Bloqueos AV e

Intraventriculares
Arritmias ventriculares

Dra. Zoraima Gomez

Medico Cardióloga
 CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO
Sinusal (5)
Foco ectópico (11)

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular (2)
Bloqueo aurículo–ventricular ( 4 )

ARRITMIAS MIXTAS (2)

Sindrome de Wolf-Parkinson-White
Enfermedad del seno enfermo
 CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO
Sinusal
Foco ectópico

ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular
Bloqueo aurículo – ventricular (AV)

ARRITMIAS MIXTAS
ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
• Cardiopatías: • Alteraciones en el K +
Isquémica Hiperkalemia
Valvulopatías
• Fiebre reumática
Miocardiopatías
Enfermedad degenerativa

• Medicamentos:
Metoprolol
Digoxina
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o
un retardo de la conducción a través del nodo AV.
Esto produce una prolongación del intervalo P-R por
arriba de los límites normales. (> 200 mseg).

El intervalo P-R mide la duración total de la despolarización

pre-ventricular, es decir, desde el comienzo de la onda P al
comienzo del QRS.
El intervalo P-R aumenta de duración con la edad,
hasta aproximadamente la pubertad en que se
estabiliza.
Duración PR:
en la pubertad = hasta 180 mseg
desde los 30 años = hasta 200 mseg
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Intervalo PR mide
normalmente:
0,12 a 0,2 seg.

120 a 200 mseg.

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
PR LARGO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
El ventrículo deja de responder en forma periódica a la
estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar
a través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

El tipo más común de Bloqueo AV de 2do grado es aquel en
el que el intervalo P-R se alarga gradualmente en ciclos
consecutivos hasta que se produce el fallo de un latido.

Es decir, el P-R se hace más y más largo hasta

que la onda P no va seguida de un complejo QRS.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo I

El fenómeno o período de Wenckebach se caracteriza

por un intervalo P-R que, debido a un bloqueo AV, se
va alargando con cada ciclo hasta que el QRS
falta, al no poder despolarizarse los ventrículos.

Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo II
• El intervalo P-R es constante, hasta que
una onda P no conduce.
• Fijo.- 2:1; 3:1; 4:1
• Variable.- 2:1; 4:1; 3:1
• Avanzado.- Dos o más ondas P son
Mobitz tipo II bloqueadas.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo II
Mobitz tipo II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo II
Mobitz tipo II 3:1

Mobitz tipo II Avanzado

 BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
• Disociación entre aurículas y ventrículos.
• PP es constante.
• RR es constante.
• La frecuencia es mayor en las ondas P.
que en los complejos QRS.
• La morfología del QRS depende del
marcapaso subsidiario.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Como ningún impulso pasa de las aurículas a los

ventrículos, éstos trabajas en base a un ritmo
ectópico localizado en cualquier parte del sistema
His – Purkinge.
 BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Ondas P sinusales completamente disociadas de los

complejos QRS idionodales e ideoventriculares.
No existe intervalo P-R, que se ve como
aparentemente variable y los R-R son regulares.
BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
 BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
 BLOQUEO AV COMPLETO

La enfermedad coronaria es causa relativamente

rara de bloqueo AV completo crónico.

 Cuando se debe a infarto posterior casi siempre es

transitorio.

 Cuando se debe a infarto anterior, por lo general

el paciente fallece.

 Si se debe a un infarto diafragmático, usualmente

está precedido de bloqueos de I o II grado y el
foco ectópico es del haz de His.
BLOQUEOS AURICULO-
VENTRICULARES

1
 “ El que no
sabe lo que
busca,
no ve lo que
encuentra. ”

Claude Bernard
 DEFECTOS DE CONDUCCION
INTRAVENTRICULAR
1) BLOQUEO DE RAMA:
- Bloqueo de rama derecha: completo, incompleto
- Bloqueo de rama izquierda: completo, incompleto

2) DEFECTOS DE CONDUCCION VI PERIFERICOS:

- Bloqueo fascicular anterior izquierdo
- Bloqueo fascicular posterior izquierdo
- Bloqueo septal izquierdo
- Retraso en la conducción izquierda anterior
- Bloqueos peri-infarto

3) BLOQUEO DE RAMA BILATERAL:

- Bloqueo de rama derecha con bloqueo FAI
- Bloqueo de rama derecha con bloqueo FPI
- Bloqueo de rama Der o Izq con conducción AV prolongada
- Bloqueo de rama derecha o izquierda alternante

4) BLOQUEO TRIFASCICULAR
BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Resulta de una
conducción demorada ó
bloqueada de la Rama
Derecha del Haz de His.
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA
La conducción de la rama derecha del haz de His está
alterada, no necesariamente representa un defecto
anatómico, sino que puede ser un retrazo fisiológico o
funcional que varía de grado de tiempo en tiempo.

ec o
j
:
0° d aba
ha
da cia
er
er a
14 a
ui a h
izq rrib
De e a
D

Ya que la rama derecha no inerva el septo ventricular

(vector 1 del QRS), los vectores iniciales del complejo QRS
no están afectados en el BRD.
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA
El VD tiene solamente 1/3 del grosor del VI. El
ventrículo derecho no se manifiesta en el QRS del EKG
normal.
Si la conducción de la rama derecha está
retardada o bloqueada, será la parte 0°
15
final del QRS la que represente las - 3° vector
fuerzas ventriculares derechas (que bases
normalmente no se ven
en el EKG); este vector
final estará dirigido 1° vector
adelante y a la derecha septal
pues esa es la situación +
14
del VD con relación a 0° 2° vector
V1. paredes

+ 60°
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA

El bloqueo de rama se produce por un retraso de

transmisión unilateral de forma que un ventrículo se
estimula después del otro. En el EKG aparecen dos
complejos asolapados.

VD
VI R´
R
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Características del EKG
• Complejo QRS > 120 mseg de ancho.
(Si está entre 100 y 120 es Bloqueo Incompleto).

• QRS fuertemente positivo y morfología de rSR en V1 – V2.

• Onda S profunda y ancha en I, a VL, V5-V6.

• Segmento ST y onda T invertida en V1-V2.

• El tiempo de deflección intrínsica (inicio QRS en pico de onda R)

está aumentada en derivadas derechas y es normal en
derivadas izquierdas
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Un BRD típico siempre produce una S o s en DI.

La negatividad terminal sólo necesita estar
presente en DI.

Un BRD típico siempre tiene una R terminal o R´en V1

(positividad terminal ancha y engrosada).

El BRD siempre tiene una S ancha y gruesa en

DI y en V6 así como una R´ancha y gruesa o
positividad terminal en V1.

BRD COMPLETO: QRS ≥ 120 mseg.

BRD INCOMPLETO: QRS > 90 y < 120 mseg.

Patrón de BRD: S en DI con R´ en V1 sin prolongación del

QRS.
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA

* S o s en DI
* R´ en V1
S ancha y gruesa en DI y V6; R´ancha y gruesa en V1
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA
 QRS ancho: > 120 mseg (si < BRD incompleto)
 Morfología en M en V1 y V2,
 Cambios secundarios de la repolarización.
 Eje eléctrico frontal del QRS a la derecha (si el eje es
izquierdo sospechar hemibloqueo anterior izquierdo).
 P pulmonale.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Patrón de BRD: S en DI con R´ en V1 sin prolongación del QRS:

Normal – CIA – TEP - HVD
3
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON LA HIPERTROFIA

VENTRICULAR DERECHA

Característica BRD HVD

Duración QRS 0.12 seg. ó más Menos de 0.12 seg

Morfología en V1 rSR R ó qR ó rR

Duración TAV en V1 0.06 seg ó mas Entre 0.03 y 0.05 seg

3
 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Resulta de una
conducción demorada ó
bloqueada de la rama
izquierda del Haz de His
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

ETIOLOGIA:

• Hipertrofia ventricular izquierda

• Cardiomiopatía
• Hipertensión arterial
• Enfermedad coronaria
• Miocarditis
• Síndrome WPW, tipo B
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Usualmente refleja más patología que el BRD, pues es
habitual en la HVI o representa un signo de lesión
miocárdica en cualquier miocardiopatía.
ec o
j
:
0° d ba
ha
14 a a ia a
er
d c
er a
ui a h
izq rrib
De a
De

Cuando la rama izquierda se bloquea, la rama derecha no

tiene ninguna oposición y se despolarizará primero el lado
derecho del septo, provocando un vector inicial de derecha
a izquierda; lo que se refleja e el EKG como una positividad
inicial en DI y V6.
 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
1. No debe haber onda q o negatividad inicial en DI o V6.
2. El vector inicial va de derecha a izquierda (DI y V6 tienen
positividad inicial).

3. En el primer tercio, o en la parte media, del

DeInt
QRS se aprecia una melladura o trazo más
grueso. AVD
AVI

4. La deflexión intrinsecoide (DeInt) está retrasada en su

inicio, ya que el tiempo de activación ventricular está
prolongado.
5. El vector terminal apunta hacia atrás y a la izquierda
(V1 y V2 tienen una negatividad terminal).
3
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Características del EKG

 Complejo QRS ≥ 120 mseg. ó más de ancho.

 Complejo QRS predominantemente negativo en V1-V2

(onda S ancha y negativa).

 Complejo QRS asume morfología rsR´ positivo en I,

aVL, V5 y V6.

 Segmento ST y onda T en dirección opuesta al QRS

principal.

 Deflección intrínseca demorada en I, aVL, V5-V6 y es

normal en derivaciones derechas.
3
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
 El Dx. diferencial con Hipertrofia de Ventrículo
Izquierdo es la ausencia de onda q.

 La presencia de onda q en DI-V5-V6 niega el

diagnóstico de Bloqueo de Rama izquierda así como
de infarto agudo de miocardio.

 La morfología de bloqueo de rama izquierda con

duración del QRS menor de 120 mseg y el TAV
debajo de 90 mseg significa: Bloqueo
Incompleto de Rama Izquierda.

40
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

BCRD BCRI
• QRS predomina • QRS predomina
positivo en V1 negativo en V1
• rSR´ en V1 • rSR´ en V6 y I
• S profunda en V6-1 • rS ó QS en V1
• Tardía deflección • Tardía deflección
intrinsicoide en V1 intransicoide en V6
normal en V6 normal en V1

42
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
BRD BRI
V1 QRS: rSR´ rS ó QS
V6 - DI S profunda QRS mellada
Incompleto: 80 – 120 Incompleto: < 120
mseg Completo: > 120 Completo: 120

Onda T (+) (-)

HBAI HBPI
BCRD: Daño miocárdico (DM)
BIRD: Normal, HVD, DM II, III, aVF rS R
BRI: HVI o lesión miocárdica I, aVL q rS
4
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

44
DIAGNOSTICO COMPLETO

I, aVL: q V1: rR´

II, III, aVF: rS V6: S

BIRDHH + HBAI 4
DIAGNOSTICO COMPLETO

rS R R

HBPI rS R

rR´ BCRD

S 46
DIAGNOSTICO COMPLETO

q R > 7 mm

Eje – 120° rS HVD

rS
HBAI

q
rS

HVD + HBAI
47
ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO

SINUSAL

FOCO ECTOPICO
- De origen auricular: contracciones auriculares
Deprematuras,
origen ventricular:
taquicardia auricular paroxística,
taquicardia auricular multifocal, flutter auricular,
fibrilación auricular.
Contracciones ventriculares
- Originados en la unión prematuras
aurículo–ventricular:
Taquicardia ventricular
contracciones prematuras de la unión, taquicardia
de la unión.
Flutter ventricular
- De origen ventricular: contracciones ventriculares
Fibrilación
prematuras, ventricular
taquicardia ventricular, flutter
ventricular, fibrilación ventricular.
4
ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS

49
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Las CVP se conocen también como latidos ventriculares
prematuros, EXTRASISTOLES VENTRICULARES o
despolarizaciones ventriculares prematuras.
Por lo general, tienen origen ectópico en cualquier
parte del sistema de conducción de ambos ventrículos.
Las CVP configuran característicamente un QRS ancho,
anormal, que imita un bloqueo de rama. Si se originan
en la parte alta del tabique pueden estar solo
ligeramente ensanchados.
Usualmente las CVP se producen entre la onda T y la
onda P siguiente.
Puede producirse durante el intervalo P-R (final de la
diástole), tras una onda P si la diástole es corta por
ser la frecuencia rápida. 5
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
Características:
* Ritmo irregular
* La onda P sinusal generalmente está oculta en el
QRS, segmento ST u onda T de extrasístole.
* Complejo QRS:
- Precoz
- Alargado, duración > 120 mseg
- Morfología bizarra
* Segmento ST y onda T generalmente con polaridad
opuesta al QRS.

5
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Un impulso normal despolariza a los

dos ventrículos casi de forma
simultánea. La onda de
despolarización del VD avanza en
dirección contraria a la onda de
despolarización del VI (sus vectores se
restan mutuamente).

Durante la ESV los ventrículos

derecho e izquierdo se contraen uno
después del otro (sus vectores no
están contrapuestos).

5
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

El impulso sinusal regular que sigue a la ES, habitualmente no

activa al ventrículo (período refractario por la CVP).
El ventrículo responderá al siguiente impulso sinusal normal.
Por tanto, el intervalo entre dos latidos sinusales, el que
precede y el que sigue al latido prematuro, será exactamente
el doble del espacio que hay entre dos latidos sinusales
normales (PAUSA COMPENSADORA).
5
PAUSAS COMPENSATORIAS Y NO COMPENSATORIAS

5
PAUSAS COMPENSATORIAS y NO COMPENSATORIAS

CVP

 Ausencia de onda P

 Pausa compensatoria

 Onda T opuesta R

 QRS ancho

55
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama

derecha (BRD) cuando se origina en el VI.

En este caso el VI es
despolarizado primero y el VD
puede ser alcanzado sólo a través
de una vía circular siendo
despolarizado en último lugar.

Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI)

cuando proceda del VD, el VI o el tabique. No se sabe
como una CVP procedente del VI puede producir un
patrón de BRI.
56
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
SITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ventrículo Izquierdo
Si la porción mayor de la deflexión QRS es positiva en
las derivaciones precordiales derechas (V1) y negativa
en las derivaciones precordiales izquierdas (V5-6), el
foco ectópico está en el VI.

Así, un latido ES izquierdo imitará la morfología del

QRS de bloqueo de rama derecha. 57
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI)

cuando proceda del VD, el VI o el tabique.

No se sabe como una CVP procedente del VI puede

producir un patrón de BRI.

CVP en dupleta

58
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna entre

un ritmo regular sinusal (o cualquier arritmia básica)
y una ESV.
Generalmente hay un intervalo constante entre el
latido sinusal y la ESV.

59
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Trigeminismo

Cuadrigeminismo

Un foco ectópico puede enviar varios impulsos

seguidos. Más de 6 ESV / minuto se consideran
patológicos. 60
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS
IMPORTANCIA CLINICA:

Las ESV como manifestación de IC, podrían indicar

la necesidad de emplear digital, o bien podrían
indicar que existe intoxicación digitálica.
Las ESV que acompañan al IAM requieren
tratamiento de inmediato, puesto que pueden ser
precursoras de arritmias graves y hasta mortales, del
tipo de taquicardia o fibrilación ventricular.

61
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

CLASIFICACION: Lown y Wolff

Clase 0: Ausencia de ectopia, ninguna ESV
Clase I: Menos de 30 ESV / hora
Clase II: Más de 30 ESV / hora
Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos)
Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo)
Clase IVa: Doblete de ESV
Clase IVb: Salva de ESV (TV)
Clase V: Fenómeno de R sobre T
6
2
Latidos de Fusión

6
3
Arritmia Extrasistólica Ventricular Maligna

 Frecuentes

 Polimórficas

 En salvas: “runs”

 Fenómeno R / T

 Cardiopatía estructural

 Post-operatoria cirugía cardíaca

 Toxicidad digitálica
64
FENOMENO DE R SOBRE T

65
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

R en T

En ocasiones, una ESV puede empezar en la cima

o en la rama descendente de la onda T precedente.
Esta porción de la onda T coincide con el período
vulnerable o de excitabilidad supernormal.
6
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T)

La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular
La morfología del QRS de la ESV es la misma de la TV.

El latido ectópico es capaz de iniciar una descarga

repetida (TV) o una FV y, por lo tanto, tiene un
significado clínico mucho más grave.
67
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

Clase IIIa

Clase III b
68
1. CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS

TRATAMIENTO:
* Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß-
bloqueadores para tratar los síntomas.
* Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg /
minuto).
* Intoxicación digitálica:
- Monitorización
- Cloruro de potasio
- Antiarrítmicos: Lidocaína, Difenilhidantoína (100 mg
EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la
arritmia (Dosis máxima 1 gramo).
* Miocardiopatías:
- Tratar las arritmias sintomáticas
- Amiodarona ?
6
9
 2. TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular con
frecuencia > 100 latidos / minuto.
 Generalmente está asociada a cardiopatías graves.
 La repercusión depende de la disfunción miocárdica
pre-existente y de la frecuencia ventricular.
 Puede llevar a fibrilación ventricular
 Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.
 Ritmo regular o ligeramente arrítmico.

7
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30” ).

Monomórficas o Polimórficas ( Torsade de Pointes ).
Bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo.
Frecuencia: 100 a 220 – 250 latidos por minuto.
Asociada a QT largo y desequilibrio electrolítico.
7
1
 2. TAQUICARDIA VENTRICULAR
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO:
* FC= 100 a 220 latidos / minuto
* Ritmo regular o discretamente irregular
* Ondas P:
No se ven con FC alta
Cuando están presentes no tienen relación con el
QRS
* QRS tiene la misma morfología de las ESV.

TV polimórfica

72
 2. TAQUICARDIA VENTRICULAR

 En 50% de casos durante Qx cardíaca.

 Pueden desencadenar Fibrilación Ventricular.
 Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia → FV.
 Menos repercusión si función ventricular conservada.
 Magnesio profiláctico 2 g. EV. si cirugía cardíaca
7
3. FLUTTER VENTRICULAR

* FC= 100 a 220 latidos / minuto

7
4
 4. FIBRILACION
VENTRICULAR
* Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas
tremula.

* Gasto cardíaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco

=> PARO CARDIACO

* EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.

75
 4. FIBRILACION
VENTRICULAR
TRATAMIENTO:
* Desfibrilación eléctrica
* La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación
* Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder
10% de la chance de revertir la FV
* Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos que
puedan ser operados por legos

76
 CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS

ECG Normal

10 segundos

Bloqueo de 3º grado

Fibrilación auricular

Fibrilación ventricular

7
7
 RITMO IDEO VENTRICULAR

 Es un ritmo de QRS ancho similar a la TV pero en el que

la frecuencia es de 60-100/min.
 Ritmo de escape ventricular: cuidado con la lidocaína.
 Ritmo lento, con ausencia de ondas P y complejos
anchos.
 La atropina puede suprimirlo al acelerar la frecuencia
auricular
 Arritmia grave: marcapaso de urgencia.

7
 CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO
Sinusal
Foco ectópico
ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO
Bloqueo sino-auricular
Bloqueo aurículo–ventricular

ARRITMIAS MIXTAS
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Síndrome de Lown Ganong Levine
Enfermedad del seno enfermo 7
9
 1. Sindrome de Wolf-Parkinson-White

La existencia de conexiones accesorias entre aurículas y ventrículos,

con capacidad de conducción y de eludir parcial o totalmente el
sistema específico de conducción.
8
 1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White

* Vías anómalas de conducción AV

(haz de Kent)
- PR corto
- Onda delta
* Pacientes asintomáticos
• Crisis de TSVP
• Cambios secundarios de la onda
T y del segmento ST.

81
1. Sindrome de Lon-Gamong Levine
 Torsade de Pointes
 TV Polimórfica asociada con un intervalo QT prolongado.

 Polaridad cambiante del QRS.

 Causas: síndrome de QT largo congénito, hipopotasemia,

hipomagnesemia, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos.

 Pueden terminar espontáneamente ó desencadenar FV.

 Tx preventivo: marcapaso, SO4Mg IV (2 g. en 1 a 2 min), y

continuar con infusión IV de 1 a 2 g./hora x 4 a 6 horas),
corrección de hipokalemia, atropina, cardioversión.

8
3
8
85