MALA R I A -

PALUD I S M O

INTEGRANTES:
 BRENDA LIZBETH MANCILLA CRESPO
 GHERING ANDRES TONDELLI AGUILERA
 J AV I E R P O N C E L U N A P I Z A R R O
 JORGE ANTONIO ARRAZOLA ROJAS
 J HA S MI N E K ATH E R I N E M A Q U E R A M E D R A N O
 L U I S D A N I E L C H U Q U I M I A PA R A B A

DOCENTE: Dr. Milton H. Suarez

“HISTORIA’’
LA MALARIA SE HA RECONOCIDO
D E S D E E P O C A S M U Y R E M O TA S Y E N
VA R I O S PA I S E S ANTIGUOS: CHINA,
EGIPTO, GRECIA Y ROMA,
MACEDONIA.
 DESCUBRIMIENTO DEL PARASITO Y
LA DEMOSTRACION

CARLOS LUIS ALFONSO LAVERAN RONALD ROSS

(1880) (1897)
 ‘’EPOCAS ANTIGUAS’’ LIBRO
“NEI CHING CANON”

EMPERADOR HUAN TI MOMIAS DISECADAS

MUESTRAS DONDE SE ENCONTRARON ANTIGENO DEL

PARASITO (PULMON Y CEREBRO)
 A
E N
T
P HOMERO EMPEDOCLES HIPOCRATES
I
O G
U
C A
HISTORIADOR LIVY HORACIO WALPOLE ALEJANDRO MAGNO
S (1740)
‘’DESCUBRIMIENTO’’

CARLOS LUIS
ALFONSO LAVERAN
LOS PRIMEROS EN ENCONTRARLO
DENTRO DE LA CELULAS DE LOS ORGANOS
FUERON LOS PATOLOGOS ALEMANES :
MECKEL Y VIRCHOW (1847)

CAROLUS LINNAEUS GERHART (1884)

‘’TRANSMISION’’
PATRICK MANSON
MEDICO INGLES, FUE QUIEN INICIO
EL CONOCIMIENTO SOBRE LA
TRANSMISION DEL PALUDISMO.

SIR RONALD ROSS

FUE QUIEN DEMOSTRO LA
TRANSMISION DE LA
MALARIA POR EL MOSQUITO
DEL GENERO ANOPHELES.
‘’NUEVO MUNDO’’

ARBOL DEL GENERO CINCHONA

RAMAS DEL ARBOL ORIGINARIO DE
AMERICA DEL SUR, SU CORTEZA SE USA
CON EL NOMBRE DE ‘QUINA’DE DONDE SE
EXTRAE LA QUININA.
 AGENTES
ETIOLOGICOS
Los parásitos causantes de la malaria son
protozoarios del genero plasmodium.
En los humanos producen infección 5 especies
del genero plasmodium.

• P. Falciparum.
• P. Vivax.
• P. Malariae.
• P. Ovale.
• P. Knowlesi.
Morfológicamente se distinguen dentro de los
eritrocitos las siguientes formas:
• Trofozoítos.

• Esquizontes.

• Merozoitos.

• Gametocitos.
 Trofozoítos
Tienen forma de anillo.
Constan de un Citoplasma, Cromatina o Nucleo y
Granulaciones.

P. Falciparum P. Vivax P. Ovale P. Malariae P. Knowlesi

 Esquizontes
Presentan dos o mas masas de Cromatina.
Están constituidas en forma de roseta y su interior por
merozoitos.

P. Falciparum P. Vivax P. Ovale P. Malariae P. Knowlesi

 Merozoitos
Salen del Esquizonte maduro por una ruptura del eritrocito
para entrar a uno nuevo.

P. Falciparum P. Vivax P. Ovale P. Malariae P. Knowlesi

Se forman de 16 Se forman Se forman de 8 Se forman Se forman en

a mas merozoitos alrededor de 16 a 12 Merozoitos alrededor de 8 promedio 10
en las vísceras. Merozoitos por por Esquizonte. Merozoitos por merozoitos por
Esquizonte. Esquizonte. Esquizonte.
 Gametocitos
Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres en la
circulación.

P. Falciparum P. Vivax P. Ovale P. Malariae P. Knowlesi

CICLO DE VIDA
D E L PA R C I T O D E L A M A L A R I A
CICLOS DE VIDA:
ESPOROGÓNICO Y ESQUIZOGÓNICO

• Ciclo esporogónico:
– Reproducción en el mosquito
– Reproducción sexual

• Ciclo esquizogónico:
– Reproducción en el Humano
– Reproducción asexual
CICLO ESPOROGÓNICO
• Mosquito Anopheles

• Reproducción sexual

• Células sexuadas:
Microgametocito (macho) y
Macrogametocito (hembra)

• Dura de 7 a 14 días.
CICLO ESQUIZOGÓNICO
• Reproducción asexual

• Ingresan los esporozoitos

• Se divide en dos periodos:

– Pre eritrocítico
– Eritrocítico
CICLO ESQUIZOGÓNICO:
PERIODO PRE ERITROCÍTICO
• 30 minutos en sangre

• Ataca a los Hepatocitos

• 6 a 12 días

• Libera merozoitos
CICLO ESQUIZOGÓNICO:
PERIODO ERITROCÍTICO
• Ataca a los Eritrocitos

• Trofozoítos

• Forma Esquizontes maduros

• Cada 48 o 72 horas

• Algunos forman gametos

PATOLOGÍA Y PATOGENIA
 A L TER A C I ONES EN EL ER I TR O CI TO

• P. Falciparum cualquier tipo de eritrocito adherencia al endotelio capitar

• P. Vivax y P. ovale Eritrocitos jóvenes
• P. Malariae Eritrocitos maduros

 PERDIDA DE ELASTICIDAD
 CITOADHERENCIA
 AUMENTO DE LA FRAGILIDAD
 TRANSPORTE DE OXIGENO DISMINUIDO
 HEMOLISIS
 DEFECTOS DE COAGULACION

ALTERACIONES EN LOS ORGANOS

• BAZO. Es de tamaño variable, esta moderadamente aumentado en el paludismo agudo.

