9 (A) - Parasitosis

Med Int – F3 – Parasitosis Peraltilla, S; Delgado, S
https://youtu.be/eXOTgaumL-I
PARASITOSIS: INFECCIONES POR PROTOZOARIOS,

HELMINTIASIS, NEMÁTODES, CÉSTODES, TREMÁTODES
En primer lugar, en esta imagen podemos ver la prevalencia de parasitosis que en general se puede observar en el
país, vemos la parte azul oscura que corresponde prácticamente a toda la zona de la Selva incluyendo la parte celeste;
y por otro lado vemos la parte celeste más clara que corresponde a aquellas zonas tropicales o subtropicales que
contienen la mayor prevalencia de parasitosis a nivel nacional.
Si nos referimos al porcentaje de las helmintiasis prácticamente se repite el mismo panorama de la imagen de su
costado en donde predominan todas las zonas selváticas, las sub-selvaticas en donde se puede observar el mayor
porcentaje o la mayor proporción de las helmintiasis
IMAGEN: Tendencia de parasitosis en general y por helmintos a nivel regional, Perú, 2010 - 2017
ASCARIDIASIS
Es una helmintiasis muy frecuente en nuestro país y también en nuestro medio (Arequipa), se trata de la Ascaridiasis.
Es una Geohelmintiasis causada por el Ascaris Lumbricoides.
EPIDEMIOLOGÍA
• El Ascaris Lumbricoides es un gusano que afecta a más de mil millones de personas en el mundo
• En Latinoamérica hay más de 100 millones de casos reportados.
• En el mundo hay más de 800 millones de personas que padecen esta parasitosis
• Existe mayor prevalencia en niños de 2 a 10 años
• Algunas condiciones climáticas como las demás parasitosis: humedad, clima templado o cálido y suelos
arcillosos son factores predisponentes para la viabilización de estos parásitos que de alguna u otra forma llega
al ser humano y van provocando algunos ciclos con la finalidad de perpetuarse
• Arequipa no está exenta de esta parasitosis, estudios han demostrado hasta un 3% de prevalencia y esto es
así, porque existen pacientes que nunca han viajado a la Selva, pero si son del campo de aquí de Arequipa y
en donde hemos podido diagnosticar esta enfermedad. En algunos estudios la prevalencia puede llegar hasta
el 90%
CUADRO. Prevalencia de infección A. lumbricoides por tipo de población, Perú, 1981 – 2001"
• En el cuadro, se muestra que la prevalencia en una población adulta puede llegar hasta en un 30% o 33.1%
pero sobre todo afectando a los niños, preescolares y escolares en un 40%.
• También existe prevalencia en lactantes con un 7.50 % de prevalencia.
• El presente cuadro es de un estudio realizado el 2001, no es actualizado, pero sin duda nos muestra la
tendencia / prevalencia de la parasitosis la cual es alta.
BIOLOGÍA
1. Nematodo intestinal de mayor tamaño

2. Se localiza en intestino delgado
3. Color blanco o rosado nacarado
4. Alcanza un tamaño de 20cm
5. ♂ extremo posterior curvo, ♀ recto
6. Boca triangular, con tres labios carnosos finamente dentados
7. Viven libres en la luz intestinal
8. La hembra: coloca 200,000 huevos por día
9. Los huevos requieren embrionar 2 a 4 semanas
10. Mecanismo de contaminación: huevos al medio ambiente
11. Mecanismo de Infección: ingestión de huevos maduros
a. Ubicación: intestino delgado -> larvas -> penetran mucosa -> pulmones
b. Realizan ciclo de Loos -> neumonitis (depende de la carga de los parásitos) o síndrome de Loeffler en
los pulmones.
c. Ascienden los parásitos por la tráquea -> llegando al estómago a través del esófago -> finalmente al
intestino delgado (duodeno) -> adulto maduro
12. Se alimenta de alimentos digeridos
13. Puede vivir hasta 20 meses (casi dos años) pudiendo afectar terriblemente la salud de la persona.
14. Tiempo mínimo para desarrollo: 15 a 18 días
IMAGEN. Ciclo de vida de la Ascariasis lumbricoides

• Los huevos inmaduros llegan al suelo a través

de las heces
• Los huevos muy maduros llegan a través de
los alimentos
• Llegando así al Intestino delgado para luego
producir el ciclo de Loos.
• Finalmente, llega a su estado maduro donde
las hembras producen huevos los cuales son
devueltos a las heces y de esa forma se repite
el ciclo.
PATOLOGIA
• Amplios efectos en sus diferentes etapas

• Asociado a desnutrición y otras parasitosis
• En los pulmones rompen: capilares, alveolos y tabiques alveolares
• Focos microhemorrágicos
• Respuesta inflamatoria toxialérgica
• Infiltrados intersticiales, congestión y exudados
• En el intestino no hay daño directo
• Afecta la absorción de proteínas porque se alimenta de detritos
CUADRO CLINICO
• No existe un cuadro clínico característico porque en la mayoría de casos los pacientes son asintomáticos.
• El cuadro clínico se correlaciona con la carga parasitaria
• Puede haber dolor abdominal y diarreas ocasionales
• Anorexia, baja de peso y desnutrición en niños -> mayor exacerbación de los casos y en lugares de gran
prevalencia.
• Prurito nasal e hiperrreactividad bronquial
• Síndrome de Loeffler en pulmón
IMAGEN. Radiografía de pulmón
La radiografía de pulmón usualmente presenta una baja especificidad con

importante sensibilidad porque muestra infiltrados en la parte del lóbulo
medio de la zona para hiliar tanto derecha como la izquierda. La imagen se
correlaciona con el cuadro clínico y la presencia de los parásitos. No es
patognomónico, pero nos da un inicio de lo que sería esta parasitosis cuando
llegar al pulmón.
COMPLICACIONES
Dependiendo de la carga parasitaria puede observarse una serie de complicaciones que la constante migración puede
generar:
• Formación de nudos --> Obstrucción intestinal --> Abdomen agudo

• Obstrucción de colédoco
• Síndrome caledoniano
• Colecistitis aguda, los microorganismos pueden llegar a la vesícula
• Pancreatitis aguda
• Peritonitis aguda, se pueden introducir en el conducto de Wirsung
• Abscesos hepáticos, si llegan al hígado
DIGNÓSTICO
• Microscópico: Stool concentration methods for detection of Ascaris eggs include Kato-Katz and FLOTAC
techniques ---> Estudios de concentración de heces para la detección de huevos de Ascaris con las técnicas
de Kato – Katz y FLOTAC
• Identificación de formas adultas es el cinecromón el cual no requiere estudios, siendo patognomónico
• Imagenológico: Rx, Ecografía, TEM y RM
• Eosinofilia: 5 a 12%
• Serológico: IgG e IgE --> estudios epidemiológicos
• PCR: altamente sensible, no es muy frecuente y no es un estudio de rutina para el diagnóstico
• Los métodos de recuento de huevos son para determinar carga parasitaria
o Infección leve: 5000 huevos por gr de materia fecal
o Infección moderada: 5000 – 50000
o Infección grave: >50000 huevos
IMAGEN: HUEVO DE ASCARIS LUMBRICOIDES EN UNA IMAGEN: ADULTO DE ASCARIS LUMBRICOIDES.- Puede
MUESTRA DE HECES llegar a medir 20 – 25 cm de longitud
IMAGEN: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR ASCARIS IMAGEN: Ascaris abdominal

Se ve las asas intestinales distendidas y como una La placa con contraste baritado por vía oral, aquí se
especie de canaletas que son las dependientes de los observa los parásitos (áscaris lumbricoide: hipodensos)
parásitos que obstruyen la luz intestinal.
IMAGEN: Tomografía computarizada (CT) IMAGEN: Ascariasis biliar

En las otras tomas del áscaris, se observan en la zona Se observa el ingreso del parasito por el esfínter de Oddi,
hipodensa del intestino, el cual lleva un contraste ingreso al colédoco, provoco su dilatación, provocando
baritado por vía oral, la cantidad de parásitos en el corte una colecistitis observada en la colangiografía (ver los
axial, es impresionante. conductos hepáticos dilatados: común, izquierdo,
derecho; estos se observan con la presencia del
parásito). El endoscopio permite hacer la
colangiopancreatografia retrograda.
MANEJO:
1era línea: (generalmente se utiliza el albendazol)
• Albendazol 400 mg VO x1 dosis (100%curacion)

• Mebendazol 100 mg VO x3 días o 500 mg x 1 día
Mujeres gestantes:
• Pirantel pamoato: 11mg/kg VO x 1dosis
Alternativas:
• Ivermectina, nitazoxamida, piperacina citrato, levamisol
PREVENCION:
• Adecuada disposición de excretas (manejo adecuado de letrinas)
• Higiene adecuada de manos
• Lavar y controlar los alimentos consumidos

• La OMS recomienda el control quimioterápico en zonas endémicas (con alto riesgo de reinfección) cada 3
meses.
• Antiemético cada 3 meses (buscar atenuar la presencia del parasito)
ANQUILOSTOMOSIS
• Es una helmintiasis intestinal causada por dos nematodos con características microscópicas de huevos muy
similares, lo cual los hacen confundibles: Ancylostoma Duodenale y Necator Americanus.
• Su forma larval como adulta produce la enfermedad en más de 500 millones de personas en el mundo. El
doctor menciona un cuadro anterior donde las parasitosis afectan una región extensa en el oriente.
• Puede ocasionar anemias, síntomas digestivos y malestar general, aunque la mayoría son asintomáticas.
• Sinónimo: Uncinariasis.
IMAGEN: Prevalencia de infección por uncinarias por región geográfica, Perú 1981-2001
La prevalencia de estos en la selva alta, por ejemplo, llega hasta un 16,49% y en la selva baja hasta un 23,31%. Esto es
importante, pero lo que más debemos resaltar es que la población de los niños, la población infantil son los que mayor
exposición tienen al contagio de esta parasitosis.
BIOLOGÍA
• El Ancilostoma duodenale y Necator americanus pertenecen a la familia Ancylostomatidae

• Los adultos son gusanos cilíndricos de color blanquecino
• Macho mide 8 mm, hembra 12 mm
• Tienen algunos ganchos que son características de cada parasitosis (esto ya se vio cuando se estudió
parasitología)
• Extremidad anterior curvada hacia el dorso
• Boca de A. duodenale tiene 4 ganchos y N. americanus 2 placas cortantes
• Presentan un esófago prominente

