PRINCIPIOS DE FUNCIÓN ENDÓCRINA

▪ Sistema endócrino: integra las funciones de órganos

mediante sustancias químicas secretadas por tejidos o
glándulas hacia la circulación vinculada a procesos de
homeostasis.
Tipos de comunicación:

Endócrina Hacia el torrente sanguíneo

Paracrina Receptores diana de otra
célula
Autocrina Receptores diana en la misma
célula
Glándulas endócrinas:
Principales:
✓ Hipófisis
✓ Tiroides
✓ Paratiroides
✓ Páncreas endócrino
✓ Testículos ---------------------------- hormonas esteroideas.
✓ Ovarios-------------------------------- hormonas esteroideas.
✓ Glándulas suprarrenales-------- hormonas esteroideas.
Otras:
o Tubo digestivo
o Tejido adiposo
o Hígado
o Placenta
o Corazón
Estructura química:

Proteínas//polipéptidos Insulina
Glucagón
Somatostatina
 Hormonas producidas por el
hipotálamo y la hipófisis.
Esteroides Aldosterona
Cortisol
Estrógenos
Testosterona
Hormonas producidas por la
glándula suprarrenal y
gónadas
Derivados de aminoácidos de Tiroides
tirosina
Síntesis hormonal:
▪ Hormonas esteroideas y amínicas: Controlada a nivel de la
transcripción.
▪ Hormonas polipeptídicas: Controlada de manera indirecta
regulando la producción de enzimas sintéticas y
disponibilidad del sustrato.
▪ Hormonas peptídicas: Almacenadas en vesículas
sinápticas
▪ Hormonas esteroideas: Se secretan de manera continua
por difusión
Circulación hormonal:
▪ Hormonas esteroideas y tiroideas: unidas a proteína
plasmática. Son hidrófobas.
Somatomedina-----> excepción.
➢ El complejo hormona//proteína:
o Reservorio de hormona.
o Evita su degradación y absorción.
o Amplia la vida media de la hormona en la
circulación.
o Proteína de unión a esteroides es la SBP.
▪ Hormonas como péptidos y catecolaminas: circulan libres
se disuelven en el plasma porque son hidrosolubles.
Metabolismo hormonal: regulación de la concentración
hormonal. Esto por la degradación y desactivación de las
hormonas.
Regulación endócrina: capacidad de detectar cuando debe
de aumentar o disminuir su actividad----> Regulación por
retroalimentación.
o Retroalimentación negativa: fisiológica.
o Retroalimentación positiva: potencia.
Mecanismo de acción de las hormonas: unión a un receptor
específico de la célula efectora.
▪ Hormonas peptídicas y catecolaminas: membrana celular.
▪ Hormonas esteroideas: citoplasma o núcleo.
▪ Hormonas tiroideas: núcleo.
Hormonas esteroideas:
➢ Precursor: colesterol.
➢ Glándula suprarrenal--------- Convierten el colesterol en hormonas activas
➢ Gónadas--------------------------

HIPÓFISIS
También llamada glándula pituitaria que coordina y controla
muchas de las glándulas endócrinas.
✓ 1cm de diámetro
Generalidades
✓ O.5-1gr de peso
✓ Situada en la silla turca.
✓ Lóbulo anterior adenohipófisis.
✓ Lóbulo posterior neurohipófisis: parte del SNC órgano
circunventricular.
Hormona hipofisiotrópica: La secreción adenohipofisiaria es
controlada por sustancias químicas que transcurren por el
sistema porta hipofisiario desde el hipotálamo a la
adenohipófisis.
 ❖ Factores de inhibición o liberación: hormonas
hipofisiotrópas.
❖ Hormona liberadora de corticotropina (CRH).
❖ Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
❖ Hormona liberadora de la hormona del crecimiento
“prolactina” (GHRH)
❖ Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
❖ Hormona inhibidora de prolactina “Dopamina” (PIH)
 Se liberan en la eminencia
Sitio de liberación de
media.
estas hormonas  Núcleos paraventriculares:
somatostatina.
 Área preóptica medial: GnRH.
 Zonas mediales de los núcleos paraventriculares: TRH
y CRH.
 Núcleos arqueados: GHRH y PIH.
Hormonas adenohipofisiarias:
 Hormona estimulante de la tiroides (TSH) “tirotropina”:
vinculada con la función de la glándula tiroides.
 Hormona adrenocorticótropa (ACTH): vinculada de la
glándula suprarrenal.
 Hormona luteinizante (LH): vinculada a la ovulación y
células de Leydig.
 Hormona foliculoestimulante (FSH): vinculada a la
maduración de los óvulos y la espermatogénesis.
 Prolactina (PRL)
 Hormona del crecimiento (GH)
➢ Somatrotopas: 50%----GH
Células que lo producen:
➢ Lactotropas: 10-30% -----PRL
➢ Corticotropas: 10% -----ACTH
➢ Tirotropas: 5% ----- TSH
➢ Gonadotropas ----- LH y FSH.
Hormonas de la neurohipófisis:
Cuentan con terminaciones nerviosas de neurona de gran
diámetro cuyos somas se encuentran en los núcleos supraóptico
y paraventriculares donde también son sintetizadas.
Como:
ADH (arginina-vasopresina y antidiurética) ----->
Supraóptico.
Oxitocina ------> Paraventricular.
ADH: Hormona neuropeptídica que actúa sobre los túbulos
colectores renales aumentando la reabsorción de agua, lo que
intensifica la permeabilidad de los conductos colectores.
➢ Liberación: por el núcleo supraóptico, dependiendo de la
osmolaridad efectiva del suero.
1) >285 mOsm/Kg ----> TRPV1 activa. Expresado
osmóticamente en las células magnocelulares y
órganos circunventriculares.
2) Receptores sensibles a estiramiento ----> reducción de
la presión arterial del 5% incrementando la liberación
de ADH.
3) Mantiene la orina hipertónica.
➢ Complejo osmorreceptor:
I. Órgano subfrontal.
II. Órgano subcomisural.
III. Órgano vasculoso de la lámina terminal.
➢ Receptores:
I. V1A: vasoconstricción.
II. V1B: secretagogo de ACTH.
III. V2: antidiuresis.
Oxitocina:
Actúa en las glándulas mamarias (expulsión de leche) y en el
útero (contrae al músculo liso).
▪ Glándula mamaria:
I. Estimulación del pezón.
 II. Contracción de células mioepiteloides.
III. Expulsión de leche.
▪ Útero:
Contrae los músculos del útero
✓ Potenciada: estrógenos.
✓ Inhibida: progestágenos.
❖ Retroalimentación positiva: parto.
I. Dilatación del cuello uterino.
II. Descenso del feto.
III. Impulsos aferentes nerviosos.
IV. Núcleo supraóptico paraventricular.
V. Secreción de oxitocina.
 Se repite hasta el parto.
 Ayuda al trasporte de los espermatozoides.
Hormona del crecimiento: adenohipofisiaria (GH): principal
regulador del crecimiento.
 Hormonas con homología con GH:
Acromegalia: No
I. Variante placentaria de HG
crecen los huesos
(pvGH): importante para el
largos, siguen
crecimiento durante la creciendo los órganos
gestación. o manos.
II. Somatotropina coriónica
humana 1 (hcs1)
Somatotropina coriónica humana 2 (hcs2): preparan
a la mama para lactar después del parto.
III. Prolactina (PRL): estimula la lactación postparto.
Secreción:
En el sueño de ondas lentas se producen varias descargas de
impulsos de GH. Más del 70% de la secreción total diaria se
produce durante este episodio.
Control:
Control jerárquico por la hormona liberadora de GH (GIH)y la
somatostatina.
• Grelina: liberada en periodos de ayuno.
• Somatostatina: acción directa inhibiendo la GH.
Efectos:
Los efectos de la horma del crecimiento, el cartílago y el
metabolismo depende de la interacción entre la misma y las
somatomedinas (IGF-1 Y IGF-2).
GH -----> Músculo: autocrina, paracrina
Hígado: endocrina.
Hueso: autocrina y paracrina.
IGF-1: bucle de retroalimentación negativa
• Inhibe a las células somatotropas (liberan a la GH).
• Activan a los núcleos pretectales para la liberación de
GH.
Efectos a corto plazo: minutos//horas.
▪ Músculo: inhibición de la captación de glucosa.
▪ Tejido adiposo: lipólisis.
▪ Hígado: estimulación de la gluconeogénesis
Efectos a largo plazo:
▪ Promueve el crecimiento tisular al estimular la producción
de IGF-1 en los tejidos diana.
▪ IGF-1 principal mediador de la acción estimulante del
crecimiento de la GH.
▪ 90% de la IGF-1 esta ligada a proteínas (20hrs vida media).
Estímulos que modifican su secreción:
Aumentan Disminuyen
▪ Hipoglucemia. ▪ Glucosa
▪ Ejercicio ▪ Cortisol
 ▪ Ayuno ▪ Ácidos grasos libres
▪ Arginina ▪ GH
▪ Alimentos de proteínas ▪ IGF-1
▪ Pirógenos (infección,
aumentan la
temperatura)
▪ Estrógenos//Andrógenos

➢ Actúa a través de un recetor tirosina-

Receptor: IGF-1 cinasa.
➢ Imita la acción de la insulina con
menor eficacia en tejido adiposo y
hepático.
➢ Favorece la captación de aminoácidos por el músculo y
estimula la síntesis proteica.
➢ Durante la pubertad es mayor el IGF-1
➢ A los 3-4 años la GH y el IGF-1 ejercen sus principales
funciones en la regulación del crecimiento.
➢ Se involucran los estrógenos y la testosterona.
➢ Aumento del crecimiento del esqueleto:
1. Aumento del deposito de proteínas, células
condrociticas y osteogénicas.
2. Mayor velocidad de crecimiento de estas células.
3. Conversión de condrocitos en células osteogénicas.
Prolactina (PRL): Estimula la lactación periodo postparto.
o Durante la gestación el estrógeno aumenta el desarrollo
de las mamas, pero aminora el efecto de la PRL sobre la
lactación.
o Inhibición de la función gonadal.
o Modula y estimula tanto la proliferación de las células
inmunitarias como su supervivencia.
Secreción:
 Control hipotalámico de la secreción de PRL es
predominantemente inhibidor.
a) Dopamina: factor inhibidor más importante.
b) TRH y TSH: favorece la liberación de prolactina.
c) Secreción episódica: aumenta de 60-90min después de
que inicia el sueño (pico de 4-7 am).

