leche por la glándula mamaria.
• Una función secundaria consiste en estimular la contracción
uterina.
• Impulsos eléctricos provenientes del hipotálamo
inducen la liberación de ADH y OCT mediante
exocitosis.
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)

• ARGININA-VASOPRESINA
(AVP): 9 aas.
• SÍNTESIS: NÚCLEO
SUPRAÓPTICO DEL
HIPOTÁLAMO
• TRANSPORTE A LA
NEUROHIPÓFISIS: POR
FLUJO AXOPLASMÁTICO
• NEUROSECRECIÓN: HORMONA ANTIDIURÉTICA

ESTÍMULOS
HIPOTALÁMICOS
• VIDA MEDIA: 10 MINUTOS
MANTENER EL VOLUMEN de AGUA CORPORAL
(reduciendo la producción de orina)

UNIÓN A RECEPTORES TIPO V2

(TD y TCol del riñón)

ESTIMULA LA REABSORCIÓN DE AGUA

(que vuelve a la circulación)

 DISMINUCIÓN DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

 AUMENTO DE OSMOLARIDAD DE LA ORINA
 ALTAS [ADH]

CONSTRICCIÓN DE ARTERIOLAS
(mediado por receptores tipo V1)

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)
REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE ADH
Osmolaridad:
• El principal estímulo fisiológico para la liberación de ADH es el
aumento de la osmolaridad de los líquidos que bañan las neuronas
osmorreceptoras del hipotálamo (cambio de 1-2%)
Hipovolemia:
• La liberación de ADH también es estimulada por una hipovolemia
(menos sensible, cambios de 5 a 10%). La hipovolemia es detectada
por varios sensores de presión (más que de volumen). Entre ellos
están los barorreceptores carotídeos y aórticos y los receptores de
tensión de las paredes de la aurícula izquierda y las venas
pulmonares.
CONTROL DE LA LIBERACIÓN DE ADH
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE ADH
AUMENTO DE LA
CONCENTRACIÓN +
DE SOLUTOS

VÍA VAGAL

ADH
AUMENTO DEL
DILUCIÓN DEL
VOLÚMEN
PLASMA SANGUÍNEO

+
+
RECEPTORES
ATRIALES
RETENCIÓN DE H2O
EN EL RIÑÓN
OXITOCINA
• 9 AAs
• SÍNTESIS: NÚCLEO
PARAVENTRICULAR DEL
HIPOTÁLAMO
• TRANSPORTE: POR
FLUJO AXOPLASMÁTICO
• NEUROSECRECIÓN:
ESTÍMULOS
OXITOCINA
HIPOTALÁMICOS
OXITOCINA
• EFECTOS FISIOLÓGICOS
EN LA MUJER:
 Estimula la eyección de leche
 Durante el parto estimula la
contracción del músculo liso
uterino
• EFECTOS FISIOLÓGICOS
EN EL HOMBRE:
 Facilita el transporte del
esperma
 ¿Conducta sexual?
OXITOCINA

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE OXITOCINA

• Se secreta en segundos como respuesta a la succión del lactante
• Los receptores sensoriales del pezón generan impulsos aferentes
que llegan al hipotálamo
• Si continúa la succión se estimula la síntesis de OCT y el transporte
hacia la hipófisis posterior
• La inhibición de la liberación de OCT por un trastorno emocional
puede interferir con el amamantamiento
• Estrógenos favorecen la unión de la OCT a su receptor.
 CONTROL DE LA SECRECIÓN DE
OXITOCINA
ARCO REFLEJO ESPINAL

SUCCIÓN DE LA (+)
GLÁNDULA MAMARIA

+
OXITOCINA
(–)
(–)
ESTRÉS
CATECOLAMINAS
Tiroides - Hormonas
Tiroideas
Glándula Tiroides

• Debajo de laringe
• Delante de tráquea
• 15-20 gr
• Secreta 3 hormonas:
• T3 Efecto sobre
• T4 índice metabólico
• Calcitonina: Metabolismo del
calcio
Síntesis y Secreción de HORMONAS
TIROIDEAS
Tiroxina Triyodotironina
• 93% • 7%
• Mayor cantidad en sangre • Acción más rápida
• Persiste más tiempo • 4 veces más potente

Carencia de hormonas tiroideas:

de 40 a 50% Metabolismo Basal.

