Bloqueos

Bloqueos AV

Los bloqueos auriculoventriculares se clasifican tradicionalmente como:

1. Bloqueo AV de primer grado (bloqueo incompleto).

2. Bloqueo AV de segundo grado.
a. Mobitz I o fenómeno de Wenckebach.
b. Mobitz II.
i. Fijo.
ii. Variable.
iii. Avanzado.
3. Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo completo).

Intervalo PR

Mide el tiempo de conducción AV. Se mide desde el principio de la onda P hasta el principio del
complejo QRS. Su valor normal es de 0.12 a 0.20 segundos (3-5 unidades Ashman).

-Bloqueo AV de Primer grado

Cuando el PR es > de 0.20 se dice que hay un bloqueo A V de 1er grado. Este tipo de bloqueo
puede verse en ausencia de cardiopatía orgánica. Es común en pacientes con fiebre reumática
aguda y en personas que reciben digital y quinidina.

Se debe a un retraso en la conducción del impulso originado en el nodo sinusal a su paso por el
nodo auriculoventricular, es decir, el estímulo tarda más de lo normal en atravesar el nodo AV. Se
caracteriza por:

1. Intervalo PR >0.20s (200ms). Depende de la frecuencia cardiaca, de manera que aquel se

acorta a medida que esta aumenta. De esta forma, frecuencias cardiacas mayores de 110
latidos por minuto con intervalos PR mayores de 0.18s pueden considerarse bloqueos AV
de primer grado.
2. Por lo general, cuando el intervalo PR es prolongado y su medida es variable
presuponemos que el bloqueo AV es de características funcionales, de lo contrario, cuando
el intervalo PR es fijo, las posibilidades de que haya una cardiopatía estructural de base
son mucho mayores.
3. Cada onda P se sigue de un complejo QRS por lo general de características normales, salvo
que el bloqueo AV de primer grado esté asociado a un bloqueo de rama.
El intervalo PR prolongado puede variar a lo largo de una tira de ritmo. Por lo general, cuando el
intervalo PR es prolongado y su medida es variable presuponemos que el bloqueo AV es de
características funcionales, por el contrario, cuando el intervalo PR es fijo las posibilidades de que
haya una cardiopatía estructural de base son mucho mayores.

-Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.

Es la interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a su paso por el nodo

auriculoventricular. Esta interrupción tiene lugar de manera que un primer estimulo se conduce
normalmente a través del nodo auriculoventricular, el siguiente estimulo sufre un enlentecimiento
de la conducción a través de dicho nodo, el tercer estimulo se enlentece aún más, y así hasta que
un determinado estimulo se bloquea y no es capaz de atravesar el nodo auriculoventricular.

Este enlentecimiento progresivo de la conducción a través del nodo AV se llama “fenómeno de

Wenckebach”. Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo AV de segundo grado
Mobitz I se caracteriza por:

1. Alargamiento progresivo de los intervalos PR hasta que la onda P se bloquea (no se sigue
de un complejo QRS, latidos fallidos).
2. Acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que la onda P se bloquea.
3. El QRS por lo general es de características normales.
4. El intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de dos
intervalos PP.
Puede ser típico o atípico. En el bloqueo AV típico el mayor incremento del intervalo PR tiene lugar
en el segundo impulso conducido después de la pausa. En los impulsos sucesivos, el intervalo PR
sigue incrementándose, pero el grado de incremento disminuye. El acortamiento progresivo del
intervalo RR hasta que una onda P se bloquea es el resultado de la disminución en el incremento
del intervalo PR.

En el bloqueo AV tipo Wenckebach atípico la prolongación del intervalo PR no es progresiva, de

forma que la mayor prolongación del intervalo PR puede ocurrir justo antes de que el impulso se
quede bloqueado.

Desde el punto de vista electrofisiológico el bloqueo AV tipo Wenckebach se localiza en el 75% de

los casos a nivel del nodo AV y solo en el 25% de los casos es infranodal.

-Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.

El PR es constante siempre, lo cual sirve para diferenciarlo del Mobitz I.

Es menos frecuente que el Mobitz I. Su presencia siempre implica cardiopatía subyacente, al

contrario de lo que sucede en el bloqueo AV Mobitz I, que puede ser visto en sujetos sanos con
aumento del tono vagal. Asimismo, puede progresar al bloqueo AV completo de forma súbita e
impredecible. El bloqueo AV tipo Mobitz I no suele progresar a bloqueo AV completo y, cuando lo
hace, este no se produce de forma súbita e impredecible.

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se produce cuando de forma súbita un estímulo

supraventricular no se conduce a través del nódulo AV, de forma que una onda P se bloquea,
existiendo en el latido previo y posterior al estimulo bloqueado un intervalo PR constante, ya sea
este normal o prolongado.

[El PR anterior y previo al bloqueo puede ser normal o prolongado (bloqueo de primer grado,
>200ms)]
 (Bloque
o 2:1 con PR normal)

Un pequeño acortamiento del PR puede ocurrir, sin embargo, en el primer impulso después del
impulso bloqueado y como resultado de una mejora de la conducción tras el bloqueo. No
obstante, algunos autores exigen un PR constante para establecer el diagnostico de bloqueo AV
Mobitz II.

Tipo fijo: cada determinado número de complejos ventriculares existe una onda P que se bloquea
(latido fallido) de forma constante y súbita. Se dice que este tipo de bloqueo es 2:1, 3:1, 4:1, etc.

(Bloqueo 2:1)

(Bloqueo 4:3)

Con conducción variable: se produce un bloqueo súbito de una onda P, pero de forma inconstante,
de manera que el bloqueo puede ser en ocasiones 2:1, luego 4:1 y posteriormente 3:1.
Avanzado: se debe a que dos o más estímulos supraventriculares (ondas P) son bloqueados,
disminuyendo de forma sustancial la frecuencia ventricular. Como en los otros dos tipos de
bloqueo AV de segundo grado, los intervalos PR anterior y posterior a las ondas P bloqueadas son
constantes. Este tipo de bloqueo es de peor pronóstico: puede hacer situaciones de bajo gasto
cardiaco y crisis de Stoke-Adams, y es frecuente que estos evolucionen de forma súbita hacia el
bloqueo AV completo.

-Bloqueo AV completo

Conocido también como bloqueo AV de tercer grado. Ningún estimulo originado en los atrios es
capaz de pasar a los ventrículos y, así, aurículas y ventrículos laten cada uno por su lado con su
frecuencia propia, de forma que los estímulos supraventriculares irán a una frecuencia propia del
marcapasos supraventricular (60-80 lpm) y los estímulos ventriculares a una frecuencia
dependiente del origen de estos, es decir, su frecuencia será diferente si se origina en el nodo AV,
en algunas de las ramas del haz de His o en cualquier parte del endocardio ventricular.

No hay relación entre el ritmo de las ondas P y el de los complejos QRS porque los ventrículos han
“escapado” del control de las aurículas (escape ventricular) y laten con su propia frecuencia
natural.

A medida que el estímulo ventricular está comandado por marcapasos más inferiores, la frecuencia
de disparo de estos marcapasos subsidiarios será menor.
Como el cerebro no puede permanecer activo durante más de 4 a 7 s sin aporte sanguíneo, la
mayor parte de los pacientes se desvanecen algunos segundos después de la producción de un
bloqueo completo porque el corazón no bombea nada de sangre durante 5 a 30 s, hasta que los
ventrículos «escapan». Sin embargo, después del escape los ventrículos que laten lentamente
bombean suficiente sangre para permitir la recuperación rápida del desvanecimiento y para
mantener después a la persona. Estos episodios de desvanecimiento periódico se conocen como
síndrome de Stokes-Adams.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo AV completo se caracteriza por:

1. Presencia de ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo la
frecuencia de las ondas P mayor que la de los complejos QRS.
2. Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a latido.
3. La localización de las ondas P es “caprichosa”, pudiendo encontrarse inscritas delante de
un complejo QRS, no verse porque están enmascaradas por los complejos QRS, o verse
sobre la onda T, donde dejan una muesca o empastamiento.
4. La morfología de los complejos QRS dependerá del lugar de origen del marcapasos
subsidiario y, así, si el marcapasos ventricular se origina en el nodo AV o primera porción
del tronco del haz de His, la morfología de los complejos QRS será muy similar a la de los
impulsos supraventriculares. Por el contrario, si el marcapasos ventricular se origina en
regiones más distales, como una de las ramas de haz de His, entonces la morfología de los
complejos QRS será similar a la de un bloqueo de rama, puesto que este impulso deberá
pasar la barrera eléctrica intraseptal hacia el ventrículo contralateral. Si el marcapasos
subsidiario se encuentra en el ventrículo izquierdo la morfología será la de un bloqueo de
rama derecha, y viceversa, si el marcapasos subsidiario se encuentra en el ventrículo
derecho la morfología de los complejos QRS será de un bloqueo de rama izquierda.

(escapes ventriculares con ondas P disociadas que no guardan relación con los complejos
ventriculares)
La localización del bloqueo AV completo puede ser proximal (30-40%) o distal al haz de His (60-
70%). En los primeros, el complejo QRS es estrecho, mientras que en los segundos el complejo QRS
exhibe morfología de bloqueo de rama.

La clínica depende de la frecuencia del marcapasos ventricular, pudiendo estar el paciente

asintomático, referir mareos esporádicos, tener crisis de Stoke-Adams o llegar a la asistolia.

Las causas son variadas, en su mayoría se deben a esclerosis del tejido de conducción en sujetos de
edad avanzada. En ciertos casos el bloqueo se produce en el contexto de un infarto agudo de
miocardio, fundamentalmente en los de localización posteroinferior por afectación de la arteria del
nodo AV de la rama de la arteria coronaria derecha. En otras ocasiones se produce después de la
cirugía correctora de defectos del tabique interventricular.

Otra causa de bloqueo AV completo es la iatrogénica, sobre todo en pacientes que han recibido
fármacos bloqueadores beta, antagonistas del calcio tipo diltiazem o verapamilo (no DHP), y más
aún si a uno de estos fármacos se les ha asociado digital. Finalmente, una causa poco común de
bloqueo AV completo es la congénita, sobre todo la transposición corregida de grandes arterias o
la presencia de un ventrículo único.

Los bloqueos AV de segundo y tercer grado generalmente requieren la colocación de un

marcapaso eléctrico externo, el cual forma en el ECG la denominada espiga del marcapaso.
Bloqueos de Rama y Fasciculares

Son aquellos que se encuentran localizados por debajo de la unión auriculoventricular, es decir, por
debajo del haz de His. Los bloqueos pueden ser de rama derecha o izquierda. Cada uno de ellos
puede ser completo o incompleto. En los primeros el estímulo no pasa por una de las ramas, y la
activación del ventrículo correspondiente tiene lugar a través de la rama del haz de His del
ventrículo contralateral. En los bloqueos incompletos, el estímulo desciende por la rama del haz de
His correspondiente, pero este estimulo viaja de forma retrasada o enlentecida en el tiempo.

En los bloqueos incompletos la activación ventricular tiene lugar a través de su rama

correspondiente, y lo que se produce es un asincronismo de la activación de ambos ventrículos.

Se denomina bloqueo completo o también bloqueo de grado III a la circunstancia en que la

duración del complejo QRS es mayor o igual a 0,12s. Los bloqueos incompletos pueden ser de
grado I o II dependiendo del grado de retraso que sufra el estímulo a través de una de las ramas.