TIROIDES
✓ Consta de un lóbulo derecho y uno
Generalidades
izquierdo.
✓ 20 gramos de peso.
✓ Deposito extracelular en el coloide.
✓ Producción de hormonas tiroideas.
✓ La porción de la glándula encargada de la producción de
hormona tiroidea consiste en múltiples acinos (folículos)
100-300µm.
Química hormonas tiroideas:
❖ Principal tirotoxina T4 (93%)
❖ Triyodotironina T3 (7%) ----> mayor actividad
biológica.
❖ T3 inversa: no tiene una función fisiológica.
Homeostasis del yodo:
Componente estructural clave de las hormonas tiroideas. En la
dieta el yodo se deriva principalmente de la sal de mesa.
 Dosis:
Niños 90-120 µm
Adultos 150 µm
Embarazadas 220 µm
Mujeres que lactan 290µm
Riñones: pude almacenar el yodo//yoduro y sacarlo por la
orina.
Tiroides: puede almacenar el yodo//yoduro.
Síntesis de hormonas tiroideas: en células foliculares.
1. Atrapamiento: por el simportador 2Na y I- (NIS) con la
energía de la bomba sodio potasio ATPasa.
• Concentración de yoduro intracelular
a) Pendrina: entre en el coloide (al mismo tiempo
secretando tiroglobulina).
b) Peroxidasa: de yoduro a yodo por la enzima
oxidasa dual 2.
• Hormonas se forman dentro de la molécula de
tiroglobulina.
2. Organificación: cuando se une el yodo a la molécula de
tiroglobulina.
3. Acoplamiento: en la molécula de tiroglobulina se
encuentran las hormonas (MIT, DIT, T4, T3 Y RT3)
4. Pinocitosis// Proteólisis: la tiroglobulina regresa al interior
por el receptor megalina formando endosomas, posterior a
lisosomas y se lleva a cabo la proteólisis teniendo como
resultado T3, T4, MIT y DIT.
5. Desoyación: MIT y DIT sufren este proceso ya que no se
encuentran activas y sirven de reciclaje.
6. Liberación: T3 y T4 por el MCT 8 de esta manera llevados a
la circulación.
 Transporte de las hormonas tiroideas:
0.04% ----> T4: libres
0.4% ------> T3: libres
• Globulina fijadora la tiroxina:
❖ Vida media: 5 días.
❖ 70% de las hormonas tiroideas. + afinidad.
• Transtiretina:
❖ Vida media: 2 días
❖ 10% de las hormonas tiroideas.
• Albumina (plasma):
❖ Vida media: 13 días
❖ 15% de las hormonas tiroideas.
❖ Mayor capacidad para transportar tiroxina.
Metabolismo:
 La mayor parte es T3 (80%).
D1: se encuentra en el riñón, hígado y glándula
tiroides. Encargada principal de la formación de T3 a
partir de T4 en la periferia.
Estrés intenso inhibe a D1.
D2: se encuentra en el cerebro, glándula hipófisis y
grasa magra. Se encarga de proteger de cantidades
excesivas en el SNC.
D3: se encuentra en cerebro, órganos genitales y
placenta. Se encarga de formar rT3.
Acciones:
 Acciones genómicas: interacciones de T3 con sus
receptores nucleares que regulan la actividad del gen por
canales como MCT-8 y DATP1C1.
 Acciones no genómicas: interacción de T3 y T4 con
trasportadores de glucosa y proteínas mitocondriales
Trα----> cromosoma 17. Cerebro.
Trβ----> cromosoma 3. Hígado.
Eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo:
TRH (hormona liberadora de tirotropina) estimula las células en
la hipófisis, liberando la TSH (hormona estimulante de la
tiroides) que estimula a la glándula tiroides que lleva a la
liberación de T3 y T4.
▪ La TSH tiene diversos efectos en las células tiroideas:
a) Cambios morfológicos de la célula.
b) Crecimiento celular.
c) Estimula todas las fases del metabolismo del yodo.
Funciones:
✓ Esenciales para el desarrollo normal.
✓ Desarrollo del cerebro.
✓ Incremento del consumo de oxígeno en casi todos los
tejidos.
✓ Proteína desacomplante UCP---->ATP en calor.
✓ T3 acorta la relajación diastólica.
✓ Aumentar la expresión de la ATPasa Serca2 y disminuye el
fosfolamban.
✓ Aumenta la corriente funny.
✓ Efecto vasodilatador no genómico.
✓ Aumenta la función del corazón.
✓ Aumento del número de receptores β-adrenérgicos
✓ Aumenta la sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas:
efecto permisivo.
✓ Promueve la motilidad gastrointestinal.
✓ Conversión de caroteno en vitamina A.
✓ Secreción de jugos gástricos.
✓ Modifican los reflejos miotáticos.
✓ Disminuye la concentración de colesterol circulante.
✓ Esencial para los ciclos menstruales y fecundidad sea
normal.
 PARATIROIDES

Calcio: Función esencial de muchos procesos celulares.

➔ Secreción hormonal.
➔ Contracción muscular.
➔ Activación//inactivación de muchas enzimas.
➔ Segundos mensajeros.
➔ Coagulación y agregación plaquetaria.
➔ Trasmisión simpática.
Concentración sérica normal: 8.5-10.4 mg/dl.
Se encuentra:
❖ Ionizado: 50%.
❖ Unido a proteína: 40%.
❖ Complejo de aniones orgánicos: 10%
La albumina representa aprox. Un 90% de Ca sérico unido a
proteína plasmática.
Regula la homeostasis del calcio y
o Albumina baja: o Ca sube:

Cambio en la Altera la concentración

concentración de 1.0g/dl total de Ca en aprox.
del valor normal de 4.0 0.8mg/dl.

➢ Hueso: reservorio de Ca.

➢ TRPV6: canal por donde se absorbe el Ca en el intestino.
➢ Pequeña cantidad de Ca se excreta en la orina.
➢ TRPV5: absorción renal.
➔ Forma parte de la molécula de ATP.
Fosforo: ➔ Amortiguador biológico.
➔ Activación//inactivación de muchas enzimas.
Concentración sérica normal: 2.5-4.5mg/dl.
Se encuentra:
 ❖ Iónica: 50%
❖ Formando complejos: 40%
❖ Unido a proteína: 10%
➢ 10-15% se filtra en los riñones.
La homeostasis del calcio y el fosforo se
Homeostasis:
encuentran estrechamente unidos:
o Son los principales componentes de los cristales de
hidroxiapatita que constituyen con diferencia la mayor
parte de la fase mineral del hueso
o Regulados por las mismas hormonas como PTH, calcitriol y
calcitonina.
Forma especial de tejido conjuntivo que cuenta con
Hueso:
una matriz extracelular compuesta de proteínas y
cristales de hidroxiapatita.
o Colágeno tipo I.
o Sales óseas.
o Sustancia fundamental.
Partes:
❖ Compacto//cortical: capa más externa de casi todos los
huesos corporales. Mediante el conducto de Havers se
nutre.
❖ Trabecular//esponjoso: se encuentra dentro del cortical
comprende el resto del hueso del organismo.
❖ Periostio: es la parte que se encuentra vascularizada y que
provoca dolor en el caso de una fractura.
Células:
➢ Osteoclasto: destruir hueso.
➢ Osteoblasto: formar hueso mediante osteocalcina y
osteonectina la formación de colágeno.
➢ Osteocito: liberación de la osteocalcina y esclerostina.
Remodelado óseo:
 Ligando RNKL es uno de los principales estímulos tanto de la
diferenciación de los preosteoclastos a osteoclastos como de la
actividad de los osteoclastos maduros se encuentra controlada
por la osteoprogerina.
 La PTH acelera la resorción del hueso.
 Estrógenos: la hacen lenta al inhibir la producción de
citocinas osteoerosivas. También estimula la OPG --->
menos precursores de osteoclastos.
 El hueso suele adaptar su resistencia al grado de tensión al
que se encuentra sometido.
 En niños el remodelado óseo es el 1005 cada año.
Se encuentra en la cara posterior
Hormona paratiroidea PTH:
de la tiroides.
✓ 4 glándulas.
✓ 12-15% de la población existe una glándula más.
✓ Surgen a partir de la tercera y cuarta bolsas branquiales.
✓ Pesan: 40mg cada una.
✓ Células principales producen la PTH.
✓ Células oxífilas son las principales cuando envejecen.
EXAMEN
El principal estímulo para la secreción y
síntesis de PTH es el descenso en la
concentración de Ca en l sangre
(hipocalemia) y en el LEC.

