PARASITOSIS

TENDENCIA DE PARASITOSIS EN GENERAL Y POR

HELMINTOS A NIVEL REGIONAL, PERÚ (2010-2017)
Las zonas tropicales (selva) como en Loreto y Ucayali hay casi
un 32.4% de prevalencia de parásitos. Zonas tropicales o
subtropicales tienen una prevalencia permanente. Las
helmintiasis también predominan en la selva.

PREVALENCIAS EN ZONA URBANA Y RURAL

RURAL:
• Ascaris lumbricoides hasta un 51.42%
• Multiparasitosis es mayor
• Monoparasitosis es mayor

URBANA:
• Ascaris Lumbricoides hasta un 29.72%
• Monoparasitosis es mayor
• Menos parasitosis
• Multiparasitosis prevalece sobre la monoparasitosis
• Hay una mayor prevalencia de Teniasis afectando más a preescolares, escolares y población infantil.

FACTORES DE RIESGOS DE ESTA PREVALENCIA ALTA:

• Clima tropical
• Factores sociales
• Factores económicos
• Hacinamiento
• Vivienda con piso de tierra
• Presencia de perros en la vivienda
• La falta de limpieza sobre todo en niños
• Falta de disponibilidad de agua potable
• Disponibilidad de las excretas (¿)
 ASCARIDIASIS
Geohelmintiasis causada por el Ascaris Lumbricoides

Helmintiasis que se caracteriza por la infestación de un parasito llamado Ascaris Lumbricoides que puede llegar a medir
hasta 25 cm. La Ascaris Lumbricoides vive en el intestino delgado y en condiciones de hipersensibilidad o en condiciones
de un estado inflamatorio o de inestabilidad. En general comienzan a migrar a donde sea.

EPIDEMIOLOGÍA
❖ Afecta a más de mil millones de personas en el mundo
❖ En Latinoamérica hay más 100 millones
❖ En el mundo mas 800 millones de personas
❖ Mayor prevalencia en niños: 2 a 10 años
❖ Condiciones climáticas: humedad, clima templado o
cálido y suelos arcillosos
❖ Afecta a población con menor recurso
socioeconómicos y de saneamiento
❖ Contaminación fecal de suelos
❖ En Arequipa: 3%, en Selva hasta 90%

La tabla muestra que la prevalencia en la población general fue de 26.45%, siendo predominante en escolares y
preescolares, población militar, etc. Afecta a todo el mundo.

BIOLOGÍA
❖ Nematodo intestinal de mayor tamaño
❖ Se localiza en intestino delgado
❖ Color blanco o rosado nacarado
❖ Alcanza un tamaño de 20cm
❖ ♂ extremo posterior curvo, ♀ recto
❖ Boca triangular, con tres labios carnosos finamente dentados
❖ Viven libres en la luz intestinal
❖ La hembra: coloca 200,000 huevos por día
❖ Los huevos requieren embrionar 2 a 4 semanas
❖ Mecanismo de contaminación: huevos al medio ambiente
❖ Mecanismo de Infección: ingestión de huevos maduros
❖ Ubicación: intestino delgado → larvas → penetran mucosa →
pulmones
❖ Realizan ciclo de Loos → neumonitis (síndrome de Loeffler)
❖ Llega al duodeno → adulto maduro
❖ Se alimenta de alimentos digeridos
❖ Puede vivir hasta 20 meses
❖ Tiempo mínimo para desarrollo: 15 a 18 días

Son eliminados los huevos, el huevo madura, ya casi impregnado ingresa a través del suelo, los alimentos, manos sucias
al tubo digestivo, penetra el tubo digestivo y comienza el famoso ciclo de luz, es decir, algunas cepas intermedias llegan
al pulmón y producen un estado inflamatorio, maduran y luego nuevamente migran por la tráquea para caer al tubo
digestivo para dirigirse a su habitad que es el intestino delgado.
PATOLOGÍA
❖ Amplios efectos en sus diferentes etapas
❖ Asociado a desnutrición y otras
parasitosis
❖ En los pulmones rompen: capilares,
alveolos ytabiques alveolatres
➢ Focos microhemorrágicos
➢ Respuesta inflamatoria toxialérgica
➢ Infiltrados intersticiales, congestión y
exudados
❖ En el intestino no hay daño directo
❖ Afecta la absorción de proteínas
❖ Identificación formas adultas
❖ Imagenológico: Rx, Ecografia, TEM, RM
❖ Eosinofilia: 5 a 12%
❖ Serológico: IgG e IgE: estudios epidemiológicos
❖ PCR: altamente sensible, aún no usado
❖ Los métodos de recuento de huevos son para
determinar carga parasitaria
➢ Infección leve:5000 huevos por gr de materia
fecal
➢ Infección moderada: 5000 a 50000
➢ Infección grave: más de 50000 huevos

CUADRO CLÍNICO
❖ En la mayoría de los casos es asintomática
❖ El cuadro clínico se correlaciona con la
cargaparasitaria
❖ Puede haber dolor abdominal y diarreas
ocasionales
❖ Anorexia, baja de peso y desnutrición en
niños
❖ Prurito nasal e hiperrreactividad bronquial
❖ Síndrome de Loeffler en pulmón

La rx muestra infiltrados en la zona

parahiliar de ambos lados.
En la imagen vemos una
neumonitis por la Ascaris, Se ven las asas intestinales distendidas y canaletas
todo esto puede ocurrir en dependientes de los parásitos que obstruyen la luz
el contexto del Síndrome de intestinal. La placa con contraste (derecha) muestra los
Loeffler, el cual consiste en parásitos, que son hipodensos.
que el Ascaris se desarrolla
La hembra es más grande que el macho.
en el pulmón provocando
previamente una condición La presencia de cristales de Charcot-Leyden en
inflamatoria. pacientes con Ascaridiasis, esta es la expresión a una
respuesta alérgica con fondo eosinofílica, entonces se
COMPLICACIONES
forman estos cristales en un esputo podemos pensar
❖ La constante migración puede generar: que hay una parasitosis que está dando vueltas en el
❖ Obstrucción intestinal → abdomen pulmón.
agudo
➢ Formación nudos
❖ Obstrucción de colédoco:
➢ Síndrome coledociano
➢ Colecistitis aguda
➢ Pancreatitis aguda
➢ Peritonitis aguda
➢ Abscesos hepáticos

DIAGNÓSTICO
Los puntos negros cortados axialmente en la tomografía
❖ Microscópico son los parásitos. Zonas hipodensas = Ascaris.
➢ Elemento más importante, la identificación Derecha: Colecistitis por ascariasis
de la identificación de los huevos de Ascaris
a través del método Kato-Katz and FLOTAC
techniques
 MANEJO ❖ Piperazine citrato
❖ Levamisol
Primera línea

❖ Albendazol 400 mg vo x 01 dosis: PREVENCIÓN

100% curación
❖ Mebendazol: 100 mg vo bid x 3 ❖ Mejorar saneamiento ambiental
días ó 500mg vo x01 dosis ❖ Adecuada disposición de excretas
❖ Mujeres gestantes: Pirantel ❖ Uso de letrinas
pamoato: 11mg/kg vo x1 dosis ❖ Higiene de manos
❖ Lavado y control de alimentos OMS recomienda
Alternativas
control quimioterápico en zonas endémicas
❖ Ivermectina ❖ Antihelmíntico cada 3 meses
❖ Nitazoxamida

ANQUILOSTOMIASIS
Helmintosis intestinal causada por Ancylostoma duodenale o
Necator americanus

❖ Tanto su forma larval como de adulto producen enfermedad

❖ Mas 500 millones en el mundo
❖ Ocasionan anemia, síntomas digestivos y generales, baja de peso,
palidez; esto debido a que, aparte de alimentarse de detritos del
intestino, se alimentan de sangre.
❖ Sinónimo: Uncinariosis
❖ Prevalencia alta en selva
❖ Los más afectados son los niños

