ALTERACIONES

MORFOLOGICAS DEL
EKG
JESUS ROBERTO BANDA ALONSO
LUZ ASTRID ELIGIO ANAYA
JENIFFER LIZBETH CARRANZA CASTRO
DIEGO ANTONIO PINSON GONZALEZ
LUIS HECTOR SALDIVAR CRUZ
EKG Las 12 derivaciones que
se usan en clínica
permiten ver la actividad
eléctrica del corazón
desde 12 puntos de vista
diferentes, por lo cual,
sabiendo en qué
derivaciones aparecen
las alteraciones ECG y a
qué corresponde cada
derivación, es muy fácil
localizar algún
problema.
Hay seis derivaciones que estudian el corazón en
el plano frontal. I y aVL son derivaciones
izquierdas, II, III y aVF ven la cara inferior.
Hay otras seis derivaciones que estudian el
corazón alrededor de la imagen axial, a las que
se llama derivaciones precordiales.

Van de V1 a V6. V1 se coloca en el borde

paraesternal derecho y el resto, en la pared
torácica, haciendo un arco hasta la línea axilar
izquierda. V1 y V2 ven el corazón desde la
derecha y V5 y V6, desde la izquierda.
 DESVIACIÓN DEL EJE

El eje se puede medir en el ECG de 12

derivaciones que se usa en clínica,
puesto que cuando el vector eléctrico
se dirige hacia una de las derivaciones
produce un QRS positivo y cuando se
aleja produce un QRS negativo.
Estudiando la forma del QRS y viendo
en qué derivaciones es positivo o
negativo, se puede calcular la
dirección exacta del impulso cardiaco.
El eje normal del corazón se dirige hacia la
izquierda y hacia abajo (entre 0 y 90º),
siguiendo la orientación general del
ventrículo izquierdo, que es la cavidad
cardiaca que tiene más masa y crea la mayor
parte de las fuerzas eléctricas. El eje del
corazón es uno de los datos clásicos en el
estudio del ECG, ya que una alteración en la
dirección del eje puede indicar el crecimiento
anormal de alguna de las cavidades
 BLOQUEO DE RAMA

En los bloqueos de rama, existe

una interrupción parcial o total al
paso de la corriente eléctrica en
una de las dos ramas. Esto
provoca que la electricidad se
transmita por los ventrículos de
una forma diferente a la normal,
por sitios y direcciones no
habituales.
 Diferentes patrones QRS: A) Patrón normal, con QRS estrecho; B) Patrón típico del
bloqueo de rama izquierda; C) Patrón típico del bloqueo de rama derecha. Con los
bloqueos de rama el QRS se hace ancho y anormal, pero también la onda T se hace
ancha y anormal.
Cuando la transmisión del impulso cardíaco
no se hace de forma adecuada por una de
las ramas, avanza por la rama sana, llega al
músculo y, a través del músculo, pasa a la
zona que depende de la rama alterada.
Esta transmisión del impulso es más lenta y
cambia el patrón del QRS, que tiene una
morfología diferente y se hace mucho más
ancho.

Cuando la duración del

complejo QRS llega a 120
ms o más (3 mm o más), se
dice que el bloqueo de rama
es “completo”, porque
existe un bloqueo total de la
conducción eléctrica. Si la
duración del QRS no llega a
120 ms, el bloqueo de rama
es “incompleto”, pues el
grado de bloqueo no es
total.
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Normalmente, la electricidad
llega primero al ventrículo
izquierdo, a través de la rama
izquierda, y luego al ventrículo
derecho, a través de la rama
derecha. Por tanto, la primera
parte del QRS está formada
por la despolarización del
ventrículo izquierdo y el final,
por la despolarización del
ventrículo derecho.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
 HEMIBLOQUEO
En algunas ocasiones, existe un bloqueo
de toda la rama izquierda del haz de
His, pero otras veces solo se llega a
bloquear uno de los dos fascículos. En
estos casos, se habla de “hemibloqueo
anterior” y “hemibloqueo posterior”
cuando se bloquean el fascículo anterior
o el posterior, respectivamente.
Los hemibloqueos causan alteraciones
menores en el ECG, ya que el resto del
sistema de conducción sano es capaz de
conducir el impulso cardíaco lo
suficientemente bien como para que el
QRS siga siendo estrecho.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
DE PRIMER GRADO