Células principales:
 Aumento de Ca, inhibe la síntesis y liberación de PTH.
 La mayor concentración de fósforo estimula la liberación
de PTH.
 Magnesio necesario para v la respuesta secretora.
Hipomagnesemia lleva a una hipocalemia.
 Acciones:
La acción de la PTH de regular la concentración plasmática de
Ca se debe a su unión al receptor PTH 1R ----> preosteoblastos y
osteoblastos.
➢ Riñón: reabsorción renal de Ca en la porción gruesa de la
rama ascendente del asa de Henle.
✓ Reduce la reabsorción de fosforo en el TP.
✓ Reduce la reabsorción de bicarbonato en el TP.
➢ Hueso: estimula la reabsorción y síntesis.
✓ Cuando el aumento es mantenido, estimula la
reabsorción ósea aumentando la concentración
plasmática de Ca.
✓ Inhibe la síntesis de colágeno en el osteoblasto
✓ Síntesis del hueso:
➔ Indirecta: reduce la esclerostina, liberación de
factores de crecimiento producción de OPG.
➔ Directa: aumento de concentraciones de Ca.
La vitamina D es una hormona.
Vitamina D:

Metabolismo: Metabolito activo Metabolito inactivo

 Acciones:
➢ Llegan a los tejidos diana y una vez en el citosol se asocian
con el VDR un factor de trascripción formando un
heterodímero.
➢ Duodeno: la 1-25-dihidroxivitamina D (calcitriol) aumenta la
producción de varias proteínas que incrementan la
absorción de Ca y fosforo.
➢ Riñón: actúan junto con la PTH para aumentar la
reabsorción de Ca en los túbulos contorneados distales,
reabsorción de fósforo, inhibe la 1-hidroxilación de la
vitamina D
➢ Hueso: diferenciación de osteoblastos a osteoclastos
aumento de la tasa de remodelación ósea.
Producida por las células parafoliculares de la
Calcitonina:
tiroides.
Secreción:
➔ Glándula tiroidea cuando se expone a altas
concentraciones de Ca.
➔ Agonista β adrenérgico.
Acciones:
➔ Reduce las concentraciones de Ca y fosforo circulantes.
➔ Efecto hipocalcemiante.
➔ Inhibición de la resorción del hueso.
➔ Reduce la osteólisis osteocitaria.
 GLÁNDULA SUPRARRENAL

✓ 2 en el ser humano.
Generalidades
✓ Cada una pesa 4 gr.
✓ Estructura retroperitoneal.
✓ Compuesta por una médula y una corteza.
✓ Situadas en el polo superior de cada riñón.
Corteza:
1) Zona glomerular: mineralocorticoides como la aldosterona.
2) Zona facicular: glucocorticoides como el cortisol.
3) Zona reticular: secreta andrógenos suprarrenales como la
dehidroepiandrosterona (DHEA).
Glucocorticoides: Cortisol: la síntesis del cortisol comienza por el
colesterol.
Se abastece mediante:
I. Importando mediante receptores de LDL.
II. Síntesis de novo a partir de acetato.
Síntesis: 17α-hidroxilasa solo se encuentra en la capa facicular.

Transporte y eliminación:
• 90% del cortisol se transporta unido a una globulina de
unión a corticoides llamada “trascartina”.
 • 7% unido a albumina.
• 3-4% libre.
• Formación de metabolito inactivo: cortisona por la 11β
hidroxiesteroide deshidrogenasa.
11β-HSD-1 11β-HSD-2
Hígado Túbulo distal y colector
Tejido adiposo del riñón.
Reacción reversible Reacción irreversible

Corticotropina/ ACTH:
Las células corticotropas de la hipófisis sintetizan ACTH
mediante el complejo propiomelacortina POMC.
• Cortisol principal regulador del POMC.
• Aumenta el receptor de LDL.
• HMG-CoA reductasa: enzima que se encarga de la
síntesis de colesterol.
• El mayor pico de cortisol es a las 8:00 am por los ritmos
diurnos.
Acciones: PRINCIPAL

Eleva las concentraciones sanguíneas de glucosa a través de

su acción sobre el metabolismo del glucógeno, las proteínas y
lípidos aumentando la gluconeogenia.

Cuando se administran:
 Inhiben la captación y utilización de glucosa.
 Activan la lipolisis.
 Resistencia a la insulina.
 Estimulan la degradación de proteínas musculares.
Altas concentraciones/ patógeno:
 o Piel: Inhiben la división y síntesis de ADN por las células
epidérmicas y la producción de colágeno.
o Hueso: Inhiben la función osteoblástica.
• Inhiben la absorción intestinal de calcio y aumenta
su excreción.
• Reduce el crecimiento en niños.
o Cardiovascular: Incrementa la sensibilidad a las sustancias
vasopresoras.
• Reduce la dilatación endotelial Estimula la síntesis de
angiotensinógenos.
• Posibilidad de activación del receptor de
mineralocorticoides.
• Antagonismo de acción vasopresina a nivel renal:
hacen mucha orina, por el receptor V2.
o Sistema inmunitario: disminuye la respuesta inmunitaria.
• Reducción de linfocitos T.
• Impide las acciones de la histamina.
• Inhibición de la síntesis de inmunoglobulinas.
o Cerebro: Encéfalo es el tejido diana de los
glucocorticoides.
• Muerte neuronal sobre el hipocampo involucrado en
la memoria declarativa.
o Ojo: Elevación de la presión intraocular.
• Aumento de la producción del humor acuoso.
o Desarrollo: Estimula la maduración pulmonar a través de la
síntesis de proteínas tensioactivas.
o Endócrino: Reduce la función tiroidea.
• Inhibe la desyodasa I: la cual ayuda a la conversión
de T4 en T3 en la periferia.
• Inhibe la liberación de:
LH: hormona luteinizante.
FSH: hormona folículo estimulante.
TSH: hormona estimulante de la tiroides.
GH: hormona de crecimiento.
 Síndrome: fuera
de la hipófisis. CUSHING
11β-HSD-1
Enfermedad: en
la hipófisis11β-
HSD-1

Mineralocorticoides: Aldosterona:
La aldosterona determina el volumen extracelular al controlar
en que medida el riñón excreta o reabsorbe sodio.
✓ La cantidad de sodio determina el volumen del líquido
extracelular.
✓ El volumen extracelular es el determinante de la presión
arterial.
Aldosterona: principal regulador del
volumen extracelular

Síntesis y transporte:
• 37% libre
• 21% unido a la transcortina.
• 42% unido a la albumina.

Secreción:
I. Angiotensina II mediante su receptor AT1
 II. Elevación del K potasio.
III. ACTH corticotropa: efecto escaso.
La secreción de la aldosterona se ve delimitada por la
velocidad en que se puede sintetizar.
Acciones: PRINCIPAL

Estimular al riñón para que reabsorba sodio y agua y

aumente la excreción de potasio y de hidrogeniones.

Papel de regulación ácido base: induciendo la captación

apical de sodio por parte de las células principales del TCC
y estimula de manera directa la bomba de hidrogeniones.
Andrógenos suprarrenales: Hormona con efectos
masculinizantes y estimulan la anabólia proteica y el
crecimiento.
Principal andrógeno secretado en la corteza suprarrenal:
dehidroepiandrosterona (DHEA).
Adrenarquia: formación de vello púbico y axilar.

PÁNCREAS ENDÓCRINO
Comprende 2 órganos funcionales:
❖ Páncreas exocrino: acinos pancreáticos -----> 98-99%
❖ Páncreas endocrino: islotes de Langerhans -----> 1-2%
Islotes de Langerhans:
✓ Inervación por parte del SNC y SNP
✓ Altamente vascularizado
 ✓ Compuesto por:
E
 α: Secretan glucagón y proglucagón ----> 25%
X  β: Insulina, péptido C, proinsulina, amilina, GABA ----
A > 55%
M  δ: Somatostatina ----> 10%
E  ε: Grelina ---> 3%
N  F//PP: Polipéptido pancreático ----> 5%

Comunicación:
 Humoral: la célula de un islote determinado puede influir
en la secreción de otras
o Glucagón: potente secretagogo de la insulina.
o Insulina: inhibe la secreción del glucagón.
o Somatostatina: inhibe ambas.
 Célula a célula:
o Uniones estrechas
o Uniones en hendidura
 Neural:
o Estimulación colinérgica: incrementa la secreción de
insulina.
o Estimulación adrenérgica: estimulador//inhibidor.
✓ β: estimuladora.
✓ α: inhibidora
Insulina:
1) Preproinsulina.
2) Proinsulina: 86 aminoácidos, enzimas convertidoras de
prohormonas tipo I y II.
3) Insulina: Cadena A y B unidas por puentes disulfuro, 51
aminoácidos.
 21 cadenas A.
  30 cadenas B.
Secreción:
Regulada rigurosamente para proporcionar concentraciones
estables de glucosa en sangre durante el ayuno y la ingestión
de alimentos.

La glucosa es el principal secretagogo de la insulina.

Secreción de insulina se ajusta rigurosamente a la

concentración de glucosa extracelular.

1) En las células β pancreáticas se internaliza la glucosa

mediante el GLUT 2 y 1 o Leucina.
2) Se va al ciclo de Krebs mediante la glucólisis.
3) El ATP formado cierra el canal de K lo que lleva a la
despolarización de la célula.
4) Se aumenta la activación de canales de calcio sensibles a
voltaje.
5) Lleva a la liberación de calcio a nivel del retículo
endoplásmico lo que provoca la liberación de insulina.
Unidad de insulina:
Unidad internacional de insulina se define como el
bioequivalente a 34.7 µg.
Cantidad requerida para reducir la concentración de
glucosa en sangre a 45mg/dl en un conejo de 2.2 Kg en
ayuno por 24 horas.

El 50% de toda la insulina secretada por el páncreas

en un periodo de 24 horas es en condiciones
basales y el resto en respuesta a comidas.