BIOLOGÍA Y CICLO DE VIDA

❖ A, duodenale y N. americanus pertenecen a la familia
Ancylostomatidae
❖ Los adultos son gusanos cilíndricos
❖ De color blanquecino
❖ Macho. Mide 8 mm, hembra: 12 mm
❖ Extremidad anterior curvada hacia el dorso
❖ Boca: A. duodenale: 04 ganchos
❖ N. americanus: 02 placas cortantes
❖ Presentan un esófago prominente
❖ Sus glándulas salivales → buena absorción
❖ Se adhieren a la mucosa intestinal mediante cápsula bucal
❖ Se alimentan de sangre y detritus → pueden provocar anemia
❖ Cuando migran dejan una pequeña úlcera
❖ Cada gusano puede ingerir de 0.2 a 0.3 ml de sangre por día
❖ La hembra fecunda de 10000 a 20000 huevos por día
❖ Los huevos de aspecto ovalado, cáscara delgada, pueden
contener blastómeros
❖ Difícil diferenciación entre huevo de parásitos

Llegan y cumplen el ciclo de luz, entran, penetran la piel, migran por

la piel, llegan al pulmón y en el pulmón cumplen el síndrome de
Loeffler. Algo importante es que es muy longevo (6 años).
CICLO DE VIDA
❖ La larva eclosiona en las heces o en medio ambiente
❖ Da lugar a la larva rabditoide
❖ La larva filariforme es el elemento infectante para el
hombre
❖ El contacto con la piel o mucosa oral promueve la
penetración dela larva
❖ Presenta el ciclo de Loos
❖ Por vía sanguínea llegan al pulmón y atraviesan el
alvéolo
❖ En este pasaje llegan al 5to estadío → forma juvenil
❖ Luego es deglutida para llegar al intestino
❖ La longevidad se estima en más de 06 años
❖ A. duodenale puede transmitirse por vía oral
EPIDEMIOLOGÍA
❖ El mecanismo de transmisión es el contacto con el
Eosinofilia
suelo contaminado
❖ El hombre es el único hospedero definitivo
❖ Ampliamente difundido
❖ Se desarrolla en climas templados, húmedos y
tropicales
❖ Prevalencia en Perú:
➢ Nauta: 30%, Satipo:20 a 40%, Ucayali: 77%.
PATOLOGÍA
❖ La piel delgada e interdigitada de los dedos de los
pies más vulnerables. Elemento predisponente
para que los parásitos en su forma filariforme
puedan ingresar y continuar con su ciclo de vida
❖ Aparece una dermatitis
❖ Ciclo de Loss poca sintomatología
❖ La anemia es lo más resaltante
❖ Factores:
➢ Intensidad y duración de infección
▪ Infección leve: < 2,000 huevos/gr de heces
▪ Infección moderada: 2000 a 10000 huevos/gr
de heces
▪ Infección severa: > 10000 huevos/gramo de
heces
➢ Tipo de alimentación
CUADRO CLÍNICO
❖ Las manifestaciones potenciales reflejan las 4 fases
de la infección por helmintos
➢ Penetración dérmica por las larvas infectantes
➢ Pasaje transpulmonar → Neumonitis de Loeffler
➢ Síntomas gastrointestinales agudos
➢ Trastornos nutricionales crónicos
❖ Relacionada a la anemia: microcítica e hipocrómica
❖ Se han observado niveles de Hb hasta de 1 a 2 gr/dl
en sangre
➢ Cada gusano de N. americanus y A,
duodenaleconsume entre 0.3-0.5 ml de sangre
por día
❖ Desnutrición y retardo crecimiento
❖ Puede haber: edema, anasarca, hepatomegalia
einsuficiencia cardiaca.
❖ La muerte es producida por procesos intercurrentes
DIAGNÓSTICO
❖ Examen de Heces
❖ Identificación de los huevos en las heces
❖ Ocasionalmente se identifican las larvas
❖ El método de Harada.Mori diferencia los huevos
❖ El método de Kato-Katz es un método cuantitativo
TRATAMIENTO
❖ Primera linea:
➢ Albendazol: dosis de 400mg vo dosis única
➢ Mebendazol. 200 mg 02 veces al día por 03 días
❖ Alternativa
➢ Pamoato de pirantel
➢ Ivermectin
➢ Suplemento de fierro → anemia
➢ Suplemento nutricional
PREVENCIÓN:
❖ Adecuada disposición de excretas
❖ Agua potabilizada
❖ Educación y hábitos
TRICOCEFALOSIS
Infección producida por el Trichuris trichiura, nemátode del intestino grueso, habitualmente comensal, pero capaz de
producir una sintomatología grave cuando se encuentra en grandes cantidades en niños con deficiencias nutritivas

EPIDEMIOLOGÍA
❖ Es una infección cosmopolita
❖ En zonas endémicas 90% de la población
❖ Requiere condiciones geográficas
❖ Prevalece en zonas tropicales y templadas
❖ La prevalencia guarda relación con humedad y cantidad de
lluvias
❖ La prevalencia puede llegar hasta el 65%
❖ En algunos países latinoamericanos tendencia a disminuir
por carácter socioeconómico-cultural
❖ Es más prevalente en la selva
❖ Afecta más a los niños

BIOLOGÍA
• Nematodo de aspecto blanquecino
• Hembra: 35 a 50 mm. Algo encorvado
• Macho: 20 a 25 mm. enrollado sobre sí misma
• 3/5 partes anteriores adelgazado y 2/5 partes posteriores
engrosado.
• Su hábitat es el ciego
• Se une a la mucosa por su porción anterior pilosa
• Depone huevos elípticos, de color pardusco
• Miden de 40 a 50 micras
• Presentan una gruesa envoltura de doble contorno que
encierra a lacélula-huevo
• Tienen el aspecto de limones o toneles
 DIAGNÓSTICO
CICLO DE VIDA
❖ Anemia hipocrómica y microcítica
❖ La cantidad de huevos eliminada es reflejo de la ❖ Eosinofilia:
carga parasitaria
algunoscasos 30 a 50%
❖ Se calcula que se elimina 200 a 300 huevos por
❖ Hallazgo de
gramos de heces porcada hembra
típicoshuevos en heces
❖ Necesitan de temperatura, humedad, calidad de
➢ Técnica: de
suelo y sombra
enriquecimiento
❖ En el medio ambiente los huevos se larvan
➢ Examen seriado de
❖ Mecanismo de Infección: Vía fecal oral
heces: tres muestras.
❖ Elemento infectante: huevos larvados del helminto
❖ Observación directa de
❖ El único hospedero es el hombre
los parásitos:
❖ El huevo libera la larva en el intestino delgado →
➢ Directo, durante el prolapso rectal
glándulas de Lieberkühn
➢ Con rectoscopía
❖ Luego migra al ciego → adultez
❖ No presenta ciclo de Loos
❖ Tiempo de vida: 7 a 10 años TRATAMIENTO

PATOLOGÍA De elección: Albendazol

❖ El daño está relacionado con la carga parasitaria
❖ Las más agresivas lesiones se dan en niños
desnutridos
❖ En infecciones severas: hiperemia de mucosa.
❖ No se ha demostrado lesión importante de mucosa,
ni reacción inflamatoria
❖ Se observa inflamación linfoplasmocitaria enl
glándulas de Lieberkühn
❖ Ligero daño en zona de penetración
❖ Se observa una reacción de hipersensibilidad
inmediata mediada por IgE
❖ En el hombre no se ha demostrado inmunidad
protectora contra helmintos
❖ Se ha visto que son hematófagos
❖ El hospedero pierde 0,005ml de sangre por
helminto y por día
CUADRO CLÍNICO
❖ Dosis: 400mg/día por 3 días
❖ Se observa 80% curación
Alternativa: Mebendazol
❖ 100mg dos veces por día por 3 días
❖ Albendazol mas Oxantel más efectivo
❖ En casos masivos se puede repetir el tratamiento
❖ Albendazol y Mebendazol evitar en embarazo
PREVENCIÓN
❖ Meta: Impedir la contaminación fecal humana
delsuelo
❖ Adecuada disposición de excretas
❖ Motivar la creación de adecuados hábitos higiénicos
❖ Lavado cuidadoso de verduras y plantas de
tallocorto antes del consumo
❖ En niños lavado de manos antes de comer