• Sus glándulas salivales buena absorción
• Se adhieren a la mucosa intestinal mediante cápsula bucal
• Se alimentan de sangre y de detritus, entonces esto condiciona que puedan provocar síndromes anémicos
sobre todo en poblaciones susceptibles como los niños
• Cada gusano puede ingerir de 0.2 a 0.3 ml de sangre por día
• La hembra fecunda de 10000 a 20000 huevos por día
• Los huevos de aspecto ovalado, cáscara delgada, pueden contener blastómeros
• La larva eclosiona en las heces o en medio ambiente
• Da lugar a la larva rabditoide
• Aquí el mecanismo de infección es a través de la eclosión de las larvas en el medio ambiente y la penetración
del mismo a través de la piel y ahí se repite el ciclo de Loos
IMAGEN: CICLO DE VIDA DE LA INFECCIÓN DEL ANQUILOSTOMA INTESTINAL
Ser humano que tiene estos parásitos

elimina los huevos en el suelo húmedo, los
huevos eclosionan y dan lugar a la larva
rabditiforme y la larva filariforme es el
elemento infectante y penetra la piel.
En todas esas zonas que hay gente que anda

con sandalias o sin ningún tipo de calzado,
los expone ya que el suelo es húmedo y ese
es el medio adecuado para la supervivencia
de este parásito. Ingresa por la piel, produce
un pequeño cosquilleo, no produce más, es
casi asintomático, luego ingresa a los
pulmones para producir el ciclo de Loos y
luego emigrar por la tráquea hacia el esófago
para llegar al intestino delgado.
IMAGEN: ANCYLOSTOMA DUODENALE
Aquí están los Ancilostomas y vean ustedes

los dientes que por ese medio se agarran a la
mucosa intestinal.
MECANISMO DE INFECCIÓN
• La larva levariforme es el elemento infectante para el hombre

• El contacto con la piel o mucosa oral promueve la penetración de la larva
• Presenta el ciclo de Loos
• Por vía sanguínea llegan al pulmón y atraviesan el alvéolo
• En este pasaje llegan al 5to estadio en forma juvenil
• Luego es deglutida para llegar al intestino
• La longevidad se estima de más de 6 años

• A. duodenale puede transmitirse por vía oral
Una de las cosas que se debe resaltar es la longevidad, que se estima más de 6 años, o sea que es un parásito que
vive muchos años y por eso es que puede provocar casos de desnutrición, de caquexia y de anemia sobre todo en
poblaciones susceptibles.
EPIDEMIOLOGÍA
• El mecanismo de transmisión es el contacto con el suelo contaminado

• El hombre es el único hospedero definitivo
• Ampliamente difundido
• Se desarrolla en climas templados, húmedos y tropicales
• Prevalencia en Perú: Nauta 30%, Satipo 20 a 40%, Ucayali 77%
PATOLOGÍA
- Ya hemos visto que estas parasitosis hacen el ciclo de Loos, poca sintomatología
- La anemia es lo más resaltante
- La piel delgada e Inter digitada de los dedos de los pies más vulnerables
- Aparece una dermatitis
- Factores: intensidad y duración de infección, tipo de alimentación
- Infección leve: <2000 huevos/gr de heces
- Infección moderada: 2000 a 10000 huevos/gr de heces
- Infección severa: >10000 huevos/gr de heces
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pasarían por cuatro fases:
• Penetración por la piel a través de infección de las larvas

• Pasaje a través de los pulmones
• Síntomas agudos gastrointestinales
• Deficiencia crónica nutricional
En primer lugar, la penetración por la piel a través de infección de las larvas. Luego, el pasaje a través de los pulmones
provocando la neumonitis de Loeffler, luego emigran hacia el intestino produciendo un cuadro prácticamente
asintomático, pero como este es un parásito que vive muchos años puede provocar trastornos en la nutrición y en los
glóbulos rojos.
CUADRO CLÍNICO
• Relacionado a la anemia: microcítica e hipocrómica

• Se han observado niveles de Hb hasta de 1 a 2 gr/dL en sangre
• Each N. americanus and A. duodenale worm consumes about 0.3 mL and 0.5 mL of blood per day
• Desnutrición y retardo crecimiento
• Puede haber: edema, anasarca, hepatoesplenomegalia e insuficiencia cardíaca
• La muerte es producida por procesos intercurrentes.
DIAGNÓSTICO
• Examen de heces
• Identificación de los huevos en las heces
• Ocasionalmente se identifican las larvas
• El método de Harada Mori diferencia los huevos
• El método de Kato-Katz es un método cuantitativo
• Eosinofilia
Huevo de estos parásitos que son prácticamente confundibles entre uno y otro. No se puede distinguir.
TRATAMIENTO
• Primera línea:
o Albendazol: dosis de 400 mg vo dosis única
o Mebendazol. 200 mg 02 veces al día por 03 días
• Alternativa:
o Pamoato de piramtel
o Ivermectina
o Suplemento de fierro: Se debe tratar el estado nutricional si es que el paciente está desnutrido,
tratando la anemia con suplemento de fierro
• Prevención:
o Adecuada disposición de excretas
o Agua potabilizada
o Educación y hábitos
TRICOCEFALOSIS
Infección producida por el Trichuris trichiura, nemátode del intestino grueso, habitualmente comensal, pero capaz de
producir una sintomatología grave cuando se encuentra en grandes cantidades en niños con deficiencias nutritivas.
Las poblaciones susceptibles, vulnerables son las que sufren más con estas parasitosis.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una infección cosmopolita

• En zonas endémicas afecta el 90% de la población
• Requiere condiciones geográficas
• Prevalece en zonas tropicales y templadas
• La prevalencia guarda relación con humedad y cantidad de lluvias
• La prevalencia puede llegar hasta el 65%
• En algunos países latinoamericanos tendencia a disminuir por carácter socio-económico-cultural
En Arequipa tenemos una prevalencia de 0.82% a diferencia del departamento de Amazonas que puede llegar a
12.90% y así sucesivamente se puede ver como se distribuye esta parasitosis. En la selva baja puede llegar hasta
37.72%.
En general la población infantil es la más susceptible.
BIOLOGÍA
• Nemátode de aspecto blanquecino

• Hembra: 35 a 50 mm. Algo encorvado
• Macho: 20 a 25 mm enrollado sobre sí misma
• 3/5 partes anteriores adelgazado y 2/5 partes posteriores engrosado.
• Su hábitat es el ciego, es ahí donde provoca el mayor estrago
• Se une a la mucosa por si porción anterior pilosa, donde provoca el mayor estrago patológico y clínico
• Son muy pequeños de 0.3 a 0.5 cm
• Depone huevos elípticos, de color pardusco

• Miden de 40 a 50 micras
• Presentan una gruesa envoltura de doble contorno que encierra a la célula-huevo
• Tienen el aspecto de limones o toneles
• La cantidad de huevos eliminada es reflejo de la carga parasitaria
• Se calcula que se elimina 200 a 300 huevos por gramos de heces por cada hembra
• Necesitan de temperatura, humedad, calidad de suelo y sombra
• En el medio ambiente los huevos se larvan
IMAGEN: Ciclo de via de Triachuriasis
o Parásito que no cumple el ciclo de luz, es

decir, no hace neumonitis de Loeffler.
o Simplemente los huevos se eliminan a través
de las heces.
o El huevo maduro nuevamente ingresa y llega
al colon y básicamente los gusanos se ubican
preferentemente en el ciego
• Mecanismo de Infección: Vía fecal oral.

• Elemento infectante: huevos larvados del helminto
• El único hospedero es el hombre
• El huevo libera la larva en el intestino delgado > glándulas de Lieberkühn
• Luego migra al ciego > adultez
• No presenta ciclo de Loos
• Tiempo de vida: 7 a 10 años
PATOLOGÍA
• El daño está relacionado con la carga parasitaria.

• Las más agresivas lesiones se dan en niños desnutridos.
• En infecciones severas: hiperemia de mucosa.
• No se ha demostrado lesión importante de mucosa, ni reacción inflamatoria.
• Se observa inflamación linfoplasmocitaria en glándulas de Lieberkühn.
• Ligero daño en zona de penetración.
• Se observa una reacción de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE.
• En el hombre no se ha demostrado inmunidad protectora contra helmintos.
• Se ha visto que son hematófagos.
• El hospedero pierde 0,005ml de sangre por helminto y por día.
CUADRO CLÍNICO
• La mayoría son asintomáticas.

• El cuadro clínico está asociada a la carga parasitaria.
• La parasitosis masiva se presenta en niños desnutridos entre los 2 a 5 años.

• Síntomas digestivos:
o Crisis disentéricas repetidas, dolor abdominal, meteorismo y prolapso rectal.
o Náuseas, vómitos
o Palidez, anorexia y retardo ponderal progresivo
o Intensa geofagia o "pica", es la sensación o deseo imperioso de comer tierra.
o En la forma crónica: dedos en palillo de tambor.
• En casos graves puede haber muerte
• Pronostico: generalmente benigno, pero en casos extrema puede provocar anemia o desnutrición.
DIAGNÓSTICO
• Anemia hipocrómica y microcítica.

• Eosinofilia: algunos casos 30 a 50%
• Hallazgo de típicos huevos en heces
o Técnica: de enriquecimiento
o Examen seriado de heces: tres muestras.
• Observación directa de los parásitos:
o Directo, durante el prolapso rectal
o Con rectoscopía
IMAGEN: Huevos Tricuris Tricura, en forma de IMAGEN: Niño con prolapso rectal lleno de Tricuris Trichura.
limoncito Se adhieren fuertemente a la mucosa del recto, el proceso
inflamatorio ha generado un prolapso rectal.
IMAGEN: Colonoscopia de Trichuriasis. Puede observase

una mucosa eritematosa, congestiva, no es de un color
rosado
TRATAMIENTO
• De elección: Albendazol
o Dosis: 400mg/día por 3 días
o Se observa 80% curación
• Alternativa: Mebendazol
o 100mg dos veces por día por 3 días
• Albendazol más Oxantel más efectivo
• En casos masivos se puede repetir el tratamiento
• Albendazol y Mebendazol para evitar el embarazo
PREVENCIÓN
• Meta: Impedir la contaminación fecal humana del suelo.

• Adecuada disposición de excretas.
• Motivar la creación de adecuados hábitos higiénicos.
• Lavado cuidadoso de verduras y plantas de tallo corto antes del consumo.
• En niños lavado de manos antes de comer.
ESTRONGILOIDOSIS
DEFINICIÓN
Infección producida por un nemátode del género Strongyloides, más común en las zonas tropicales y caracterizada
por la producción de un cuadro digestivo o generalizado, de curso crónico y pronóstico variable. Es bastante difícil la
detección de los huevos, se requiere técnicas especiales para determinar el diagnóstico de esta enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es prevalente en climas tropicales de Asia, África y América.