Exceso de hormonas tiroideas:

de 60 a 100% Metabolismo Basal.
Glándula Tiroides

• Formada por folículos

cerrados llenos de
coloide. (100- 300 µm
de diámetro)
• Revestidas por células
epiteliales cuboides.
• Coloide: Constituido
por tiroglobulina.
• Tiroglobulina:
Glucoproteína
(335,000) que contiene
Hormonas Tiroideas.
Yodo en síntesis de t3 y t4.

• Tienen lugar tanto en la

glándula tiroides como en el
tejido periférico
• Su síntesis dentro de la
glándula tiroides requiere de
4 elementos esenciales:
• Yodo: Se requiere 50 mg de
yodo al año.
• Peróxido de
hidrógeno (H2O2)
• Tiroglobulina
• Tiroperoxidasa
Síntesis y Secreción de Tiroglobulina

• Sintetizada dentro de Retículo Endoplásmico y complejo de Golgi.

• Cada tiroglobulina: 70 moléculas de Tirosina.
• TIROSINA + YODO= HORMONAS TIROIDEAS.
• Células glandulares: secretan tiroglobulina, proporcionan yodo, y
enzimas para síntesis de hormonas.
Almacén de Tiroglobulina

• Contiene:
1 a 3 moléculas de Tiroxina
1 de Triyodotironina por cada 14 de Tiroxina.
• Las hormonas tiroideas se almacenan en los folículos por
meses.
Liberación de T4 y T3

• T3 y T4 se separan de Tiroglobulina para liberarse

• Se extienden seudópodos de la superficie apical de la célula tiroidea y rodean
pequeñas porciones de coloide para formar vesículas pinocíticas dentro de la
célula tiroidea.
• Los lisosomas se funden con estas vesículas y forman vesículas digestivas.
• Las proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan T3 y T4.
• T3 y T4 se difunden a través de la base de células tiroideas hacia el interior de
capilares vecinos.
• Se liberan hormonas tiroideas a sangre.
Secreción Diaria de:

• Tiroxina (93 %)
• Tarda 6 días en llegar a la célula
• Prolongado periodo de latencia.
• Llega al máximo en 10 – 12 días.
• Vida media de 15 días.
• Triyodotironina (7%)
• Tarda 1 día en llegar a la célula.
• Latencia más breve.
• 6 – 12 hrs
• Máxima activación celular en 2 – 3 días.
• Se transforma T4 a T3 y genera 35 µgr diarios.
Transporte de T3 y T4 a los tejidos

• T3 y T4 están unidas a proteínas plasmáticas (99%) al entrar a la sangre.

• Proteínas:
• Globulina fijadora de Tiroxina
• Prealbúmina
• Albúmina fijadora de tiroxina
• Al entrar a célula T3 y T4 se unen de nuevo a proteínas intracelulares y se
almacenan de nuevo.
Funciones

• Aumentan la transcripción de genes: Aumentan proteínas

enzimáticas, estructurales, de transporte y otras sustancias.
• Antes de transcripción se convierte T4 en T3 al tener una
desyodación:
• Genes de ADN se activan al unirse a hormonas e inician transcripción.
• Formación de ARN mensajeros.
• Traducción de ARN para sintetizar proteínas.
• Aumenta:
• Síntesis de proteínas.
• Catabolismo proteico.
• Velocidad de crecimiento.
• Numero y activación de mitocondrias.
• Estimulan procesos mentales.
• Facilitan transporte activo de iones por membrana celular
• Promueve crecimiento y maduración cerebral en vida fetal y
primeros años.
hormona estimuladora de tiroides