Se observa un aumento de tamaño mas notoria en su forma crónica

• HIGADO. El daño hepático es progresivo y puede llegar a la insuficiencia especialmente en
infecciones por P. falciparum. Es frecuente observar lesiones inflamatorias inespecíficas en las
células parenquimatosas, células de Kupffer y espacios porta

figura N 1 figura N 2
• CEREBRO. La malaria cerebral es una encefalopatía aguda difusa. Se produce micro trombosis
capilar y reacción hiperérgica de los antígenos del parasito
• RIÑONES P. Falciparum produce glomerulonefritis con congestión, aumento de tamaño dl órgano y
pigmentación oscura. P. Malariae Principalmente en niños se presenta síndrome nefrótico
caracterizado por glomerulonefropatia proliferativa.

• PULMONES La principal patología pulmonar en malaria consiste en edema, congestión y formación

de membrana hialina alveolar
• OTROS ORGANOS.
 Medula ósea. Es de color oscuro como chocolate contiene gran cantidad de parásitos fagocitados
 Miocardio. Presenta focos de necrosis debido al bloqueo capilar
 La placenta. Muestra parásitos abundantes en los espacios Inter vellosos
 En el aparato digestivo. Aunque no es lo usual se puede encontrar hemorragias puntiformes,
obstrucción de capilares y necrosis de la mucosa.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas se dependen de varios factores como la especie de plasmodium, el
numero de parásitos y el estado inmunitario del huésped.

Fiebre terciana:
 P. Falciparum (maligna)
 P. Vivax, P. Ovale (benigna)

Fiebre cuartana:
 P. Malariae
• MALARIA AGUDA. El cuadro clínico caracteristico se resume en escalofríos, fiebre y sudoración,
asociados a anemia, leucopenia y posteriormente a esplenomegalia.

Periodo de escalofrió. Periodo febril. Periodo de sudoración

• MALARIA CRONICA. Se considera que existe en casos de paludismo de larga duración,
causadas por recaídas, desencadenadas por tratamientos insuficiente, cambio de clima,
alteración de la resistencia individual por diferentes caudas, como desnutrición,
inmunosupresión, operaciones quirúrgicas y enfermedades debilitantes
 Es generalmente benigna
 Esplenomegalia

• MALARIA EN EL EMBARAZO. La malaria por P. falciparum en el embarazo lleva a una alta

mortalidad del feto y en algunos casos de la madre

bloqueo Intervelloso niño con bajo peso al nacer

INMUNIDAD
• La respuesta inmune en la malaria es compleja.

• Inmumidad natural • Inmunidad adquirida • Inmumidad pasiva

 DIAGNÓSTICO
Examen Gota gruesa Recuento de
microscópico parasitos

El recuento por mL
es importante para
determinar el grado
de infección.
EPIDEMIOLOGÍA
• 2.7 MILLONES/MUERTES/AÑO
• 300MILLONES/INFECCIONES /AÑO
• 10% DE LAS MUERTES EN
MENORES DE 5 AÑOS EN AFRICA
• 46% DE LA HUMANIDAD VIVE EN
ZONAS DE PALUDISMO
• LA INCIDENCIA DE PALUDISMO
DEL VIAJERO ESTA SUBIENDO
 CONTROL DE LA MALARIA

CONTROL PREVENTIVO

• RELLENO Y DRENAJE DE
CHARCOS DE AGUA
• ROCIADO (FUMIGADO)
DOMICILIAR
• MEJORES CONDICIONES DE
VIVIENDA
• UTILIZAR MOSQUITEROS
• QUIMIOPROFILAXIS A
EXPUESTOS
 FÁRMACOS ANTIPALÚDICOS
CLASIFICACIÓN CLÍNICA

1.-ESQUIZONTICIDAS CLOROGUANIDA
TISULARES UTILIZADOS EN
PROFILAXIS CAUSAL

2.- ESQUIZONTICIDAS
TISULARES UTILIZADOS PRIMAQUINA
PARA EVITAR RECAIDA:

ACCIÓN
RAPIDA
3.-ESQUIZONTICIDAS
HEMÁTICOS UTILIZADOS
EN LA CURACION CLINICA ACCIÓN
Y LA SUPERVISION: LENTA
TRATAMIENTO DEL
PALUDISMO
 PREVENTIVO:
De áreas endémicas a áreas no endémicas

 SUPRESIVO:
Es quitarle los síntomas al paciente, no
curarlo

 RADICAL(PROFILACTICO Y CURATIVO)
combinación de esquizonticidas de acción
hemática y tisular.
 PROFILACTICO:
- no hay resistencia a la cloroquina
-hay resistencia a la cloroquina

 CURATIVO:
que tener en cuenta el plasmodium