Secreción basal de 18-32 unidades en 24 horas de

manera pulsátil.
Modulación de la secreción:
 Ingesta de alimentos: desencadena una serie de señales
dirigidas a muchos tejidos del cuerpo
1) Fase cefálica de secreción de HCL.
2) Ingestión de alimentos.
3) Ach---> insulina.
 Efecto incretina: cuando un individuo ingiere una solución
glucosada, la cantidad total de insulina secretada es
mayor que cuando esa misma cantidad de glucosa es
administrada por vía intravenosa
 Factores entéricos: aumentan la respuesta de las células β
de los islotes a un estímulo de glucosa.
✓ CCK: Células I
✓ GIP: Células K
✓ GLP-1: Células L: más importantes, con una vida
media <2min. Degradación por dipeptidilepeptidasa.
Regulación del receptor:
 La insulina ocupa el 5% de los receptores.
 Regulación a la baja: las células que se encuentran
expuestas de forma crónica a unas concentraciones
elevadas de insulina presentan menos receptores en su
superficie que las expuestas a niveles bajos.
Acciones de la insulina:
➢ Carbohidratos:
Reducción de la degradación y utilización del glucógeno
(inhibición de la gluconeogénesis)
Aumenta la formación de glucógeno a partir de glucosa
plasmática (activación de glucogenogénesis.)

El glucógeno se almacena ya que es

osmóticamente inactivo y no en forma de
glucosa por que es osmóticamente activa
 ➢ Lípidos:
Promueve el almacenamiento de grasas e inhibe la
oxidación de los ácidos grasos.
Aumento de la síntesis de lipoproteínas de VLDL.
Activación de Malonil CoA ----> inhibe la carnitina y se
encuentra activa la acetil CoA- carboxilasa.
➢ Proteínas:
Estimula la síntesis proteica.
Reduce la degradación de proteínas en el hígado.
➢ Potasio:
La elevación de insulina promueve la internalización del
potasio en la célula.
➢ Tejido adiposo:
Estimula el GLUT-4
Incremento de la conversión de glucosa en glucógeno.
Aumenta la glucólisis.
Almacenamiento de lípidos en el tejido adiposo.

Insulina: hormona
anabólica

Glucagón:
✓ Efectos contrarios a la insulina.
✓ Mantiene la glucemia durante el ayuno.
✓ Ingesta de proteínas es el estímulo fisiológico para su
secreción.
✓ Hiperglucemia: inhibe la secreción de glucagón.
✓ Ejercicio: estimula la secreción de glucagón.
Gluconeogénesis:
Cetogénesis: Mantiene la glucemia en ayunas.
Glucogenólisis:

Glucagón:
hormona
catabólica

SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

Glándulas y conductos: órganos sexuales accesorios.
➢ Próstata.
➢ Ampolla
➢ Vesícula seminal
➢ Uretra
➢ Glándula bulbouretral
➢ Conducto deferente
➢ Epidídimo
➢ Pene
Gametogénesis.
Secreción de hormonas sexuales.
Estructura:
▪ Los túbulos seminíferos están revestidos por células
germinativas y células de Sertoli.
▪ Barrera hematotesticular: protege a los espermatozoides.
▪ Células de Leydig: secretan testosterona.
Espermatogénesis:
 ▪ Células germinales primordiales migran hacia las gónadas
durante la embriogénesis.
▪ Formación de espermatogonios tipo A y Tipo B
▪ Tipo B: espermátidas ----> espermatozoides, duran de 64 a
74 días.
▪ El número de espermátidas formados a partir de un
espermatogonio es de 512.
Espermatozoides:
▪ Cuentan con una cabeza, porción intermedia y una
cola.
▪ Acrosoma: proteína proteolítica.
▪ Normal eyaculado: 150 a 600 millones de
espermatozoides.
▪ Velocidad de 3-4mm/min. Llegan a las trompas entre 30 y
40 min.
▪ Mejor supervivencia en medio neutro ---> alcalino.
▪ Supervivencia de 1 a 2 días en el exterior.
Epidídimo:
▪ Donde se produce la maduración de los espermatozoides.
▪ Conducto único y curveado.
▪ Cara posterior del testículo.
▪ Cuenta con una cabeza, cuello y cola.
▪ 12 a 16 días para viajar a través de epidídimo.
▪ CatSper: conducto de calcio sensible a alcalinos, favorece
que en situaciones alcalinas tengan una movilización.
▪ Espermatozoides son inmóviles al finalizar la
espermatogénesis.
Glándulas sexuales masculinas accesorias:
Solo el 10% del volumen del semen son espermatozoides y el 90%
plasma seminal.
▪ Volumen promedio del semen por eyaculación: 2.5 a
3.5ml.
▪ Vesículas seminales: contribuyen con casi el 70% del
volumen del semen.
 ✓ Fructosa
✓ Ácido cítrico.
✓ Prostaglandinas.
✓ Fibrinógeno.
▪ Glándula protática: contribuye con casi el 20% del
volumen del semen.
✓ Espermina.
✓ Colesterol
✓ Fosfolípidos.
✓ Antígeno prostático.
✓ Vitamina E.
✓ Fosfatasa ácida.
▪ Glándulas bulbouretrales: amortiguadores.
Eje hipotalámico-hipofisiario gonadal:
▪ LH: estimula la síntesis de testosterona por los testículos,
células de Leydig.
▪ FSH: principal diana son las células de Sertoli. Estimula la
síntesis de hormonas desde estas células.
▪ Células de Sertoli:
➢ Proteína ligadora de andrógenos: ayuda a mantener
altos niveles locales de testosterona.
➢ P-450 aromatasa: enzima esteroidogénica crucial que
convierte la testosterona.
▪ Factores de crecimiento:
➢ Aumentan el número de espermatogonias,
espermatocitos y espermátidas en los testículos.
▪ Inhibina:
➢ Ejercen una retroalimentación negativa sobre el eje
hipotalámico-hipofisiarios gonadal para inhibir la
secreción de FSH.
➢ Células de Sertoli principal fuente.
➢ Factores de crecimiento sobre las células de Leydig.
Testosterona:
Células de Leydig de los testículos fabrican el 95%
aproximadamente de la testosterona circulante.
Transporte:
65%: Unida a globulina transportadora de esteroides gonadales.
33%: Albumina.
5α reductasa
2%: Libre
Testosterona --------------> Dihidrotestosterona.
Acciones:

SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

Función:
✓ Producir gametos haploides.
✓ Facilita la fecundación.
✓ Propicia lugar para la implantación.
✓ Entorno físico adecuado para el feto.
✓ Placer sexual.
✓ Criar al recién nacido.
Eje hipotalámico-hipofisiario-gonadal:
➢ Núcleo arqueado: se encentra inactivo hasta la
pubertad.
➢ Liberación de GnRH: pulsos rítmicos de
aproximadamente una vez por hora.
➢ LH: Favorece la ovulación.
➢ FSH: Regula el crecimiento y maduración de los folículos
ováricos y la producción de esteroides ováricos.
➢ Mecanismos que impiden la liberación pulsátil de
hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
✓ IGF-1
✓ Leptina (tejido adiposo) ----> Neuropéptido γ.
Función cíclica que implica cambios
Ciclo menstrual: rítmicos del ovario y útero.
Ciclo ovárico:
I. Foliculogénesis. ------------------> Fase folicular:
II. Ovulación ------------------------->
III. Formación de cuerpo lúteo. ----------->
IV. Muerte (atresia del cuerpo lúteo). --->
Fase lútea:
Ciclo endometrial:
I. Menstruación
II. Crecimiento y proliferación endometrial.
III. Diferenciación del epitelio endometrial a un fenotipo
secretor glandular
Foliculogénesis:
1. Ovocito primario.
Ciclo ovárico: 2. Folículo primordial: 300000 ---->
400-500 ovulación.
3. Folículo primario: zona pelúcida.
4. Folículo secundario: sintetiza esteroides.}
5. Folículo terciario “precoz”: cuenta con un antro.
6. Folículo de Graaf “preovulatorio”: gran cantidad de líquido
antral
 Ovulación:
✓ Punto intermedio de cada ciclo por un pulso de LH.
✓ Todos los folículos producen estradiol.
✓ Los estrógenos ejercen una retroalimentación sobre su
eje hipotalámico hipofisiario gonadal.
✓ (-): Durante la mayor parte del ciclo, diminución de la
liberación de LH y FSH.
✓ (+): Efecto contrario al final de la fase folicular umbral de
concentración durante 2 días. Inversión de sensibilidad a
estrógenos ---> oleada de LH.
✓ LH: 24-36 horas después del pico de secreción de
estradiol.
✓ La ovulación suele ocurrir 36 horas después del inicio
pulsátil de LH y 12 horas después de que alcance su punto
máximo.
Formación del cuerpo lúteo:
Cuerpo lúteo: órgano endócrino transitorio cuyo producto final es
la progesterona.
Muerte (atresia del cuerpo lúteo)
Cuerpo albicans: muerte del cuerpo lúteo.
Progesterona: Retroalimentación negativa, inhibe la liberación
de LH y FSH.
 Levonogestrel: progesterona sintética que retrasa la
menstruación o la adelanta (anticonceptivo de
emergencia).
Las hormonas ováricas impulsan los
Ciclo endometrial:
cambios morfológicos y funcionales del
endometrio durante el ciclo menstrual.
Estradiol Controlan el crecimiento y
Progesterona degradación del endometrio.
  Fase folicular (estrógenos): Fase proliferativa
 Fase lútea (progesterona): Fase secretora
Fase menstrual:
I. Disminución brusca en la secreción de estradiol y
progesterona.
II. Degenera el componente vascular y glandular del
endometrio.
III. Sangrado menstrual.