• TSH o tirotropina
• Hormona adenohipofisiara que incrementa la secreción de
T4 y T3.
• Glucoproteína con peso molecular de 28,000.
efectos específicos de la tsh en tiroides

• Eleva proteólisis de tiroglobulina  se liberan

hormonas tiroideas a la sangre.
• la activación de la bomba de yodo.
• Intensifica la yodación de tirosina.
• tamaño y actividad secretora de tiroides.
• Número de células tiroideas
Enfermedades de la Tiroides
Hipertiroidismo

Causas

• Glándula aumenta 2 o 3 veces

su tamaño.
• Velocidad de secreción
aumenta 5 a 15 veces.
• Inmunoglobulinas
estimulantes de la tiroides
(TSI).
Hipertiroidismo

Síntomas

• Excitabilidad.
• Intolerancia al calor.
• Aumento en sudoración
• Disminución de peso
• Diarrea
• Debilidad muscular, temblor
• Nerviosismo, fatiga.
• EXOFTALMOS
Hipertiroidismo

Diagnóstico Tratamiento

• Metabolismo aumenta a +30 • Extirpación de glándula

o +60. tiroides.
• Concentración de TSI medida • Fármacos antitiroideos
con radioinmunoensayo. como propiltiouracilo.
Hipotiroidismo

Bocio Endémico Coloide

• Falta de yodo Falta de T3 y T4

• Aumento de TSH Aumento de
tiroglobulina.
• Crecimiento de la glándula.

Bocio Coloide Idiopático Atóxico

• Glándula secreta pocas hormonas
tiroideas.
• Presencia de yodo.
• Tiroiditis leve incrementa TSH
la glándula crece.
Hipotiroidismo

• Somnolencia extrema: 14 a
16 horas de sueño
• Lentitud muscular extrema
• FC disminuida
• volumen sanguíneo
• de peso
• Estreñimiento
• Pereza mental
• Crecimiento deficiente de
cabello
• Descamación de piel
• Voz ronca
• MIXEDEMA
• ARTERIOESCLEROSIS
Hipotiroidismo

Diagnóstico Tratamiento

• T4 libre en sangre es • Ingesta de tiroxina

baja.
• Índice metabólica entre -
40 y -50.
Cretinismo

• Por hipotiroidismo extremo

en lactancia e infancia.
• Falta de crecimiento.
• Causas:
- Ausencia congénita de
glándula.
- Insuficiencia de glándula.
- Falta de Yodo.
• Niño obeso, fornido y bajo.
• Lengua muy grande.
• Retraso mental.
 uso clínico de las pruebas funcionales
tiroideas

• Para tamizaje (screening) se recomienda solicitar TSH y ocasionalmente T4L.

• Para el diagnóstico de un hipotiroidismo solicitar TSH y T4L.
• Para el diagnóstico de un hipertiroidismo solicitar TSH, T4L y T3 total.
• Un paciente con hipotiroidismo primario en tratamiento con L-tiroxina se controla con TSH y T4L
y en hipotiroidismo central solo con T4L (en ambos casos el día del examen no se debe tomar el
medicamento).
• En el seguimiento de un paciente hipertiroideo en tratamiento con drogas antitiroideas solicitar
TSH, T4L y T3 total.
• Para el diagnóstico de hipotiroidismo considerar que los adultos mayores poseen
fisiológicamente concentraciones de TSH más altas que la población joven.
• En embarazadas los valores normales de TSH son <2.5 μU/mL en el primer trimestre
y <3.0 μU/mL en segundo y tercer trimestre.
 Anticuerpos anti tiroideos

• Anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO):

