Apuntes de SCA:

- Es una afección de las arterias coronarias se da por ruptura de la placa de

ateroma causando un taponamiento
- Puede ser con elevación del ST es decir que hay una oclusión parcial de la
arteria, o puede ser sin elevación del ST es decir que hay una suboclusion
- También se clasifica como angina inestable o como muerte súbita
- Hay 5 tipos de infarto
- Hay definiciones para angina inestable
- Hay que saberse que derivaciones del EKG afectan la cara afectada
- Como se hace el DX
- Tratamiento con contraindicaciones

Los 3 criterios de la angina típica: dolor retroesternal que se irradia al brazo izquierdo y
mandíbula, lo ocasiona el estrés o el esfuerzo, se quita con nitratos o con reposo.
Angina atípica: 2 de los 3 criterios
No es angina: una sola característica

Los 4 criterios de angina inestable: dure >20 min o en reposo, dure menos de 3 meses
con NYHA 2 o 3, angina in crescendo, post infarto

Infarto tipo 1: ruptura de placa de ateroma

Infarto tipo 2: desbalance entre aporte y demanda de O2
Infarto tipo 3: muerte súbita
Infarto tipo 4: A. angioplastia, B. trombosis del stent, C. reestenosis del stent
Infarto tipo 5: Bypass

Pared inferior: DII, DIII, AVF

Pared inferolateral: DII, DIII, AVF, V5, V6
Pared septal: V1 y V2
Pared anteroseptal: V1, V2, V3, V4
Pared anterolateral: V1, V2, V3, V4, V5, V6
Pared anterior extensa: V1, V2, V3, V5, V6, DI, AVL
Pared lateral alta: DI, AVL
Pared lateral baja: V5, V6

Fibrinoliticos: disminuyen tamaño del infarto, quitan trombo, < 2 horas

- Contraindicaciones absolutas: ACV hemorrágico, ACV isquémico < 3 meses,
neoplasia intracraneal, malformación AV, sangrado interno activo, trauma
cerrado de cara o cráneo < 3 meses, sospecha de disección aortica.
- Contraindicaciones relativas: HTA > 180/110, uso de estreptoquinasa > 5 días o
alergia a esta, embarazo, ulcera péptica, ACV isquémico > 3 meses, uso actual
de anticoagulantes.
Oxigeno: indicado en hipoxemia SaO2 < 90% PaO2 < 60 mmHg, disnea shock o falla
cardiaca
Nitroglicerina: se usa cuando hay HTA, falla cardiaca, isquemia persistnete
Nitratos: se usa para quitar la angina, contraindicaciones: hipotensión
(sistólica<90mmHg), bradicardia <50lpm, infarto VD (hipotensión), drogas disfunción
eréctil (tadalofil)
Betabloqueadores: indicado en falla cardiaca (FEVI <40%)
Antiagregantes plaquetarios: Aspirina(toda la vida), copidogrel (1 año), riesgo de
sangrado (6 meses), riesgo de trombosis (3 años)
Anticoagulantes: heparina no fraccionada (angioplastia primaria), heparina de bajo
peso molecular (terapia por fibrinolisis).
Estatinas: efecto pleyotropico (estabiliza placa de ateroma), matiene LDL <55mg/dL
Inhibidor IECA o ARAII: indicaciones: ptes postinfarto (FE <40%), HTA, DM.

Escalas:
- GRACE: edad, FC, TAS, creatinina: Puntos >140 (grave o alto), 140-109
(intermedio), <108 (bajo).
- Killip: clase1 (0) infarto normal, clase2 (21) estertor crepitante, clase 3 (43)
edema pulmonar, clase4 (64) shock cardiogénico.

Tratamiento para sin elevación del ST: la misma monda solo que sin fibrinolisis ni
angioplastia primaria, aquí lo importante es la aspirina por lo que es una suboclusion
de plaquetas.