❖ La mayoría son asintomáticas

❖ El cuadro clínico esta asociada a la carga parasitaria.
❖ La parasitosis masiva se presenta en niños
desnutridos entre los 2 a 5 años
❖ Síntomas digestivos:
➢ Crisis disentéricas repetidas, dolor abdominal,
meteorismo y prolapso rectal
➢ Nauseas, vómitos
➢ Palidez, anorexia y retardo ponderal progresivo
➢ Intensa geofagia o “pica” → comer tierra
➢ En la forma crónica: dedos en palillo de tambor
❖ En casos graves puede haber muerte
❖ Pronóstico: generalmente benigno
ESTRONGILOIDIASIS
DEFINICIÓN
Infección producida por un nematodo del género
Strongyloides, más común en las zonas tropicales y
caracterizado por la producción de un cuadro digestivo o
generalizado, de curso crónico y pronóstico variable

EPIDEMIOLOGÍA
❖ Es prevalente en climas tropicales de Asia, África y
América
❖ No tiene predilección por edad y sexo
❖ Es más frecuente en adultos
❖ En Perú y Brasil: 60% infectados
❖ Ambiente propicio: humedad, suelo, temperatura
❖ Infección muy asociada a uncinarias
❖ Las condiciones ambientales determinan el tipo ciclo
❖ Alta prevalencia en selva
❖ Niños son los más afectados

BIOLOGÍA
Lo interesante es que cuando se elimina, lo shuevos o larvas salen, pueden tener 2 ciclos de vida (sexual o asexual,
directo o indirecto). Pueden tener un ciclo directo dentro del mismo intestino, es decir, agarran, se reproducen y de
frente hacen una nueva etapa de ciclo de luz.

❖ Strongyloides stercolaris, es un nemátode filiforme muy pequeño

❖ En su ciclo biológico alternan generaciones de vida libre y de vida parasitaria
❖ Hembra: 2 mm largo x 50um diámetro
❖ El esófago es recto y su extremidad posterior agudizada.
❖ Su hábitat es la submucosa del intestino delgado
❖ Principalmente el duodeno
❖ En infecciones graves puede invadir hasta el colon
❖ Los huevos son colocados en la mucosa y submucosa
❖ Los huevos miden 50um, parecido al uncinaria huevos → larvas rhabditiformes → lumen → exterior
❖ Larvas rhabditiformes → ciclo tres modalidades:
 Ciclo Biológico de Strongyloides stercolaris

Las larvas rhabditiformes rápidamente

pueden repetir el ciclo de luz que se Adultos
convierten luego en filariformes. Y este ciclo
de luz se da en el intestino delgado. Huevos

O las larvas rhabditiformes que son

eliminadas en el suelo pueden seguir un
ciclo (vía directa) donde se convierten en
filariformes o en hembra y macho y por
reproducción sexual dar larvas
rhabditiformes que también se convertirán
el larvas filariformes y que ingresan al
organismo a través de la piel.

rhabditiformes

Huevos

CICLO DE VIDA
CICLO DIRECTO (a)
❖ En medio ambiente
❖ Sufre dos mudas
❖ Se convierte en larva filariforme
❖ Ciclo de Loos → submucosa intestinal
❖ Da lugar a hembra partenogenética

CICLO INDIRECTO (b)

❖ En el medio ambiente
❖ Da lugar a formas machos y hembras de vida libre
❖ Dan lugar a larvas filariformes

AUTOINFECCIÓN O INFECCIÓN ENDÓGENA (c)

❖ Larvas rabditoides no salen al exterior
❖ Porción baja de intestino o en colon → larvas filaroformes
❖ Alcanzan la circulación → se repite el ciclo
MECANISMO DE INFECCIÓN
❖ Elemento infectante: larva filariforme
❖ Elemento de salida: larva rhabditiforme
❖ Mecanismo de infección:
➢ Principalmente penetrando la piel
➢ Secundariamente: penetrando la mucosa intestinal
❖ No está claro porque adoptan uno u otro ciclo de vida, se cree que son
las condiciones microambientales del intestino que determina el
porque estos paracitos escogen una vía o la otra. Todo tiene un
fundamento fisiológico en función de las condiciones del parasito y su
capacidad de supervivencia, ya que ellos adoptan uno u otro
mecanismo para sobrevivir.
❖ Las condiciones ambientales son determinantes
➢ Climas tropicales: formas de vida libre
➢ Climas templados: ciclo directo
❖ La autoinfección promueve permanencia del parásito
❖ Es un parásito del hombre, pero afecta también al perro, gato y mono

PATOLOGÍA
❖ Prurito, pápula y edema en zona de entrada
❖ En los pulmones: destrucción alveolar,
❖ Engrosamiento de tabiques alveolares,
❖ Infiltración eosinofílica
❖ En intestino: enteritis catarral, edematosa yulcerosa.
❖ Intensa eosinofilia tisular y periférica
❖ Cuadros severos y fatales en inmunosuprimidos y pacientes con Sida →
Superinfección sistémica en estos casos

CUADRO CLÍNICO

❖ Asintomático o con pocas molestias

❖ Se observa trastornos cutáneos, pulmonares y digestivos
❖ Ocasional: larva currens
❖ Al ingresar a la piel pueden producir Rash serpiginoso en región perineal y cutáneo
❖ Síntomas de bronquitis asmatiforme
❖ SDRA en inmunocomprometidos sobre todo en los HTLV-1 positivos las cuadros pueden ser mucho más
exasperados
❖ Ciclo de loss
❖ Síntomas digestivos:
➢ Dolor epigástrico, difuso o tipo cólico.
➢ Náuseas, vómitos y diarreas persistentes.
➢ Síndrome de mala absorción, esteatorrea
➢ Puede semejar a una enfermedad de Crhon
❖ Hipereosinofilia: no en todos
❖ Síndrome de hiperinfección en HTLV-1 y menos VIH

DIAGNÓSTICO
❖ Sospechar por zonas endémicas y sintomatología
❖ Eosinofilia
❖ Identificación de la Larva rabditoides en heces
➢ Menos del 50% de sensibilidad → bajo rendimiento
➢ Técnica de concentración de Baerman
➢ The Harada-Mori filter paper technique
➢ Modified agar plate method: más sensible
 ➢ Estudio seriado de heces:
▪ 1 muestra: 30% de positividad
▪ 3 muestras: 50% de positividad
▪ 7 muestras: hasta 100% de positividad (una muestra de heces por día)
❖ Estrongiloidosis diseminada: cualquier fluido
❖ Serología: Elisa IgG larva filariforme.
➢ Detecta IgG específica
➢ Sensibilidad: 85 a 90%
➢ Especificidad: importante, reaccion cruzada con filoriasis y esquistosomosis
➢ La IgG puede permanecer por mucho tiempo luego del tratamiento
➢ No mide la carga parasitaria
➢ Falsos negativos en inmunocompetentes
❖ PCR: en heces: falta difundirse
❖ Endoscopía: No muy necesario

TRATAMIENTO
❖ No se dispone de drogas 100% efectivas

Tratamiento primero línea

❖ Ivermectina: 100 ug/kg/día vo por 2 días, en unatoma
❖ Tiene una tasa de curación: 80 a 97%
❖ Albendazole 400 mg vo bid por 3 a siete días. 62%de efectividad

En las formas diseminadas

❖ Se da Ivermectin por 5 a 7 días o
❖ Combinado con albendazol hasta la mejoría delpaciente

PREVENCIÓN

❖ La prevención de es igual al de las uncinarias

❖ Evitar contaminación fecal del suelo
❖ Mejorar la calidad de agua bebida y regadío
❖ Adecuada limpieza de verduras
❖ Adecuada disposición de excretas
❖ Educación sanitaria individual y grupal

PROTOZOOARIOS
AMEBIASIS
DEFINICIÓN
❖ La amebiasis causada por la Entamoeba histolytica en el hombre.
❖ Portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable intestinales y extraintestinales
❖ 40 a 50 millones en todo el mundo: colitis o enfermedad extraintestinal
❖ Más de 100,000 muertes anuales