• Positivos de manera permanente en casi todos los pacientes con tiroiditis autoinmune
(Hashimoto).
• Positivos en un 80% de los pacientes con enfermedad de Graves.
• Anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg):
• La positividad de los anticuerpos antitiroglobulina con anti-TPO normales no indica
enfermedad pero sí mayor riesgo de desarrollar disfunción tiroidea.
• No se deben solicitar de manera aislada.
• El estudio inmunitario sólo se realiza en el estudio inicial.
• Valor para catalogar la patología tiroidea como autoinmune.
• No tiene valor el número absoluto (+ / -)
• No recomendado repetir la determinación de forma periódica durante el
seguimiento.
Laboratorio tiroides
Laboratorio tiroides
 Tiroiditis
• Tiroiditis indica una inflamación de la glándula tiroides.
• Se trata de un término general para denominar la patología
inflamatoria que afecta a esta glándula endocrina, con lo que
se desglosa en varios tipos de diferente etiología.
• Desde el punto de vista clínico se consideran tres grupos de
tiroiditis en función del curso de la enfermedad:

• Tiroiditis crónicas: de Hashimoto y de Riedel.

• Tiroiditis subagudas: tiroiditis de De Quervain y tiroiditis silente.
• Tiroiditis agudas: tiroiditis aguda supurada.
 Tiroiditis de Hashimoto

• Enfermedad de Hashimoto o tiroiditis de Hashimoto: tiroiditis linfocítica crónica.

• Presencia de Ab antitiroideos (Ab anti-tiroperoxidasa - 90%) se desencadena una respuesta
inflamatoria contra la propia glándula con infiltracion por linfocitos.
• Es una reacción de hipersensibilidad de tipo II (enfermedad autoinmunitaria).
• Causa principal de hipotiroidismo en las regiones sin déficit de yodo, ya que esta inflamación crónica
genera a la larga una insuficiencia glandular que provoca hipotiroidismo.
• Afecta a mujeres de mediana edad que tiene predisposición a otras enfermedades autoinmunes y
conlleva un importante componente genético.
• Enfermedades tiroideas de carácter inmunológico (Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto y
mixedema) son expresiones clínicas de un mismo proceso.
• Esta enfermedad es tan frecuente como la de Graves-Basedow, y se caracteriza por el aumento de
tamaño de la glándula y síntomas de hipotiroidismo.
• La tiroxina está disminuida y el diagnóstico se hace por la presencia de anticuerpos y por biopsia. El
tratamiento consiste en la administración de H. tiroideas.
SUPRARRENALES
 Las glándulas
suprarrenales tienen 2
porciones:
- Corteza:
- Zona glomerular
- Zona fascicular y
- Zona reticular.

- Médula
MÉDULA SUPRARRENAL

• Produce principalmente
Epinefrina y en menor grado
Norepinefrina
• La epinefrina liberada por
esta glándula actúa como
hormona
• Permite movilizar energía de
sitios de almacenamiento en
situaciones de estrés (dolor,
temor, etc.)
EPINEFRINA
• Prepara al cuerpo para una actividad muscular (incrementa el rango cardíaco,
presión arterial y glucemia)
• Es metabolizada por la Monoamino oxidasa (MAO), produciendo el metanefrinas y
ácido Vanilmandélico (VMA)
FEOCROMOCITOMA
• Tumor productor de catecolaminas
• Afecta a personas entre la 3a. Y 5a. década de
la vida
• El 90% localizado en la glándula suprarrenal
• Los tumores extra-adrenales producen
únicamente norepinefrina
• El 70% de los casos esta asociado al Síndrome
de Neoplasia Endocrina Múltiple
• Cuadro Clínico:
• Hipertensión (vasoconstricción periférica y aumento de

gasto cardíaco)

• Cefalea

• Sensación de opresión en tórax

• Sudoración
• Palidez
FEOCROMOCITOMA: DIAGNÓSTICO
• Clínico:
• Cuadro clínico sugerente relacionado a ejercicio o estrés
• Niños con hipertensión
• Hipertensión severa rebelde al tratamiento
• Pacientes con DM o estados hipermetabólicos
• Pacientes con otros tumores endocrinos

• Laboratorio:
• Determinación de metanefrinas y VMA en orina de 24 horas (Técnica HPLC)
• Determinación de metanefrinas y VMA en suero
• Determinación de catecolaminas urinarias
• Las tomas se hacen en condiciones estables del paciente
ALGUNOS VALORES DE REFERENCIA

