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Motivos de consulta:

PALIDEZ

El color de la piel depende de diversos factores, por ejemplo, de la riqueza de pigmento melánico, de la
presencia de otros pigmentos anormales, así como del espesor de las capas superficiales y la irrigación de la
dermis. Esta comprende la red vascular y está en relación con el tono vasomotor, y la calidad de la sangre
circulante.

La palidez: puede definirse como el aumento del tono blanquecino (lívido) de la piel y de las mucosas,
observable aun en personas de raza negra (fig. 63-1-1). Puede ser
generalizada o localizada. La forma generalizada puede ser
transitoria, debida a una vasoconstricción cutánea, mientras
permanecen rosadas las mucosas. Este tipo de palidez se observa
en el shock y en la hipotensión arterial con lipotimia o síncope

En la anemia: la palidez es generalizada y permanente, y afecta

también las mucosas por la disminución de la hemoglobina
circulante. Si bien la palidez es el signo más evidente de anemia,
no es un hallazgo sensible ni específico. Tiene mayor especificidad
para el diagnóstico de anemia la observación de palidez en sitios
menos influidos por los factores mencionados, como la mucosa
yugal, el paladar, la faringe, la conjuntiva palpebral, los labios y las
palmas. En estas últimas, la palidez en el fondo de los surcos cuando se extienden forzadamente los dedos
se relaciona con una Hb menor de 7-8 g/dL. No debe tenerse en cuenta la palidez como signo de anemia en
presencia de vasoconstricción o de cianosis.

En algunas formas de anemia, la palidez aparece acompañada de otros tonos o matices de coloración y
adopta aspectos semiológicos distintivos. Por ejemplo:

En las anemias hemolíticas puede observarse palidez con

coloración amarillenta de la piel y las mucosas (ictericia
flavinica);
La anemia perniciosa suele provocar una marcada palidez
con un tinte amarillo limón;
En los pacientes neoplásicos y en los casos de insuficiencia
renal crónica puede verse una palidez cérea o levemente
amarillenta ("pajiza").
En las fases avanzadas del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida puede haber palidez acompañada de un tinte
grisáceo o terroso de la piel.
En la insuficiencia suprarrenal crónica (enfermedad de
Addison) puede encontrarse una llamativa combinación del oscurecimiento de la piel por
melanodermia con la palidez mucosa por anemia.
Además de la palidez constitucional por razones raciales o familiares, debida a mayor espesor de la
epidermis o a la vasoconstricción permanente,
se debe mencionar la producida por infiltración cutánea por edema o por sustancia mucoide, como
en el hipotiroidismo (fig. 63-1-2). Por otro lado, en el panhipopituitarismo la piel adquiere una
coloración que varía de la palidez cérea a la amarillenta. Esta hipopigmentación se manifiesta sobre
todo en las regiones peribucal y periorbitaria. Dado que la palidez no es un signo patognomónica de
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anemia y que puede haber anemia sin palidez y palidez sin anemia, debe enfatizarse que el
diagnóstico presuntivo de anemia siempre debe ser confirmado por el laboratorio.

SINDROME ANEMICO
Anemia: La anemia puede definirse como una
disminución de la masa de glóbulos rojos
circulante por debajo del nivel normal. En la
práctica se utilizan los valores de:
Hemoglobina (Hb),
De hematocrito (Hto) y
Del recuento de glóbulos rojos (GR).
Existe anemia cuando los valores son inferiores a
dos desviaciones estándar de la media.
En ocasiones, el descenso de los valores de un paciente
con respecto a los que se conocen previamente puede
indicar anemia, aunque aún no se encuentren por debajo
del límite inferior de la normalidad. Las personas que viven
e n lugares de elevada altitud tienen valores más altos que
las que están a nivel del mar.
Debe tenerse presente que la anemia no constituye, per se, una
enfermedad, sino que siempre es secundaria a otro trastorno
que constituye la enfermedad de base o se asocia con él.
Cuando en un paciente se diagnostica anemia, es necesario
determinar su mecanismo patogénico y, posteriormente, llegar
al diagnóstico etiológico y de la enfermedad causal.

EPIDEMIOLOGÍA

La anemia es una de las patologías más frecuentes en la práctica clínica. Un estudio de la OMS indica que
hasta u n 35% de las mujeres y un 20% de los hombres pueden padecerla y el 50% de estos casos son de
causa ferropénica.