Menstruación normal:

Parámetro Valor
Contenido Restos hísticos
Prostaglandinas
Abundante fibrinolisina
Contenido hemático.
Duración 3-5 días (1-8)
Cantidad 30 ml (ligero manchado 80 ml)

Cambios cíclicos:
Cambios cíclicos del cuello uterino: moco cervical
Estrógenos Progesterona
Lo hace más fluido y alcalino. Lo hace más espeso, pegajoso
y celular.
Lo que facilita la supervivencia
y el transporte de los
espermatozoides.
Ciclo vaginal
Estrógenos Progesterona
Epitelio vaginal se cornifica y es Secreta moco espeso y el
posible identificar células epitelio prolifera y se infiltra con
epiteliales cornificadas en el leucocitos.
frotis vaginal.

Ciclo de glándulas mamarias:

Estrógenos Progesterona
Causan proliferación de los Estimula el crecimiento de los
conductos mamarios. lóbulos y alveolos.

Estrógenos:
Mujer no embarazada el estradiol es el estrógeno circulante más
importante que es secretado principalmente por el ovario, por las
células:
 Teca Participan en la síntesis del estradiol
 Granulosa
Ninguna puede fabricar estrógenos por si sola.
Diferencias
Teca Granulosa
✓ Pueden captar el ✓ Poseen la enzima
colesterol y producir aromatasa.
androstenediona y ✓ Alejadas de los vasos
DHEA. sanguíneos.
✓ 17 α hidroxilasa. ✓ Receptores para LH y
✓ 17-20 desmolasa. FSH.
✓ Cerca de los vasos
sanguíneos.
✓ Receptores para LH.
Síntesis:

Transporte:
60%: Unido a albumina.
38%; Unido a globulina ligadora de hormonas.
2%: Libre.
Receptores:
ER-β:
ER-α:
➢ Ovarios.
➢ Útero. ➢ Pulmones.
➢ Vagina. ➢ Tubo
➢ Riñones. gastrointestinal
➢ Hígado. ➢ Hematopoyéticos
➢ Corazón. ➢ SNC
Metabolismo: Metabolismo hepático, se convierten en
glucoronido (hígado).
Acciones: Progesterona

Acciones: Estrógenos

VISIÓN GENERAL DE SANGRE

 Mujer: 70ml/Kg.
 Hombre: 80ml/kg. Generalidades
 Plasma: 55%
 Elementos formes: 45%
 I. Plasma.
II. Capa leucocitaria:
✓ Leucocitos: granulocitos, monocitos y linfocitos.
✓ Plaquetas.
III. Hematocrito:
✓ Eritrocitos: Hombres 45%. Mujeres 40%.
Solución acuosa de color pálido compuesta
Plasma: por:
➢ Electrolitos.
➢ Lípidos.
➢ Carbohidratos.
➢ Proteínas: 7g/dl.
o Responsable de la presión oncótica 25mmHg.
o Albumina, fibrinógeno, y factores de la coagulación.
o Albumina: 3.5-4.5g/d
 Producción: 120mg/kg/día
 Perdida: <20mg/día.
o Fibrinógeno: 150-300mg/día.
o γ-globulinas: IgA, IgG, IgE, IgM, IgD.
Fuente de mayoría de las células
Médula ósea: sanguíneas.
 Desarrollo embrionario:
o Saco vitelino
o 2 TDG: hígado y bazo.
 Desarrollo:
o En niños las células sanguíneas se producen de
manera activa en las cavidades medulares de todos
los huesos.
o Hacia los 20 años, fémur, la parte superior del húmero,
las vértebras, esternón y las costillas
➢ Médula roja: médula celular activas.
✓ 75%: serie mieloide productora de leucocitos (vida
media de 12 horas)
 ➢ Médula amarilla: inactiva, infiltrada por grasa.
✓ 25%: serie productora de eritrocitos (vida media de
120 días).
1) BFO-E: necesita de la
Eritropoyesis y eritrocitos:
eritropoyetina (se produce a nivel
renal) e interleucina 3.
2) Proeritroblasto: 80% de masa celular.
3) Eritroblasto basófilo.
4) Eritroblasto policromático.
5) Eritroblasto ortocromático: se produce la exocitosis del
núcleo que va a --->
6) Reticulocito: elimina a las mitocondrias y ribosomas
7) Eritrocito:
• Las proteínas: hacen que sea deformable y pasen
con facilidad en los capilares. Banda 3 se une a la
hemoglobina.
• Bicóncavo y anucleado.
• 7.5 µm y 2 µm.
• Vida media de 120 días.
• Mantiene su metabolismo gracias a la glucólisis (90%)
y por la vía de las pentosas (10%).
• Glutatión: los protege de la oxidación.
➢ Funciones:
❖ Transporta oxígeno desde los pulmones hasta los
tejidos sistémicos.
❖ Transporta dióxido de carbono desde los tejidos y los
pulmones.
❖ Facilita el taponamiento de ácidos y bases.
Proteína transportadora de oxígeno.
Hemoglobina:
Hombre: 15.5 g/dl
Mujer: 14g/dl
Formación:
 Fe3: Estado férrico.

Fe2: Hierro en
estado ferroso.

Volumen corpuscular medio: tamaño del eritrocito.

Amplitud de distribución eritrocitaria: variabilidad de los
eritrocitos.
HbA1c: Hemoglobina glucosilada 3-6%.
HbA: más común.
Defienden contra infecciones.
Leucocitos:

❖ Granulocitos: gránulos presentes en su citoplasma.

 Neutrófilos: 50-65%
a) Leucocitos más abundantes.
b) Gránulos específicos y azurófilos.
c) Enzimas lisosomas, peróxidos, colágenos.
 Eosinófilos: 1-4%.
a) Proteína básica mayor, tóxica para parásitos.
b) Importantes en la respuesta a parásitos y virus.
c) Participan en reacciones alérgicas.
 Basófilos: 1%
a) Fuente fundamental de la citocina IL4 ---> Linf-B -
--> IgE.
b) Gránulos: Histamina, heparina y peroxidasa.
c) Participan en reacciones alérgicas
 ❖ Linfocitos:
 Linfocitos T: 70-80%, maduración en el timo,
responsables de la inmunidad celular.
 Linfocitos B: 10-15%, maduración en la médula ósea y
tejidos periféricos.
 Células plasmáticas: secreción de anticuerpos.
❖ Monocitos: 3-7%
a) Migran desde la médula ósea a los tejidos periféricos.
b) Se desarrollan en macrófagos.
c) Fagocitosis de patógenos y restos celulares.
d) Presentación de antígenos a linfocitos.

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA

 Sangre líquida.
 No deben existir fugas a través de las paredes de los vasos.
 Hemostasia: estabilidad en la sangre.
 Fibrinolítica:
o Fibrinólisis: sangre líquida sin presencia de coágulos sin
necesidad.
Hemostasia:
➢ Aumento de presión tisular.
o Aumento de la presión tisular ---> disminuye la presión
transmural = disminuye el flujo.
o Presión transmural: diferencia entre presión tisular y
presión del vaso.
➢ Vasoconstricción.
o Daño directo a la pared del vaso.
o Dolor ---> desencadena actividad simpática.
o Serotonina: plaquetas.
o Tromboxano A2: producto ácido araquidónico
o Endotelina.
➢ Formación del tapón plaquetario.
➢ Formación del coágulo.
Plaquetas:
Tamponan brechas pequeñas en el endotelio vascular de una
forma controlada.
Diámetro 1-4 µm
Formación Megacariocitos
Características • Anucleadas
• Incapacidad para
reproducirse.
• Carga superficial
negativa.
• Gránulos a: almacenan
factor de Von
Willebrand, fibrinógeno
plaquetario y factor V de
la coagulación.
• Gránulos densos:
almacenan ATP, ADP,
serotonina y Ca.
Vida media 8-12 días (10 días)
Concentración sanguínea 150000-450000.
Formación del tampón plaquetario:
1) Adhesión:
• La prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico (NO): evitan el
tampón plaquetario. Actúan como un vasodilatador.
• Aumento en las fuerzas de fricción.
• Lesión vascular.
• Señales humorales.
2) Activación:
• Mediante el receptor Gplb 1a: interactúa con el
factor de Von Willebrand lo que produce que las
plaquetas se activen y liberen gránulos por exocitosis.
• Tromboxano A: vasoconstrictor importante
3) Agregación:
• Las plaquetas ya activadas participan en esta fase.
• Receptor P2Y12 con ADP.
• Receptor Gp IIb/IIIa con el fibrinógeno.
Coagulación sanguínea:
Cascada controlada de proteólisis crea un coágulo sanguíneo.
Coágulo: masa semisólida de plaquetas y fibrina, atrapadas en
la malla de fibrina existen eritrocitos, leucocitos y suero.
Participan:
➢ Sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada.
➢ Plaquetas.
➢ Contacto de la sangre con las células endoteliales
dañadas o con el colágeno.
Vía intrínseca: Se activa cuando la sangre tiene contacto con
una superficie cargada negativamente como lo es el vidrio o las
plaquetas activas.
Vía extrínseca: Surge por traumatismos de la pared vascular y de
los tejidos circulantes. Más rápida.
Factores de la coagulación:
Factor I: fibrinógeno.
• Factor Ia: Fibrina. (activado).
Factor II: Protrombina. -----> dependiente de vitamina K
• Factor IIa: trombina.
Factor III: Factor tisular, tromboplatina tisular.
Factor IV: Calcio
Factor V: Factor lábil, globulina aceleradora.
• Factor Va: cofactor.
Factor VII: Factor estable, acelerador de la conversión de
protombina sérica. ----> dependiente de vitamina K
• Factor VII a.
Factor VIII: Factor antihemofílico.
 • Factor VIII a.
Factor IX: factor christmas ----> dependiente de vitamina K.
• Factor IX a.
Factor X: Factor Stuart ------> dependiente de vitamina K.
• Factor Xa.
Factor XI: Antecedente de tromboplastina plasmática
• Factor XI a.
Factor XII: Factor Hageman.
• Factor XII a.
Factor XIII: Factor estabilizador de la fibrina.
• Factor XIII a.
Cininógeno de alto peso molecular: HMWK.
Precalicreina plasmática: Factor Fletcher; precursor de la
calicreína plasmática.
Cascada de coagulación:
Fibrinólisis: EXAMEN
Plasminógeno ----> Plasmina ----> Rompe la fibrina ----> Producto
de degradación de la fibrina = Dímero D.
Antiplasmina: cuando NO HAY fibrina inhibe la plasmina (Se
encuentra activa. SI HAY fibrina (se encuentra inactiva)