En el bloqueo AV de primer grado se produce un retraso en paso del estímulo por el

nodo AV o el sistema His-Purkinje, retrasando la aparición del complejo QRS.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE
SEGUNDO GRADO

En el bloqueo AV de segundo grado se

produce una interrupción discontinua del
paso del estímulo de las aurículas a los
ventrículos. Observándose en el
electrocardiograma, ondas P no
conducidas (no seguidas de QRS).
Según sus características en el
electrocardiograma, se clasifican en
bloqueo AV de segundo grado tipo I
(Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz
II).
BLOQUEO AV DE 2º GRADO TIPO I
(MOBITZ I O WENCKEBACH)
En el bloqueo AV de segundo
grado tipo I se observa un
enlentecimiento progresivo
de la conducción
auriculoventricular hasta la
interrupción del paso del
impulso.

En el ECG observamos:
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea.
El intervalo R-R se acorta progresivamente hasta la onda P bloqueada.
Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.
 BLOQUEO AV DE 2º GRADO, MOBITZ II

El bloqueo AV de segundo grado, el EKG

observamos:
Onda P bloqueada con intervalos PR
previos y posteriores de similar
duración.
El intervalo R-R que incluye a la onda
P bloqueada es igual que dos
intervalos RR previos.
Complejo QRS de características
normales, si no hay otra alteración.

El bloqueo AV de segundo grado, tipo II es menos frecuente que los previos y por lo general implica cardiopatía
subyacente 3.
Este tipo de bloqueo auriculoventricular se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV sin que exista
alargamiento del intervalo PR previo.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II:
Intervalo PR constante antes de una onda P no conducida, últimos latidos con
conducción AV 2:1.
En determinados casos puede seguir una secuencia determinada (cada tres intervalos
PR normales una onda P bloqueada) o ser variables. En los de alto grado se pueden ver
más de una onda P consecutiva bloqueada.
Este bloqueo AV puede progresar a bloqueo AV completo de forma inesperada y,
normalmente, requiere implante de marcapasos definitivo.
 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE
TERCER GRADO (BLOQUEO AV COMPLETO)

El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza por la interrupción completa de la conducción

AV. Ningún estímulo generado por la aurícula pasa al ventrículo, por lo que las aurículas y los
ventrículos se estimulan cada uno a su ritmo
Sus características en el EKG son:

Ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre sí

Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él o en la onda T.
La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependen del origen del
ritmo de escape
 CONDUCTA ANTE UN BLOQUEO AV
Los bloqueos AV de 1er grado y de
segundo grado tipo Mobitz I (fenómeno
de Wenckebach) no suelen requerir
tratamiento, aunque pueden progresar
a bloqueos de más alto grado.
El implante de marcapasos definitivo
está indicado en pacientes con bloqueo
AV de tercer grado o de segundo grado
tipo II, independientemente de los
síntomas que presente 4.
Antes de indicar un marcapasos
definitivo se debe descartar causas
reversibles de bloqueo AV, como el
tratamiento con fármacos
bradicardizantes (beta-bloqueantes o
antiarrítmicos) o la cardiopatía
isquémica.
 ¿CUÁLES SON LOS PATRONES ECG QUE SE
PRODUCEN EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA?

El problema común en todas las

variantes de cardiopatía isquémica es un
desbalance entre la necesidad de
oxígeno que necesita el miocardio y la
que realmente le llega, que, en la mayoría
de los casos, se debe a que las arterias
coronarias tienen zonas de estrechez o
estenosis y no son capaces de
suministrar el flujo adecuado.
Dependiendo de la severidad del
problema, puede haber tres patrones
bien diferenciados:
Isquemia. Es el proceso que se produce cuando hay un
descenso del aporte de flujo y de oxígeno que impide a las
células cardiacas funcionar con normalidad, pero no es tan
severo como para causar daño celular. El patrón de isquemia
miocárdica en el ECG es una alteración de la repolarización en la
que se ocasiona el descenso del segmento ST y la negativización
de la onda T.