ETI0PAT0GENIA

Se puede producir anemia por tres mecanismos patogénicos independientes, en ocasiones, combinados
entre sí (cuadro 66-1-2). Estos mecanismos son:

1. Disminución de la producción medular de GR.

2. Aumento de la destrucción de los GR.
3. Pérdidas hemáticas.

Disminución de la producción medular de glóbulos rojos

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En condiciones normales, se destruye alrededor del 1% de los GR, los

cuales circulan 110 a 120 días en la sangre. Si no son reemplazados
por nuevos eritrocitos, se origina una anemia secundaria a la
producción insuficiente de GR, llamada anemia hipoproliferativa o
arregenerativa. Al estar causada por insuficiencia medular en varios
de estos procesos la citopenia compromete también la serie blanca
(leucopenia) o la serie megacariocitica (plaquetopenia) y ocasiona
bicitopenia o pancitopenia. El compromiso medular puede ser
primario, como en la aplasia medular, la eritroblastopenia (aplasia
roja) y las mielodisplasias, o secundario a infiltración por neoplasias,
granulomas, fibrosis y leucemias (mielotisis). La carencia de factores
de maduración (vitamina B12 y folatos) y el descenso de los niveles
hormonales de eritropoyetina (EPO), hormonas tiroideas y
andrógenos también provocan anemias arregenerativas. Las anemias
secundarias a enfermedades agudas y crónicas no primariamente
hematológicas ("anemia de los trastornos crónicos") se deben
también a una disminución de la producción por alteración en la
reutilización del Fe, causada por aumento de la hepcidina y otros
mecanismos de tipo inmunológico.

Aumento de la destrucción de los glóbulos rojos

Como ya se dijo, los eritrocitos circulan durante 110 a 120 días. El

descenso de la vida media por debajo de 100 días define la
presencia de hemólisis. En este contexto, aparece anemia cuando la
médula ósea no puede compensar con un aumento en la
producción de GR. Puede haber estados hemolíticos con
compensación de la médula ósea sin anemia. Estos procesos hemolíticos compensados suelen ser
asintomáticos y solo demostrables con pruebas de laboratorio. Las anemias hemolíticas se clasifican por su
causa en congénitas o adquiridas y, por su mecanismo patogénico, en intracorpusculares (alteración dentro
del GR o en su membrana) y extracorpusculares (anomalía externa al GR). Pueden presentarse en forma de
crisis hemolíticas agudas o de procesos crónicos y larvados.

Pérdidas hemáticas

Representan la causa más frecuente de anemia. La hemorragia

puede ser aguda, subaguda o crónica, macroscópica y evidente, o
microscópica y oculta.

La hemorragia aguda ocasiona cuadros de hipovolemia con posterior anemia (al producirse hemodilución),
mientras que en la pérdida crónica de sangre la anemia es secundaria a la ferropenia cuando se agotan los
depósitos medulares de hierro. Esto ocurre en los hombres después de pérdidas de 1.200 mL o más y de
600 mL o más en las mujeres. Los sitios más frecuentes de pérdida son el aparato digestivo (superior e
inferior) en ambos sexos y e l tracto genital femenino. Con menor frecuencia, la hematuria de distintas
causas ocasiona ferropenia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología depende de cuatro factores combinados entre sí:

La magnitud del descenso de la masa de GR.

La rapidez de instalación y el tiempo de evolución del cuadro.
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La enfermedad que causa la anemia.

Los mecanismos de compensación del organismo.

Los síntomas derivados de la disminución del aporte de O2 a los tejidos reflejan la caída de la concentración
de Hb. La extracción de O2 por los tejidos puede incrementarse de un basal de 25% a un máximo de
alrededor de 60% en presencia de anemia o hipoperfusión. Por lo tanto, el aporte de 02 a los tejidos puede
mantenerse por aumento de la extracción tisular hasta una concentración de Hb de 8 a 9 g/dl. Cuando se
agrega la compensación cardiovascular con aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, la
liberación de 02 puede mantenerse en reposo aun con concentraciones de Hb de 5 g/ dL (Hto de 15%). Los
síntomas tendrán lugar en reposo con valores inferiores o con valores mayores durante el ejercicio, o
cuando no hay compensación cardíaca adecuada por una enfermedad cardiovascular.

Es importante el tiempo de evolución, así como la rapidez de desarrollo de la anemia, ya que en los casos de
largo tiempo de evolución y desarrollo insidioso se toleran sin
síntomas niveles sorprendentemente bajos de Hb. Esto ocurre
con frecuencia en las anemias ferropénicas y megaloblásticas.

Las molestias iniciales que suelen ser el motivo de consulta son

disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad y los síntomas
secundarios a los mecanismos compensatorios como taquicardia,
palpitaciones y acúfenos. En ocasiones, el paciente consulta aún
en una etapa asintomática debido a la palidez, dato que casi siempre recibe de otras personas. A veces, la
consulta se efectúa cuando se han producido complicaciones como angina de pecho, infarto agudo de
miocardio, claudicación intermitente y cuadros graves de insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a la
anemia sin cardiopatía orgánica previa.

En los casos de anemia de producción y presentación agudas, el cuadro es de hipovolemia con mareos,
ortostatismo, hipo tensión arterial, lipotimia, síncope y shock.

Algunos síntomas se presentan en determinadas causas de anemia.