• No tiene predilección por edad y sexo
• Es más frecuente en adultos.
• En Perú y Brasil: 60% rizos
• Ambiente propicio: humedad, suelo, temperatura
• Infección muy asociada a uncinarias
• Las condiciones ambientales determinan el tipo de ciclo
En la selva alta la prevalencia puede llegar a 19% recuerden que esta estadística es del año 2001, la población infantil
es la que más sufre en relación a esta enfermedad, los escolares, los preescolares y lactantes
BIOLOGÍA
• Strongyloides Stercolaris es un nematodo filiforme muy pequeño

• En su ciclo biológico alternan generaciones de vida libre y de vida parasitaria
• Hembra 2mm largo largo x 50um diámetro
• El esófago es recto y su extremidad posterior agudizada
• Su habitad es la submucosa del intestino delgado
• Principalmente el duodeno
• En infecciones graves puede invadir hasta el colon
• Los hielos son colocados en la mucosa y submucosa
• Los huevos miden 50um, parecido a uncinaria
• Huevos —>Larvas rhabdiformes —> lumen —> exterior
• Larvas rhabditiformes —>ciclo tres modalidades
CICLO DE VIDA
Ciclo directo
• En medio ambiente
• Sufre dos mudas
• Se convierte en larva filariforme
• Ciclo de Looss —> submucosa intestinal
• Da lugar a hembra partenogenética
Ciclo indirecto
• En el medio ambiente
• Da lugar a formas machos y hembras de vida libre
• Dan lugar a larvas filariformes
Autoinfeccion o infección endógena
• Larvas rhabditiformes no salen al exterior

• Porción baja de intestinal o en colon —> larvas filariformes
• Alcanzan la circulación —> se repite el ciclo
IMAGEN: Ciclo biológico de Strongyloides stercolaris

Los huevos dentro del intestino delgado se convierten

en las larvas rhabditiformes, dentro del intestino
como larvas filariformes cumplen el ciclo del Loos
donde pasan por el pulmón y nuevamente llegan al
intestino o son eliminadas a través de las heces y
pueden seguir un ciclo directo en el que se convierten
en filariformes e ingresan por la piel o a su vez pueden
dar lugar a formas machos o hembras que dan lugar a
la formación de huevos y dar lugar posteriormente a
larvas rhabditiformes y nuevamente siguen el ciclo.
Este es un capricho de la naturaleza que se interpreta
como una expresión a los mecanismos de
supervivencia que tiene este parásito dentro del ciclo
biológico
• Puede provocar una neumonitis de Loeffler

• Elemento infectante: larva filariforme.
• Elemento de salida: larva rhabditiforme.
• Mecanismo de infección:
o Principalmente penetrando la piel
o Secundariamente: penetrando la mucosa intestinal
o No está claro porque adoptan uno u otro ciclo de vida
o Las condiciones ambientales son determinantes
o Climas tropicales: formas de vida libre
o Climas templados: ciclo directo
o La autoinfección promueve permanencia del parásito
o Es un parásito del hombre, pero afecta también al perro, gato y mono
PATOLOGIA
• Prurito, pápula y edema en zona de entrada

• En los pulmones: destrucción alveolar,
• Engrosamiento de tabiques alveolares,
• Infiltración eosinofílica
• En intestino: enteritis catarral, edematosa y ulcerosa.
• Intensa eosinofilia tisular y periférica
• Cuadros severos y fatales en inmunosuprimidos y pacientes con Sida, o pacientes con HTLV-1
• Superinfección sistémica en estos casos
CUADRO CLINICO
1. Asintomático o con pocas molestias

2. Se observa trastornos cutáneos, pulmonares y digestivos
3. Ocasional: larva currens
4. Puede haber neumonitis pulmonar con tos y malestar
5. Rash serpiginoso en región perineal y cutáneo
6. Síntomas de bronquitis asmatiforme
7. SDRA en inmunocomprometidos
8. Ciclo de loss
9. Síntomas digestivos (raros):
a. Dolor epigástrico, difuso o tipo cólico.
b. Náuseas, vómitos y diarreas persistentes.
c. Síndrome de mala absorción, esteatorrea
d. Puede semejar a una enfermedad de Crohn
10. Hipereosinofilia: no en todos
11. Síndrome de hiperinfección en HTLV-1 y menos VIH, es decir, una diseminación del parasito que puede
comprometer a la vía del paciente.
IMAGEN: RX DE TORAX CON AUMENTO DE LA TRAMA

INSTERTICIAL Y BRONQUIAL EN LA FASE DE CICLO DE LOSS
PROVOCANDO NEUMONITIS, NO ES CLARO, PERO LOS SIGNOS NOS
DICEN LA PRESENCIA DE PARASITOS.
DIAGNOSTICO
• Identificación de la Larva en heces

o Menos del 50% de sensibilidad
o Técnica de concentración de Baerman
o The Harada-Mori filter paper technique
o Modified agar plate method: más sensible
• Estrongiloidosis diseminada: cualquier fluido
• Serología: Elisa IgG larva filariforme.
o Falsos negativos en inmunocompetentes
• PCR: en heces: falta difundirse
• Endoscopía: No muy necesario
• Sospechar por zonas endémicas y sintomatología
• Eosinofilia
• Prueba de Elisa:
o Detecta IgG específica
o Sensibilidad: 85 a 90%
o Especificidad: importante, reacción cruzada con filoriasis y esquistosomosis
o La IgG puede permanecer por mucho tiempo luego del tratamiento
o No mide la carga parasitaria
• Prueba directa: en heces
o Identificación del parásito: larvas rhabditiforme
o Estudio seriado de heces:
▪ 1 muestra: 30 % e positividad
▪ 3 muestras: 50% de positividad
▪ 7 muestras: hasta 100% de positividad
o De bajo rendimiento
IMAGEN: COLONOSCOPÍA (ENDOSCOPÍA - STRONGYLOIDIASIS)
En esta colonoscopía, podemos ver que los parásitos son muy

pequeños, pero se ven zonas de congestión. (vista colonoscópica de
múltiples nódulos de 2 mm de diámetro con eritema circundante).
IMAGEN: TOMA HISTOPATOLÓGICA (STRONGYLOIDIASIS)
En esta toma histopatológica, si se puede ver un parásito,

entonces se puede correlacionar con la presencia del Strogyloides
stercolaris.
TRATAMIENTO
• No se dispone de drogas 100% efectivas.

• Tratamiento de primera línea: es la ivermectina.
• Ivermectina: 100 ug/kg/día vía oral por 2 días, en una toma.
o Tiene una tasa de curación: 80 a 97%.
• Albendazole 400 mg vía oral bid por 3 a 7 días, 62% efectividad.
• En las formas diseminadas o severas:
o Se da ivermectina por 5 a 7 días o
o Combinado o mixto con albendazol hasta la mejoría del paciente.
o Se ha visto que el rendimiento puede ser bastante alto casi hasta del 100%, pero no todos los casos.
PREVENCIÓN
• La prevención es igual al de las uncinarias.

• Evitar contaminación fecal del suelo.
• Mejorar la calidad de agua bebida y regadío.
• Adecuada limpieza de verduras.
• Adecuada disposición de excretas.
• Educación sanitaria individual y grupal.
AMEBIASIS
Infecciones por protozoarios.
DEFINICIÓN
Una de las más frecuentes en nuestro medio es la amebiasis. Es causada por un protozoario que se llama Entamoeba
histolytica. En esta enfermedad existen los portadores asintomáticos (que son muchos, son aquellos que están
preparando el “cevichito” y de repente a las 3 horas o al día siguiente, están con dolor abdominal y diarrea, se han
visto varios casos. Anécdota: un grupo de colegas del doctor, cerca de 10, fueron a comer a una cevichería y todos
terminaron en el hospital, con dolor abdominal, deshidratación y diarrea, y fue una amebiasis) a enfermedad de grado
variable intestinales y extraintestinales. A pesar de que es una parasitosis que podía ser benigna, se describen más de
100,000 muertes anuales sobre todo en pacientes sensibles. Además, 40 a 50 millones en todo el mundo: presenta
colitis o enfermedad extraintestinal.
BIOLOGÍA
• Existen tres parecidas especies: E. histolítica, E. dispar y E. moshkovskii.

• Entamoeba histolytica es la patógena (es la que a nosotros clínicamente nos interesa).
• Existe en el colon en dos formas:
o El trofozoíto o forma móvil: se une al epitelio color: --> vía lectina específica (the galactose / N
acetilgalactosamine lectin o la galactosa / N acetilgalactosamina lectina). Generalmente unido a la
mucosa intestinal.
o El quiste o forma inmóvil. Generalmente está en la luz del intestino.
• Habitan en la mucosa, lumen o ambos.
• En los procesos agudos --> abundan los trofozoítos.
• Generalmente en los portadores o cuando la enfermedad está pasando el proceso agudo, se forman los
quistes.
• Cuando no hay diarrea --> forma de quistes.
• Los quistes resisten el pH gástrico y el cloro del agua. (es impresionante la recubierta que tienen los quistes
de la E. histolytica).
• Los quistes son eliminados habitualmente con las heces.
IMAGEN: QUISTE DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA
CICLO DE VIDA
Vean como sale el quiste, ingresa, produce la enfermedad y se repite el

ciclo. Una de las cosas que resaltantes y que lo señala muy bien la
imagen, es que puede afectar el intestino, sobre todo el intestino
grueso, pero también se han visto formas extraintestinales.
Puede afectar el hígado eferentemente, pulmón, puede afectar el

cerebro y se ha visto que puede estar relacionada con una enfermedad
de transmisión sexual, sobre todo en las relaciones no normales, se ha
podido observar infecciones por este parasito.
EPIDEMIOLOGÍA
• El hombre es el principal hospedero y reservorio.

• Un portador crónico puede eliminar millones de quistes. Es una enfermedad crónica.
• Condición socioeconómica pobre: favorece su prevalencia.
• Vectores mecánicos: moscas y cucarachas participan en la contaminación.
• Prevalencia mundial: 10%
• En países subdesarrollados: 50 – 80 %. Es una parasitosis bastante frecuente.
• En homosexuales la infección ocurre en el 30%
• La infección es más frecuente que la enfermedad: solo 10%
• Estudio isoenzimas: cepas patógenas y no patógenas.
• Más de 20 zimodermos: asociado a ulceraciones y abscesos hepáticos.
IMAGEN. “ÚLCERA AMEBIANA”
Se observa la ulcera como un botoncito, es un

orificio de entrada muy pequeño, pero en la parte
inferior de la mucosa y de la submucosa produce un
gran daño. C. Vean la cantidad de trofozoítos que
se están formando dentro de las células.
PATOLOGÍA
• Lesión fundamental que produce esta parasitosis son las úlceras, son ulceras micróticas que van a tener
diferentes dimensiones y que van a ir penetrando progresivamente la mucosa intestinal e incluso pueden
provocar esta perforación o cuadros muy graves.
• Lesión de la mucosa cubierta por exudado, ubicada sobre la zona de necrosis.
• Lesiones se prolongan en extensión y profundidad.
• Se prolonga sobre la submucosa y muscular.
• Lesión en botella o boutton de chemise.
• Pápula con pequeña úlcera central con prolongación amplia en base.
• Si las lesiones crecen --> ulceras necróticas graves.
• Extensión hasta la mucosa anal, piel y fístulas vaginales.
• Pueden existir zonas de mucosa normal.
• Sitios más comprometidos:
o Ciego, colon ascendente
o Rectosigmoides y apéndice
o El íleon terminal se afecta rara vez
CUADRO CLÍNICO
• Tiene características clínicas definidas.