Lesión. Este es el fenómeno que se produce cuando la isquemia

es muy severa y empieza a haber primero daño y luego muerte
celular. La lesión miocárdica es el proceso fundamental en el
infarto agudo de miocardio y produce un patrón ECG
característico en el que se origina un ascenso del segmento ST.

Necrosis. Es la secuela que se ve en el infarto crónico de

miocardio. La zona lesionada se convierte en una cicatriz que no
es capaz de tener ya actividad eléctrica. El patrón ECG
característico es la onda Q patológica.
ISQUEMIA AGUDA DE MIOCARDIO

El IAM con elevación del segmento S-T

muestra un supradesnivel sostenido o
pendiente ascendente en las derivaciones
que corresponden a la arteria ocluida: V1
y V2 en el Infarto septal; V3 y V4 en el
infarto anterior; V5, V6 aVL en el infarto
lateral
 ECG EN LA ANGINA DE PECHO

En la angina de pecho vemos el patrón ECG de la isquemia.

Se produce un descenso de ST acompañado de negativización de la onda T en las derivaciones que miran
hacia la región del corazón afectada. Esta alteración del ECG se normaliza cuando el paciente deja de tener
dolor
La secuencia típica de alteraciones es la aparición de descenso ST con el dolor que desaparece cuando el
dolor cede. C) Registro ECG en un paciente con angina de pecho. Existe un descenso de ST muy marcado
(flechas) en gran número de derivaciones. Este trazado indica no sólo que el paciente tiene isquemia, sino
que hay una afectación de una parte muy grande del corazón. El paciente tenía estenosis del tronco de la
coronaria izquierda.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio muestra en el ECG la elevación del segmento ST.

Se produce una oclusión brusca de la arteria coronaria, que

produce primero una isquemia muy severa y después la necrosis del
miocardio, que es irreversible.
 ¿CÓMO ES EL PATRÓN DE ECG CUANDO YA
EXISTE NECROSIS?

Cuando se produce un infarto

agudo de miocardio, aumentan
en la sangre los niveles de lo
que conocemos como
marcadores de daño cardiaco,
de los cuales el más importante
es la troponina

El diagnóstico de infarto de miocardio se hace formalmente cuando ha habido elevación de los niveles de troponina en el
contexto clínico adecuado. Sin embargo, los marcadores tardan horas en aparecer en la sangre y, por esta razón, cuando hay
una elevación del ST clara, lo que hay que hacer es actuar rápido, no esperar al resultado del laboratorio, que siempre llega
varias horas después.
 ECG EN LAS PERICARDITIS

La pericarditis causa dolor torácico, que suele ser de tipo más pleurítico, es decir,
aumenta con la inspiración, y que puede mejorar al sentarse e inclinarse hacia
delante. La pericarditis causa también ascenso del segmento ST, pero con dos
rasgos diferentes con elevación del ST del infarto de miocardio:
En la pericarditis el ST es
cóncavo, y clásicamente se dice
que tiene morfología de
guirnalda

Mientras que en el infarto el ST

asciende sólo en algunas
derivaciones, que son las que
corresponden a la zona
afectada, la elevación del ST de
la pericarditis tiende a ser más
difusa.
 TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
HIPERKALEMIA
En el corazón, los niveles de potasio
intracelular y extracelular son esenciales
para la norma! Generación y conducción del
impulso eléctrico. Trastornos eléctricos que
pueden terminar en fibrilación ventricular o
asistolia pueden presentarse en pacientes
con hiperkalemia severa. Los cambios
iniciales en la hiperkalemia se caracterizan
por aparición de ondas T picudas, en
"tienda de campaña", y acortamiento del
intervalo Q-T que refleja una polarización
anormalmente rápida.
 HIPOKALEMIA
Los cambios en el ECG presentes en
la hipokalemia se deben a un
retardo en la repolarización. El
segmento S-T se deprime, la onda T
disminuye en su amplitud o
aparece invertida y la onda U es
más evidente. En casos severos
puede ocurrir aumento de la
amplitud de la onda P y el intervalo
P-R se prolonga.
La hipokalemia tiende a prolongar
el intervalo Q-T; también favorece la
aparición de arritmias por
reentrada al retrasar la
despolarización.
CALCIO
El calcio es determinante para la duración
de la fase 2 (apertura de canales lentos de
calcio) del. potencial de acción. La
hipercalcemia puede acortar y la
hipocalcemia prolongar el intervalo Q-T a
expensas del segmento S-T.
En la hipercalcemia severa también se
observa prolongación del QRS y del P-R,
hasta bloqueo A-V. La combinación de Q-T
prolongado y ondas T en tienda de
campaña refleja hipocalcemia e
hiperkalemia.