BIOLOGÍA Y CICLO DE VIDA

❖ Existen 4 parecidas especies: E. histolítica, E. dispar, E. moshkovskii y E. Blangadeshi
❖ Entamoeba histolytica es la patógena
❖ Existe en el colon en dos formas:
➢ El trofozoíto o forma móvil: se une al epitelio colon: → vía lectina
específica (the galactose/N acetilgalactosamine lectin): enfermedad
aguda
➢ El quiste, inmóvil: con la finalidad de ser eliminados
❖ Habitan en la mucosa, lumen o ambos
❖ En los procesos agudos → trofozoitos
❖ Cuando no hay diarrea → Forma de quistes
❖ Los quistes resisten el pH gástrico y el cloro del agua
❖ Los quistes son eliminados habitualmente con las heces
❖ La amebiasis puede afectar el intestino, el pulmón, el cerebro

EPIDEMIOLOGÍA
❖ Hombre: principal hospedero y reservorio
❖ Un portador crónico puede eliminar millones quistes
❖ Condición socioeconómica pobre: favorece su prevalencia
❖ Vectores mecánicos: moscas y cucarachas participan en la contaminación
❖ Prevalencia mundial: 10%
❖ En países subdesarrollados: 50 al 80%
❖ En homosexuales la infección ocurre en el 30%
❖ La infección es más frecuente que la enfermedad: solo 10%
❖ Estudio isoenzimas: cepas patógenas y no patógenas
❖ Más de 20 zimodermos: asociado a ulceraciones y abcesos hepáticos

La localización principal de la entamoeba histolitica es la mucosa

intestinal, en el intestino grueso provocando un cuadro diarreico, sin
embargo, puede afectar el hígado, el estómago, el pulmón, el cerebro,
la piel.
Si no hacemos un buen diagnostico ni un tratamiento correcto, vamos
a tener problemas por que puede aparecer con absceso hepático o
intestinal.
PATOLOGÍA COMPLICACIONES

❖ Lesión fundamental: úlceras en botón Colitis gangrenosa: Disentería grave

❖ Lesión de la mucosa cubierta por exudado, ubicada
Perforación amebiana
sobre una zona de necrosis
❖ Lesiones se prolongan en extensión y profundidad ❖ Se presenta en la forma disentérica o gangrenosa
❖ Se prolonga sobre submucosa y muscular ❖ Puede haber cuadro tóxico severo
❖ Lesión en botella o boutton de chemise ❖ Shock
❖ Pápula con pequeña ulcera central con ❖ Síntomas de peritonitis aguda
prolongación amplia en la base ❖ Más frecuentes en desnutridos e inmunodeficientes
❖ Si las lesiones crecen → úlceras necróticas graves
Apendicitis amebiana
❖ Extensión hasta la mucosa anal, piel y fístulas
vaginales ❖ El diagnóstico es por anatomía patológica
❖ Pueden existir zonas de mucosa normal
❖ Sitios más comprometidos: Ameboma
➢ Ciego, colon ascendente ❖ Masa dura en cualquier lugar del colon
➢ Rectosigmoides y apéndice ❖ Preferencia ciego y rectosigmoides
➢ El íleon terminal se afecta rara vez
DIAGNÓSTICO
❖ Examen directo seriado (03) de heces: 85-95%
❖ Se reconoce el quiste o el trofozoíto
➢ En heces duras: quistes
➢ En heces blandas; quistes y trofozoitos
➢ En diarreas con moco: trofozoitos
❖ Rectosigmoidoscopia y tacto rectal
➢ Recolección directa de muestra o biopsia. No
recomendable
❖ Exámenes de concentración: solo para quistes
CUADRO CLÍNICO ❖ Cultivos: poco realizado
❖ ELISA: diferenciar E. histolítica, E. dispar y E.
❖ Tiene características clínicas definidas
moshovskii
❖ El 90% no presenta síntomas
❖ Formas clínicas: ❖ Pruebas serológicas
➢ Pero útil en el abceso hepático amibiano
❖ Colitis amebiana no disentérica
➢ Inmunodifusión en agar
➢ Forma más frecuente
➢ Inmunofluorescencia
➢ Dolor cólico y alteraciones del ritmo defecatorio
➢ ELISA: detección de atg. séricos y fecales
➢ Puede haber diarrea o constipación
❖ Endoscopia para reconocer las lesiones y al
➢ La diarrea se acompaña de moco
trofozoíto y el quiste, pero nadie hace endoscopia
➢ Flatulencia, náuseas, llenura post-prandial
para este diagnostico.
➢ Sensibilidad del colon
❖ Colitis amebiana disentérica
➢ Con poca frecuencia pero más severo
➢ Deposiciones diarreicas frecuentes
➢ Acompañada de moco
➢ Ocasionalmente de sangre
➢ Suele estar acompañado de pujo y tenesmo
➢ Fuerte dolor intestinal en forma retortijón
➢ Generalmente no hay fiebre
➢ Compromiso del estado general
➢ Prolapso rectal en niños desnutridos
➢ Si no lo tratamos puede hacernos el paciente un
colon toxico o una colitis gangrenosa.
TRATAMIENTO
❖ Los objetivos de la terapia con antibióticos de la
amebiasis intestinal son eliminar los trofozoítos
invasores y erradicar el transporte intestinal del
organismo.
❖ Solo debe hacerse para E. histolítica
❖ Mayoría de antiamibianos actúan sobre trofozoítos
❖ La acción puede hacerse en la luz intestinal o en la
mucosa
❖ En amebiasis invasiva usar uno de mucosa seguido
de agente luz
❖ Dos grupos de antimibianos
➢ Derivados nitroimidazólicos: tejidos
parcialmente en la luz. Los más importante ya
que están dirigidos a los trofozoítos.
➢ Amidas no absorvibles y derivados quinolínicos,
acción en el lumenManejo
Formas quistes asintomáticas
❖ Paromomicina: 500mg vo tid 7 x días, ó
❖ Iodoquinol: 650mg vo tid x 20 días
❖ Alternativa: Diloxanide furoate (furamide): 500mg
vo tid x 10d
Síndrome diarreico/disentérico
❖ Metronidazol: 500-750mg vo tid x 10d, seguido de:
❖ Paromomicina o iodoquinol
❖ Alternativa:
➢ Tinidazol: 1gr q12h x 3 días
➢ Nitaxozanide
➢ Ornidazol
Formas graves o extraintestinales
❖ Metronidazol 750 mg iv ó vo tid x 10d, seguido
❖ Paromomicina
❖ Alternativa: Tinidazol 800mg vo tid x 5 d
PREVENCIÓN
❖ Es difícil y compleja
❖ Destinado a evitar la contaminación fecal
❖ Mejorar vivienda, agua potable
❖ Eliminación apropiada de excretas
❖ Higiene personal
GIARDIASIS
DEFINICIÓN: Entidad sumamente prevalente.
Infección intestinal provocada por un protozoo flagelado, la Giardia lamblia, predominante en los niños y en los
inmunosuprimidos que se adhieren a la mucosa del intestino delgado y caracterizada por la producción de cuadros
agudos y crónicos intestinales, de intensidad variable, pudiendo llegar al síndrome de mala absorción intestinal. En el
adulto es generalmente asintomático. Produce un síndrome dispéptico es decir: dolor, malestar y diarreas.
❖ Educación
❖ Mejorar condiciones de vida
❖ Vacuna: inmunidad adquirida parcial: IgA
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO: Forma rara de la
Amebiasis
❖ Localización más frecuente, después del colon
❖ Puerta de entrada: intestino grueso, vía porta
❖ Se genera proceso inflamatorio transitorio
❖ Neutrófilos, histiocitos, macrófagos, células
epitelioides
❖ Etapa inicial: pequeños focos con trofozoítos y
células mononucleares
y ❖ Licuefacción de zona central: necrosis y hemorragia
❖ En periferia: tejido hepático en destrucción
❖ Granuloma → necrosis → Absceso
❖ El contenido es de aspecto achocolatado con
grumos o restos de coágulos
❖ En el absceso, el trofozoíto solo se encuentra en la
pared
❖ En formas crónicas:
tejidos fibrosos en
pared
❖ Si se rompe: peritoneo,
pleura, pulmón y
pericardio
❖ La ruptura es súbita y a
veces fatal
OTRAS FORMAS EXTRAINTESTINALES
❖ Absceso cerebral amibiano
❖ Amibiasis pleuroparenquimal
❖ Amibiasis cutánea y de mucosas
❖ Amibiasis genital
❖ La forma de contaminación es:
➢ Vía hematógena
➢ Por contigüidad
BIOLOGÍA
TROFOZOÍTOS QUISTES
❖ Protozoo de aspecto piriforme ❖ Los quistes son ovalados
❖ Anchos en la parte anterior y en punta en el ❖ Miden 8-12um
extremo posterior ❖ Membrana quística de doble pared
❖ Miden de 10 a 20um de largo ❖ Contiene cuatro núcleos y una serie de filamentos
❖ Presentan una concavidad en la parte anterior → ❖ En observación al fresco son refringentes
que actúa como ventosa ❖ El hábitat es el duodeno y porción alta de yeyuno
❖ Posee dos núcleos anteriores ❖ Trofozoítos y quistes se eliminan por las heces
❖ Dos filamentos centrales en dirección media- ❖ Trofozoítos lábiles en medio ambiente
posterior ❖ El quiste es el elemento infectante
❖ Otros dos filamentos más cortos en forma de coma ❖ El quiste se resuelve por los jugos gástrico con pH
❖ Posee 4 pares de filamentos → movimiento bajo y pH alto intestinal
❖ Vibratorio y circular ❖ Mecanismo de infección: ingestión de quistes
❖ Los trofozoitos se dividen por fisión binaria
longitudinal
❖ Y es causa de hiperinfección
❖ Capa en duodeno y porción proximal yeyuno