EXAMEN
Grupos sanguíneos:
• Antígeno: molécula que el cuerpo detecta como extraño.
• La sangre de personas diferentes tiene antígenos y
propiedades diferentes.
• Los anticuerpos del plasma de un tipo de sangre
reaccionaran con los antígenos que hay en las superficies
de los eritrocitos de otro tipo sanguíneo.
Antígeno Aglutinógeno
Anticuerpo Aglutinina
Agrupar Aglutinar
(O-): donadores universales de eritrocitos.
(AB+): Receptores universales de eritrocitos.
Grupos sanguíneos:
• A
• B
• O ----> no tiene antígenos.
• AB
Antígenos Rh:
Una persona que tiene un antígeno C, no
o C --------------- c
tiene el antígeno c, pero una persona que
o D --------------- d
carece del antígeno C, siempre tiene el c
o E --------------- e
D -----> Rh+
No tiene el antígeno D -----> Rh
 SISTEMA CIRCULATORIO
Funciones:
• Distribución de gases disueltos y otras moléculas para su
nutrición, crecimiento y reparación.
• Señalización química.
• Disipación del dolor.
• Mediación de las respuestas inflamatorias y de defensa de
hospedadero contra los microorganismos invasores.
Bomba: Corazón.
Líquido: Sangre.
Contenedores: Vasos

Principios físicos de El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso

está determinado por.
la circulación.
o Diferencia de presión: gradiente de
presión.
o Resistencia vascular.
Ley de Ohm: el flujo sanguíneo es directamente proporcional a
la diferencia de presión, pero inversamente proporcional a la
resistencia.
1- Presión impulsora.
2- Presión transmural.
3- Presión hidrostática.
Flujo laminar: es el flujo en estados normales.
o Perfil parabólico.
o Se encuentra de manera fisiológica.
o Número de Reynolds menor a 2000.
Flujo turbulento: ruidoso.
o No está organizado en capas.
o Velocidad aumenta.
 o Numero de Reynolds mayor a 2000.

Viscosidad: capacidad de adherencia del flujo al fluir

libremente debido a las fuerzas de cohesión entre las moléculas
del líquido.

Ley de Poiseuille:
• Pequeños cambios en el diámetro de un vaso provocan
cambios enormes en su capacidad de conducir la sangre.
• La conductancia es la medición del flujo sanguíneo a través
de un vaso para dar una presión dada.
 1) El flujo es directamente
proporcional a la diferencia de
presión axial.
2) El flujo es directamente
proporcional a la cuarta potencia
del radio del vaso.
3) El flujo es inversamente
proporcional a la longitud del vaso
y la viscosidad del líquido.
Ley de Laplace:
Su diámetro pequeño permite que no se rompan los vasos
sanguíneos.
• Mientras más pequeño sea el radio de un vaso sanguíneo,
menor es la tensión de la pared necesaria para equilibrar
la pared de distensión.
• Formula: (presión transmural) (radio)/grosor de la pared.
Presión crítica de cierre:
Cuando se reduce la presión de un vaso sanguíneo pequeño, se
llega un punto en el cual la sangre ya no fluye, aunque esta no
llegue a cero.
 Cuando la presión intraluminal cae por debajo de la
presión del tejido los vasos se colapsan -----> a esto se le
llaman presión critica de cierre, esta es en la cual se
interrumpe el flujo.
Distribución sanguínea: Volumen total 5 litros.
Circulación Circulación Cámaras cardiacas
sistémica pulmonar
85% de la sangre 10% de la sangre 5% de la sangre

Sistema de alta Sistema de baja Cámaras cardiacas

presión presión
15% de la sangre 80% de la sangre 5% de la sangre

Sistema Sistema Circulación Cámaras

venoso arterial pulmonar cardiacas
sistémico sistémico
65% de la 20% de la 10% de la 5% de la
sangre sangre sangre sangre

Venas
❖ Vasos más distendibles.
❖ Función de reservorio
(capaces de almacenar
de 0.5 a 1L).
❖ Capacidad volumétrica
alta.
❖ Vasos de capacitancia.
❖ Sistema de extracción.
Arterias
❖ Las paredes de las
arterias son bastante más
fuertes que la de las
venas.
❖ Un cambio leve en su
contenido se asocia a
cambios drásticos en la
presión.
❖ Capacidad volumétrica
baja.
❖ Sistema de distribución.

Efecto de la presión gravitacional sobre la presión venosa:

Se produce en el aparato vascular del ser humano por el peso
de la sangre en las venas.
 Una persona en bipedestación la presión en las aurículas
se mantiene en torno a 0 mmHg.
 Cuando un adulto esta de pie y absolutamente quieto la
presión en las venas de los pies es de 90 mmHg.
Flujo venoso: al mover las piernas se comprimen las válvulas
venosas que lleva la sangre al torso.
Microcirculación:
  Función primordial del sistema cardiovascular es mantener
un medio idóneo para los tejidos. La microcirculación esa
es su meta.
 Los capilares representan la zona más importante para
llevar a cabo el intercambio de gases, agua, nutrientes y
productos de desecho.
Se lleva a cabo mediante:
• El intercambio de solutos en los capilares.
• Mecanismo principal para la transferencia de gases y
solutos es la difusión.
• Mecanismo principal para la transferencia neta de líquido
a través de la membrana capilar es la convección, fuerzas
impulsoras para la convección del líquido.
I- Diferencia de presión hidrostática
II- Diferencia de presión oncótica.
Capilares:
 Capilar continuo: variedad de capilares más frecuentes.
 Capilar fenestrado: células endoteliales son delgadas,
perforadas por ventanas.
 Capilar sinusoidal (descontinuo): presentes en las sinusoides
hepáticas.
Fuerzas de Starling:
Diferencia de presión hidrostática:
o Presión hidrostática capilar (PC).
o Presión hidrostática del líquido intersticial.
Diferencia de presión osmótica coloidal:
o Presión osmótica coloidal intravascular.
o Presión osmótica coloidal extravascular.
Presión de filtración neta:
 o La filtración del líquido desde el capilar al espacio tisular
ocurre cuando la presión de filtración es positiva.
o La absorción del líquido desde el espacio tisular al espacio
vascular se produce cuando la presión de filtración es
negativa.
Sistema linfático:
Representa una vía accesoria a través de la cual el líquido
puede fluir desde los espacios intersticiales hacia la sangre.
La salida del líquido rebasa la entra a través de la pared de los
capilares, pero el líquido adicional ingresa a los linfáticos y
regresa por ellos hacia la sangre.
Producción 2-4L en 24 horas.

MECANISMO REGULADORES DE LA PRESIÓN

ARTERIAL.

Presión arterial Fuerza ejercida por la sangre contra

cualquier área de la pared arterial.
La onda de presión arterial es pulsátil ya que modifica sus
valores de acuerdo al ciclo cardiaco, teniendo su valor máximo
durante la sístole ventricular y su valor mínimo durante la diástole
ventricular.
➔ Presión arterial sistólica (PAS): valor máximo de la presión
que se alcanza a nivel de grandes arterias tras la sístole.
➔ Presión arterial diastólica (PAD): valor mínimo de presión en
las grandes arterias justo antes de la siguiente sístole.
➔ Presión arterial diferencial (Presión de pulso): diferencia
entre la PAS y PAD.
➔ Presión arterial media: valor promedio de la presión arterial
durante el ciclo cardiaco y es el valor que refleja más
fielmente la presión promedio de perfusión tisular.
Valores de presión arterial:
Sistólica Diastólica
Optima <120 mmHg <80 mmHg
Normal 120-129 mmHg 80-84 mmHg
Normal alto 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Reguladores de la presión arterial:

Volumen circulante efectivo:

➢ El cuerpo cuenta con sensores específicos para el volumen
del LEC, el volumen del líquido intersticial y el volumen
sanguíneo.
➢ Solo ciertas regiones del LEC son importantes para dicha
señalización.
➢ Volumen de sangre funcional.
Regulación a corto plazo:
Escala de tiempo de segundo a minutos ocurre a través de vías
nerviosas cuyas dianas son el corazón, los vasos sanguíneos y la
médula suprarrenal.
1) Un detector.
 2) Vías nerviosas aferentes.
3) Vías nerviosas eferentes.
4) Efectores.
Barorreceptores:
Receptores de estiramiento o mecanorreceptores que detectan
distensión en las paredes vasculares.
➔ Zona de alta presión.
Receptores: TRP: TRPC1, TRPC3, TRPC4, TRPC5.
Un aumento de la presión arterial media provoca vasodilatación
y bradicardia, mientras que una disminución de la presión
arterial media provoca vasoconstricción y taquicardia.