• El 90% es asintomático.
• Formas clínicas:
o Colitis amebiana no disentérica:
▪ Forma más frecuente.
▪ Dolor cólico y alteraciones de ritmo defecatorio. Dolor abdominal.
▪ Puede haber diarrea o constipación.
▪ La diarrea se acompaña de moco. Diarreas persistentes sin sangre.
▪ Flatulencia, náuseas, llenura post-prandial.
▪ Sensibilidad del colon.
o Colitis amebiana disentérica: es una de las formas más graves.
▪ Con poca frecuencia.
▪ Deposiciones diarreicas frecuentes.
▪ Acompañada de moco.
▪ Ocasionalmente de sangre.
▪ Suele estar acompañado de pujo y tenesmo.
▪ Fuerte dolor intestinal en forma retortijón.
▪ Generalmente no hay fiebre.
▪ Compromiso del estado general.
▪ Prolapso rectal en niños desnutridos.
COMPLICACIONES
• Colitis gangrenosa
o Disentería grave, puede provocar un colon toxico muy grave, eso puede conllevar a la muerte.
• Perforación amibiana
o Se presenta en la forma disentérica o gangrenosa.
o Puede haber cuadro tóxico severo.
o Shock
o Síntomas de peritonitis aguda.
o Mas frecuentes en destrunidos e inmunodeficientes.
• Apendicitis amebiana
o El diagnóstico es por anatomía patológica.
• Ameboma
o Masa dura en cualquier lugar del colon.
o Preferencia en el ciego y recto-sigmoides.
DIAGNÓSTICO
• Examen directo seriado (03) de heces: 85-95%. Examen de heces directo, tiene una sensibilidad – especificidad
del 85-95%.
• Se reconoce el quiste o el trofozoito.
o En heces duras: quistes
o En heces blandas: quistes y trofozoitos
o En diarreas con moco: trofozoitos
• Rectosigmoidoscopia y tacto rectal
o Recoleccion directa de muestra de biopsia. No recomendable
• Exámenes de concentración: solo para quistes
• Cultivos: poco realizado
• ELISA: diferenciar E. histolítica, E. dispar y E. moshovskii. No es muy utilizado porque el examen de heces es
suficiente.
• Pruebas serológicas
o Pero útil en el absceso hepático amibiano
o Inmunodifusión en agar
o Inmunofluorescencia
o ELISA: detección de antígenos séricos y fecales.
IMAGEN. TROFOZOITO DE ENTAMOEBA HISTOLÍTICA IMAGEN. COLITIS AMEBIANA EN ENEMA DE BARIO
Es una radiografía con contraste con enema de bario, es

un enema baritado donde se puede observar pequeñas
lesiones que son características de las ulceras, estas
ulceras no captan la sustancia de contraste que se coloca
a través del enema baritado.
IMAGEN: ULCERA EN COLITIS AMEBIANA
Esto si es típico:
A: ulcera con forma de un botón, con una pequeña entrada, con un cuello bastante estrecho, pero por abajo esta la
fistula.
TRATAMIENTO
o Los objetivos de la terapia con antibióticos de la amebiasis intestinal son eliminar los trofozoítos invasores y
erradicar el transporte intestinal del organismo
o Solo debe hacerse para E. hystolitica
o Mayoría de antimibianos actúan sobre trofozoítos
o La acción puede hacerse en la luz intestinal o en la mucosa
o En amebiasis invasiva usar uno de mucosa seguido de agente luz
o Dos grupos de antimibianos
▪ Derivados nitroimidazolicos: tejidos y parcialmente en la luz (tasa de curación del 100%)
▪ Amidas no absorbibles y derivados quinolíticos, acción en el lumen
MANEJO
➢ Formas de QUISTES ASINTOMATICOS:

o Paromomicina: 500 mg vo tid 7 x días, o
o Iodoquinol: 650 mg vo tid x 20 días
o Alternativa: diloxanide furoate (furamide): 500 mg vo tid x 10 días
➢ Síndrome DIAREICO / DISENTERICO:
o Metronidazol: 500 – 700 mg vo tid x 10 días, seguido de (IDEAL)
o Paromomicina o iodoquinol
o Alternativa: tinidazol 1gr q12 horas x 3 días
o Nitaxozanida
o Ornidazol
➢ Formas GRAVES o EXTRAINTESTINALES:
o Metronidazol 750 mg IV o VO tid x 10 días, seguido
o Paromomicina
o Alternativa: tinidazol 800 mg VO tid x 5 días
PREVENCION:
▫ Es difícil y compleja
▫ Destinada a evitar la contaminación fecal
▫ Mejorar vivienda, agua portable
▫ Eliminación apropiada de excretas
▫ Higiene personal
▫ Educación
▫ Mejorar condiciones de vida
▫ Vacuna: inmunidad adquirida parcial (IgA)
▫ Prevalencia muy alta en el mundo, sobre todo en países subdesarrollados
ABCESO HEPATICO AMEBIANO: Complicaciones, formas extraintestinales
Imagen redondeada, que no corresponde a un quiste hay que pensar que es un absceso hepático amebiano, ya que
somos una población endémica de ameba hystolitica. La única forma de demostrar es a través de una PUNCION CON
AGUJA FINA, a veces no es accesible, pero es la forma ideal para demostrar el trofozoíto, a veces está muerto, por las
zonas de necrosis dentro del absceso, se recomienda iniciar con el tratamiento.
 Localización más frecuente, después del colon

 Puerta de entrada: intestino grueso, vía PORTA
 Se genera proceso inflamatorio transitorio
 Neutrófilos, histiocitos, macrófagos, células epitelioides
 ETAPA INICIAL: pequeños focos con trofozoítos y células mononucleares
 Licuefacción de zona central: necrosis y hemorragia
 EN PERIFERIE: tejido hepático en destrucción
 Granuloma --> necrosis --> absceso
 El contenido es de aspecto achocolatado, con grumos o restos de coágulos
 En el absceso, el trofozoíto solo se encuentra en la pared
 En formas CRONICAS: tejido fibroso en pared
 SI SE ROMPE: peritoneo, pulmón y pericardio
 La ruptura es súbita y a veces fatal
IMAGEN: ECOGRAFIA TORACICA(ABCESO)
Parece un quiste con paredes DEFINIDAS, no

nos dice más; quiste con características
diferentes, con pared y contenido casi
homogéneo, puede corresponder a un quiste
hepático.
IMAGEN: Absceso hepático

amebiano
B: Zona edematosa
CONGESTIVA PERIQUISTICA
Otras formas EXTRAINTESTINALES
▫ Abceso cerebral amibiano

▫ Amibiasis pleuroparenquimal
▫ Amibiasis cutánea y de mucosas (en pacientes inmunodeprimidos)
▫ Amebiasis genital
▫ La forma de contaminación es:
o Vía hematógena
o Por contigüidad
Puede llegar a ser una enfermedad de transmisión sexual
GIARDIASIS
DEFINICION:
Protozoo muy frecuente en nuestro medio. Infección intestinal provocada por un PROTOZOO FLAGELADO, la GIARDIA
LAMBLIA, predominante en niños y en los inmunosuprimidos que se adhieren a la mucosa del intestino delgado y
caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos intestinales, de intensidad variables, pudiendo llegar al
síndrome de mala ABSORCION intestinal.
En el adulto es generalmente asintomática, pero muchas veces se queja de un dolor en la zona periumbilical, malestar,
flatulencia. Cuando veamos eso sin otro factor de riesgo pensemos en la posibilidad de giardiasis.
BIOLOGÍA
Tiene 2 formas: trofozoítos y los quistes
• Protozoo de aspecto piriforme

• Anchos en la parte anterior y en la punta en el extremo posterior
• Miden de 10 a 20um de largo
• Presentan una concavidad en la parte anterior -> que actúa como ventosa
• Posee dos núcleos anteriores
• Dos filamentos centrales en dirección media-posterior
• Otros dos filamentos más cortos en forma de coma
• Posee 4 pares de filamentos -> movimiento

• Vibratorio y circular
• Los trofozoítos se dividen por fisión binaria longitudinal
• Y es causa de hiperinfección
• Capa en duodeno y porción proximal yeyuno
• Tiene dos formas: trofozoítos y quistes
• Los trofozoítos tienen la forma de pera
• Los quistes son ovalados
• Mide 8-12 um
• Membrana quística de doble pare
• Contiene cuatro núcleos y una serie de filamentos
• Su observación al fresco son refrigerantes
• El hábitat es el duodeno y porción alta de yeyuno
• Trofozoítos y quistes se eliminan por las heces
• Trofozoítos lábiles en medio ambiente
• El quiste es el elemento infectante
• El quiste se resuelve por los jugos gástrico con pH bajo y pH alto intestinal
• Mecanismo de infección: Ingestión de quistes
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una infección cosmopolita

• En especial en climas templados y húmedos
• El 15% de población de América Latina está infectada
• Tiene clara prevalencia en niños
• El 24% de lactantes y 55% de preescolares que van a un hospital
• Guarderías infantiles
• Se incrementa en niveles socioeconómicos bajos
• Las malas condiciones saneamiento ambiental
• Otra forma de contagio: contacto ano-boca en homosexuales
• Gato, perro, castor pueden albergar al protozoo
PATOLOGÍA
• La carga parasitaria en relación a inflamación

• Puede producirse una capa mecánica
• Dificultad absorción, sobre todo en niños
• Vitaminas liposolubles sobretodo
• Vellosidades romas y atróficas
• Inflamación de la lámina propia
• Existen zonas normales
• Disgamaglobulinemia: (disminucion) de IgA en intestino, no en suero
• Giardiasis aociado hiperplasia linfoide nodular
• Por su acción citopática, puede provocar:
-Afecta acción de discaridasas: (disminucion) de lactosa, sucrasa, tripsina y lipasa
-Transtorno en el transporte de sodio y cloro
Puede provocar un síndrome de mala absorción
CICLO DE VIDA
El huevo que ingresa por la boca se localiza en el intestino delgado
CUADRO CLÍNICO
• Generalmente es asintomático en más de la mitad de casos. En algunas situaciones puede haber un

síndrome de malabsorción sobre todo en niños
• Dolor abdominal y distensión
• Diarrea ocasional y flatulencia
• Más frecuente en niños y visitantes
• Alteración en el ritmo defecatorio
• A veces diarrea grave
• Esteatorrea, en formas avanzadas
• Presencia de lientería
• Síndrome de mala absorción crónico: Perdida de peso y retardo en el crecimiento
IMAGEN: GIARDIASIS INTESTINAL: VISTA RX
• Radiografía con contraste baritado por vía

oral donde se observa un intestino
delgado no homogéneo abdominal
• Hay un componente inflamatorio
importante
• Los pliegues intestinales no están bien
definidos, esto sugiere fuertemente la
presencia de un proceso inflamatorio y si
hay un factor de riesgo, pensar primero en
giardiasis.
DIAGNÓSTICO
• Examen directo de heces para identificar quistes o trofozoítos

• Estudio microscópico de liquido duodenal: altos índices de positividad
• Uso de la capsula de Beal (enterotest R)

• La biopsia de intestino: complicado
• Serológico: ELISA -> anticuerpos
✓ Especificidad y sensibilidad: 91 – 95%
✓ Antígenos fecales: 95 a 97% de sensibilidad y especificidad
• La radiografía de intestino delgado
▪ Alteración motilidad
▪ Engrosamiento de pliegues mucosa duodenal y yeyunal
TRATAMIENTO
• Los derivados nitroimidazólicos constituyen la base del tratamiento

• Se han descrito algunos casos de resistencia
• Metronidazol: 250 mg vo tid x5 días, ó
• Furazolidona: 100 mg qid x7 días
• Alternativa: tinidazol 2gm vo x1 día
• Casos refractarios:
• Metronidazol 750 mg vo + quinacrina 100 mg vo ambos por día por 14 días
• El éxito del tratamiento es casi del 100%
PREVENCIÓN
• Las mismas relacionadas a otras enteroparasitosis

• Mejoramiento de condiciones ambientales
• Educación
• Limpieza de alimentos
• La transmisión se produce de mano a mano
• Se le considera una zoonosis
• Se encuentra en heces de castores
HIDATIDOSIS
Otro tipo de parasitosis producido generalmente por los cestodos en su forma larvaria.
ENFERMEDAD HIDATÍDICA O EQUINOCOCOSIS
• Zoonosis que afecta al hombre y ganado

• El perro es el huésped definitivo
• Tiene una forma larval y metacéstodo del género Echinococcus
• Especies: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus
• La más frecuente en nuestro medio es por la larva E. granulosus (el que más nos interesa clinicamente)
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
• Es un gusano: céstode
• La forma adulta vive en el intestino del perro
• Mide 3 a 5 mm de longitud
• Posee un pequeño escólex piriforme con cuatro ventosas
• Posee 30 a 40 ganchos en doble corona
• Cuello corto y una estróbila con 3 proglótides
• Inmadura. Madura y grávida
• Su útero contiene 500 a 1500 huevos
• Se eliminan a través de las heces
IMAGEN: TENIA DE
EQUINOCOCOSIS
Este es el parasito que afecta al perro.
Tiene su escólex en la parte anterior,
acá adentro (parte trasera) están las
proglótides que van a eliminar gran
cantidad de huevos que llegan al pasto,
a los terrenos agrícolas y luego son
ingeridos por el hombre o por otros
mamíferos, y de esta manera se
produce la hidatidosis.
• Si el huevo es ingerido → duodeno

• Se libera el embrión exacanto (oncósfera)
• El exacanto atraviesa intestino
• Localiza preferentemente en hígado y pulmón
• A las 06 horas: nódulo de 200um → hidátide
• A los 4 días. 40 mm → vacuolización central
• A 7 días: hidátide mide 60 a 70mm
• Hidátide: 02 capas: interna nucleada y externa laminar
• A su alrededor se forma adventicia
• Desarrollo lento: 01 cm por año
• Tamaño común: 08 a 15 cm diámetro
• Quiste hidatídico: hidátide más reacción adventicial
IMAGEN: ESTRUCTURA DEL QUISTE EQUINOCOCO
Esta hidatidosis que es un quiste que tiene una capa interna

y una capa externa; la capa interna es una capa germinativa
donde se producen quistes hijos, se producen los
protoescólices, hay un líquido hidatídico (esto lo hace muy
particular porque si por alguna razón este quiste hidatídico
se rompe puede provocar una diseminación del mismo).
HIDÁTIDE
CAPAS:
1. Cutícula
• Capa externa, lisa, blanca
• De 10 um de espesor
• Formada por láminas concéntricas
• Químicamente semejante a la quitina
• Es PAS positiva
2. Germinativa o prolígera
• Capa interna y delgada

• De 15 a 20 um de espesor
• De aspecto granuloso
• Desarrollo directo o indirecto todos sus elementos

• Histología. Masa de aspecto sincicial con muchos nucleos
• Rica en glucógeno
3. Pero también tiene una adventicia que en algunos se puede formar, esta es una capa dependiente de la
respuesta inflamatoria del individuo.
IMAGEN: QUISTES HIDATÍDICOS
Esta es una pieza quirurgica hepatica,

en donde podemos ver membranas
blanquecinas con un contenido interno.
CONTENIDO:
a. Líquido hidatídico
• De aspecto transparente
• Densidad: 1.007 a 1.012 y pH 7.4
• Agua 98%, ClNa, glucosa, urea,
• Ácido úrico y vestigios de albúmina
• Posee propiedades antigénicas
b. Elementos figurados
• Microscópicas: vesículas proligeras, escólices y ganchitos
• Macroscópicos: vesículas hijas que pueden estar libres
• La hidátide puede sufrir degeneración y morir
• En el hombre las hidátides hepáticas son fértiles y las del pulmón no
ADVENTICIA
• Es una envoltura fibrosa

• De espesor variable
• Es una reacción del tejido parasitado
• La calcificación es un fenómeno tardío y regresivo
• En el hígado no se observa este fenómeno
EPIDEMIOLOGÍA
• Zoonosis que afecta zonas agrícolas y ganaderas

• Argentina, Chile, Brasil → más afectados
• Ataca más entre los 10 a 60 años
• Animales más afectados: bovinos, vacunos, cerdo, llamas, caprinos
• En Perú: Puno, Cajamarca y zonas andinas
• Daños al enfermo: afección crónica
• Daños a la comunidad: alto costo
• Alta morbilidad
PATOLOGÍA
• Generalmente son asintomáticos

• Se le considera una afección seria
• Destrucción de tejidos
• Daño: mecánico e inmunológico
• Se establece una reacción inflamatoria
• Hay estado de sensibilización
• El tratamiento quirúrgico no está exenta de complicaciones
• El tratamiento médico aún tiene limitaciones
• El hígado y los pulmones afectados en aprox. El 67 y el 25% de los casos. Es decir, se produce más en el
hígado que en el pulmón.
• La mayoría de los pacientes tienen afectación de un solo órgano.
• Un solo quiste está presente en más del 70% de los casos.
• Ganado: ingestión de pastos y agua contaminada con huevos

• Hombre:
o Ingestión de alimentos, verduras y agua
o Manos contaminadas con huevos a la boca
o Autoinfección en el hombre: siembra de sus propios escoléx por ruptura de hidátide
• Perro: ingestión de vísceras crudas con larvas
IMAGEN: CICLO DE VIDA
Pueden afectar también al ganado, (1) esta es la forma adulta que esta en el intestino delgado del perro, eliminan los
huevos (2) que ingresan al cuerpo humano y pueden distribuirse en cualquier sitio, pero fundamentalmente en el
hígado, seguido del pulmón.
CUADRO CLÍNICO
• Asintomática por años

• Comportamiento tumoral tipo mecánico
• Hígado:
o localiza más lóbulo derecho
o 10% solo tiene adventicia
• Pulmón:
o prefieren lóbulos inferiores, lado derecho
o Ruptura: vómica, a veces hemoptisis
o Puede dar lugar: pioneumoquiste
• Puede afectar SNC, Ojo, Riñón, Intestino
• Existen las formas graves o miliares
COMPLICACIONES
• Infección bacteriana
• Rutptura del quiste
• Calcificación del quiste
• Hidatidosis peritoneal secundaria
• Lesiones destructivas en otros órganos:
o Ojo
o SNC
Resultado de la rotura de un quiste Hidatídico Hepático o Pulmonar

Ubicación Rotura Consecuencia
Hígado a) Vías biliares Ictericia obstructiva
b) peritoneo Inmediata: shock

Tardías:
Hidatoperitoneo
Hidátidoperitoneo
Coleperitoneo
Hidátide
Hidátide heterótopica
c) Venas o arteria Hidatidosis secundaria metastásica
d) Visceras huecas: estómago, vesícula,

etc.
e) Pared abdominal
Pulmón a) Bronquios Vómica

b) Pleura Inmediata: shock
Tardía:
Siembra pleural
Hidatopleura
Hidátidopleura
Hedátide heterotópica
c) Venas y arteria Hidatidosis metastásica secundaria
d) Vísceras huecas (esófago)
e) Pared torácica
DIAGNÓSTICO
Imagenológico:
• Radiografías simples
• Ultrasonografía (Ha tomado mucha importancia para determinar el diagnóstico y vitalidad de los mismos)
• Tomografías
• Resonancia magnética
Laparoscopía
Examen parasitológico en líquidos orgánicos

IMAGEN
¿Cómo podría diferenciarse del absceso

hepático, del absceso por amebas? El
contenido es mucho más denso, y en el otro
el contenido es menos denso.
IMAGEN IMAGEN: TOMA SAGITAL
Observar el fondo y la forma del quiste

que es de aspecto redondeado.
ESTUDIOS SEROLÓGICOS
• Fijación del complemento

• Hemaglutinación Indirecta (IHA)
• Inmunofluorescencia Indirecta
• Aglutinación de Latex
• Inmunoelectroforesis de Difusión Doble
• Inmunoelectroforesis a contracorriente (CIEP)
• Radioinmunoensayo (RIA)
• Ensayo Inmunoabsorbente Ligado a enzimas (ELISA)
• Ensayo de Inmunoeletrodifusión Ligado a enzimas (ELIEDA)
• Fluoroinmunoensayo de Resolución Temporal (TR-FLA)