EPIDEMIOLOGÍA
❖ Es una infección cosmopolita, en todo lado.
❖ En especial en climas templados y húmedos
❖ El 15% de población de América Latina está infectada
❖ Tiene clara prevalencia en niños
❖ El 24% de lactantes y 55% de preescolares que van a un hospital
❖ Guarderías infantiles
❖ Se incrementa en niveles socioeconómicos bajos
❖ Las malas condiciones saneamiento ambiental
❖ Otra forma de contagio: contacto ano-boca en homosexuales
❖ Gato, perro, castor pueden albergar al protozoo

PATOLOGÍA
❖ La carga parasitaria en relación a inflamación
❖ Puede producirse una capa mecánica
❖ Dificulta absorción
❖ Vitaminas liposolubles sobretodo
❖ Vellosidades romas y atróficas
❖ Inflamación de la lámina propia
❖ Existen zonas normales
❖ Disgamaglobulinemia: ↓IgA en intestino, no en suero
❖ Giardiasis asociado hiperplasia linfoide nodular
❖ Por su acción citopática, puede provocar Sx dispéptico.
➢ Afecta acción de discaridasas: ↓lactosa, sucrasa
➢ ↓ tripsina y lipasa
➢ Trastorno en el transporte de sodio y cloro
 CUADRO CLÍNICO ❖ La radiografía de intestino delgado
➢ Alteración motilidad
❖ Asintomático en más de la mitad de los casos ➢ Engrosamiento de pliegues mucosa duodenal y
❖ Dolor abdominal y distensión yeyunal
❖ Diarrea ocasional y flatulencia
❖ Más frecuente en niños y visitantes TRATAMIENTO
❖ Alteración en el ritmo defecatorio ❖ Los derivados nitroimidazólicos constituyen la base
❖ A veces diarrea grave del tratamiento
❖ Esteatorrea, en formas ❖ Se han descrito algunos casos de resistencia
avanzadas ❖ Metronidazol: 250mg vo tid x5 días, ó
❖ Presencia de lientería ❖ Furazolidona: 100mg qid x7 días
❖ Síndrome de mala absorción ❖ Alternativa: tinidazol 2gm vo x1 día
crónico: ❖ Casos refractarios:
➢ Pérdida de peso ❖ Metronidazol 750 mg vo + quinacrina 100 mg vo
➢ Retardo en el crecimiento ambos 3 por día por 14 días
DIAGNÓSTICO PREVENCIÓN
❖ Examen directo de heces → Identificar quistes o ❖ Las mismas relacionadas a otras enteroparasitosis
trofozoítos ❖ Mejoramiento de condiciones ambientales
❖ Estudio microscópico de líquido duodenal → Altos ❖ Educación
índices de positividad ❖ Limpieza de alimentos
❖ Uso de la cápsula de Beal (enterotest R) ❖ La transmisión se produce de mano a mano
❖ La biopsia de intestino: complicado, no se realiza, ❖ Se le considera una zoonosis
difícil.
❖ Se encuentra en heces de castores
❖ Serológico: ELISA → anticuerpos
➢ Especificidad y sensibilidad: 91 95%
➢ Antígenos fecales: 95 a 97% de sensibilidad y
especificidad

HIDATIDOSIS O EQUINOCOCOSIS
Forma quística de otra parasitosis que se llama Teniasis, en este caso es una Teniasis de perro.

❖ Zoonosis que afecta al hombre y ganado

❖ El perro es el huésped definitivo
❖ Tiene una forma larval y metacéstodo del género Echinococcus
❖ Especies: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus
❖ La más frecuente en nuestro medio es por la larva E. granulosus

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
❖ Posee 30 a 40 ganchos en doble corona
❖ Es un gusano: céstode, es un platelmito.
❖ Cuello corto y una estróbila con 3 proglótides:
❖ La forma adulta vive en el intestino del perro Inmadura, madura y grávida
❖ Mide 3 a 5 mm de longitud ❖ Su útero contiene 500 a 1500 huevos
❖ Posee un pequeño escólex piriforme con cuatro
ventosas
❖ Se eliminan a través de las heces laminar
❖ Si el huevo es ingerido → duodeno ❖ A su alrededor se forma adventicia
❖ Se libera el embrión exacanto (oncósfera) ❖ Desarrollo lento: 01 cm por año
❖ El hexacanto atraviesa intestino ❖ Tamaño común: 08 a 15 cm diámetro
❖ Localiza preferentemente en hígado y pulmón ❖ Quiste hidatídico: hidátide más reacción adventicia
❖ A las 06 horas: nódulo de 200um → hidátide
❖ A los 4 días. 40 mm → vacuolización central
❖ A 7 días: hidátide mide 60 a 70mm
❖ Hidátide: 02 capas: interna nucleada y externa
QUISTE HIDATÍDICO
HIDÁTIDE ❖ Elementos figurados
➢ Microscópicas: vesículas proligeras, escólices y
Capas: ganchitos
❖ Cutícula ➢ Macroscópicos: vesículas hijas que pueden estar
➢ Capa externa, lisa, blanca libres
➢ De 10 um de espesor ➢ La hidátide puede sufrir degeneración y morir
➢ Formada por láminas concéntricas ➢ En el hombre las hidátides hepáticas son fértiles
➢ Químicamente semejante a la quitina y las del pulmón no
➢ Es PAS positiva
ADVENTICIA
❖ Germinativa o prolígera
➢ Capa interna y delgada ❖ Es una envoltura fibrosa
➢ De 15 a 20 um de espesor ❖ De espesor variable
➢ De aspecto granuloso ❖ Es una reacción del tejido parasitado
➢ Desarrollo directo o indirecto todos sus ❖ La calcificación es un fenómeno tardío y regresivo
elementos ❖ En el hígado no se observa este fenómeno
➢ Histología. Masa de aspecto sincicial con muchos
núcleos
➢ Rica en glucógeno

Contenido:

❖ El Líquido hidatídico
➢ De aspecto transparente
➢ Densidad: 1.007 a 1.012 y pH 7.4
➢ Agua 98%, ClNa, glucosa, urea,
➢ Ácido úrico y vestigios de albúmina
➢ Posee propiedades antigénicas

EPIDEMIOLOGÍA
❖ Zoonosis que afecta zonas agrícolas y ganaderas
❖ Argentina, Chile, Brasil → más afectados
❖ Ataca más entre los 10 a 60 años
❖ Animales más afectados: bovinos, vacunos, cerdo,
llamas, caprinos
❖ En Perú: Puno, Cajamarca y zonas andinas
❖ Daños al enfermo: afección crónica
❖ Daños a la comunidad: alto costo
❖ Alta morbilidad
❖ El tratamiento médico aún tiene limitaciones
❖ El hígado y los pulmones afectados en
aproximadamente el 67 y el 25 % de los casos.
❖ La mayoría de los pacientes tienen afectación de un
solo órgano.
❖ Un solo quiste está presente en más del 70% de los
casos
MECANISMO DE INFECCIÓN