• Rangos de referencia de Metanefrinas en orina: 0.4 - 2

mg/24 horas
• Feocromocitoma: >1000 mg/24 horas
• Rangos de referencia de VMA en orina: 7 mg/24 horas
• Rangos de referencia de catecolaminas urinarias
• Epinefrina: 20 gr/24 horas
• Norepinefrina: 80 gr/24 horas
• Rangos de referencia de catecolaminas séricas
• Epinefrina 110 pg/ml
• Norepinefrina 750 pg/ml
CORTEZA SUPRARRENAL

• Se compone de tres
capas o zonas:
• Zona glomerular:
Aldosterona
(mineralocorticoide)
• Zona fascicular: Cortisol
(glucocorticoide)
• Zona reticular:
Andrógenos
CORTICOESTEROIDES
• Son hormonas esteroideas derivadas del colesterol
• Tienen vías enzimáticas en común
• Se rigen por diferentes mecanismos reguladores
• Las anormalidades de estas se dan por un incremento o disminución en su producción
 MINERALOCORTICOIDES
• Aldosterona
- Producida en la zona glomerular
- Responde al incremento de K, decremento de Na, presión arterial baja, estrógenos y ACTH
elevados
- Se controla por el sistema renina - angiotensina
HIPOALDOSTERONISMO

- Generalmente es debida a
destrucción de glándulas
adrenales
- Otra causa es la deficiencia de la
enzima 21-hidroxilasa necesaria
para la producción e aldosterona
- El origen hiporreninémico se da
en pacientes de 45 años con IRC
asociada o DM
- Cursa con hiperkalemia,
hiponatremia y acidosis
metabólica
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

• Adenoma productor de aldosterona (Síndrome de Conn)

• El adenoma puede ser bilateral
• Cuadro clínico dado por la hipertensión e hipokalemia (debilidad muscular,
fatiga), ↓ densidad urinaria
• El tratamiento es quirúrgico y de buen pronóstico
• Diagnóstico:
• Hipokalemia, hipernatremia y alcalosis metabólica

• Se mide actividad de renina plasmática, si es menor a 1 ng/ml/hr

• Determinación de Aldosterona (>15 μg/24 hr) y K (<40 μmol/hr) en orina de 24 hrs

• Se procede a localización de patología suprarrenal

 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

• Se ha propuesto una prueba de

determinación de aldosterona
urinaria durante una sobrecarga
de sal
• TAC y cateterismo venoso
suprarrenal pueden poner de
manifiesto la enfermedad
• Resección Qx: Curación 55%,
mejoría 75%
• Tratamiento con espironolactona
mejoría en el 76%
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

- Se debe a enfermedades
extrasuprarrenales
- Los pacientes no presentan
hipertensión
- Causas frecuentes:
- Síndrome Nefrótico
- Cirrosis
- Insuficiencia cardiaca

- Tanto la renina como la

aldosterona están elevadas
 GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL
• Es regulado por la CRH ACTH por
medio de un mecanismo de
retroalimentación negativa
• El cortisol sérico se encuentra unido a una
proteína transportadora
• Los aumentos de cortisol se reflejan en la
medición cortisol libre
• Debido a su excreción renal, la mediciones
de cortisol urinario, son indicadores
sensibles de hiperfunción
• Se utiliza una prueba de estimulación con
CRH, para distinguir lesiones a diferentes
niveles:
• Hipotálamo: Habrá un incremento retrasado
en la ACTH
• Hipófisis: No hay incremento significativo de
ACTH
• Suprarrenal: Incremento mayor en la
concentración de ACTH
DETERMINACIONES DE CORTISOL