• Inmunotransferencia
La prueba de ELISA es el que más se utiliza, sobretodo para hacer el diagnóstico ya que cuenta con una muy buena
sensibilidad y especificidad.
IMAGEN: SENSIBILIDAD DE LA
PRUEBA SEROLÓGICA PARA
EQUINOCOCO EN DIFERENTES
SITIOS
La prueba de ELISA a nivel hepático

puede tener entre 80 – 90% de
sensibilidad, tanto para la IgG como
para IgM; y si es a nivel del pulmón,
puede tener para IgG de 60-85% y
para IgM de 45-70% de
sensibilidad. El estudio de ELISA
específico tiene una alta utilidad
para el diagnóstico del quiste.
IMAGEN: ECOGRAFÍA: CLASIFICACIÓN DE QUISTES POR EQUINOCOCOSIS QUÍSTICA
Se pueden observar los

diferentes estadios de los
quistes hidatídicos, sobre todo
hepáticos. Se los ha clasificado
desde CL hasta CE5, con
diferentes categorías
dependiendo incluso de la
vitalidad de los mismos.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la hidatidosis no necesariamente se trata de sacar el quiste hidatídico de manera completa,
pero sí persiste el riesgo de la ruptura del mismo. Entonces hay una propuesta terapéutica que consiste en:
• Hay una tendencia a disminuir el tratamiento quirúrgico

• Actualmente se usa:
• PAIR: es una respuesta terapeútica que consiste en la: Punción, Aspiración Percutánea, Introducción de
Protocolicida y Reaspiración y cuando ocurre ello, recien se puede proceder a retirar el resto del contenido.
• Paralelo a ello, se puede hacer un Drenaje percutáneo combinado con tres ciclos de ALBENDAZOL, con la
finalidad de optimizar el tratamiento del paciente.
• > 60kg: 400mg vo 2 veces/día x 28 días
• < 60kg: 15mg/kg/día dividido dos veces al días por 28 días
• En cada ciclo dos semanas de descanso
• Control Rx a los 6 meses
• ALTERNATIVO:
o Punción quiste y aspiración de contenido
o Inyección dcon etanol 95% o SS hipertónica
o Reaspirado y quimioterapia concomitante
o Tasa de curación: 90 a 100%
• Si quites pellizcado con cirugía o trauma: PRAZIQUIANTREL y luego LABENDAZOL varios ciclos.
• Técnicas laparoscópicas
• Manejo quirúrgico más Albendazol
IMAGEN: CLASIFICACIÓN ECOGRÁFICA DE QUISTES POR EQUINOCOCOSIS QUÍSTICA
Por ejemplo:
• La forma CL, es una lesión quística.

• CE1 es un quiste activo.
• CE2 hay aparentemente formas multiquísticas, pero todas son las partes internas de esta forma
germinativa. Este es el estadio más peligroso.
• CE3 es donde ya empieza una forma transicional
• CE4 el quiste posteriormente se va inactivando y tiene esta forma desde el punto de vista ecográfico, hasta
que llega a CE5, esto es importante porque si nosotros podemos identificar entonces va a ser mucho más
fácil hacer un tratamiento quirúrgico, acá por ejemplo podríamos hacer un tratamiento quirúrgico, sin
necesidad de albendazol.
• Para el CE2 y CE3 si tendríamos que usar albendazol, si queremos hacer la punción percutánea, la
aplicación del protoescolicida, la reaspiración.
IMAGEN: CLASIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD DE LA EQUINOCOSIS QUÍSTICA Y
TRATAMIENTO ESTRATIFICADO POR ESTADIO DEL QUISTE.
Este es un esquema que nos propone la OMS y los autores en donde hablan, por ejemplo, del CE1 que está en la forma
activa, decimos:
• Si es menos de 5 cm es pequeño entonces podríamos dar solo tratamiento con Albendazol, alternativamente
podríamos hacer un PAR (punción, administración de líquido y nuevamente la reaspiración).
• Si es más de 5 cm de todas maneras tenemos que darle Albendazol, los dos ciclos y el sistema PAR (punción,
aspiración, inyección y reaspiración).
Si es en el CE2 igualmente le damos Albendazol o podríamos hacer alguna forma de cateterismo.
En el CE5 ya está consolidificado, está inactivo de repente ni tocarlo, pero muchas veces los operan. Entonces he ahí
la importancia de la ecografía para estratificar al quiste hidatídico.
IMAGEN: QUISTE HEPÁTICO EQUINOCÓCICO

TOXOPLASMOSIS
• Es una parasitosis producida por el Toxoplasma gondii, se ha visto que hay varios tipos o genotipos (I sobre
todo en Europa. II y III en nuestro medio).
• Afecta a todos los tejidos a nivel intracelular.
• Generalmente cuadro asintomático.
• Es mucho más severo en dos tipos de poblaciones: los pacientes inmunocomprometidos, sobre todo en HIV y
las mujeres embarazadas.
• T. gondii
o De aspecto piriforme
o Mide de 3 a 6 u.
o El ooquiste mide de 11 a 14 u.
o Una célula huésped puede contener de 50 a 3000 parásitos.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una zoonosis universal

• La seroprevalencia depende de la zona geográfica.
• Se dice que el 11% de personas de 6 a 49 años son seropositivas para T. gondii en los Estados Unidos, es
bastante.
• En algunas áreas de Brasil la seroprevalencia es tan alta como 78%.
• El 15% de mujeres gestantes se les ha detectado Toxoplasma gondii en Estados Unidos.
• En los países desarrollados la prevalencia puede ser incluso hasta el 87%.
• Asociado a morbimortalidad en inmunosuprimidos y fetos o recién nacidos.
• Es una enfermedad generalmente asintomática.
CICLO DE VIDA HUÉSPED DEFINITIVO HUÉSPED INTERMEDIARIO

GATO HOMBRE - MAMÍFEROS-AVES
Quiste Quiste
Estadio
Ooquiste Ooquiste
infectante
Taquizoito Taquizoito
• Ooquiste --> (tubo digestivo) • Ooquiste --> (tubo digestivo)
penetración celular --> gametocito --> esporozoitos --> vía sanguínea -->
cigoto --> ooquiste no esporulado --> intracelular --> trofozoitos --> otros
Ciclo interno
con heces la MA órganos
• Quiste --> bradizoitos --> gametocitos -- • Quiste –-> bradizoito --> vía sanguínea
> cigoto --> ooquiste (tubo digestivo) --> tejidos --> taquizoito
Tipo de Asexual y sexual Asexual
reproducción División binaria y por gametocitos División binaria
Localización Intracelular Intracelular
Estadio de Taquizoito (secreciones) Taquizoito
salida Ooquiste (heces)
Huésped definitivo: gato, en donde puede tener diferentes presentaciones, quiste, ooquiste y el taquizoito.
Huéspedes intermediarios: puede ser desde aves, mamíferos, este es un parásito muy cosmopolita que puede afectar
cualquier ser viviente, teniendo como siempre al gato como huésped definitivo
Tipos de reproducción: asexual y sexual; este es un parasito muy difícil.

IMAGEN: CICLO DE VIDA
HAY 4 MEDIOS PARA ADQUIRIR EL TOXOPLASMA EN HUMANOS
• Ingestión de ooquistes infecciosos del medio ambiente (generalmente del suelo contaminado con heces
felinas)
• Ingestión de quistes tisulares en la carne de un animal infectado (carne semicruda) o de frutas, verduras o
agua potable contaminados
• Por transmisión vertical de una madre infectada a su feto
• Mediante transfusión de sangre o trasplante de órganos de un donante infectado
CUADRO CLINICO
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES
• Manifestaciones sólo en 10 a 30%, es casi asintomática
• Linfadenopatía generalizada, cuando un paciente presenta esto no debemos pensar en lo peor, siempre
debemos pensar que puede ser una toxoplasmosis.
• Fiebre, sudoración, escalofríos → leve
• Cefalea, mialgias, faringitis, rash no pruriginoso, hepatoesplenomegalia: a veces
• Autolimitado en un mes hasta 1 año
• Infección ocular: caso especial
• Casos raros:
o Miocarditis, SDRA, neumonitis, encefalitis
o Hepatitis, pericarditis
• Afecta más que todo al SNC
IMAGEN: TOXOPLASMOSIS, LINFOADENOPATIA MESENTÉRICA Y ESPLENOMEGALIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

• Infección por virus Epstein-Barr
• Infección por Citomegalovirus
• HIV agudo
• Tularemia
• Enfermedad por arañazo del gato
• Tuberculosis
• Causas no infecciosas: Sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, linfoma
DIAGNOSTICO
• Estudios serológicos son los más importantes

• Técnicas moleculares: PCR, van tomando cada vez más fuerza para el diagnostico
• Histopatología
• Para inmunocompetentes: serológicos
o Coriorretinitis: serológico y análisis de humor acuoso
• Para inmunodeprimidos con lesión SNC:
o Síndrome clínico
o Estudios imagenológicos
o DNA toxoplasma LCR, o
o Biopsia
SEROLOGICOS
• ELISA
o El más usado
o Usados para detectar IgM e IgG
o Sensibilidad 93 a 96%
o Especificidad: 93 a 99%
• Anticuerpo de Inmunofluorescencia (IFA): Menos común
• Test de tinción de Sabin-Feldman
o Sólo detecta IgG
o Fue referente gold estándar: sangre y LCR
• IgM:
o Aparece a la semana, sigue elevándose
o Puede desaparecer o mantenerse por mucho tiempo: meses
o Si se encuentra una IgM en un paciente con toxoplasmosis no significa que la enfermedad la haya
adquirido hace una semana, puede tenerla mucho más tiempo. Entonces se tiene que ver cómo está
la IgG y si también esta alta se piensa que la enfermedad está presente, pero no nos asegura si es una
enfermedad reciente o pasada.
• IgG:
o Aparece 2 semanas después de la infección
o Pico: 8 semanas
o Dura toda la vida
INTERPRETACION DE RESULTADOS
• IgM no reactivo
• IgM reactivo e IgG no reactivo
• IgM reactivo e IgG reactivo
• En escenario de IgM verdadero o falso positivo:
• Test de confirmación de IgM:
o ELISA de captura de IgM o ensayo de
aglutinación inmunoabsorbente de IgM
(se debe realizar ISAGA)
• Test de Avidez: IgG discrimina infección reciente
de pasada: si es alto es mayor de 4 meses
• Reactivación de infección:
o IgM ausente, IgG ausente o presente
o IgG no distingue infección activa o pasada
o PCR e histopatología: necesario
En pacientes gestantes puede haber una gran confusión