Los bloqueos fasciculares pueden ser de la subdivisión anterosuperior izquierda del haz de His o
hemibloqueo anterior, y de la subdivisión posteroinferior izquierda del haz de His o hemibloqueo
inferior.

-Bloqueo completo de rama derecha

Cuando se bloquea de forma completa la rama derecha del haz de His, el estímulo supraventricular
se conducirá a través de la rama izquierda, de manera que primero se despolarizará la parte
izquierda del septum interventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo (como en condiciones
normales), y después, el ventrículo derecho, también a través de la rama izquierda. Para ello el
estímulo que va por la rama izquierda debe atravesar la barrera eléctrica intraseptal,
produciéndose un vector llamado vector de salto de onda. Estos vectores se dirigen de la zona no
bloqueada a la bloqueada, y tienen la característica de ser vectores de gran magnitud y muy
lentos. Esto explica que en el bloqueo completo de rama la duración del QRS sea superior a 0,12s y
 que muestre muescas y empastamientos de este. Debido a que la despolarización se realiza de
forma anómala, podremos diferenciar una serie de nuevos vectores diferentes a los que tienen
lugar en condiciones normales. La conducción ocurre de la siguiente manera:

1. El estímulo desciende por la rama izquierda del haz de His y lo primero que se despolariza
es la parte izquierda del septum IV, dando esto lugar al vector 1 (septal). Esto da lugar a un
vector pequeño que se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante.
Tal y como sucede en condiciones normales.
2. Posteriormente se produce la despolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo,
también como en condiciones normales, lo que da lugar al vector 2 (de la pared libre), que
se dirige de derecha a izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante.
3. Mas tarde debe despolarizarse el ventrículo derecho, y esto se hace a través de la rama
izquierda del haz de His, de manera que el estímulo atraviesa la barrera eléctrica
intraseptal dando lugar a un vector 3 (salto de onda), que es un vector de gran magnitud,
lento y que se dirige de izquierda a derecha. Este vector es el responsable de despolarizar
la parte inferior y derecha del septum IV.
4. Finalmente, deben despolarizarse la pared libre del ventrículo derecho y las masas
paraseptales altas de esta cavidad; para ello se produce un vector 4 (pared libre del VD)
que se dirige de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba.

Como norma general, el diagnostico de los bloqueos de rama se establece observando la

morfología de los complejos en las derivaciones precordiales V1-V2 y V5-V6.

V1-V2: la primera onda que se inscribe es una onda “r” debido al vector 1 que apunta a esta
derivación, luego se produce una deflexión negativa “s” por el vector 2 que se aleja de esta
derivación, y por último se produce una deflexión positiva u onda “R” motivada por los vectores 3
y 4 que se acercan al electrodo explorador situado en V1-V2. Esta última onda presenta en su
meseta muescas y empastamientos debido al vector de salto de onda, además de que su
inscripción es mucho más lenta, lo que da lugar a un complejo aumentado de duración (>0,12s).

V5-V6: lo primero que se inscribe es una pequeña deflexión negativa u onda “q” debida al vector 1
que se aleja de esta derivación, más tarde, una deflexión positiva u onda R debida al vector 2 que
se acerca a esta derivación y, por último, una onda “S” que está ensanchada y muestra
empastamientos en su parte final motivada por el vector 3 y el vector 4 que se alejan de ambos de
estas derivaciones precordiales.

Morfología V1-V2: Morfología V5-V6:

rsR’ > 0,12s onda R’ qRs con onda S
empastada empastada > 0,12s
La repolarización en las derivaciones precordiales derechas tiene un sentido opuesto a los
empastamientos, es decir, existe una onda T negativa de ramas asimétricas. Esto es debido a que la
repolarización del septum, en el caso del boqueo de rama, domina sobre la pared libre del
ventrículo izquierdo (al contrario de lo que sucede en condiciones normales, donde la
repolarización de la pared libre es más importante que la del septum). Así, en caso de bloqueo de
rama derecha, la despolarización del tabique se hace de izquierda a derecha y la repolarización se
inicia en el mismo lugar donde comenzó la despolarización por lo que el vector de recuperación
tiene un sentido opuesto al fenómeno, es decir, de derecha a izquierda. La onda T es negativa en
V1 y positiva en V6.

Morfología V1-V2: Morfología V5-V6:

onda T negativa onda T positiva

El bloqueo de rama derecha se puede ver en personas normales y es un hallazgo relativamente

frecuente. También puede verse en pacientes con enfermedad coronaria, cardiopatía hipertensiva,
enfermedad de Chagas, cuando hay hipertrofia ventricular derecha y algunas cardiopatías
congénitas. El pronostico de los pacientes depende de la presencia o no de cardiopatía estructural
asociada.
-Bloqueo incompleto de rama derecha

En este tipo de bloqueos una parte del septum derecho se despolariza a través de la via transeptal,
mientras que el resto del septum derecho lo hace por vía normal. Cuanto más se retrase la
conducción mas parte del septum se despolariza por la vía transeptal y menos por la vía normal.

Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo incompleto de rama derecha se caracteriza

por:

1. QRS de duración inferior a 0,12s.

2. Onda “S” empastada terminal en V6.
3. Morfología rSr’ en V1.
4. La r’ es más alta cuanto mayor sea el grado de bloqueo.

-Bloqueo completo de rama izquierda

Cuando la rama izquierda del haz de His se encuentra completamente bloqueada, el estímulo va a
descender anormalmente a través de la rama derecha, de manera que en este caso la
despolarización del ventrículo izquierdo se realizará de forma contraria a como se lleva a cabo en
condiciones normales, es decir, de derecha a izquierda. Así, la conducción eléctrica ocurre de la
siguiente manera:

1. Cuando el estímulo supraventricular encuentra la rama izquierda bloqueada desciende por

la rama derecha, y lo primero que se despolarizará es la parte baja del tabique IV derecho,
 dando lugar al vector 1 (un vector de pequeña magnitud que se dirige de arriba abajo y de
derecha a izquierda).
2. Posteriormente se despolarizará la parte izquierda del septum IV, por lo que se produce el
vector 2 o vector salto de onda, que se dirige de derecha a izquierda.
3. El vector 3 se produce al despolarizarse la parte alta del septum IV derecho, que se dirige
de derecha a izquierda y de abajo arriba.
4. El vector 4, encargado de despolarizar la pared libre del ventrículo izquierdo, se dirige de
derecha a izquierda y de abajo arriba.

Para el diagnostico atendemos las derivaciones precordiales V1-V2 y V5-V6:

V1-V2: la primera onda que se produce es una pequeña deflexión positiva u onda e producida por
el primer vector que se acerca a estas derivaciones. Posteriormente se produce una gran deflexión
negativa u onda S debida a los vectores 2, 3 y 4 que se alejan de estas derivaciones. Esta deflexión
negativa muestra muescas y empastamientos terminales motivados por el vector 2, además de
hacer que el complejo tenga duración superior a 0,12s. En ocasiones, debido a que el vector 1 es
de pequeña magnitud, hace que este no se manifieste, o la posición horizontal del corazón hace
que el vector 1 se aleje también de las derivaciones precordiales derechas, lo que explica que se
inscriban en V1-V2 complejos predominantemente negativos del tipo “QS” empastado.

V5-V6: aparecen ondas predominantemente positivas del tipo “R” empastadas. La resultante de
estos cuatro vectores se dirige a la izquierda, por lo que el eje del QRS está desviado a la izquierda
entre los -15 y -60°.

Morfología V1- Morfología V5-

V2: QS o rS > V6: R > 0,12s
0,12s con morfología
empastada.
Onda T
negativa

Con frecuencia los sujetos con bloqueo de rama izquierda tienen asociada una cardiopatía
estructural en la que existe hipertrofia, dilatación o fibrosis del miocardio del ventrículo izquierdo.
Así, este se asocia a cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica, cardiopatía valvular avanzada
o diferentes formas de miocardiopatía.

-Bloqueo incompleto de rama izquierda

Según Sodi-Pallares, pueden dividirse en tres grados. En el grado I, la despolarización de la pared

libre del ventrículo izquierdo es aún más importante que la despolarización septal; en el grado II la
despolarización de la pared libre y la despolarización septal tienen la misma importancia, y en el
grado III o bloqueo avanzado la despolarización septal domina sobre la de pared libre.

En el bloqueo de la rama izquierda de grado I lo único que ocurre es un ligero retardo en la rama
izquierda, por lo que el tabique interventricular es despolarizado desde la derecha y la izquierda
simultáneamente, de modo que no existe ningún vector salto de onda. Es esta situación las fuerzas
derechas e izquierdas se anulan, haciendo desaparecer el primer vector septal, desde el punto de
vista electrocardiográfico este grado de bloqueo se reconoce por la desaparición de la onda q en
V5.V6 y la disminución de la onda r en V1-V2 mostrándose, en la porción inicial de la onda R, en
V5-V6, un ligero empastamiento.

En el bloqueo de la rama izquierda de grado II la despolarización del tabique IV adquiere tanta

importancia como la de la pared libre, de manera que el estímulo que desciende por la rama
derecha del haz de His logra alcanzar la barrera eléctrica intraseptal y llega a despolarizar algunas
porciones de la masa septal izquierda, que en condiciones normales debería despolarizarse a
través de la rama izquierda. Por otro lado, el estímulo que desciende por la rama izquierda de
forma retrasada despolariza aquellas partes de la masa septal izquierda que no logró despolarizar
el estímulo que viajó a través de la rama derecha. De este modo se produce una interferencia
entre dos frentes de onda: uno que viajó a través de la rama derecha y otro que lo hizo a través de
la rama izquierda. Esta interferencia determina que desaparezca el vector 1 por lo que en V1-V2
desaparece la onda “r” y en V5-V6 desaparece la onda q, siento por tanto en V1-V2 los complejos
de morfología QS y en V5-V6 de morfología R. en este caso los empastamientos de la onda R en
V5-V6 son mucho mayores, ya que no son solo iniciales, sino que invaden toda la rama ascendente
R.

En el grado III la despolarización septal adquiere mayor importancia que la de la pared libre del
ventrículo izquierdo, de tal forma que, en este caso, la despolarización de tabique IV se hace en la
práctica totalidad a través de la rama derecha del haz de His, siendo, por tanto, las características
electrocardiográficas aquellas que se mencionaron para los bloqueos complejos de rama izquierda.

Bloqueos Fasciculares

-Bloqueo fascicular anterior izquierdo

Al estar bloqueado el fascículo de la subdivisión anterior izquierda del haz de His se produce un
retardo en la activación de esta región del ventrículo izquierdo. Esto da lugar a dos vectores:

1. El vector 1, un vector pequeño, dirigido de arriba abajo y de izquierda a derecha, que se

encarga de despolarizar las porciones posteroinferiores del ventrículo izquierdo.
2. El vector 2, o vector de salto de onda, que es un vector de gran magnitud, que se dirige de
abajo arriba y de derecha a izquierda.
El diagnostico de los bloqueos fasciculares se establece observando las derivaciones del plano
frontal D1, aVL, D3 y aVF. Así, aplicando la teoría del dipolo, en las derivaciones inferiores D2, D3 y
aVF se producirá, en principio, una pequeña deflexión positiva u onda r por el vector 1, que se
aproxima a estas derivaciones, y luego tendrá lugar una gran deflexión negativa u onda S por el
vector 2 o vector de salto de onda que se aleja de estas derivaciones.

En las derivaciones laterales D1 y aVL tendremos la imagen en espejo, es decir, una pequeña onda
q, por el vector 1 que se aleja de estas derivaciones, y una onda R, por el vector 2 que se acerca a
estas derivaciones.

Debido a que el vector 2 es un vector de salto de onda, tanto en la onda S de las derivaciones
inferiores como en la onda R de las derivaciones anteriores encontraremos muescas y
empastamientos. La resultante global de estos dos vectores se dirige hacia la izquierda, por lo que
es característica de este tipo de bloqueos una hiperdesviación del eje de QRS a la izquierda, más
allá de los -30°. Este tipo de bloqueos supone un retraso de la despolarización de las porciones
anterosuperiores del ventrículo izquierdo, por lo que en las derivaciones que exploran esta zona
(D1 y aVL) encontraremos un retraso en el tiempo de deflexión intrinsecoide.
El bloqueo fascicular anterior izquierdo se caracteriza por:

1. Duración del QRS menor de 0.12s.

2. Hiperdesviación del eje de QRS a la izquierda entre -45° y -75°.
3. Complejos qR empastados en D1 y aVL.
4. Complejos rS empastados en D2, D3 y aVF.
5. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en D1 y aVL.

-Bloqueo fascicular posterior izquierdo

Cuando está bloqueado el fascículo posteroinferior de la rama izquierda se producirá un retraso en

la activación de esta región, de manera que:

1. El estímulo va a despolarizar primero la región anterosuperior, produciendo un vector 1,

pequeño en magnitud y que se dirige de abajo arriba y de derecha a izquierda.
2. Después la región posteroinferior del ventrículo izquierdo, produciéndose un vector 2 que
se dirige de izquierda a derecha y de arriba abajo siendo este último un vector de mayor
magnitud que el vector 1.

El diagnostico de bloqueo de la subdivisión posterior se establece observando las derivaciones del

plano frontal D1, aVL, D2, D3 y aVF. Así aplicando la teoría del dipolo, en D1 y aVL se produce en
principio una pequeña deflexión positiva u onda r, debido a que el vector 1 se acerca a estas
derivaciones, y después una gran deflexión negativa u onda S producida por el vector 2 que se
aleja de estas derivaciones.

En las derivaciones inferiores D2, D3 y aVF se registrará la imagen opuesta, es decir, la presencia de
complejos qR.
Tanto en las derivaciones inferiores como en las laterales la parte final de complejo presentará
empastamientos y muescas debido al segundo vector o vector salto de onda.

Al igual que sucede en los anteriores, en este tipo de bloqueo se produce un retraso en la
despolarización de la región posteroinferior, por lo que el tiempo de deflexión intrinsecoide estará
aumentado, más de 0.05s, en las derivaciones que exploran esta área, es decir, D2, D3 y aVF.

La resultante de estos dos vectores ahora se dirige a la derecha debido a que el vector 2 es de
mayor magnitud que el vector 1, por lo que el eje del QRS estará en estos casos hiperdesviado a la
derecha, más allá de los 90°.

Los criterios electrocardiográficos para hacer el diagnostico de bloqueo de la subdivisión posterior

izquierda son:

1. Duración del QRS menor de 0.12s.

2. Hiperdesviación del eje QRS a la derecha, entre 90° y 120°.
3. Complejos rS empastados en D1 y aVL.
4. Complejos qR empastados en D2, D3 y aVF.
5. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las desviaciones D2, D3 y aVF.
Tratamiento

- Bloqueos AV

Tiene como objetivo mejorar los síntomas y prevenir el sincope y la muerte súbita cardiaca (MS). El
BAV de primer grado suele ser asintomático. El sincope y el mareo se observan principalmente en
BAV completos y de alto grado, especialmente en las formas paroxísticas. Los síntomas de IC son
más frecuentes en el BAV crónico con bradicardia permanente, pero también se pueden observar
en el BAV de primer grado con un intervalo PR muy prolongado. La muerte en pacientes con BAV
no tratados se debe no solo a IC secundaria a un gasto cardiaco bajo, sino también a MS por
asistolia prolongada o taquiarritmia ventricular desencadenada por bradicardia. Los resultados de
varios estudios observacionales coinciden en demostrar que la estimulación cardiaca previene la
recurrencia del síncope y mejora la supervivencia.

1. Bloqueo de primer grado: Por lo general, el pronóstico es bueno en ausencia de

cardiopatía estructural y la progresión a un bloqueo de alto grado es poco frecuente. La
indicación de estimulación cardiaca se basa en una correlación establecida entre los
síntomas y el BAV. La correlación de síntomas es fundamental, aunque puede resultar
difícil si son inespecíficos y sutiles. En ausencia de una correlación clara, el marcapasos no
está indicado.
2. Bloqueo de segundo grado tipo I: Además de la presencia o ausencia de síntomas, se debe
considerar el riesgo de progresión a mayores grados de BAV. El riesgo de progresión a tipo
II o un mayor grado de BAV es bajo. Algunos estudios retrospectivos de pequeño tamaño
indican que, a largo plazo, este tipo de BAV conlleva un mayor riesgo de muerte en
pacientes de 45 o más años no portadores de marcapasos. La estimulación cardiaca es
recomendable incluso en ausencia de síntomas.
3. Bloqueo de segundo grado tipo II y de tercer grado: En ausencia de una causa reversible,
debido al riesgo de aparición de síntomas graves o posible progresión hacia un BAV más
grave o completo, se debe implantar un marcapasos incluso en ausencia de síntomas.
Debido al riesgo de síncope y MS y la posible progresión a BAV permanente, las indicaciones de
estimulación son las mismas para el BAV paroxístico que para el permanente.

-Bloqueos de rama y fasciculares

El bloqueo fascicular aislado y el BR raramente producen síntomas; sin embargo, su presencia

puede ser un marcador de cardiopatía estructural subyacente. La evaluación de estos pacientes
debe estar guiada por la presencia o ausencia de síntomas atribuibles a la bradicardia intermitente.

1. Bloqueo de rama y sincope de causa desconocida: Aunque el síncope no se asocia con

mayor incidencia de MS en pacientes con función cardiaca conservada, se ha observado
una alta incidencia de muertes totales (de las cuales aproximadamente un tercio son
súbitas) en pacientes con BR e IC, IM previo o fracción de eyección (FE) baja. Por lo tanto,
están indicados el DAI o la TRC con desfibrilador (TRC-D) para los pacientes con BR y FEVI
<35% para la prevención de la MS.
2. Bloqueo bifascicular y sincope de causa desconocida: Los pacientes de edad avanzada con
bloqueo bifascicular y síncope de causa desconocida podrían beneficiarse de un
marcapasos empírico, especialmente en los casos de síncope impredecible y recurrente
que exponen al paciente a un riesgo alto de accidentes traumáticos. La decisión de
implantar un marcapasos en estos pacientes debe basarse en la valoración individual del
cociente riesgo-beneficio.
3. Bloqueo de rama alternante: Esta rara condición se refiere a situaciones en las que hay
clara evidencia de bloqueo de los 3 fascículos en ECG sucesivos. Algunos ejemplos de ello
son las morfologías de BRI y BRD en ECG sucesivos o BRD con bloqueo fascicular anterior
izquierdo en un ECG y bloqueo fascicular posterior izquierdo en otro. Hay consenso
generalizado en que este fenómeno está asociado con una enfermedad infranodular
significativa y que los pacientes progresarán rápidamente hacia BAV. Por lo tanto, se debe
implantar un marcapasos en cuanto se detecte BR alternante, incluso en ausencia de
síntomas.
4. Bloqueos de rama sin síntomas: No está indicado el implante de un marcapasos
permanente para el BR asintomático, con la excepción del BR alternante, porque solo una
minoría de estos pacientes desarrollarán BAV. Los riesgos derivados del implante de un
marcapasos y las complicaciones a largo plazo de los cables transvenosos son mayores que
los beneficios de la estimulación cardiaca.