Medicamentos:
- Fibrinoliticos: Estos fármacos activan el sistema fibrinolítico endógeno cuyo fin
es la conversión del plasminógeno en plasmina
- Nitroglicerina: vasodilatador
- Nitratos: Los nitratos se transforman en óxido nítrico (NO) y, mediante un
aumento del GMPc a nivel de las paredes vasculares, disminuyen la
concentración intracelular de calcio que lleva a una vasodilatación
predominantemente venosa, aunque también arterial.
- Betabloqueadores: Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos
beta.
- Antiagregantes plaquetarios: Aspirina: antiagregantes debido a la inhibición de
la enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) plaquetaria, que sintetiza tromboxano A2.
Clopidogrel: inhibe la agregación plaquetaria inducida por el ADP, bloqueando
irreversiblemente su receptor (P2Y12).
- Anticoagulantes: inhibidores de la vitamina K.
- Estatinas: efectos antinflamatorios y de estabilización de la placa de ateroma
(efectos pleiotrópicos).
- IECA: Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la formación
de angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, estimulante de la
producción de aldosterona e inductor de la proliferación miocárdica. Por tanto,
los IECA son vasodilatadores e inhibidores de la producción de aldosterona.
- ARAII: Son antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Su efecto e
indicaciones son similares a los IECA y tienen la ventaja de que no producen tos
ni angioedema.
Apuntes HTA:

- Crisis hipertensiva (>180/120)

- Urgencia hipertensiva (no hay compromiso de órganos DIANA)
- Emergencia hipertensiva (si hay compromiso de órganos DIANA)
- Manejo según clasificación guía americana
1. Si tiene presión menor de 120/80 (normal): cambios en estilo de vida y
control al año.
2. Si tiene presión 129/80 (elevada): tx no farmacológico, cambios en el
estilo de vida, dieta dash control entre 3-6 meses.
3. Si tiene 130/90 (estadio 1): se le calcula el riesgo cv, si es menor del 10%
se le da manejo no farmacológico o sea cambios en el estilo de vida y
control en 3-6 meses. Si es mayor del 10% además del manejo
farmacológico debe iniciar manejo antihipertensivo. Se ve al mes, si llega
a la meta cada 3-6 meses si no llega a la meta agg otro medicamento.
4. Si tiene 140/90 (estadio 2): se va directamente a tratamiento no
farmacológico y medicación.
- Hipertensión en bata blanca (HTA consultorio, normal en casa)
- Hipertensión enmascarada (HTA en casa, no en consultorio)
- Intervenciones no farmacológicas (perdidas de peso, dieta DASH (supresión de
Na y rica en K), act. Física, y no más de 2 copas de vino diarias).
- Indicaciones de medicamentos
1. Hay 5 protagonistas (IECA, ARAII, Tiazidas, Calcioantagonistas,
Betabloqueadores)
2. Calcioantagonistas dehidropiridinicos son los que mas se usan
(amlodipino, ninfedipino).
3. La furosemida solo se indica en: Falla cardiaca FE <40%, edema, ERC,
creatinina elevada. En estas situaciones no son útiles las tiazidas
entonces se le da al pte un diurético de asa.
4. Hidrocolorotiazida es la que mas se usa.