porque si se tiene a una mujer embarazada a la que se le
pide la prueba de ELISA y el IgG y IgM salen positivos no
podríamos asegurar si es una infección reciente, ya que
podría ser una infección muy pasada y entonces no habrá
daño fetal, pero si es una infección reciente (de hace una semana) y la mujer está embarazada, es muy probable que
nos deje algún tipo de daño neurológico o daño sistémico. Entonces, para eso existe el test de Avidez de la IgG.
- Test de Avidez de IgG: discrimina si es una infección reciente o pasada. Es una medición cuantitativa de la
IgG. Si es alto es mayor de 4 meses por motivo de que la IgG se va acumulando. Si es bajo significa que la
infección es reciente ya que recién se está formando la IgG. Este es un estudio cuantitativo a diferencia de la
ELISA que es cualitativo, que es específico para detectar la IgG. Entonces si yo tengo poca IgG la infección es
reciente, pero si tengo mucha IgG por lo menos hay 4 meses de infeccion
Es importante saber esto porque cuando tengamos los temas presentes frente a una embarazada se debe saber
interpretar esta prueba histopatológica.
DIAGNÓSTICO
• Reacción en cadena de polimerasa (PCR)

o Detecta el parásito en sangre, LCR, humor acuoso, lavado bronquiolo alveolar.
o Sensibilidad 15 a 85%
o Especificidad mayor al 95%
• Histopatología:
o Detecta el taquizoito o el quiste
o Cualquier muestra: Hematoxilina y eosina, Wright o Giemsa
o Test de inmunohistoquimica o inmunoperoxidasa: más sensible
IMAGEN: Toxoplasmosis
Todas las células nucleadas están infectadas del virus. Se ve una gran cantidad de taquizoitos o de ooquistes que
están dentro de las células, solo que se encuentran en estado quiescente.
DIAGNOSTICO
• Cultivos
• Amplificacion de DNA con PCR
o Útil en fase aguda temprana
• Serologicos:
o IgG aparece en la primera semana
o IgM no útil para infección aguda o crónica
o IgA útil para formas congénitas
• ELISA
• Test de tinción Sabin-Feldman
o Gold estándar en test serológicos
• Test de Ab fluorescente indirecto (IFA)
• Ensayo de aglutinación inmunosorbente (ISAC)
• Test de avidez por IgG
CUADRO CLÍNICO
• Coriorretinitis por toxoplasma gondii

- Ocurre como una reactivación o en forma aguda.
- Constituye el 35% de todas las coriorretinitis
- Puede aparecer desde los primeros meses de vida hasta por los
40 años.
- Generalmente puede presentarse en forma congénita, pero
también puede presentarse en pacientes inmunocompetentes.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
• 1er trimestre → transmisión ↓

o 15 a 25% de casos → lesiones fetales graves
o Primer trimestre: puede ocasionar lesiones fetales muy graves cuando la infección se carrea en el
primer trimestre, pero si es una paciente que ya tiene la toxoplasmosis de atrás y al tomar una prueba
serológica y me sale positivo, eso no significa que la paciente va a tener un producto en su vientre con
alteraciones, porque el sistema inmunológico ya lo tiene “arrinconado”, por decirlo así, al parásito
dentro de las células de tal manera de que no hay fuente de bacteriemia por este toxoplasma excepto
que sea un inmunodeprimido, eso significa que no todas las embarazadas que tiene el Toxoplasma
gondii van a tener problemas en sus bebés, sobre todo cuando están infectados con mucho tiempo
de anticipación por lo menos unos 4 meses. Para cerciorarnos realmente de esta disyuntiva, se tendría
que hacer el test de avidez de la inmunoglobulina G.
• 3er trimestre → transmisión ↑

o En 60% de casos: leves o asintomáticos
o ¿Qué pasa si la paciente se infectó en el tercer trimestre? La probabilidad de daño va a depender de la
interrelación del parásito y el niño, puede que no ocurra mayormente nada, pero de todas maneras
habrá daño porque el parásito va a entrar y se va a depositar dentro de las células provocando algún
tipo de daño como la coriorretinitis, es decir, las lesiones más graves se producen en el primer
trimestre y las lesiones menos graves se pueden producir a partir del tercer trimestre, pero si es una
paciente que ya tiene el parásito mucho antes no va a pasar absolutamente nada.
• Puede ser causa de aborto o prematuridad
• Se observa:
o Microcefalia, hidrocefalia
o Calcificaciones intracraneales, ceguera
o Epilepsia, retraso psicomotor, déficit mental
o Ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.
IMAGEN: Toxoplasmosis congénita
Es algo ilustrativo para ver que ocurre

cuando una señora que está embarazada
le gusta criar a los gatitos, agarra, no se
lava las manos, se come el sándwich y
entonces lo demás es historia.
IMAGEN: Toxoplasmosis congénita
Hay cuatro tipos de presentación clínica:
• Infección subclínica
• Enfermedad severa sobre todo en el periodo neonatal
• Enfermedad moderada o severa en los primeros meses de vida
• Secuelas o recaídas (usualmente ocular) sobre todo en pacientes inmunocomprometidos de infecciones no

diagnosticadas después de la infancia o adolescencia
IMAGEN: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: IMAGEN: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:

CORIORRETINITIS CALCIFICACIÓN INTRACRANEAL
IMAGEN: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA: IMAGEN: TOXOPLASMOSIS EN LA PLACENTA

HIDROCEFALIA
En la toxoplasmosis congénita vemos alteraciones en

el tejido cerebral, aumento de los ventrículos,
hidrocefalia donde ya no hay masa cerebral.
En esta imagen se observan los taquizoitos.
IMAGEN: EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL DE LOS RECIÉN NACIDOS/INFANTES CON SOSPECHA DE TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
CUADRO CLÍNICO DE TOXOPLASMOSIS EN HUÉSPED INMUNOCOMPROMETIDO
• La enfermedad puede ser de inicio agudo subagudo

• Infección oportunista más frecuente en SNC
• TAC cerebral muestra lesiones hipodensas
• Existen las formas diseminadas Frecuente sobre todo en SIDA
• También en receptores de trasplantes
IMAGEN: TOXOPLASMOSIS DEL SNC
Vemos el daño que se puede producir a

nivel del sistema nervioso central, puede
provocar algunas lesiones dentro de la
masa cerebral.
TRATAMIENTO
• Útil en la infección aguda

• Los pacientes inmunocompetentes no requieren tratamiento. Ya se sabe que este es un bicho que lo va a tener
tosa la vida y como es intracelular no hay forma de sacarlo, pero si se mantiene una inmunidad competente
no hay ningún problema
• Duración: 1 a 2 meses
• Tanto para la fase aguda como para la fase de mantenimiento
• No hay beneficio en las formas quísticas
Puede recibir un tratamiento con regímenes orales de dos a cuatro semanas que se plantean a través de algunas
estrategias que contienen pirimetamina:
• Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg seguida de 25 a 50 mg diarios) más sulfadiazina (2 a 4 gramos diarios
en cuatro dosis divididas) más leucovorina cálcica (10 a 25 mg diarios)
• Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg seguida de 25 a 50 mg al día) más clindamicina (300 mg cuatro veces
al día) más leucovorina cálcica (10 a 25 mg al día) Cuando el paciente es alérgico a las sulfas
Si no se dispone de pirimetamina:
• Dar TMP-SMX (5mg/kg trimetoprima y 25mg/kg de sulfametoxazol por vía intravenosa u oral dos veces al día.
Por dos a cuatro semanas.
• En pacientes con alérgico a sulfonamidas, se debe iniciar la administración de atovacuona sola (750mg cuatro
veces al día)
Otros regímenes alternativos, dos a cuatro semanas de:
• Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg seguida de 25 a 50 mg al día) más atovacuona (750mg cuatro veces
al día) más leucovorina cálcica (10 a 25 mg al día)
• Pirimetamina (dosis de carga de 100 mg seguida de 25 a 50 mg al día) más azitromicina (500mg al día) más
leucovorina cálcica (10 a 25 mg al día)
TRATAMIENTO: INMUNIDAD NORMAL
• Enfermedad aguda con linfadenopatía, o

• Compromiso evidente de órgano sistema:
o Pirimetamina: 50 a 100mg 2 veces/día 1er día
o Luego 25mg cada día: MAS
o Sulfadiazina: 1 a 1.5gm vo cada día MAS
o Ácido folínico: 10 mg/día
o Duración: 1 a 2 semanas hasta remisión síntomas
o Ácido folínico: 01 semana más
• En Tx meningea, congénita, coriorretinitis:
o Adicionar prednisona 1mg/kg/día en dos dosis
o Hasta que proteínas en LCR ¯
• Embarazo:
o 1ras 18 semanas o al final si feto no está infectado
o Espiramicina: 1gr vo c/8 horas
TOXOPLASMOSIS OCULAR EN INMUNOCOMPETENTES
• Tratamiento recomendado: 2C
• Duración 6 semanas
• Se debe agregar glucocorticoides
• Cotrimoxazol en lugar de pyrimetamina
• Clindamicina intravitreal (0.1mg/0.1ml)
TOXOPLASMOSIS: AIDS
Toxoplasmosis cerebral:
• Pyrimetamina 200mg por día: 1er día → 75 a 100mg vo. MAS

• Sulfadiazina 1 -1.5g vo c/6 h. más
• Ácido folínico 10-15 mg/día por 3 a 6 sem. O
• TMP/SMX 10/50 mg/kg/día vo ó iv c/12h x 30 días
Alternativo:
o Pyrimetamina + ácido folínico MAS ó:

o Clindamicina 600mg c/6h vo ó iv ó
o Azitromicina 1.2 a 1.5 gm/día, ó
o Dapsona 100 mg/día: por 3 a 6 semanas
o Tratamiento supresivo después de tto de Tox. Cerebral
o Sulfadiazina 500-1000mg vo c/6h +
o Pyrimetamina 25 - 75 mg/día + ac. folínico
o Profilaxis primaria:  IgG + CD4+ < 1000/ul
o TMP/SMX – DS ó TMP/SMX – SS 1 tab/día
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
• En la actualidad no se dispone de vacuna