Quimiorreceptores periféricos y centrales:

Un descenso de la PO2 arterial, un aumento de la PCO2 o un
descenso del pH, estimulan a los quimiorreceptores para causar
vasoconstricción y bradicardia, cambios opuestos en la PO2,
PCO2 y el pH causan vasodilatación y taquicardia.
  Quimiorreceptor central ---> pH cerebral bajo --->
vasoconstricción.
Regulación a mediano y largo plazo:
Estos sistemas de control funcionan en una escala de tiempo de
horas o días.
Compuestos endocrinos y paracrinos controlan el sistema
circulatorio y a mediano y largo plazo.

Eje renina-angiotensina-aldosterona:
▪ Renina: producida, sintetizada y regulada por las células
yuxtaglomerulares (células mioepiteliales, células
epitelioides y granulares). Catepsina B
Preprorrenina ---> prorrenina ---> renina
Liberación: una disminución del volumen circulante
efectivo se comunica con el aparato yuxtaglomerular de
tres maneras:
1) Efecto simpático: efecto β1.
2) Disminución de la concentración de NaCl en la
macula densa:
➢ Disminución del volumen circulante efectivo.
➢ Incremento de la reabsorción de Na.
➢ Reducción del líquido tubular a través de K asa
de Henle.
➢ Reabsorción de Na RAG disminuida.
3) Disminución de la presión de perfusión renal:
➢ Receptores de estiramiento en las células
granulares de las arteriolas eferentes detectan
la disminución de la distensión asociada a un
volumen circulante bajo.
Angiotensina II:
➔ Receptor: AT1 ---> vasoconstricción.
➔ Receptor: AT2 --> vasodilatación.
➔ Aumenta la liberación de aldosterona por AT1.
➔ Inhibición de la liberación de renina por AT1.
➔ Aumento de la contractibilidad cardiaca.
➔ Aumento de la liberación de ADH, estimula la sed.
➔ Aumento de tono simpático ---> adrenalina y
catecolaminas.
➔ Constricción de las arteriolas eferentes, lo que aumenta la
presión intraglomerular y tiende a aumentar la tasa de
filtrado glomerular (TFG).
➔ Constricción de las arteriolas aferentes, que reduce la
presión intraglomerular y reduce la TFG.
➔ Estimula directamente el simportador Na-K-2Cl.

CORAZÓN COMO BOMBA

El flujo en la circulación coronaria es en
cierto modo paradójico: aunque el
Flujo coronario:
corazón es el origen de su propia presión
de perfusión, la contracción miocárdica
comprime a los vasos del propio corazón.
Irrigación:
 Arteria coronaria izquierda: lado izquierdo, aurículas y
ventrículos.
a) Rama descendente anterior.
b) Rama circunfleja.
 Arteria coronaria derecha: lado derecho, aurícula y
ventrículo.
Flujo coronario principalmente diastólico.
 Propiedades:
➔ Inotropismo: fuerza de contracción.
➔ Cronotropismo: frecuencia//cronicidad de contracción.
➔ Batmotropismo: capacidad de excitación del músculo
cardiaco.
➔ Dromotropismo: capacidad de conducción de impulsos.
➔ Lusitropismo: capacidad de relajación del músculo
cardiaco.
Actividad principal del corazón:
La actividad fisiológica principal del corazón es
bombear sangre a través de los pulmones donde
puede producirse el intercambio gaseoso, y allí al resto
del cuerpo.
Ciclo cardiaco: secuencia de acontecimientos mecánicos y
eléctricos que se
repiten con cada
latido cardiaco.
❖ Aurícula derecha: retorno venoso sistémico desoxigenado.
❖ Aurícula izquierda: recibe sangre oxigenada de los
pulmones.

✓ Válvula mitral: entre aurícula y ventrículo izquierdo (AV).

✓ Válvula tricúspide: entre aurícula y ventrículo derecho (AV).
✓ Válvula aórtica: comunica al ventrículo izquierdo con la arteria aorta
(Válvula semilunar).
✓ Válvula pulmonar: comunica al ventrículo derecho con la arteria pulmonar
(Válvula semilunar).

Las válvulas cardiacas se abren positivamente cuando la

presión de la cavidad anterior a la válvula supera a la posterior,
y se cierran pasivamente cuando la presión en la cavidad
posterior a la válvula supera la anterior.
 1) Fase de llenado: válvula de entrada
tricúspide abierta y la válvula pulmonar
Ciclo cardiaco:
cerrada.
2) Contracción isovolumétrica: válvula
de entrada cerrada (tricúspide//mitral) y la de
salida también (aortica//pulmonar).
3) Fase de vaciado: válvula de entrada cerrada
(tricúspide//mitral), y se encuentra abierta la
válvula de salida (aortica//pulmonar).
4) Relajación isovolumétrica: válvulas de entrada y
salida cerradas.
Sístole Diástole
o Periodo de contracción. o Periodo de relajación.
o Duración 300ms. o Duración 500ms.
o Al aumentar la
frecuencia cardiaca y
disminuir la longitud del
ciclo, la diástole se
acorta más que la sístole.
Total: 800ms -----> ciclo cardiaco.

Fases del ciclo cardiaco:

I) Llenado rápido:
• Cerca del 80% del llenado ventricular ocurre de
manera pasiva durante la diástole.
• Diástasis: antes de la contracción.
• Contracción auricular 20% para su llenado, ya no
es de manera pasiva.
• Válvulas auriculoventriculares (AV) abiertas.
• Diástole.
II) Contracción ventricular isovolumétrica:
• Todas las válvulas cerradas.
• Ventrículos aun no pueden abrir las válvulas
semilunares.
 • Inicio de la sístole.
• Sístole.
III) Eyección ventricular:
• Rápida.
• Reducida.
• Ventrículo derecho ---> circulación menor.
• Apertura de las válvulas semilunares.
• Válvulas AV cerradas.
• Sístole.
IV) Relajación isovolumétrica:
• Cierre de válvulas semilunares.
• Diástole.
La contracción ventricular y auricular es sincrónica, no ocurre al
mismo tiempo.
Función de las válvulas:
➔ Válvulas auriculoventriculares:
Tricúspide
Mitral
Impide el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos hacia
las aurículas durante la sístole.
➔ Válvulas semilunares:
Aortica
Pulmonar
Impide el flujo retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar
hacia los ventrículos durante la diástole.
Ruidos cardiacos:
El cierre de las válvulas se acompaña de los ruidos.
➔ S1: vibraciones producidas por el cierre de las válvulas
auriculoventriculares.
➔ S2: vibraciones producidas por el cierre de las válvulas
semilunares.
 Desdoblamiento fisiológico de S2:
1) Inspiración.
2) Presión intratorácica negativa.
3) Llenado del corazón derecho (sangre venosa).
4) Aumento del volumen de sangre al final de la diástole.
5) Retraso en el cierre de la válvula pulmonar.
Zonas de auscultación:
• Área aortica: segundo espacio intercostal línea intercostal
derecha.
• Área tricúspidea: quinto espacio intercostal línea
intercostal izquierda.
• Área mitral: sexto espacio intercostal línea intercostal
izquierda.
• Área pulmonar: segundo espacio intercostal, línea
intercostal izquierda.
• Punto de Erb: tercer espacio intercostal línea paraesternal
izquierda.
La sangre impulsada a la aorta durante la sístole
Pulso arterial: no solo mueve hacia delante la sangre en los
vasos, también establece una onda de presión
que viaja por las arterias, ducha onda expande
las paredes arteriales conforme se desplaza y la expansión es
palpable como pulso.
Cambios en la presión auricular y el pulso yugular:
Los cambios en la presión auricular se trasmiten a las grandes
venas, lo cual origina ondas características en el registro de la
presión yugular:
 Puntos máximos:
o a: contracción auricular derecha.
o c: aumento en la presión en el ventrículo derecho en la
protosístole y el abombamiento resultante hacia la aurícula
derecha.
o v: llenado de la aurícula derecha con la válvula tricúspide
cerrada.
Puntos mínimos:
o av: relajación de la aurícula derecha y al cierre de la
válvula tricúspide.
o x: cuando el ventrículo se contrae y se acorta durante la
fase de eyección.
o y: descenso en la presión de la aurícula derecha durante el
llenado ventricular rápido.
Puntos: …--->
máximos
• a
• av
• c
• x
• v
• y

Gasto cardiaco: cantidad de sangre que

Volúmenes cardiacos:
se emite durante un latido.

➔ Volumen telediastólico: lo que les cabe a los ventrículos

130ml.
➔ Volumen sistólico: cantidad que se eyecta 70-90ml.
➔ Volumen telesistólico: lo que queda en los ventrículos
después de la eyección: 50ml.
 ➔ Fracción de eyección: >55% que porcentaje representa el
volumen sistólico del telediastólico.
➔ Índice cardiaco: el gasto cardiaco por minuto por metro
cuadrado de superficie corporal de 3.2 L.
Como metaboliza el Ca:
➔ NCX1: meten 3 Na y sacan 1 Ca.
➔ PMCA: mete un H y saca un Ca.
➔ SERCA: regulado por el fosfolamban exterioriza dos H y
mete Ca.
➔ Entrada de Ca a la mitocondria.

Cuanto más se distiende el músculo cardiaco

Ley de Frank-Starling:
durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor es la cantidad de sangre que
bombea a la aorta.