- HTA+DM (meta: 130/80) (manejo: IECA o ARAII + calcioantagonistas +
diuréticos tiazídicos)
- HTA+ falla cardiaca FE disminuida (meta 130/80), (contraindicado:
calcioantagonistas no dehidropiridimicos (verapamilo y diltiazem)) (indicado:
amlodipino).
- HTA+ falla cardiaca FE preservada: metas: 130/80, después de sobrecarga de
volumen se le da IECA o ARAII.
- Patologías y metas de TA (angina crónica estable o SX coronario crónico, ERC,
ACV).
1. Angina crónica estable: meta 130/80, IECA o ARAII + BB sino amlodipino
sino hidroclorotiazida sino espirinolactona
2. ERC: meta 130/80, IECA o ARAII
3. ACV: meta 185/110 (antes de trombólisis) 180/105 (durante
trombólisis), si llego en periodo de ventana: PA<220/110 se le baja
lentamente con labetalol de 48-72h, si PA>220/110 se manda a UCI y se
baja con labetalol las primeras 24h)
- Manejo de crisis hipertensivas
1. Clasificar urgencia o emergencia
 2. Bajar sistólica <140: feocromocitoma, preeclampsia, eclampsia
3. Bajar sistólica <120: disección aórtica
- HTA no complicada
1. IECA o ARAII + diurético o calcioantagonista
2. IECA o ARAII + diurético + calcioantagonista
3. Espironolactona (HTA resistente)
- HTA+ enf. Coronaria
1. IECA o ARAII + betabloqueador o calcioantagonista
O calcioantagonista + diurético o betabloqueador
O betabloqueador + diurético
2. IECA o ARAII + BB + calcioantagonista
O IECA o ARAII + BB + diurético
3. Espirinolactona o diurético bloqueador alfa o beta
- HTA+ERC
1. IECA o ARAII + calcioantagonista
O IECA o ARAII + diurético de asa
2. IECA o ARAII + calcioantagonista + diurético de asa
3. Espirinolactona diurético bloqueador de alfa o beta
- Objetivos de tratamiento de PA
1. Reducir PA <130/80mmHg
2. Ptes jóvenes reducir PAS (120-129mmHg)
3. Ptes >65 años reducir PAS (130-139mmHg)
- Fármacos:
1. Betabloqueadores: Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos
beta.
2. IECA: Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la formación
de angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, estimulante de la
producción de aldosterona e inductor de la proliferación miocárdica. Por tanto,
los IECA son vasodilatadores e inhibidores de la producción de aldosterona.
3. ARAII: Son antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Su efecto e
indicaciones son similares a los IECA y tienen la ventaja de que no producen tos
ni angioedema.
4. Calcioantagonistas: Bloquean los canales de calcio, disminuyendo la
concentración intracelular de calcio.
5. Diuréticos tiacídicos: inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo distal, al
bloquear el transportador de éste y cloro.
6. Diuréticos de asa: actúan en el segmento ascendente del asa de Henle
inhibiendo la reabsorción de sodio, potasio y cloro.
7. Diuréticos ahorradores de potasio: actúan a nivel del túbulo distal y colector. La
espironolactona antagoniza los efectos de la aldosterona, mientras que el
amiloride y el triamterene impiden el intercambio Na+/ K+ directamente sin
antagonizar a la aldosterona.
Apuntes falla cardiaca:

- Anormalidad estructural y funcional de corazón

- Mortalidad a los 5 años (50%)
- Etiologías: isquémica, HTA, idiopática, chagas, valvular
- Fisiopatología:
1. El aumento en la activación del SNS y SRAA conlleva a un estrés
miocárdico, y este a un remodelamiento ventricular dando así una falla
del VI.
2. Desbalance patológico (SNS, SRAA (vasoconstricción) > SPN
(vasodilatación)).
- Causas:
1. Primarias: isquémica, cardiomiopatía, HTA, cardiopatía valvular
2. Secundarias: TEB, infecciones, dieta, anemia ferropénica, tirotoxicosis,
arritmias.
- Escalas:
1. AHA/ACC: A. sin daño estructural ni síntomas, B. Daño estructural sin
síntomas, C. Daño estructural y síntomas, D. Muerte súbita.
2. NYHA: I. No hay limitación para act. Física, II. Limitación leve para act.
Física (mayor mortalidad en pte ambulatorio), II. Limitación marcada
para act. fisica, III. Incapacidad.
- Falla cardiaca izquierda (edema pulmonar):
1. Síntomas: disnea paroxística nocturna, ortopnea, tos, bendopnea
2. Signos: taquicardia, pulso alternante, estertores en las bases pulmonares.
- Falla cardiaca derecha (edema periférico):
1. Ex. físico: reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, ascitis, edema MI,
ingurgitación yugular.
- Falla cardiaca mixta: edema pulmonar y periférico
- DX:
1. RX torax: congestión venosa pulmonar, derrame pleural, el edema
intersticial o alveolar y la cardiomegalia.
2. EKG: útil para identificar patología cardíaca subyacente y/o potenciales
factores desencadenantes (fibrilación auricular, isquemia miocárdica
aguda).
3. Ecocardiograma: FE (preservada >50%, levemente reducida (41-49%),
reducida <40%). Causas: valvulopatía.
- Manejo:
1. FE reducida (4 fantásticos): sacubitril valsartan, metoprolol succinato,
dapaglifozina, espironorolactona.
2. FE levemente reducida: furosemida
3. FE preservada: furosemida
- Recomendaciones del manejo:
1. Cardiodesfibrilador: falla cardiaca muy sintomática, FE <35% (40 días posterior
al infarto) y que además sufren arritmias.
2. Resincronizador: falla cardiaca FE reducida refractaria al manejo médico, ekg
tengan bloqueo de rama izquierda mayor a 150milisegundos.
3. Marcapasos: ekg tenga bloqueo de segundo y tercer grado.
 4. Ivabradina: FEVI ≤35 %, FC <70Lmin y clase II-IV de NYHA
5. Digoxina IV: FEVI ≤40 % con fibrilación o flutter auricular
6. Hidralazina con dinitrato de isosorbida: FEVI ≤40 %, en clase II-IV NYHA se
puede considerar como alternativa para IECA o ARA-II en caso de intolerancia a
ambos fármacos
7. Tratamiento anticoagulante: fibrilación o el flutter auricular paroxísticos o
persistentes (CHA2DS2-VASc ≥2 puntos en hombres y ≥3 puntos en mujeres)
8. Complejo de hierro(III)-carboximaltosa IV: FEVI ≤40 % y déficit de hierro
<100yg/L (concentración de ferritina sérica)
- Fármacos
1. Sacubitirl valsartan: es una combinación de valsartan y sacubitril
(inhibidor de la neprilisina).
2. Dapaglifozina: inhibidor del cotransportador sodio glucosa
3. Metoprolol succinato: bloquea los receptores adrenérgicos beta
4. Espironolactona: antagoniza los efectos de la aldosterona.
5. Furosemida: actúa en el segmento ascendente del asa de Henle
inhibiendo la reabsorción de sodio, potasio y cloro.
6. Ivabradina: Es un inhibidor de los canales de sodio del nodo sinusal, que
actúa como cronotropo negativo exclusivamente a ese nivel, sin efecto
sobre el nodo AV ni efecto inotrópico (a diferencia de los
betabloqueantes).
7. Digoxina: La digoxina produce un bloqueo de la bomba Na+/K+ ATPasa
del sarcolema, de forma que aumenta la concentración intracelular de
Na+, el cual se intercambia por Ca+. El aumento de Ca+ intracelular
determina el efecto inotrópico positivo de la digoxina.
8. Hidralazina: es un vasodilatador que actúa directamente sobre el
músculo liso arterial. Su eficacia mejora cuando se asocia a fármacos
simpaticolíticos.

Apuntes valvulopatías:
 Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica Insuficiencia mitral Estenosis mitral
(Varones, valvulopatía (daño: válvulas, aparato (mujeres, válvula no cierra
más frecuente, subvalvular y miocardio) bien)
común en ptes 3
edad)

Etiología -Degenerativa (más -Crónica: -Crónico (más común): -Fiebre reumática (más
común) degenerativa (75%), reumática(+común) común).
-Congénita bisalva, reumática. -Aguda: endocarditis -Estenosis valvular mitral
(bicúspide, -Aguda: endocarditis infecciosa, trauma. congénita.
unicuspide) infecciosa, trauma.
-Reumatica
Fisiopatología -Obstrucción en -Aguda: ruptura de -Insuficiencia mitral -Válvula obstruida
válvula aórtica. válvula, aumenta -Sangre entra a AI y -Aumenta presión venas
-Sobrecarga de ruido fin de diástole, ventrículo. pulmonares
presión en VI. shock cardiogénico. -Sangre de devuelve -Edema pulmonar
-Hipertrofia -Crónica: insuficiencia -Dilatación de VI y AI. -Soplo de Graham Steel
concéntrica del VI. aórtica, retorno de -Sobrecarga de volumen (HTA pulmonar).
-Sobrecarga crónica. sangre, dilatación VI, VI. -dilata VD
-Aumentan presiones sobrecarga de -Falla cardiaca. -Insuf. Tricuspídea.
intraventriculares. volumen, hipertrofia -Aguda: QX sino muere. -Falla cardiaca derecha.
-Disminuye extrínseca, falla -Crónica: se trata a
distensibilidad. cardiaca. menos que sea
-Fibrilación auricular sintomática (QX).
(disminuye GC)
Síntomas -Síncope -Síntomas de falla -Ortopnea, disnea -Disnea
-Disnea cardiaca. paroxística nocturna. -Hemopstisis
-Angina -Fibrilación auricular si se -Palpitaciones
-Bajo GC (cianosis, dilata la AI. -Embolismo
debilidad,
fatigabilidad).
-Edema pulmonar
(ortopnea, disnea
paroxística nocturna).
Ex. Físico -Ingurgitación -Fremitos (F. mitral 4/6). -Ascitis
yugular. -Edema pulmonar -Ingurgitación yugular.
-Pulso parvus tardus -Ingurgitación yugular. -Hepatomegalia
(arterial). -Hepatomegalia -Edema MI
-Onda “a” acentuada
(pulso venoso).
Auscultación -Soplo mesosistólico. -Soplo protodiastólico -Pansistólico -mesotelesistolico
-Holosistólico
DX -EKG: Onda S (V1), -EKG: ondas T picudas -EKG: ondas T picudas, -EKG: crecimiento AI.
Onda R (V5, (V5, V6), desnivel de fibrilación auricular. Fibrilación auricular
V6),supradesnivel ST concavidad superior -RX: cardiomegalia
(D1-AVL) (V4-V6). (ST).
-RX toráx: Congestión -RX: cardiomegalia.
pulmonar,
calcificación VA, e
hipertrofia VI.
-Ecocardiograma:
hipertrofia
concéntrica VI,
depósitos de calcio.
Manejo -QX (cambio de -QX (cambio de -QX: cambio valvular. -QX
válvula): válvula, hoinjerte -Manejo percutáneo. -Farmacológico:
sintomáticos, pulmonar, TAVI): -IECA o ARAII. diuréticos, digitalíticos,
severidad valvular sintomáticos, FE<50%, betabloqueadores,
<1cm2, gradiente dilatación VI >50cm, anticoagulantes.
medio: 40mmHg, FE diametro aorta
disminuida. ascendente >50mm.
-TAVI: ptes que -Farmacológico: IECA
pueden morir en CX. o ARAII
-Farmacológico: (vasodiltación),
betaloqueadores. digitaliticos y
-Contraindicados: diuréticos (falla
digitalíticos, IECA, cardiaca).
ARAII. Contraindicaciones:
betabloqueadores

Etiología Síntomas Signos Auscultación Manejo

Estenosis congénita Disnea Falla cardiaca Mesosistólico Valvulopatía con

pulmonar Sincope derecha. balón.
Edemas

Insuficiencia Hipertensión Soplo Prótesis

tricuspídea pulmonar. holosistólico mecánica o
biológica.
Apuntes pericarditis:
- Proceso inflamatorio que afecta al pericardio, el cual se divide en capa visceral
y fibrosa.
- Pericarditis aguda: SX inflamatorio del pericardio en sus ambas capas con o sin
efusión pericárdica.
- Etiologías: virales (coxackie), hongos, bacterias (purulenta), medicamentos,
autoinmunes.
- Síntomas:
1. dolor torácico precordial (retroesternal, súbito) (empeora con decúbito)
(dura de horas a días).
2. Fiebre
- Examen físico:
1. Frote pericárdico
2. Pulso paradójico (signo de Kussmaul)
3. Derrame pericárdico
4. Ingurgitación yugular
- DX:
1. EKG: fase 1 elevación del ST. Fase 2 ST normal ondas T negativas. Fase 3
Inversión onda T. Fase 4 EKG normal.
2. RX torax: cardiomegalia y borramiento de los bordes normales del
corazón.
3. Ecocardiograma: derrame pericárdico, paredes del corazón gruesas.
4. Otros: hemograma (leucocitosis), Troponina I (miopericarditis).
- Clasificación:
1. Aguda <(4-6 semanas)
2. Incesante >(4-6 semanas)
3. Recurrente: aparición de nuevos síntomas signos despúes de periodo
asintomático de 4-6 semanas.
4. Crónico >3 meses
- Tratamiento:
1. Aguda:
1º línea: Aspirina o AINES + Colchicina + Restricción del ejercicio
2º línea: dosis bajas de corticoides.
2. Recurrente:
1º línea: Aspirina o AINES + Colchicina + Restricción del ejercicio
2º línea: dosis bajas de corticoides.
3º línea: inmunoglobulina o anakinra o azatriopina
4º línea: pericardioctomía.
- Complicaciones:
1. Taponamiento cardiaco:
A. Síndrome producido por un aumento de la presión intracardiaca
secundario al acúmulo de líquido en el saco pericárdico que
dificulta el llenado de los ventrículos y compromete el gasto
cardiaco.
B. Causas: más frecuentes son la pericarditis tuberculosa,
neoplasias, trauma, la pericarditis urémica y las idiopáticas.
 C. Triada de beck: ingurgitación yugular, ruidos cardiacos lentos,
hipotensión.
D. Ecocardiograma: El colapso telediastólico de la AD y el colapso
diastólico del VD.
E. Manejo: pericardiocentesis o ventana pericárdica.
2. Pericarditis constrictiva:
A. Como consecuencia de los procesos inflamatorios (virales,
bacterianos, radiaciones) puede producirse como complicación
el engrosamiento, fibrosis y calcificación del pericardio. Éste se
torna rígido y puede llegar a interferir con el llenado del corazón.
B. Pero la pericarditis que más frecuentemente evoluciona hacia
pericarditis constrictiva es la tuberculosa.
C. Aparece falla cardiaca derecha, destacando típicamente la ascitis
sobre los edemas periféricos.
D. RX torax: el hallazgo de calcificación pericárdica junto a un
cuadro clínico sugestivo, establece con gran certeza el
diagnóstico de pericarditis constrictiva.
E. El tratamiento definitivo consiste en la pericardiectomía.
- Fármacos:
1. Aspirina: inhibición de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) plaquetaria,
que sintetiza tromboxano A2.
2. Ibuprofeno: Inhibición de la síntesis de prostaglandinas a nivel
periférico.
3. Colchicina: Reduce la respuesta inflamatoria consecutiva a la deposición
de cristales de urato en las articulaciones, ya que disminuye el flujo
leucocitario, inhibe la fagocitosis de los microcristales de urato, con lo
que reduce la producción de ácido láctico evitando un pH ácido, y con
ello la precipitación de los cristales de urato.
4. Prednisolona: inhibición de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
5. Inmunoglobulina: Restablece los niveles anormalmente bajos de IgG a
límites normales. Amplio espectro de anticuerpos frente a agentes
infecciosos.
6. Anakinra: Neutraliza la actividad biológica de la interleucina-1 alfa y ß al
inhibir, por mecanismos competitivos, su unión al receptor de tipo I de
la interleucina-1.
7. Azatriopina:La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito
de purinas.
Apuntes de endocarditis:
- Inflamación aguda del endocardio por microorganismos
- Afecta válvulas cardiacas principalmente