• Mejorar hábitos higienico-dieteticos
• Alejar los gatos o tenerlos en lugares donde no haya ratones
• Mejorar y cuidar los lugares donde juegan los niños
Es fácil poder colegir como evitar esta enfermedad. Si criamos gatos estos no deben salir a la calle, debemos cuidar
mucho lo que comen, bañarlos, que no vivan dentro de nuestros dormitorios y menos tenerlos dentro de nuestra cama
porque es muy peligroso. Existe todo un grupo de enfermedades que se llaman enfermedades asociadas a las mascotas
entonces a partir de esto se genera una controversia, pero debemos saber que existe toda una gama de enfermedades
asociadas a las mascotas.
FASCIOLASIS
DEFINICION IMAGEN: FASCIOLA HEPATICA
• Zoonosis parasitaria producida por un trematode digenetico
• En su ciclo los animales herbívoros y el hombre son los huéspedes definitivos
• Caracol de agua dulce: Huésped intermediario
• En el hombre se localiza en los conductos biliares generando
un estado de hipersensibilidad
• El cuadro clínico dependerá de su ubicación en las vías biliares
El doctor comenta que se acuerda de un caso clínico en el que el

paciente fue con un síndrome ictérico terrible al hospital, se le
realizaron estudios y todos sabían que tenía insuficiencia hepática
porque era evidente, pero nadie sabía cuál era la etiología ni lo que
estaba llevando al paciente hacia la insuficiencia hepática y a alguien
se le ocurrió pedir un examen de heces y se encontró huevos de este
trematode, ¿Qué era? Una fasciolasis. Se le dio el tratamiento con
ricobendazol y el paciente mejoró. Entonces por esto es muy
importante la anamnesis y la historia clínica.
BIOLOGIA DEL PARÁSITO
• Tiene el aspecto de una hoja lanceolada

• Presente un cono cefálico
• Mide: 2 a 3 cm de longitud por 1.3 a 1.5 cm ancho
• Es de color café blanquecino
• Posee dos ventosas musculares: un anterior peribucal y otra ventral o acetábulo

• Es hermafrodita
• Presenta un intestino muy ramificado y termina en dos ciegos
• Sus huevos son de forma elíptica de 150 um
• Los huevos por la bilis llegan al intestino y luego al MA
• Solo los huevos que caen al agua con sustancias orgánicas se desarrollan
CICLO DE VIDA DE LA FASCIOLA HEPATICA
El hombre elimina los huevos, los huevos llegan a

este medio acuoso y esto ocurre sobre todo en el
campo, el caracol está de por medio y en su ciclo
se produce la formación de la cercaria la cual se
aloja en las verduras de tallo corto como son el
berro y la lechuga y nosotros nos la comemos en
ensalada, pero también afecta a los mamíferos así
que hay que tener mucho cuidado
CICLO VITAL
MECANISMOS DE INFECCION
• Elemento infectante para el hombre:

o Metacercaria
• Comer berro en zonas endémicas
• Plantas frescas de tallo corto
o Lechuga
o Alfalfa
o Hierbabuena
o Perejil
• Tomar agua cruda contaminada
EPIDEMIOLOGIA
• De distribución mundial
• Dos millones de personas afectas en el mundo
• Chile, Argentina, Perú y Bolivia muy
prevalente
• En Bolivia la prevalencia en humanos: 65 a
92%
• Ocurre en climas templados
• Afecta principalmente al ganado ovino,
vacuno
• El hombre es huésped accidental
Es prevalente solo que no lo tomamos en cuenta
CUADRO CLINICO
Generalmente es asintomático, pero puede provocar

en algunas situaciones algunas formas de colecistitis o síndromes coledocianos cuando estos parásitos migran.
Puede ser grave si la carga parasitaria es alta
• Periodo de invasión
• Dolor en hipocondrio derecho
• Hepatomegalia dolorosa
• Fiebre en brotes de baja duración
• Urticaria, de tratamiento refractario
• Periodo de estado
• Por la presencia en las vías biliares
• Trastornos digestivos
• Dolor en hipocondrio derecho
• Ictericia
• Hepatomegalia
• Fiebre
• Hemograma: eosinofilia importante
• Complicaciones:
o Colecistitis, síndromes coledocianos
• FASE AGUDA O HEPATICA
- Se inicia 6 a 12 semanas de ingerir metacercaria
- Anorexia, náuseas, vómitos, mialgias
- Tos, urticaria, a veces ictericia
- Ocasional; hemobilia o hematoma subcapsular
- Marcada eosinofilia
- Síntomas en otros lugares: inmunológica:
- Síndrome de Loeffer similar
- Derrame pleural derecho
- Pericarditis, convulsiones, sint. Meningeos
Hay una marcada eosinofilia y de hecho es una de las parasitosis que tiene mayor eosinofilia
• FASE CRONICA O BILIAR

• Generalmente asintomático
• Asociado a las formas adultas
• Obstrucción de ductus biliares
• Cólico biliar, colelitiasis, ictericia obstructiva

• Dolor en HD, diarrea, náuseas, hepatomegalia
• Eosinofilia hallazgo variables
IMAGEN: CT SCAN FASCIOLA HEPATICA
En esta tomografía podemos

ver algunas lesiones que son
inespecíficas, pero en el
contexto del cuadro clínico
nos hace sospechar de que se
trata de una fascioliasis
IMAGEN
FASCIOLASIS ECTOPICA
• Vía sanguínea o por tejidos blandos

• TCSC, pared abdominal, pulmón, corazón
• Cerebro, musculo, tracto genitourinario, piel
• Puede haber:
o Eritema, dolor
o Nódulos de 1 a 6 cm
o Pequeños abscesos
o Linfadenopatia
• Fascioliasis faríngea sofocante
DIAGNOSTICO
• Microscopia: detección de huevos

• Fase aguda no hay huevos
• Cuadro clínico, eosinofilia 60%
• Anemia, VSG elevada, hipergammaglobulinemia
• Pruebas de función hepática
• Tomografía: lesiones hipodensas
• Laparoscopia: nódulos específicos
• Test de antígenos en suero y heces
IMAGEN:
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETRÓGRADA ENDOCCÓPICA
En la imagen podemos ver un

síndrome coledociano por la migración
de una fasciola hacia el colédoco. Se
puede ver en endoscopio (flecha roja)
que está haciendo una
pancreatografia retrograda
endoscópica, se pinta completamente
el colédoco con el conducto hepático y
se observa el trematodo (Flecha azul)
DIAGNOSTICO
• Método directo coprológico

o Detectar gusanos o huevos
• Métodos serologicos y moleculares:
o ELISA: sensibilidad 100% y especificidad 97%. ELISA ayuda para muchas enfermedades
o PCR tiempo real en heces: alta sensibilidad
o Ensayos de inmunofluorescencia
o Contrainmunoelectroforesis
o Hemaglutinación indirecta
o Fijación del complemento
• Endoscopia o cirugía (laparoscópica)
• Imagen:
o Tomografía computada
o Resonancia magnética
o Ultrasonido
o Colangiografía excretoria
TRATAMIENTO
1. Triclabendazole: (fasinex)
2. 10 mg/kg/dia vo por 01 o 02 días
3. Alternativa
4. Bithionol: adultos y niños
5. 30 a 50 mg/kg/dia (dosis maxima por dia 2 gramos) en dosis unica
6. Duración: 10 a 15 días
7. Tasa de curación: 80%
8. Nitazoxanide
PREVENCION
• Destruir caracoles
• Aplicar sulfato de plata, de cobre en aguas
• Medidas de saneamiento del agua
• Abstenerse de comer berros en zonas endémicas
• Lavado adecuado de verduras y plantas comestibles de tallo corto
Las medidas son básicamente deducibles con todo lo que se ha conversado

9 (A) - Parasitosis

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9 (A) - Parasitosis

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Med Int – F3 – Parasitosis Peraltilla, S; Delgado, S

PARASITOSIS: INFECCIONES POR PROTOZOARIOS,

Es una Geohelmintiasis causada por el Ascaris Lumbricoides.

1. Nematodo intestinal de mayor tamaño

IMAGEN. Ciclo de vida de la Ascariasis lumbricoides

• Los huevos inmaduros llegan al suelo a través

• Amplios efectos en sus diferentes etapas

IMAGEN. Radiografía de pulmón

La radiografía de pulmón usualmente presenta una baja especificidad con

• Formación de nudos --> Obstrucción intestinal --> Abdomen agudo

IMAGEN: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR ASCARIS IMAGEN: Ascaris abdominal

IMAGEN: Tomografía computarizada (CT) IMAGEN: Ascariasis biliar

• Albendazol 400 mg VO x1 dosis (100%curacion)

• Pirantel pamoato: 11mg/kg VO x 1dosis

• Ivermectina, nitazoxamida, piperacina citrato, levamisol

• Lavar y controlar los alimentos consumidos

• El Ancilostoma duodenale y Necator americanus pertenecen a la familia Ancylostomatidae

• Presentan un esófago prominente

IMAGEN: CICLO DE VIDA DE LA INFECCIÓN DEL ANQUILOSTOMA INTESTINAL

Ser humano que tiene estos parásitos

En todas esas zonas que hay gente que anda

IMAGEN: ANCYLOSTOMA DUODENALE

Aquí están los Ancilostomas y vean ustedes

• La larva levariforme es el elemento infectante para el hombre

• La longevidad se estima de más de 6 años

• El mecanismo de transmisión es el contacto con el suelo contaminado

Pasarían por cuatro fases:

• Penetración por la piel a través de infección de las larvas

• Relacionado a la anemia: microcítica e hipocrómica

• Es una infección cosmopolita

En general la población infantil es la más susceptible.

• Nemátode de aspecto blanquecino

• Depone huevos elípticos, de color pardusco

IMAGEN: Ciclo de via de Triachuriasis

o Parásito que no cumple el ciclo de luz, es

• Mecanismo de Infección: Vía fecal oral.

• El daño está relacionado con la carga parasitaria.

• La mayoría son asintomáticas.

• La parasitosis masiva se presenta en niños desnutridos entre los 2 a 5 años.

• Anemia hipocrómica y microcítica.

IMAGEN: Colonoscopia de Trichuriasis. Puede observase

• Meta: Impedir la contaminación fecal humana del suelo.

• Es prevalente en climas tropicales de Asia, África y América.

• Strongyloides Stercolaris es un nematodo filiforme muy pequeño

Autoinfeccion o infección endógena

• Larvas rhabditiformes no salen al exterior

IMAGEN: Ciclo biológico de Strongyloides stercolaris

Los huevos dentro del intestino delgado se convierten

• Puede provocar una neumonitis de Loeffler

• Prurito, pápula y edema en zona de entrada

1. Asintomático o con pocas molestias

IMAGEN: RX DE TORAX CON AUMENTO DE LA TRAMA

• Identificación de la Larva en heces

IMAGEN: COLONOSCOPÍA (ENDOSCOPÍA - STRONGYLOIDIASIS)

En esta colonoscopía, podemos ver que los parásitos son muy

IMAGEN: TOMA HISTOPATOLÓGICA (STRONGYLOIDIASIS)

En esta toma histopatológica, si se puede ver un parásito,

• No se dispone de drogas 100% efectivas.

• La prevención es igual al de las uncinarias.

• Existen tres parecidas especies: E. histolítica, E. dispar y E. moshkovskii.

Vean como sale el quiste, ingresa, produce la enfermedad y se repite el

Puede afectar el hígado eferentemente, pulmón, puede afectar el

• El hombre es el principal hospedero y reservorio.