PATOLOGÍA ❖ Ganado: ingestión de pastos y agua contaminada

❖ Se le considera una afección seria
❖ Destrucción de tejidos
❖ Daño: mecánico (convierte al tejido inservible) e
inmunológico
❖ Se establece una reacción inflamatoria
❖ Hay estado de sensibilización
❖ El tratamiento quirúrgico no está exenta de
complicaciones
con huevos
❖ Hombre:
➢ Ingestión de alimentos, verduras y agua
➢ Manos contaminadas con huevos a la boca
➢ Autoinfección en el hombre: siembra de sus
propios escólex por ruptura de hidátide
❖ Perro: ingestión de vísceras crudas con larvas
 CICLO DE VIDA
SE UBICA PREFERENTEMENTE EN EL HIGADO Y
EL PULMÓN
PERO PUEDE UBICARSE EN CUALQUIER LADO
Es impredecible
Con esta idea vamos a tener mayor amplitud de criterio, y
si reconocemos factores de riesgo podemos orientar
rápidamente nuestro diagnóstico para un problema de esta
naturaleza.
Si lleva al sistema nervioso central lo destruye, ya q
destruye tejidos.

CUADRO CLÍNICO COMPLICACIONES

❖ Asintomática por años ❖ Infección bacteriana
❖ Comportamiento tumoral tipo mecánico ❖ Rutptura del quiste
❖ Hígado: ❖ Calcificación del quiste
➢ Localiza más lóbulo derecho ❖ Hidatidosis peritoneal secundaria
➢ 10% solo tiene adventicia ❖ Lesiones destructivas en otros órganos:
❖ Pulmón: ➢ Ojo
➢ Prefieren lóbulos inferiores, lado derecho ➢ SNC
➢ Ruptura: vómica, a veces hemoptisis
➢ Puede dar lugar: pioneumoquiste
❖ Puede afectar SNC, Ojo, Riñón, Intestino
❖ Existen las formas graves o miliares

RESULTADO DE LA ROTURA DE UN QUISTE HIDATÍDICO HEPÁTICO O PULMONAR

Ubicación Rotura Consecuencia
a) Vías biliares Ictericia obstructiva
Inmediata: shock
Tardías:
• Hidatoperitoneo
b) peritoneo • Hidátidoperitoneo
Hígado • Coleperitoneo
• Hidátide
• Hidátide heterótopica
c) Venas o arteria Hidatidosis secundaria metastásica
d) Visceras huecas: estómago, vesícula, etc.
e) Pared abdominal
a) Bronquios Vómica
Inmediata: shock
Tardía:
• Siembra pleural
b) Pleura
• Hidatopleura
Pulmón
• Hidátidopleura
• Hidátide heterotópica
c) Venas y arteria Hidatidosis metastásica secundaria
d) Vísceras huecas (esófago)
e) Pared torácica
DIAGNÓSTICO
❖ Imagenológico:
➢ Radiografía simple
➢ Ultrasonografía
➢ Tomografías
➢ Resonancia magnética
❖ Laparoscopía
❖ Examen parasitológico en
líquidos orgánicos

ESTUDIOS SEROLÓGICOS
❖ Fijación del complemento
❖ Hemaglutinación indirecta (IHA)
❖ inmunofluorescencia indirecta
❖ Aglutinación de látex
❖ Inmunoelectroforesis de doble difusión
❖ Inmunoelectroforesis a contracorriente (CIEP)
❖ Radioimmunoemsayo (RIA)
❖ Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) →
más sensible y específico (IgG 80 – 90%, del IgE
sensibilidad de 92%)
❖ Enzyme-linked immunoelectrodiffusion assay
(ELIEDA)
❖ Time-resolved fluoroimmunoassay (TR-FLA)
❖ Immunoblot
TRATAMIENTO
❖ Hay una tendencia a disminuir el tratamiento quirúrgico
❖ PAIR: Punción, Aspiración Percutánea, Introducción de Protocolicida y Reaspiración: (si es que el quiste tiene un
tamaño mayo de 5 cm). Mata gran porcentaje de los quistes.
❖ Drenaje percutáneo combinado con tres ciclos de albendazol
❖ > 60 kg: 400 mg vo 2 veces día x 28 días
❖ < 60 Kg: 15 mg/kg/día dividido dos veces al día por 28 días
❖ En cada ciclo dos semanas de descanso
❖ Control Rx a los 6 meses
❖ Alternativo
➢ Punción quiste y aspiración de contenido
➢ Inyección con etanol 95% o SS
hipertónica
➢ Reaspirado y quimioterapia
concomitante
➢ Tasa de curación: 90a 100% Importante realizar estadiaje ecográfico
❖ Si Quiste pelliscado por cirugía o trauma →
Praziquantrel y luego albendazol varios
ciclos
❖ Técnicas laparoscópicas
❖ Manejo Quirúrgico más Albendazol

CIRUGÍA
❖ Manejo en Quistes complicados:
❖ Quistes con múltiples vesículas hijas
❖ Quistes de mayores a 10cm diámetro
❖ Cuando el tratamiento percutáneo no está disponible
❖ Quistes superficiales en riesgo de ruptura por trauma
❖ Quistes extrahepáticos: pulmón, hueso, cerebro.
❖ Terapia Adjunta:
➢ Albendazole o mebendazol
➢ Iniciar una semana antes
➢ Continuar 4 semanas después de cirugía
TOXOPLASMOSIS
❖ Parasitosis causada por Toxoplasma gondii
❖ Existen 3 genotipos principales: I, II y III
❖ Afecta todos los tejidos a nivel intracelular, al
localizarse ahí las probabilidades de detectarlo son
bajas. Y las probabilidades de diseminación es
espectacular.
❖ Generalmente cuadro asintomático
❖ En inmunocomprometidos se reactiva: HIV
❖ Puede afectar a gestantes, feto y SNC
❖ T. gondii
➢ De aspecto piriforme
➢ Mide de 3 a 6 u
➢ El ooquiste mide mide de 11 a 14u
➢ Una célula huésped puede contener de 50 a
3000 parásitos
EPIDEMIOLOGÍA
❖ Es una zoonosis universal
❖ La seroprevalencia depende de la región geográfica
➢ En los Estados Unidos, se reporta que 11% se
personas entre 6-49 años son seropositivos para
T. gondii
➢ En Brasil, la seroprevalencia es de 78% en
algunas áreas
❖ En USA mujeres gestantes 15% de +.
❖ Países desarrollados, prevalencia + de 87%.
❖ Asociado a morbimortalidad en inmunosuprimidos
y fetos o recién nacidos

Huésped definitivo Huésped Intermediario

CICLO DE VIDA
GATO Hombre-Mamímeros-Aves
• Quiste • Quiste
Estadio • Ooquiste • Ooquiste
infectante • Taquizoito • Taquizoito
• Ooquiste→(tubo digestivo)
• ooquiste→ (tubo digestivo) esporozoitos
penetración celular→ gametocito
→ Vía sanguínea→ intracelular→
→ cigoto→ ooquiste no
Ciclo Interno trofozoítos→ otros órganos
esporulado→ con heces al MA
• Quiste→ bradizoito→ sanguínea→
• Quiste
tejidos→ taquizoito
→bradizoitos→gametocitos→
cigoto→ ooquiste (tubo digestivo)
Tipo de ASEXUAL Y SEXUAL ASEXUAL
reproducción División binaria y por gametocitos División binaria
Localización Intracelular Intracelular
• Taquizoito (secreciones)
Estadío de salida Taquizoito
• Ooquiste (heces)
 Existen 4 formas principales de adquirir toxoplasmosis en humanos

❖ Ingestión de ooquistes infecciosos provenientes del ambiente

(usualmente de aceite contaminado con heces felinas)
❖ Ingestión de quistes de tejidos en carne de un animal infectado o de
frutas, vegetales o agua contaminadas
❖ A través de transmisión vertical de una madre infectada a su feto
❖ Transfusión sanguínea o trasplante de órganos de un donante infectado