MAGNESIO
La hipomagnesemia habitualmente
acompaña a la hipokalemia y no parece
producir cambios específicos en el ECG. El
magnesio es importante para mantener
la concentración de potasio intracelular y
mantener la estabilidad eléctrica de la
célula cardiaca.
SODIO
La hiponatremia y la hipernatremia
aislada no tienen efectos sobre el ECG.
Aunque en pacientes con trastornos de
la conducción intraventricular causadas
por hiperkalemia la hiponatremia
puede prolongar la duración del
complejo QRS, mientras que la
hipernatremia puede acortar la
duración del QRS.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Pueden ocurrir diferentes cambios en el ECG. Estos incluyen arritmias, trastornos de
conducción, cambios en el eje del QRS, cambios en la morfología de la onda P, del complejo
QRS, del segmento ST y de la onda T. Estos cambios son extremadamente variables y con
poca sensibilidad y especificidad
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL Y PERIFÉRICO

Habitualmente causan anormalidades en la

repolarización ventricular. Los hallazgos más
frecuentes son la depresión del segmento S-T, ondas
T aplanadas o invertidas, onda U prominente,
presencia de ondas Q y prolongación del intervalo Q-
T, este último se asocia a riesgo aumentado (hasta
4%) de taquicardia ventricular polimorfa (torsión de
puntas)
Además pueden presentarse arritmias hasta en 75% de pacientes con
enfermedades neurológicas intracraneales, la bradicardia o taquicardia
sinusal y las extrasístoles auriculares y ventriculares son frecuentes; rara
vez aparecen arritmias significativas.
EL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

Puede observarse depresión del

segmento ST, onda alta, aplanada o
invertida e intervalo QT prolongado. Los
trastornos más graves son
bradiarrítmias (paro sinusal o bloqueo
cardiaco), taquiarrítmias (auriculares o
ventriculares) y asistolia, que puede ser
causa de muerte súbita.

Estudio de conducción nerviosa motora por tramos del nervio

cubital en un paciente con síndrome de Guillain-Barré.

 HIPOTERMIA
La onda J de Osborn es el dato más llamativo. Se trata de una imagen similar a una joroba
entre el complejo QRS y la parte inicial del segmento S-T, es más notoria en las
derivaciones que enfrentan al ventrículo izquierdo (V5, V6 , DI y aVL) y la cara inferior del
corazón (Dll, Dlll, aVF). La amplitud de la onda J de Osborn disminuye con el
recalentamiento y puede persistir 12 a 24 horas después de la restauración de la
temperatura corporal.
 REACCIONES ADVERSAS A

MEDICAMENTOS

Muchos antiarrítmicos pueden

producir complicaciones o efectos
proarrítmicos al prolongar el
intervalo QT en ciertos individuos
predispuestos, o al deprimir la
conducción y promover la
reentrada.
 INTOXICACIONES
MONÓXIDO DE CARBONO ORGANOFOSFORADOS