Las propiedades funcionales del

músculo cardiaco, es decir cuanta
Precarga y poscarga:
tensión pueden desarrollar o con que
rapidez pueden contraerse depende
de dos factores:
Precarga:
➔ Longitud inicial del sarcómero.
➔ Grado de tensión del músculo cuando empieza a
contraerse.
➔ Presión telediastólica: cuando el ventrículo ya se ha
llenado.
Poscarga:
➔ Fuerza que deben vencer los miocitos que se
contraen.
➔ Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza
contráctil.
➔ Presión de la aorta que sale del ventrículo.
Regulación de la función del bombeo:
➔ Contractilidad cardiaca: mayor o menor fuerza que
desarrolla el corazón en condiciones de pre y poscarga
similares. Depende de la estimulación simpática y de la
interacción actina-miosina mediada por el Ca.
➔ Frecuencia cardiaca: SNS, SNP
Control intrínseco del volumen sistólico:
Volumen telediastólico Volumen telesistólico
o Presión de llenado. o Precarga
o Tiempo de llenado. o Poscarga
o Distensibilidad o Frecuencia cardiaca
ventricular. o Contractilidad

Receptores de baja presión:

Los receptores responden al estiramiento intentando eliminar
líquido por:
➔ ANP: péptido natriurético, hace perder Na en la orina.
➔ Reflejo Bainbridge: mayor retorno venoso.
➔ Reflejo Bazold Jarish: produce bradicardia y apnea.

ELECTROCARDIOGRAFIA
Willem Einthoven: creo el electrocardiograma y en 1924 ganó el
permio Nobel de fisiología y medicina.

Sistema de conducción:

➔ Nodo sinusal: Keit y Flat:

• Marcapasos del corazón.
• Localizado en el atrio derecho.
• Irrigado por una rama de la arteria coronaria en el
65% de las veces
 Vías internodales:
✓ Anterior ---> Baachmann.
✓ Medio ---> Wenckebach.
✓ Posterior ---> Thorel.
➔ Nodo AV: auriculoventricular:
• Única vía a través de la cual el impulso sinusal
alcanza los ventrículos.
• Retraso de la conducción.
• Irrigado por la rama de la arteria coronaria derecha
el 90% de las veces.
Porciones:
✓ AN: atrio-nodal entre la aurícula y nodo.
✓ N: nodal
✓ NH: nodal his, cercanía al haz de his.
➔ Sistema His-Purkinje:
Divisiones:
1) Rama izquierda: ventrículo izquierdo.
➢ Fascículo anterior
➢ Fascículo posterior.
2) Rama derecha
• Fibras de Purkinje: cubre toda la superficie del endocardio
de ambos ventrículos.
Velocidad:
 Nodo SA: 0.05 m/s
 Sistema his-Purkinje: 4m/s
 Via auriculoventricular: 1 m/s
 Haz de his: 1 m/s.

Potencial de acción: En células musculares ventriculares:

▪ Fase 0: -85mV o 90mV.

 Se abren los canales de Na rápidos y los de Ca (más lentos
para abrirse y para cerrarse).
Lo hacen más negativo hasta llegar a la positividad 0.
▪ Fase 1: Fase de repolarización temprana:
Activación de la corriente ito --->K, hace que salgan los K y
a la vez inactiva los canales de Ca.
▪ Fase 2: Meseta
Entra Ca y sale K, existe una estabilidad momentánea.
▪ Fase 3: Fase de repolarización tardía:
Activación de corrientes de K y se cierran por completo los
canales de Ca.
▪ Fase 4: hiperpolarización ligera//reposo:
Bomba Na K ATPasa lleva a las concentraciones normales
de los cationes.

Células con características de marcapasos:

▪ Potencial de membrana: -65mV a -50mV
▪ Potencial umbral: -50mV
▪ Fase 0: entrada de calcio por el canal tipo L
▪ Fase 4: corriente funny entrada de Na, hiperpolarización
▪ NO tiene meseta ni fase de repolarización tardía.

Teoría del dipolo:

Al despolarizarse las
células se invierte su
polaridad.
Dirección, magnitud y
sentido a la onda de
despolarización.
 Derivación bipolar: una derivación es
bipolar tanto como el electrodo positivo como el
Derivaciones:
negativo contribuyen a la deflexión en el
electrocardiograma.
Derivación unipolar: un electrodo
explorador y el otro se colocan en una ubicación distante
teóricamente neutra.
Derivaciones del plano frontal:
 Unipolares: aVR, aVF, aVL.
 Bipolares:
▪ DI: diferencia de potencial entre brazo izquierdo
y brazo derecho (aVL-aVR).
▪ DII: diferencia de potencial entre pierna
izquierda y brazo derecho (aVF-aVR).
▪ DII: diferencia de potencial entre pierna
izquierda y brazo izquierdo (aVF-aVL).
Derivaciones en el plano horizontal: precordiales:
▪ V1: 4to espacio intercostal línea paraesternal
derecha. E
▪ V2: 4to espacio intercostal línea paraesternal X
izquierda. A
▪ V3: a mita de V2 y V4.
M
▪ V4: 5to espacio intercostal línea media clavicular.
▪ V5: 5to espacio intercostal línea axilar anterior. E
▪ V6: 5to espacio intercostal línea axilar media. N
▪ V7: 5to espacio intercostal línea axilar posterior.
▪ V8: 5to espacio intercostal línea escapular posterior.
▪ V9: borde izquierdo de la columna. ---> vista posterior.
▪ V3R: misma posición que en V3 hemitórax derecho.
▪ V4R: misma posición que en V4 hemitórax derecho--->
vista derecha.
 Vistas: V3: ve el tabique intraventricular.

Papel electrocardiográfico: Velocidad de registro

25mm/segundo.

▪ 1mV: 2 cuadros grandes.

▪ 1 segundo: 5 cuadros grandes.
 ▪ 6 segundo: 30 cuadros grandes ---> medida de una pluma
bic con tapa.

Ondas, intervalos y segmentos:

 Onda: toda deflexión positiva o negativa.

 Intervalo: porción del EKG que incluye por lo menos una
onda.
 Segmento: periodo comprendido entre el final y comienzo
de una onda.
Onda P: primera deflexión en el EKG y es debido a la activación
auricular.
✓ Positiva: I, II, aVF y de V3-V6.
✓ Negativa: aVR.
✓ Amplitud: <2.5cuadritos (0.25mV)
✓ Duración: <2.5 cuadritos (0.10 segundos).
Repolarización auricular:
➔ Representado por la onda Ta.
➔ Generalmente la onda Ta no es visible porque es muy
pequeña para ser registrada.
➔ Cuando esta presente coincide con el complejo QRS, por
lo que no se le puede percibir.
Vector P: Activación auricular. Se produce de arriba abajo, de
atrás hacia delante y de derecha a izquierda.
Intervalo PR o PQ:
➔ Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del
complejo QRS.
➔ Mejor conocido como PR.
➔ Mide le tiempo de conducción auriculoventricular.
➔ Relación con la frecuencia cardiaca.
 ➔ Duración: 0.12-0.20 segundos (3-5 cuadritos).
Complejo QRS: Activación ventricular.
➔ Onda Q: primera onda negativa antes de la primera onda
positiva.
➔ Onda R: toda onda positiva.
➔ Onda S: es toda onda negativa después de una positiva.
✓ Amplitud normal: derivaciones de los miembros >5mm.
Precordiales: >10 mm
✓ Duración normal: 0.06-0.10 segundos (1.5-2.5 cuadritos).
Activación ventricular:
1) Vector septal (vector 1): de izquierda a derecha, de atrás
hacia delante y tiene una corta duración
2) Vector QRS principal (vector 2): de atrás hacia delante a la
izquierda y hacia abajo.
3) Vector basal (vector 3): finalmente se activa la base de
ambos ventrículos dirigido hacia arriba y de izquierda a
derecha.
Deflexión intrinsecoide:
Se mide desde que inicia el complejo QRS hasta su punto más
alto.
➔ Duración: 0.03 segundos (3/4 de cuadrito) en V1 y V2-
0.05 segundos (1 ¼ cuadrito) en V5 y V6.
Segmento ST:
➔ Inicia en el punto J y finaliza en el comienzo de la T.
➔ Corresponde a la fase 2 del potencial de acción.
➔ Debe ser isoeléctrico.
Onda T:
➔ Repolarización ventricular.
➔ De epicardio a endocardio.
➔ Ascenso lento y descenso rápido.
 ➔ Asimétrica.
➔ Menor que la onda R.
Intervalo QT:
➔ Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T
➔ Mide despolarización y repolarización ventricular.
➔ Su duración depende de la frecuencia cardiaca por lo
que existe una fórmula de corrección.
➔ Formula de Bazzet (QT/√𝑹𝑹).
➔ Duración:
Hombres: 34-44 segundos.
Mujeres: 36-46 segundos.

➔ Onda P positiva en DII y negativa

Rutina de interpretación: en aVR.
➔ Progresión de ondas R en
derivaciones precordiales.
➔ Ley Einthoven: la suma de DI + DII = DII.
Frecuencia cardiaca: DI ---> aVF

DII ---> aVL

DIII ---> aVR

Dividir 1500 entre
el número de
cuadritos entre R
y R.

➔ Ritmo irregular:
✓ Encontrar 6 segundos en el papel y contra los
complejos QRS que existen y multiplicarlo por 10.
Sinusal:
I) Existen ondas P de morfología normal positivas
E
Ritmo:
en II, III, aVF y negativa en aVR. X
II) Frecuencia cardiaca de 60-100lpm con A
frecuencias auriculares y ventriculares regulares.
M
III) Todo complejo QRS debe de estar precedido de una
onda P. E
N

Ritmo nodal:
 I) Marcapasos a nivel del nodo AV.
II) No hay ondas P que precedan al complejo QRS.
III) QRS estrecho.
IV) Frecuencia entre 40-60lpm.
V) R-R regular.
Ritmo ideoventricular:
I) Cualquier ritmo que este en cualquier parte del
músculo ventricular.
II) No hay onda P antes del complejo QRS.
III) QRS ancho.
IV) Frecuencia menor a 40lpm.

Eje cardiaco: