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• Fase 2 – entrada de calcio (CA+) y sigue saliendo K+; la polaridad

Electrocardiograma esta en línea en meseta.
• Fase 3 – deja de entrar calcio y sigue saliendo K+.
Representación grafica de la actividad eléctrica del corazón en • Fase 4 – parte final, se normaliza la concentración de sodio y
función del tiempo. potasio a nivel intracelular, por la activación de bomba sodio
potasio, consume ATP. (Difusión activa).
ONDAS: Son despolarizaciones o repolarizaciones que se producen en
las fibras cardiacas. P, QRS, T y U. Determinantes del paso de iones a la célula:
• Permeabilidad de la membrana
SEGMENTOS: Son líneas isoelectricas que representan pausas antes de - Proteínas, Sodio, Potasio
una despolarización o repolarización. • Concentración química de los electrolitos
- Sodio hacia adentro
INTERVALOS: Unión de ondas y segrmentos. PR y QT. - Potasio hacia fuera
• Cargas eléctricas de los electrolitos
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES: - Fuerza electrostática

Fibras musculares banales: son tanto auriculares como CENTROS DE AUTOMATISMO DEL CORAZÓN:
ventriculares y de ellas depende la contracción miocárdica.
Fibras musculares específicas: son las encargadas de la • Nodo sinusal → 60 a 100 lpm.
conducción de los estímulos eléctricos. • N. auriculoventricular → 40 a 60 lpm.
• Fibras de Purkinje → 20 a 40 lpm.
POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA:
PROPIEDADES FISIOLOGICAS DEL CORAZÓN:
Explica los cambios eléctricos y polaridad de las células miocárdicas.
Cambio que se genera cuando hay entrada súbita de sodio en - Excitabilidad
membrana celular. - Automatismo
Cambia de -90 a +20. - Conducción
El sodio activa a la célula en la entrada súbita de iones de sodio en la - Periodo refractario
célula. - Contractilidad

Tiene 5 fases: COLOCACIÓN DE ELECTRODOS:

QRS
• Fase 0 – entrada de sodio transmembrana. En la electrocardiografía estándar se analizan 12 derivaciones
Segemento ST mediante la colocación de nueve electrodos con la siguiente
• Fase 1 – salida de potasio en la célula, pierde carga positiva (K+), disposición:
gana negatividad y curva es hacia abajo.

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• Un electrodo (por lo general verde) en el tobillo izquierdo.
• Un electrodo (por lo regular amarillo) en la muñeca izquierda.
• Un electrodo (casi siempre rojo) en la muñeca derecha.
• Electrodo V1 en el cuarto espacio intercostal y la línea
paraesternal derecha.
• Electrodo V2 en el cuarto espacio intercostal y la línea
paraesternal izquierda.
• Electrodo V3 en el punto medio entre V2 y V4.
• Electrodo V4 en el quinto espacio intercostal y la línea
medioclavicular izquierda.
• Electrodo V5 en el quinto espacio intercostal y la línea axilar
anterior izquierda.
• Electrodo V6 en el quinto espacio intercostal y la línea axilar
media izquierda.
Hay dos tipos de derivaciones: unas que se colocan en las extremidades
(Estándar: I, II, III, y aumentadas: aVF, aVR, y aVL), que nos darán
información sobre el plano frontal del corazón, y otras que se ponen
en el tórax (V1-V6), que representarán un corte transversal del
corazón.
DIPOLO DE ACTIVACIÓN:
Cercanía de 2 cargas eléctricas distintas.
2 cargas eléctricas, negativa y postiva, muy cercanas entre sí.
Un polo + adelante y – detrás.
DIPOLO DE RECUPERACIÓN:
Lleva un polo – por delante y uno + por detrás.
VECTORES:
Es la representación de una magnitud física con una longitud, dirección
y sentido. La despolarización del miocardio auricular se representa con
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un solo vector que se dirige hacia abajo, delante y a la izquierda del
paciente.
3 vectores para la despolarización ventricular:
• El vector septal (primero) → se dirige de izquierda a derecha
sobre el tabique interventricular;
• El vector de la pared libre ventricular (segundo) → se dirige
hacia abajo y a la izquierda;
• El vector de la porción basal (tercero) → se dirige hacia atrás y
arriba, y representa la activación de las porciones basales de los
ventrículos.
ACTIVACIÓN AURICULAR:
El marcapaso sinusal → tiene automatismo y dispara a mayor
frecuencia sus estímulos; activa al corazón.
Se forman dipolos de activación → van despolarizando las aurículas;
primero se activa la derecha, luego izquierda. (la activación auricular
determina la onda P).
Cuando llega el estimulo a la unión AV → la conducción es más lenta y
el estimulo atraviesa con mayor lentitud.
3 Haz internodales: → Anterior, posterior y
ACTIVACIÓN VENTRICULAR:
Se traduce en el ECG mediante el complejo QRS.
Los dipolos de activación descienden por la rama izquierda y se dirigen
hacia abajo, la derecha y adelante del miocardio septal.
Posteriormente la despolarización alcanza el ventrículo izquierdo y se
forman dipolos de activación que viajan del endocardio hacia el
epicardio de la pared libre.
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Vectores de activación ventricular: aVF:

Vector 1: Septal (representa promedio de la dirección de los dipolos Si el corazón esta en posición horizontal aVF en predominante negativo
que desciendes por la masa septal izquierda (rS) = vector 2 se aleja de AVF.
Vector 2: Pared libre del VI (representa el promedio de los dipolos de Posición vertical = vector 2 se dirige hacia abajo y se acerca a aVF por
la pared libre del VI que viajan de endo a epicardio) ende es positivo en complejo qRs.
Vector 2s: Septal derecha (representa la activación de la masa septal Posición intermedia = aVL y aVF son positivos.
derecha anterior y baja)
Vector 3: Porciones basales (representa la activación de las porciones DERIVACIONES ESTÁNDAR BIPOLARES:
posterobasales del VD)
Registran diferencia de potencial entre 2 derivaciones unipolares.
La activación de la pared libre del ventrículo derecho no se detecta. Triangulo de Einthoven.
3 bipolares y 3 unipolares.
VECTORES DE ACTIVACIÓN AURICULAR:
• DI → aVL - aVR
DERIVACIONES ESTANDAR: • DII → aVF - aVR
Son → 6. • DIII → aVF – aVL
Triangulo de Einthoven.
3 bipolares y 3 unipolares. DERIVACIONES PRECORDIALES:
Exploran el corazón desde un plano frontal
• DI → aVL - aVR Exploran el corazón desde un plano horizontal:
• DII → aVF - aVR • Electrodo V1 en el cuarto espacio intercostal y la línea
• DIII → aVF - aVL paraesternal derecha.
• Electrodo V2 en el cuarto espacio intercostal y la línea
aVR: paraesternal izquierda.
Negatividad inicial = vectores 1 y 2 se alejan. • Electrodo V3 en el punto medio entre V2 y V4.
Positividad = vector 3 se acerca. • Electrodo V4 en el quinto espacio intercostal y la línea
Derivación predominante negativa (Qr) medioclavicular izquierda.
Onda P siempre es negrativa en condición normal. • Electrodo V5 en el quinto espacio intercostal y la línea axilar
anterior izquierda.
aVL: • Electrodo V6 en el quinto espacio intercostal y la línea axilar
Varía según la posición del corazón. media izquierda.
Horizontal = vector 2 apunta hacia aVL y registra un complejo complejo
positivo en aVL (qRs o Rs). EJE ELECTRICO DEL CORAZON:
Vertical = vector 2 se aleja y el complejo es negativo en aVL (rS).
Es el vector resultante del promedio de la dirección de las fuerzas
eléctricas que se suceden en el corazón.

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Leyes para calcular el eje eléctrico: EJE ELECTRICO:

Primera: Cuando se encuentra en una dipolar estándar (DI, DII o DIII) el POSICIÓN DEL CORAZÓN
eje eléctrico pasa perpendicular a dicha derivación. EJE ANTEROPOSTERIOR:
• Posición vertical: +90° → aVL complejo QRS negativo (se aleja)
Deflexión isodifásica DI (su perpendicular es aVF) = (+90 a -90) nos y aVF positiva (se acerca).
valemos de DII y DIII, ambas positivas = +90, ambas negativas= -90. • Posición intermedia: aVF y aVL tienen complejo QRS positivo en
ambas derivaciones.
Deflexión isodifásica DII (su perpendicular es aVL) = (+150 a -30) nos • Posición horizontal: 0° → aVF negativo y aVL positivo.
valemos de DI y DIII, DI es negativo y DIII positivo eje = +150, DI positivo
y DIII negativo eje = -30. EJE LONGITUDUNAL:
• Dextrorotado o rotación horaria + negativo ARRIBA (ventrículo
Deflexión isodifásica DIII (su perpendicular es aVR) = (+30 a -150) nos derecho se registra mas en derivaciones precordiales).
valemos de DI y DII, ambas positivas = +30, ambas negativas = -150. • Levorotado o rotación antihoraria + positivo ABAJO (ventrículo
izquierdo se registra más en derivaciones precordiales).
Segunda: Cuando en una derivación unipolar (aVR, aVL, aVF) se
encuentran una deflexión isodifásica, el eje eléctrico del corazón pasa CUADRANTES:
paralelo a la derivación bipolar opuesta, y para conocer su dirección • Normal de -30 a +90.
exacta nos valemos de aVF. • Derecha de 90 a 180. (bloqueo de rama derecha o crecimiento
ventriculares derechos).
Deflexión isodifásica en aVR (dipolar paralela es DIII) = (+120 a -60) nos • Izquierda -90 a -30. (bloqueo de rama izquierda o crecimiento
valemos de aVF, positivo = +120, negativo = -60. o hipertrofia de ventrículo izquierdo).
• Extrema -180 a -90. (cardiopatías congénitas complejas o
Deflexión isodifásica en aVL (dipolar paralela es DII) = (+60 a -120) nos multipatologias cardiacas).
valemos de aVF, positivo = +60, negativo = -120
Deflexión isodifásica en aVF (dipolar paralela DI) = (0 a +180) nos
valemos de DI, positivo = 0, negativo = +180.

EJE ELECTRICO DEL QRS:

Es un parámetro útil en el diagnostico de:

- Crecimiento de cavidades
- Bloqueos de rama de Haz his EJE ELECTRICO INDETERMINADO:
- Rotación del corazón Ocurre cuando tenemos deflexiones isodifásicas en todas las
derivaciones estándar, o bien no se encuentra ninguna realmente
isodifásica.

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LEY DE EINTHOVEN: Distancia QRS -QRS regular.

D1 + D3 = D2 Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 por minuto.
Las derivaciones electrocardiográficas registran el mismo evento
eléctrico (activación y recuperación del corazón) desde diferentes FC REGULAR:
puntos. Contar ml entre un segmento QRS y otro.
Dividir 1500 entre el numero de ml.
SECUENCIA DE INTERPRETACIÓN:
FC IRREGULAR:
- Calibración En 6 segundos contar cuantos QRS hay y multiplicar por 10.
- Ritmo (sinusal o no sinusal)
- Frecuencia cardiaca (ritmo regular o irregular) ONDA P:
- Eje eléctrico: P, QRS, T.
- Ondas, intervalos y segmentos Representa despolarización auricular
- Hallazgos Duración < 0.10 seg. → Duración alargada: crecimientos auriculares.
- Diagnostico Voltaje < 2.5 mm (0.25 mV). → Volteje mayor significa: crecimiento
auricular.
CALIBRACIÓN A 1mV:
Eje eléctrico normal +30° a +60°
Vertical = 10 mm/mV → voltaje eléctrico.
Horizontal = 25 mm/sg → velocidad, duración, tiempo. • Onda P +: D1, D2 Y aVF. (encontrar P- en DI significa: cables mal
colocados o la activación auricular se da en sentido contrario,
Vertical: es decir, situs inversus)
Cuadro pequeño: 0.1 mv → 1 mm • Onda P –: aVR. (si es + quiere decir activación caudocefálica, por
Cuadro grande: 0.5 mv lo tanto, no es ritmo sinusal, Flutter auricular)
2 cuadros grandes: 1 mv • Cualquier polaridad: DIII y AVL

Horizontal: ESPACIO PR: en cualquier derivación. (D2)

Cuadro pequeño: 0.04 seg.
Cuadro grande: 0.20 seg. Tiempo desde el inicio de despolarización auricular hasta el inicio de
la despolarización ventricular.
RITMO SINUSAL:
Duración 0.12 a 0.20 segs.
Onda P antes de complejo QRS
P + en derivaciones D1, D2, aVF. PR <0.12 seg → haces anómalos de fibras vasculares, se adelantan a
P – en derivación aVR. nodo AV y despolarizan los ventrículos antes. Sx de preexcitación: Wolf
Intervalo PR de 0.12 seg a 0.20 seg. Parkinson White y Lown – Ganong – Levine.

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Representa el tiempo final de la despolarización ventricular hasta el

PR >0.20 seg → trastorno de conducción AV (bloqueo AV). inicio de la repolarización ventricular.

COMPLEJO QRS: Alteraciones del segmento ST

• Lesión subendo/subepicárdica
Despolarización ventricular. • Sobreactividad adrenérgica
Duración 0.06 a 0.10 segs. • Efecto farmacológico

• QRS <0.06 segs → mujeres, miocardios más pequeños. ONDA T:

• QRS >0.10 segs → si es anormal, asociado a bloqueos de ramas,
hipertrofias Representa la repolarización ventricular.
Eje eléctrico normal entre 0 a +90
Eje eléctrico desviado a la izquierda entre 0 y -90 • Se caracteriza por ser redonda y asimétrica
Eje eléctrico desviado a la derecha entre +90 a -90 • Entre 1 y 2 tercios de la amplitud de R.
Ambas desviaciones no traducen siempre patología
Qrs + = T +
Se puede ver Q en aVR QRS - = T –

Ondas Q septales: Forma de onda T asimétrica, trazo ascendente lento y descendente

No siempre se ve en el ECG. más rápido.
Corresponde a primer vector septal (izq a derecha)
Puede verse en d1, aVL, V5 y V6. En ocasiones v3 y V4. Onda T simétrica y positiva representa:
Amplitud no mayor a 0.1 mV. • Picudas → isquemias
• Invertidas → isquemias
Ondas RS: • Isquemia subendocárdica
aVR registra S (negativa). • Sodio y potasio.
D1 registra pequeña q con onda R alta. • Sobrecarga diastólica del VI
D2 registra R alta. • Descenso de potasio en sangre → onda t bajo voltaje.
V1 y V2 (ventrículo derecho) registran S profunda. (-)
V5 y V6 (ventrículo izquierdo) registran R altas. (+) Onda T simétrica y negativa representa:
V3 y V4 registran una zona de transición. (bifásicas)
• Isquemia subepicárdica
SEGMENTO ST:
Onda T positiva en: DI, DII, aVF y de V3 a V6
Onda T negativa en: aVR y V1
Suele ser horizontal.
Cualquier polaridad en: DII, aVL, y V2

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ESPACIO QT: DILATACIÓN DE AURICULA DERECHA:

Criterios:
Tiempo de inicio desde el principio de la despolarización ventricular - Desviación del eje eléctrico de P a la derecha, entre +70 y +90
hasta el final de la repolarización ventricular - Onda P picuda y simétrica con aumento de voltaje (>0.25mV)
en DII, DIII y aVF
• Duración 0.35 a 0.45 segs. - Duración de onda P normal
• Inversamente proporcional a la frecuencia cardiaca. - P difásica y con predominio de su positividad en V1 y V2
• Mayor frecuencia, menor QT. - Onda P bifásica con predominio de positividad en V1 y V2
• Representa el 40% del ciclo cariaco. - En grandes crecimientos puede haber P ++- en V1, pero su
duración es normal
Registra la sístole eléctrica ventricular y varia en forma inversamente - Las grandes dilataciones de la AD pueden manifestarse por
proporcional a la frecuencia cardiaca. complejo qR en derivación V1(dilatación aneurismática de AD)

Se mide desde el inicio de Q o R (si no hay Q) hasta el final de la onda PATOLOGÍAS CON CRECIMIENTO DE AD:
T.
- Lesiones tricúspideas de origen reumático
QT <0.04 seg: Hiperkalemia, hiperclcemia y acción digitálica. - Miocardiopatías restrictivas
QT >0.04 seg: Hipokalemia, Hipocalcemia, isquemia, Sx de Jarvell y - Padecimientos pulmonares crónicos (EPOC)
Lange-Nielsen. - HAP
- Cardiopatías congénitas: estenosis pulmonar, tetralogía de
CRECIMIENTOS AURICULARES: Fallot, enfermedad de Ebstein

Determinan alteraciones de la onda P (dado que la primera parte de la DILATACIÓN DE AURICULA IZQUIERDA:
misma esta formada por la despolarización de la aurícula derecha).
Duración de onda P en forma de M.
El voltaje de P no mayor de 0.25 mV y no mayor de 0.10 segundos. Onda P es más negativa que positiva.

Eje eléctrico normal de P → +30 a +60°. (promedio +54) Criterios:

Crecmiento de auricula derecha → P. pulmonale.
Auricula izquierda incremento de activación de auricula → P. Mitral.
- Desviación del eje de P a la izquierda entre +30 y 0
- Aumento de la duración de la onda P (mas de 0.11 seg) en DII
- P bimodal en derivaciones estándar, sobre todo DI y DII, que es
el aumento de la duración del viaje del estímulo a través de la
aurícula dilatada
- Aumento en voltaje en el segundo pico de la P (cuando hay
hipertrofia de la pared auricular)
- Onda P del tipo +-- en V1 y V2

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- P bimodal en V3, V4 o de V3 a V6 HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO:

- Descenso de P mayor de 1mm en V1 y V2.
Sokolow solo aplica cuando no se desplaza el eje eléctrico.
CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA: Lewis se utiliza cuando si se desplaza a izquierda.

- Valvulopatía mitral • Desviación del eje eléctrico a la izquierda (DI y DII positiva y DIII
- Cardiopatía hipertensiva negativa)
- Cardiopatía isquémica • Incremento de magnitud del vector 2.
- Miocardiopatía dilatada, restrictiva • R altas en precordiales izquierdas (V5 y V6), DI y AVL y S
- Congénitos profundas en precordiales derechas (V1 y V2).
- Fiebre reumática • La hipertrofia septal ocasiona incremento del primer vector: Q
en V5 y V6 y R en V1 y V2
CRECIMIENTO BIAURICULAR: • Incremento del tiempo de activación del V1 (> 0.045 segs).
• T invertida asimétrica en V5 y V6. (T -)
Se observa mejor en D2. • Levorrotación y horizontalización.
Criterios: • Índice de Lewis (R1 +S3) – (S1+R3) = >+17mm.
• Desviación del eje eléctrico de P a la izquierda o derecha según • Índice de Sokolow (suma de onda R en V5-6 + onda S en V1 >
el crecimiento que predomine. 35 mm).
• Ondas P bimodales anchas y con muescas en derivaciones • Criterio de voltaje de Cornell (suma de onda R en aVL + onda S
estándar con aumento de voltaje en el primer pico en V3 > 20 mm en mujeres o > 28 mm en hombres).
• Datos de crecimiento A1 en derivaciones estándar con P ++/- • Amplitud de R en V5 mayor de 26 mm
en V1. • Amplitud de R en V6 mayor de 18 mm
• Datos de crecimiento de AD en derivaciones estándar con P • Amplitud de R en V6 mayor que en V5
bimodales en V3, V4 o de V3 a V6
• Menos especifico estos últimos 3 en px menor de 35 años por
pared torácica más delgada.
CAUSAS DE CRECIMIENTO BIAURICULAR:
Sobrecarga diastólica del VI (causada por insuficiencia aórtica o mitral,
- Cardiopatía reumática.
CIV O PCA) = dilatación del VI, se encuentran:
- Miocardiopatías restrictivas.
• T picuda en V5 y V6. (hipercalemia o hiperpotasemia,
- Pericarditis constrictiva.
sobrecarga diastólica).
CRECIMIENTOS VENTRICULARES:
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO:
Ocasiona cambios en el ECG que son consistentes con incremento de
1. Vector septal
la masa ventricular y cambios de la posición eléctrica del corazón.
2. Vector de pared libre
3. Región de base de ventrículos (tercer vector)

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BLOQUEO DE RAMA:
• Presencia del vector 2 Derecho (pared libre del VD). Se habla de bloque de rama cuando el estimulo sinusal se propaga con
• R alta en V1 y V2 y S profunda en V5 y V6. velocidad disminuida o se detiene a nivel de una de las ramas del haz
• Deflexión intrinsecoide mayor de 0.035 segs. de His.
• Desviación del eje de QRS a la derecha. (+90) Celulas miocardicas pueden estar sin oxigeno hasta 30 min sin que se
• T invertida asimétrica en V1 y V2. haga necrosis.
• Onda R mayor que onda S en V1.
• Onda S mayor que R en V6. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:
• Indice de Lewis → (R1 +S3) – (S1+R3) = <-14 mm.
• Índice de Cabrera para derivación V1 (se mide voltaje de R en Criterios:
V1 y se divide entre el voltaje de la R y S en la misma derivación, • Desaparición del primer vector septal normal en derivaciones
valores iguales o mayores de 0.5 mm indican hipertrofia). precordiales (ausencia de Q en V5 y V6 y de r en V1-2)
• El eje eléctrico puede estar desplazado hacia a la derecha entre • Ensanchamiento del QRS con duración mayor a 0.10 seg
los +100° y los +120°, aunque a veces puede llegar a los 180°. • R ancha, empastada y con muescas en V5-6
• S ancha y empastada en V1-2
CAUSAS DE HIPERTROFIA DE VD: • Rotación del aQRS a la izquierda
• Onda T invertida y asimétrica en V5-6
• Cardiopatías congénitas: tetralogía de Fallot, estenosis • Rotación del ángulo de T a la derecha, opuesto al QRS
pulmonar congénita, comunicación Siempre traduce patología, 90% de los casos hay HVI. Común
interauricular o interventricular. encontrarlo en: HAS, estenosis aórtica, cardiopatía isquémica o
• Valvulopatías: estenosis o insuficiencia pulmonar, tricuspídea miocardiopatía dilatada.
o mitral.
• Hipertensión pulmonar, sarcoidosis, fibrosis pulmonar. Los predictores electrocardiográficos de infarto en presencia de
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. bloqueo de rama izquierda, fueron tres:
• Cor pulmonale. • 1.
• Tromboembolismo pulmonar. Elevación concordante del ST mayor a 1mm en cualquier derivación.
• Otras causas: fibrosis cardiaca, anemia crónica, apnea del • 2.
sueño. Descenso concordante del ST mayor a 1mm en las derivaciones V1 a
V3.
ROTACIÓN DEL aQRS A LA DERECHA: • 3.
• Aparición de S en DI y q en DIII (S1 y Q3), dextrorrotación. Elevación discordante mayor a 5mm con relación al QRS en cualquier
derivación

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BLOQUEO DE RAMA DERECHA: • Este evento se manifiesta en el ECG con ondas T altas,
Criterios: simétricas y acuminadas.
• Signo de orejas de conejo en rsR en V1 o V2.
• V5 y V6 una S empastada más profunda y retardada, y con Isquemia subepicárdica: + GRAVE.
muescas o imagen en dientes o astillas. Elevación de segmento ST.
• R tardia y empastada en aVR. Al existir isquemia en el tejido subepicárdico, se produce un retraso en
• Rotación del AQRS a la derecha. (>+90°). la repolarización del área afectada, esto crea un vector de isquemia
• Onda T invertida y asimetrica en V1. que se aleja de la región isquémica y apunta hacia el subendocardio,
• Complejo QRS anchura mayor de 0.10 segs. razon por la cual se registrarán:
• Rotación del eje electrico de T a la izquierda. • Ondas T aplanadas o negativas, de vértices picudos y ramas
simétricas.
No siempre traduce enfermedad. LESIÓN:
Hallazgo constante en: CIA, Hipertensión pulmonar, estenosis
pulmonar, tambien usual en el trastorno de la conducción en cierto Se origina un ascenso del segmento ST.
tipo de miocardiopatía dilatada especialmente debido a la enfermedad Si la isquemia persiste, el tejido miocárdico comienza a lesionarse,
de chagas. hasta este punto los daños pueden ser reversibles y se representa en
el ECG por el ST.
ISQUEMIA MIOCARDICA: Se pueden distinguir dos tipos de lesión:

Es la oxigenación incompleta o la falta de oxigenación del miocardio. Lesión subendocárdica:

Se produce un vector de lesión en el subendo- cardio afectado, que
Se presenta cuando existe un déficit transitorio en la perfusión del flujo apunta hacia la lesión y se aleja del epicardio.
sanguíneo coronario, lo que ocasiona una despolarización parcial de las • Habrá infradesnivel del SST (por lo menos a 1 mm de la línea
células miocárdicas y alarga la duración del potencial de acción. isoeléctrica y a 80 ms del punto J).

El descenso del segmento ST y la negativización de la onda T. Lesión subepicárdica:

• Ondas T simétricas. El tejido subepicárdico lesionado genera un vector de lesión que
• Localizadas en las derivaciones que reflejan la isquemia. apunta hacia el epicardio y se aleja del endocardio
• Transitorias, esto es, aparecen durante la crisis de dolor • Habrá supradesnivel del SST (mayor a 0.2 mV en 2 derivaciones
anginoso y se normalizan después. continuas)

Isquemia subendocárdica: NECROSIS:

Cuando el tejido subendocárdico se encuentra isquémico se produce El patrón ECG característico es la onda Q patológica.
un retraso en la repolari- zación de dicha área. El tejido isquémico • Localizadas.
genera un vector que se conoce como vector de isquemia, el cual se • Anchas (más de 0,025 seg).
alejará de la zona isquémica y apuntará hacia el epicardio. • Profundas (al menos un 25% de la R subsiguiente).

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Cuando el flujo sanguíneo miocárdico queda permanentemente • Estimulación por MP (patrón BRI)
interrumpido, sus células sufren un proceso irreversible de necrosis. • Aneurisma VI
El grado de muerte celular está determinado por: (el grado de isquemia • Sindrome de Burgada
miocárdica) x (el grado de metabolismo cardíaco). Persistencia • Hiperpotasemia
durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. • Hipotermia
• Patologías del SNC
Un tejido necrótico es eléctricamente inactivo, por lo que no produce • Angina de Prinzmetal
el vector de despolarización correspondiente, la expresión • Post CVE
electrocardiográfica de este hecho es la presencia de ondas Q.
REPOLARIZACIÓN PRECOZ
La onda Q no patológica expresa habitualmen- te la actividad eléctrica Cambios asociados a elevación ligera del segmento ST en cualquier
del septum interventricular siendo fácilmente reconocible en DI, DIII, derivacion pero más frecuente en derivaciones precordiales. (V4).
V4, V5 y V6. á ó
DI
No da manifestaciones.
aVR aVL
Se asocia a sobreactividad adrenergica, personas jovenes,
Hombre > Mujer
Personas 20 a 30 años = normal. <50 años.
Personas de >50 = patologico.
DII DIII
Derivaciones Area afectada PERICARDITIS
electrocardiográficas
DII, DIII y aVF Inferior
Infecciones, fiebres, malestar general.
DI y aVL Lateral alto Dolor precordial, relacionado al movimiento del torax, en decubito
V7-V9 izq Dorsal
V1, V2 2/3 sup.delseptum
dorsal, mejora al estar sentado.
V1-V4 Anteroapical aVF
V1-V6 Anterior extenso
V5,V6 Lateral bajo Elevación de segmento ST excepto en aVR (es descenso aquí) + cambios
V1-V6, DI, aVL Anterolateral en segmento PR.
V4R Ventrículo derecho

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA = HVI

Se observa en complicación en px con HTA sistemica, cuando no hay
CAUSAS DE ELEVACIÓN SEGMENTO ST: buen control, en miocardiopatía hipertrofica, estenosis de valvula
aortica, coactación aortica.
• SCACEST/IAMCEST
• Pericarditis aguda Cambios de onda T y segmento ST se observa descenco acompañando
• Repolarización precoz a hipertrofia ventricular
• BRI con/sin IAM (criterios Sgarbosa)
• HVI

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HIPERKALEMIA FLUTTER AURICULAR:

Onda P puede desaparecer. Complejos QRS mas regulares aunque puede existir variabilidad. Lleva
Onda T más picuda (rebasa la R del qrs). regularidad la actividad ventricular.
Segmento ST en desnivel mas bajo. Ondas en dientes de sierra.
Ondas T o P regulares pero dientes de sierra.
HIPOTERMIA Siempre representa una patología.
Onda J de Osborn en derivación DII y V5. Ondas F mayuscula.
La temperatura corporal desciende por mas de 32° C.
ARRITMIAS VENTRICULARES:
SINDROME DE BRUGADA Trastornos del ritmo de mayor riesgo en el px, pueden generar
Elevacion segmento ST en v1, v2 y v3. taquicardias ventriculares, asistolia, muerte subita.
Cambios como de bloquero de rama derecha.
Se asocia a muerte subita, arritmias ventriculares letales, es herencia EXTRSISTOLE VENTRICULAR:
autosomica recesiva. QRS se ensancha y es un qrs diferente al qrs de base.
Pausa compensadora que hace que no exista un latido proximo o
ARRITMIAS CARDIACAS: habitual.

SUPRAVENTRICULARES: Se originan arriba de ventriculos (auriculas). A • Sistoles pareadas = de manera seguida.

nivel del nodulo auriculoventricular o cualquier parte de auriculas, • Vigeminismo = extrasistole, luego latido normal, luego
nodo sinusal. extrasistole, luego latido normal.
Complejos qrs se mantienen en rangos normales 0.06 y 0.10 segs.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA:
EXTRASISTOLE AURICULA: Latido adelantado a la regularidad de otros Taquicardia, complejo QRS ancho.
latidos y onda P cambia a negativa + pausa compensadora (se retrasa
el siguiente latido). FIBRILACIÓN VENTRICULAR:
Preasistolia.
TAQUICARDIA SUPPRAVENTRICULAR: 140 a 200 lpm.
Frecuencias rapidas + complejo QRS estrecho o en rangos normales. TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL O POLIMÓRFICA “Torsados
de Pointes”
FIBRILACIÓN AURICULAR: Diferentes morfologias del QRS.
Regularidad de R a R es diferente e irregular en onda P (ondas F de Muerte subita.
fibrilación).
Fibrilacion en auriculas, inflamacion en auriculas, px HTA, estenosis
mitral, consumo de alcohol, hipertiroidismo, arritmia reversible o
cronica y permanente.

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BLOQUEOS AV:
Intervalo PR se alarga.

1° grado: PR constante y entre R y R igual es regular.

Pr prolongado. Normal es de 0.12 a 0.20 segs.
En d2 larga.

2° grado: etapa mas avanzada de enfermedad del nodo

auriculoventricular. Se observa:
- Mobitz 1 = fenómeno de Wenckebach
el intervalo PR se prolonga de manera progresiva con cada
latido hasta que un impulso auricular no se conduce y no
aparece el complejo QRS

- Mobitz 2
El intervalo PR permanece constante. Los latidos no se
conducen de manera intermitente y los complejos
desaparecen, en general en ciclos repetidos cada tres (bloqueo
de 3:1) o cuatro (bloque de 4:1) ondas P.

3° grado: El bloqueo cardíaco es completo en el bloqueo AV de tercer

grado.

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