CUADRO CLÍNICO

Hay 4 tipos de presentación clínica

❖ Infección subclínica
❖ Enfermedad severa en el period neonatal
❖ Enfermedad moderada o severa en los primeros meses de vida
❖ Secuelas o recaídas (usualmente ocular) de infección no diagnosticada en la infancia, niñez o adolescencia

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES

❖ Manifestaciones sólo en 10 a 30%

❖ Linfadenopatía generalizada
❖ Fiebre, sudoración, escalofríos → leve
❖ Cefalea, mialgias, faringitis, rash no pruriginoso, hepatoesplenomegalia: a veces
❖ Autolimitado en un mes hasta 1 año
❖ Infección ocular: caso especial
❖ Casos raros:
➢ Miocarditis, SDRA, neumonitis, encefalitis
➢ Hepatitis, pericarditis

Tomografía: Linfadenopatía mesentérica y Esplenomegalia

Cuadro similar a la mononucleosis. En algunos casos el paciente inmunosuprimidos puede desarrollar distrés,
miocarditis, hepatitis, etc.
CORIORRETINITIS POR TOXOPLASMA GONDII
❖ Ocurre como una reactivación o en forma aguda
❖ Generalmente infección congénita
❖ Constituye el 35% de todas las coriorretinitis
❖ Puede aparecer desde los primeros meses de vida hasta por los 40 años

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
❖ Infección en 1er trimestre → transmisión ↓
➢ 15 a 25% de casos → lesiones fetales graves
❖ Infección en 3er trimestre → transmisión ↑
➢ En 60% de casos: leves o asintomáticos
❖ Puede ser causa de aborto o prematuridad
❖ Se observa:
➢ Microcefalia, hidrocefalia.
➢ Calcificaciones intracraneales, ceguera,
➢ Epilepsia, retraso sicomotor, déficit
mental,
➢ Ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.

Hidrocefalia
TOXOPLASMOSIS HUÉSPED INMUNOCOMPROMETIDO
❖ La enfermedad puede ser de inicio agudo o DX DIFERENCIAL EN INMNUNOCOMPROMETIDOS
subagudo
❖ Infección por virus Epstein-Barr
❖ Infección oportunista más frecuente en SNC
❖ Infección por Citomegalovirus
❖ TAC cerebral muestra lesiones hipodensas
❖ HIV agudo
❖ Existen las formas diseminadas
❖ Tularemia
❖ Frecuente sobre todo en SIDA
❖ Enfermedad por arañazo del gato
❖ También en receptores de transplantes
❖ Tuberculosis
❖ Causas no infecciosas: Sarcoidosis, enfermedad de
Hodgkin, linfoma

DIAGNÓSTICO
❖ Para inmunocompetentes: serológicos ➢ Síndrome clínico
❖ Coriorretinitis: serológico y análisis de humor ➢ Estudios imagenológicos
acuoso ➢ DNA toxoplasma LCR, o
❖ Para inmunodeprimidos con lesión SNC: ➢ Biopsia
SEROLÓGICOS
❖ ELISA ➢ Fue referente gold estándar: sangre y LCR
➢ El más usado ❖ IgM:
➢ Usados para detectar IgM e IgG ➢ Aparece a la semana, sigue elevándose
➢ Sensibilidad 93 a 96% ➢ Puede desaparecer o mantenerse por mucho
➢ Especificidad: 93 a 99% tiempo: meses. Si tengo IgM e IgG positivo
❖ Anticuerpo de Inmunofluorescencia (IFA) → Menos puedo confunrime
común ❖ IgG:
❖ Test de tinción de Sabin-Feldman ➢ Aparece 2 semanas después de la infección
➢ Sólo detecta IgG ➢ Pico: 8 semanas
➢ Dura toda la vida

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

❖ IgM no reactivo
❖ IgM reactivo e IgG no reactivo
❖ IgM reactivo e IgG reactivo
❖ En escenario de IGM verdadero o falso positivo:
➢ Test de confirmación de IGM: IgM capture ELISA or IgM
immunosorbent agglutination assay (ISAGA) should be performed
➢ Test de Avidez: IgG discrimina infección reciente de pasada → Si es alto
es mayor de 4 meses
❖ Reactivación de Infección:
➢ IgM ausente, IgG ausente o presente
➢ IgG no distingue infección activa o pasada
➢ PCR e Histopatología: necesario
REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA: PCR
❖ Detecta el parasito en sangre, LCR, humor acuoso, lavado bronquiolo alveolar
❖ Sensibilidad 15 a 85%
❖ Especificidad mayor 95%
HISTOPATOLOGÍA
❖ Detecta el taquizoito o el quiste
❖ Cualquier muestra: hematoxilina y eosina,
Wright, o Giemsa.
❖ Test de inmunohistoquímica e
Inmunoperoxidasa: más sensibles
RESUMEN
❖ Cultivos
❖ Amplificación de DNA con PCR → Útil en fase aguda
temprana
❖ Serológicos:
➢ IgG aparece en la primera semana
➢ IgM no util para infección aguda o crónica
➢ IgA útil para formas congénitas
CONSIDERACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
REALIZAR PRUEBAS SEROLOGICAS CUANDO:
❖ Anomalías ecográficas en el feto: focos
hiperecogénicos intracraneales o
calcificaciones y/o dilatación ventricular
cerebral. A Mayor edad, mayor probabilidad
de lesiones graves.
❖ Una alta sospecha clínica de infección aguda
en la madre basada en los síntomas (p.ej.
fiebre y adenopatía.
TRATAMIENTO
❖ Útil en la infección aguda
❖ Los pacientes inmunocompetentes no requieren
tratamiento
❖ Duración: 1 a 2 meses
❖ Tanto para la fase aguda como para la fase de
mantenimiento
❖ No hay beneficio en las formas quísticas
Regímenes orales de dos a cuatro semanas:
❖ Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg seguida de
25 a 50 mg diarios) más sulfadiazina (2 a 4 gramos
diarios en cuatro dosis divididas) más leucovorina
cálcica (10 a 25 mg diarios)
❖ Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg seguida de
25 a 50 mg al día) más clindamicina (300 mg cuatro
veces al día) más leucovorina cálcica (10 a 25 mg al
día)
Si no se dispone de pirimetamina.
❖ Dar TMP-SMX (5 mg / kg de trimetoprima y 25 mg /
❖ ELISA
❖ Test de tinción Sabin-Feldman → Gold estándar en
test serológicos
❖ Test de Ab fluorescente indirecto (IFA)
❖ Ensayo de aglutinación Inmunosorbente (ISAG)
❖ Test de avidez por IgG
kg de sulfametoxazol por vía intravenosa u oral dos
veces al día. Por dos a cuatro semanas.
❖ En pacientes con alergia a las sulfonamidas, se debe
iniciar la administración de atovacuona sola (750
mg cuatro veces al día).
Otros regímenes alternativos, dos a cuatro semanas
de:
❖ Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg seguida
de 25 a 50 mg al día) más atovacuona (750 mg
cuatro veces al día) más leucovorina cálcica (10 a
25 mg al día)
❖ Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg seguida
de25 a 50 mg al día) más azitromicina (500 mg al
día) más leucovorina cálcica (10 a 25 mg al día)
TRATAMIENTO: INMUNIDAD NORMAL
Enfermedad aguda con linfadenopatía, o
❖ Compromiso evidente de órgano sistema:
➢ Pirimetamina: 50 a 100mg 2 veces/día 1er día
➢ Luego 25mg cada día: MAS
➢ Sulfadiazina: 1 a 1.5gm vo cada día MAS
➢ Ácido folínico: 10 mg/día
➢ Duración: 1 a 2 semanas hasta remisión
síntomas
➢ Ácido folínico: 01 semana más
❖ En Tx meníngea, congénita, coriorretinitis:
➢ Adicionar prednisona 1mg/kg/día en dos dosis
➢ Hasta que proteínas en LCR
❖ Embarazo:
➢ 1ras 18 semanas o al final si feto no está
infectado
➢ Espiramicina: 1gr vo c/8 horas
 TOXOPLASMOSIS OCULAR
INMUNOCOMPETENTES
❖ Tratamiento recomendado: 2C
❖ Duración 6 semanas
❖ Se debe agregar glucocorticoides
❖ Cotrimoxazol en lugar de pyrimetamina
❖ Clindamicina intravitreal (0.1mg/0.1ml)
TOXOPLASMOSIS: AIDS
Toxoplasmosis cerebral:
❖ Primetamina 200mg por día: 1er día → 75 a 100mg
vo. MAS
❖ Sulfadiazina 1 -1.5g vo c/6 h. más
❖ Ácido folínico 10-15 mg/día por 3 a 6 sem. O
❖ TMP/SMX 10/50 mg/kg/día vo ó iv c/12h x 30 días
En el SIDA hay que tenerlo en cuenta ya que aquí
se disemina con mayor facilidad.
❖ Terapia complementaria en VIH/SIDA:
sobre todo si afecta el SNC con corticoides
o dexametasona 4 mg cada 6 horas EV.
❖ Terapia anticonvulsivante.
FASCIOLIASIS
DEFINICIÓN
❖ Zoonosis parasitaria producida por un tremátode
digenético
❖ En su ciclo los animales herbívoros y el hombre son
los huéspedes definitivos
❖ Caracol de agua dulce: huésped intermediario
BIOLOGÍA DEL PARÁSITO
❖ Tiene el aspecto de una hoja lanceolada
❖ Presente un cono cefálico
❖ Mide: 2 a 3 cm de longitud por 1.3 a 1.5cm ancho
❖ Es de color café blanquecino
❖ Posee dos ventosas musculares: un anterior
peribucal y otra ventral o acetábulo
❖ Es hermafrodita
❖ Presenta un intestino muy ramificado y termina en
dos ciegos
Ciclo Vital
(d)
Esporoquistes
EN Alternativo:
❖ Primetamina + ácido folínico MAS ó:
❖ Clindamicina 600mg c/6h vo ó iv ó
❖ Azitromicina 1.2 a 1.5 gm/día, ó
❖ Dapsona 100 mg/día: por 3 a 6 semanas
Tratamiento supresivo después de tto de Tox. Cerebral
❖ Sulfadiazina 500-1000mg vo c/6h +
❖ Primetamina 25 - 75 mg/día + ac. folínico
Profilaxis primaria: ↑IgG + CD4+ < 1000/ul
❖ TMP/SMX – DS ó TMP/SMX – SS 1 tab/día
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
❖ En la actualidad no se dispone de vacuna
❖ Mejorar hábitos higiénico-dietéticos
❖ Alejar los gatos o tenerlos o tenerlos en lugares
donde no haya ratones
❖ Mejorar y cuidar los lugares donde juegan los niños
❖ En el hombre se localiza en los conductos biliares
generando un estado de hipersensibilidad
❖ El cuadro clínico dependerá de su ubicación en las
vías biliares
❖ Pensamos sobre todo en gente que proviene del
campo.
❖ Sus huevos son de forma elíptica de 150um
❖ Los huevos por la bilis
llegan al intestino y luego
al MA
❖ Solo los huevos que caen
al agua con sustancias
orgánicas se desarroll
CICLO DE VIDA
Intestino
MECANISMOS DE INFECCIÓN
❖ Elemento infectante para el hombre: Metacercaria
❖ Comer berro en zonas endémicas
❖ Plantas frescas de tallo corto
➢ Lechuga
➢ Alfalfa
➢ Hierbabuena
➢ Perejil
❖ Tomar agua cruda contaminada