Es una de las causas más frecuentes de

una intoxicación aguda. Los efectos
tóxicos del CO son el resultado de la
hipoxia tisular. Por lo tanto, las
alteraciones electrocardiográficas más
comunes que produce en el segmento ST y
onda T son la expresión de un déficit a
nivel de la célula miocárdica, y
frecuentemente acompañadas por
evidencias bioquímicas y patológicas de
necrosis.
Entre las complicaciones cardiacas de
intoxicación están presentes la bradicardia
seguida de taquicardia para compensar la
hipoxia debida a la parálisis de los músculos
respiratorios, fibrilación auricular o
taquicardia ventricular y bloqueos aurículo-
ventriculares
 CIANURO
El cianuro se une a la citocromo
oxidasa celular y de este modo
interfiere con la utilización
aeróbica de oxígeno. Las
alteraciones electrocardiográficas
son similares a las que produce el
monóxido de carbono.
METALES PESADOS
Las alteraciones electrocardiográficas
producidas por la exposición al arsénico
son la principal descripción de la
intoxicación por metales pesados. La
prolongación del QT y la inversión de la
onda T que produce este tóxico, puede
persistir durante meses después de la
recuperación clínica.
 ARRITMIAS
Latidos anormales del corazón, ya sea irregulares, demasiado rápidos o demasiado
lentos.
La arritmia cardíaca ocurre cuando los impulsos eléctricos del corazón no funcionan
correctamente.
 RITMOS DESFIBRILABLES
El objetivo de la terapia eléctrica es
apagar completamente al corazón,
permitiendo así, que las células del
marcapasos interno del propio
corazón se reinicien. Una vez que la
descarga es administrada, hay dos
resultados posibles: El ritmo puede
continuar o puede convertirse (ya sea
a un ritmo normal de nuevo, o en otro
tipo de ritmo de paro cardíaco).

Hay dos ritmos desfibrilables en el

paro cardíaco: fibrilación ventricular
(FV) y taquicardia ventricular sin pulso
(TVSP).
La FV es el temblor caótico de los
ventrículos del corazón. Este
estremecimiento no produce pulso, ya que
los ventrículos no se contraen en realidad.
Esto podría compararse con una convulsión
del corazón. Las causas comunes de FV son
por problemas en la actividad eléctrica que
fluye a través del corazón o por daño al
músculo que le impide recibir
correctamente los impulsos.

En la TVSP, los marcapasos alrededor de los

ventrículos no reciben el impulso de los marcapasos
normales del corazón. En respuesta, intentarán
proporcionar circulación al cerebro y al cuerpo
disparando por sí mismos y rápidamente. Este ritmo
rápido, provoca que las cámaras del corazón no se
llenen correctamente, lo que resulta en una
disminución del flujo sanguíneo.
 TAQUICARDIA AURICULAR
La taquicardia auricular es un latido cardíaco rápido (arritmia). Es un tipo de
taquicardia supraventricular.
Durante un episodio de taquicardia auricular, la frecuencia cardíaca aumenta a más
de 100 latidos por minuto antes de volver a una frecuencia cardíaca normal de
alrededor de 60 a 80 latidos por minuto
RITMOS NO DESFIBRILADLES
Son aquellos en los que el sistema eléctrico puede estar funcionando
correctamente o ser completamente inoperante pero, en cualquiera de
los casos, es poco probable que la terapia eléctrica restablezca un
ritmo normal. Por ello, el DEA no aconseja aplicar una descarga en
estos ritmos.
 Hay dos tipos de ritmos no desfibriladles, la actividad eléctrica sin pulso
(AESP) y la asistolia

La AESP luce como un ritmo cardíaco

organizado. La actividad eléctrica normalmente
haría que el corazón latiera y la sangre fluyera,
pero en el caso de un paro cardíaco, cada
impulso no genera flujo sanguíneo.
Si sabemos que la actividad eléctrica del corazón
funciona correctamente, podemos suponer que
el problema se encuentra dentro del sistema
hidráulico (sangre) o mecánico (músculo
cardíaco)
La asistolia es la ausencia de actividad eléctrica en el corazón
Si bien, hay muchas causas de
asistolia, generalmente se
presenta debido a períodos
prolongados de FV o porque el
músculo cardíaco ha muerto
debido a la falta de oxígeno. El
tratamiento extrahospitalario
para la asistolia, consiste en
proporcionar RCP de alta calidad
y medicamentos para tratar las
afecciones reversibles.