- Afecta defectos congénitos como CIA, CIV
- Lesión clásica (vegetación):
1. Masa de plaquetas
2. Fibrina
3. Microorganismos
4. Células inflamatorias
- Población en riesgo:
1. Pte con válvula protésica (6-12 meses)
2. Pte con endocarditis infecciosa previa
3. Pte con cardiopatías congénitas cianóticas no tratadas
4. Procedimientos dentales en región gingival o perforación de mucosa
oral (extracción de sarro) (profilaxis).
5. Drogas (heroína, drogas IV)
6. Dispositivos intracardiacos (marcapasos, catéteres)
- Etiología (microorganismos de la piel, boca, vías respiratorias):
1. Estreptococos viridans (subagudo)
2. Estreptococos aureus (agudo)
- Clasificación:
1. Endocarditis relacionado a protesis valvulares (2 meses postoperatorio).
2. Endocarditis temprana >12 meses postoperatorio (bacteriana)
3. Endocarditis tardía: dispositivos intracardiacos afectan el endotelio
causando daño en VI (válvulas aórtica y mitral).
4. Endocarditis (drogas): afectan válvula tricuspídea.
- Manifestaciones clínicas:
1. Aguda: fiebre 39.4-40ºC
2. Subaguda: fiebre leve (39.4º)
3. Ancianos, ERC, ptes débiles: fiebre amortiguada.
4. Soplos cardiacos por insuficiencia valvular
5. Falla cardiaca por valvulopatía
6. Embolismo coronario (2%), cerebral (+común)
7. Renal: hematuria
8. Anorexia, perdida de peso, mialgias, artralgias, esplenomegalia,
embolismo.
- Manifestaciones periféricas:
1. Lesiones de Janeway
2. Hemorragia sublingual
3. Nódulos de Oster
4. Manchas de Roth
5. Petequies
- DX:
1. Clínico, microbiológico, ecocardio (medir vegetaciones, detectar
complicaciones intracardiacas, valorar función cardiaca).
2. ECO TT: vegetaciones (65-80%), no sirve para valorar válvulas protésicas
 3. ECO TE: Vegetaciones >90%, alteraciones intracardiacas y abcesos
miocárdicos.
4. Sospechar: pte soplo cardiaco + fiebre prolongada >15 días
5. Sospechar: embolismo causa desconocida + dispositivos, catéteres,
diálisis.
- Criterios de duke (hallazgos clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos):
1. Criterios mayores:
1. Hemocultivos positivos con bacterias compatibles
2. Microorganismos compatibles con EI obtenidos a partir de
hemocultivos positivos (al menos 2 hemocultivos positivos en
muestras >12 horas de intervalo), (3/4 hemocultivos positivos
separados en 1 hora entre 1º y 4º muestra), (coxiella bunneti)
3. Imágenes compatibles: ECO (vegetaciones, abcesos,
pseudoaneurisma, aneurisma, perforación).
2. Criterios menores:
1. Factores predisponentes
2. Fiebre
3. Fenómenos vasculares: aneurisma micótico, émbolos arteriales,
hemorragia intracraneal, lesiones de janaway.
4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulo de Oster,
manchas de Roth, factor reumatoide.
5. Evidencia microbiológica.
- Definición de endocarditis:
1. 2 criterios mayores
2. 1 criterio mayor y 3 menores
3. 5 criterios menores
- Posible endocarditis:
1. 1 criterio mayor y menor
2. 3 criterios menores
- Manejo:
1. Indicaciones: válvula protésica (>6 semanas TX), válvula nátiva (2-6
semanas TX), aminoglucósidos (nefrotóxicos), rifampicina (infección
de válvula protésica).
2. Streptococos viridans, streptocos bovis (4 semanas)
1. Penicilina G 12-18 millones U/día 4-6 dosis
2. Amoxicilina 100-200 mg/KG/día IV 4-6 días
3. Ceftriazona: 2 g/día IV o IM 1 dosis
3. Ptes >65 años o con deterioro en función renal (Streptococos
viridans, streptocos bovis (2 semanas).
1. Penicilina G 12-18 millones U/día 4-6 dosis
2. Amoxicilina 100-200 mg/KG/día IV 4-6 días
3. Ceftriazona + Gentamicina: 2 g/día IV o IM 1 dosis + 3mg/kg/día
IV o IM 1 dosis
4. Función renal normal y alergia a B-lactámicos: Vancomicina 30
mg/kg/día IV 2 dosis.
4. S. aureus, staphylococos SPP (4-6 semanas)
1. Oxacilina 12 g/días IV
 2. Vancomicina 30-60 mg/kg/dúa IV 2-3 dosis
5. Válvula protésica: las anteriores+ rinfampicina 900-1200 mg IV 2 o 3
dosis + gentamicina 3mg/kg/día IV o IM 1 o 2 dosis
6. Criterios CX: Falla cardiaca+ shock cardiogénico, loqueo AV por vegetación en nodo,
embolismo recurrente, vegetación >10mm, marcapasos, ACV hemorrágico, candida.
7. Profilaxia: Válvula protésicaa, TAVI, material protésica (amoxicilina 2g (4tabletas).