EPIDEMIOLOGÍA
❖ De distribución mundial
❖ Dos millones de personas afectas en el mundo
❖ Chile, Argentina, Perú y Bolivia muy prevalente
❖ En Bolivia la prevalencia en humanos: 65 a 92%
❖ Ocurre en climas templados
❖ Afecta principalmente al ganado ovino, vacuno
❖ El hombre es huésped accidental
PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA
❖ La metacercaria migratoria y el dístoma juvenil
asociado a lesiones
❖ Reacción peritoneal con exudación y adherencias
❖ Destrucción de cápsula de Glisson y parénquima
❖ Cápsula de glisson engrosada y con infiltración PMN
y Eos.
❖ En hígado: necrosis, fibrosis, infiltración
leucocitaria, eosinófilos
❖ Hepatomegalia → microabcesos de aspecto
necrótico y caseoso
❖ Conductos biliares: obstruidos, dilatados y
esclerosados
❖ Respuesta inmunitaria incapaz de bloquear
❖ Forma adulta localiza.
Vesícula, wirsung, colédoco
→ complicaciones
❖ Existen formas ectópicas
➢ Ictericia
➢ Hepatomegalia
➢ Fiebre
➢ Hemograma: eosinofilia importante
❖ Complicaciones: Colecistitis, síndromes
coledocianos
FASE AGUDA O HEPÁTICA
❖ Se inicia 6 a 12 semanas de ingerir metacercaria
❖ Anorexia, náuseas, vómitos, miagias
❖ Tos, urticaria, a veces ictericia
❖ Ocasional; hemobilia o hematoma subcapsular
❖ Marcada eosinofilia
❖ Síntomas en otros lugares: inmunológica:
❖ Sindrome Loeffer similar
❖ Derrame pleural derecho
❖ Pericarditis, convulsiones, sint. meningeos
FASE CRÓNICA O BILIAR
❖ Generalmente asintomático
❖ Asociado a las formas adultas
❖ Obstrucción de ductus biliares
❖ Cólico biliar, colelitiasis, ictericia obstructiva
❖ Dolor en HD, diarrea, náuseas, hepatomegalia
❖ Eosinofilia hallazgo variable

CUADRO CLÍNICO
Puede ser grave si la carga parasitaria es alta

❖ Período de invasión
➢ Dolor en hipocondrio derecho
➢ Hepatomegalia dolorosa
➢ Fiebre en botes de baja duración
➢ Urticaria, de tratamiento refractario
❖ Período de Estado
➢ Por la presencia en las vías biliares
➢ Trastornos digestivos
➢ Dolor en hipocondrio derecho
 ❖ Imagen:
➢ Tomografía computada
➢ Resonancia magnética
➢ Ultrasonido
➢ Colangiografía excretoria

TRATAMIENTO
❖ Triclabendazole: (fasinex)
➢ 10mg/kg/día vo por 01 ó 02 dias

Alternativa
FASCIOLIASIS ECTÓPICA ❖ Bithionol: adultos y niños
➢ 30 a 50 mg/kg/día (dosis máxima por día 2
❖ Vía sanguínea o por tejidos blandos
gramos) en dosis única
❖ TCSC, pared abdominal, pulmón, corazon
➢ Duración: 10 a 15 días
❖ Cerebro, músculo, tracto genitourinario, piel
➢ Tasa de curación: 80%
❖ Puede haber:
❖ Nitazoxanide
➢ Eritema, dolor
➢ Nódulos de 1 a 6cm PREVENCIÓN
➢ Pequeños abcesos
➢ Linfadenopatia ❖ Destruir caracoles
❖ Fasciolais faringea sofocante ❖ Aplicar sulfato de plata, de cobre en aguas
❖ Medidas de saneamiento del agua
DIAGNÓSTICO ❖ Abstenerse de comer berros en zonas endémicas
❖ Lavado adecuado de verduras y plantas comestibles
❖ Microscopia: detección de huevos
de tallo corto
❖ Fase aguda no hay huevos
❖ Cuadro clínico, eosinofilia 60%,
❖ Anemia, VSG , hipergamaglobulinemia
❖ Pruebas de función hepática
❖ Tomografía: lesiones hipodensas
❖ Laparoscopia: nódulos específicos
❖ Test de antígenos en suero y heces

Síndrome coledociano
por fascioliasis

❖ Método directo coprológico → Detectar gusanos o

huevos
❖ Métodos serológicos y moleculares:
➢ ELISA: sensibilidad 100% y especificidad 97%
➢ PCR tiempo real en heces: alta sensibilidad
➢ Ensayos de Inmunofluorescencia
➢ Contrainmunoelectroforesis
➢ Hemaglutinación Indirecta
➢ Fijación del complemento
❖ Endoscopía o Cirugía (laparoscopía)