SÉRICO URINARIO

- El 90% se une a la proteína - Solamente el 1% de la secreción

transportadora y albúmina suprarrenal total aparece en la orina
- Esta forma no es metabolizada por el - El cortisol pasa a través del glomérulo
hígado o eliminada por el riñón y es reabsorbido en forma pasiva por
- Dicha fracción es inerte y funciona el túbulo proximal
como reservorio - La orina de 24 horas es la muestra
- Es determinado por técnicas de ELISA representativa para su estudio
(RIA - Radioimunoanálisis)
- Se emplean técnicas de RIA y HPLC
- Da falsos positivos elevados por otro
tipo de esteroides (11-desoxicortisol,
dexametasona)
- La HPLC (Cromatografía Líquida de
Alta Precisión) es la técnica más
sensible y con menor rango de
interferencias
HIPERCORTISOLISMO

Enfermedad de Cushing

• Por un tumor hipofisiario • Hiperfunción corticosuprarrenal

productor de ACTH, el cual • El origen hipofisiario es la causa
induce una hiperplasia más frecuente
suprarrenal
• Por un tumor ectópico productor • Otra es el tumor hipotalámico
de ACTH productor de CRH
• Tumor suprarrenal productor de
cortisol
• Administración exógena de
cortisol (enfermedades
inflamatorias sistémicas)
SÍNDROME DE CUSHING
Cuadro Clínico
• Obesidad truncal
• Cara en luna llena
• “Joroba de búfalo”
• Hiperglucemia
• Linfopenia y reducción de tejido
linfoide
• Hirsutismo
• Piel delgada (estrías)
• Disminución de masa muscular
• Dificultad en la cicatrización
• Susceptibilidad a infecciones
• Pérdida de la respuesta de
sensibilidad retardada
SÍNDROME DE CUSHING
Diagnóstico:
• Se debe de establecer si el origen es
adrenal, pituitario o ectópico
• Se procede a hacer mediciones de
ACTH:
• ACTH elevado, Cortisol Sérico y Urinario
elevados
• Se realiza prueba de Dexametasona a
altas dosis (2 mg/6 hr/ 2 días)
• Si la prueba suprime la producción de
esteroides 17-OH y Cortisol sérico el
problema es en pituitaria (adenoma
hipofisiario)
• Si no logra supresión se piensa en un tumor
adrenal productor de cortisol o un tumor
ectópico productor de ACTH
 Cortisol Libre Urinario de 24 horas
(3 diferentes tomas)

Prueba de supresión con Dexametasona

1 mg oral de Dexametasona a las 24:00 h
Medición a las 8:00 h de C. Sérico

Prueba de supresión con dosis bajas de Dexametasona

0.5 mg c/6 hrs x 2 días. Medir C. urinario y Creatinina

Hipercortisolismo
HIPOCORTISOLISMO
Enfermedad de Addison
• Hipocortisolismo primario
• Se debe a una atrofia idiopática de la
suprarrenal
• Se ha asociado a fenómenos
autoinmunes, TB, Histoplasmosis,
reemplazo por tumor metastático y
CID
• Se acompaña de deficiencia en
mineralocorticoides
Hipopituitarismo
• Hipocortisolismo secundario
• Consiste en un defecto en la
producción de ACTH
• Los mineralocorticoides no se ven
afectados
• La ACTH no tiene un papel
importante en la estimulación de la
zona glomerular
HIPOCORTISOLISMO
Cuadro Clínico
• Anorexia, naúseas, pérdida de
peso
• Debilidad, Fatiga
• Hiperpigmentación de piel
• Molestias gastrointestinales
• En ocasiones hipotensión e
hipoglucemia
• En situaciones de estrés síndrome
de colapso vascular
• Shock – destrucción aguda
HIPOCORTISOLISMO
Laboratorio
• Hiponatremia
• Bicarbonato bajo
• Hipoglucemia
• Hiperkalemia
• ACTH elevada y Cortisol bajo
(Enfermedad Primaria)
• Prueba de estimulación
prolongada con ACTH
• Para hacer la diferenciación entre
origen hipotalámico o hipofisiario
se realiza una prueba de
estimulación con CHR
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