En los casos de ferropenia es frecuente la aparición de pica (hábito de ingerir sustancias no alimenticias),
particularmente pica por hielo (pagofagia) y, en ocasiones, por tierra (geofagia), sobre todo en los niños. Es
necesario interrogar de forma dirigida acerca de esta particular manifestación, ya que rara vez los pacientes
la refieren espontáneamente. Los estados ferropénicos pueden provocar también disfagia secundaria a
membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinson). La ferropenia per se, aun sin anemia, puede
ocasionar síntomas como trastornos gastrointestinales (dispepsia, estreñimiento), glositis, estomatitis y
queilitis; problemas de la conducta (irritabilidad, insomnio, disminución de la a tención), y trastornos del
crecimiento. Estas manifestaciones de la carencia de Fe son más marcadas en los niños. En los casos de
hemólisis, el pacien te puede consultar por ictericia sin coluria o debido a episodios de dolor lumbar
(semejante al cólico renal) y fiebre en las crisis hemolíticas.

Las anemias megaloblásticas, sobre todo la anemia perniciosa con déficit de vitamina B12, puede
presentar síntomas neurológicos como trastornos de la marcha (tabes dorsal), parestesias, confusión y
trastornos del sensorio (síndrome neuroanémico).

Las anemias por insuficiencia medular (p. ej., aplasia de la médula ósea) pueden presentar síntomas
debidos a la leucopenia (infecciones) o a la trombocitopenia (hemorragias).

La enfermedad causante de la anemia puede provocar síntomas que motivan la consulta. Así, es frecuente
que se consulte por pérdidas anormales de sangre, muchas veces por el aparato digestivo (hematoquecia
o melena) o urogenital (hematuria, metrorragia). El motivo de consulta puede ser dolor abdominal, acidez,
pirosis o cambios del ritmo evacuatorio intestinal. En las enfermedades neoplásicas puede aparecer
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sintomatología secundaria al órgano o a los órganos afectados, así como cuadros generales de anorexia y
pérdida de peso.

EXAMEN FÍSICO

La fiebre asociada con anemia se presenta en una gran variedad de entidades: infecciones
agudas y crónicas, neoplasias, enfermedades inmunitarias y crisis hemolíticas. El tipo de
curva térmica a veces hace sospechar el diagnóstico, como la fiebre cada 48 a 72 horas en
el paludismo y la fiebre ondulante de Pel-Ebstein de la enfermedad de Hodgkin.
Deben evaluarse la coloración de la piel y de las mucosas y el grado de palidez y sus
distintos tonos. La presencia de ictericia orientará hacia procesos hemolíticos, pero
también se la puede observar en enfermedades hepáticas y biliares que evolucionen con
anemia.
La aparición de petequias en la piel, las mucosas o la retina suele indicar un proceso
medular o periférico que afecta también el sector plaquetario.
El examen de las uñas aporta datos en las anemias ferropénicas, en las que se pueden
observar uñas frágiles con estriaciones longitudinales y, en ocasiones, una forma cóncava,
''en cucharita" (coiloniquia).
La observación de una lengua depapilada, dolorosa y de color rojo intenso puede indicar
un déficit de vitamina B12 (glositis de Hunter). Puede encontrarse también glositis atrófica
debida al déficit de hierro.
En las ferropenias, el cabello también suele estar seco, frágil y quebradizo.
En los pacientes con anemia, el hallazgo de adenopatías puede indicar un proceso
linfoproliferativo o neoplásico como enfermedad subyacente.
La esplenomegalia también es más común en los trastornos linfoproliferativos, pero puede
ser la pista que oriente hacia un hiperesplenismo, por lo general con compromiso de las
otras series hematopoyéticas (leucopenia y/o trombocitopenia).
El dolor provocado por la percusión del esternón debe hacer sospechar la infiltración
medular por una leucemia aguda.
El examen cardiovascular suele poner de manifiesto soplos cardíacos eyectivos debidos a
una aceleración compensadora del flujo sanguíneo, mientras que los soplos regurgitativos
pueden ser la clave para sospechar una endocarditis infecciosa. Puede aparecer edema
secundario a retención hidrosalina como parte del síndrome anémico o edema secundario
a enfermedad renal, hepática, cardíaca o por hipoalbuminemia, asociadas con la
enfermedad de base.
En la palpación abdominal es posible detectar masas de origen gastrointestinal o renal que
suelen presentarse con anemia. No hay que omitir el cuidadoso examen pélvico en la
mujer, el prostático en el hombre y el anorrectal en ambos sexos, ya que puede hallarse
fácilmente la causa de la anemia (tumores ginecológicos, prostáticos y rectales,
hemorroides).
Las alteraciones en el examen neurológico, como apalestesia y síndrome cordonal
posterior (seudotabes), se presentan en la anemia perniciosa, mientras que los reflejos
osteotendinosos con relajación lenta y la miopatía pueden ser manifestaciones de
hipotiroidismo, que a menudo ocasiona anemia.
Debe observarse la coloración de las heces y de la orina en busca de pérdidas hemáticas
evidentes, como melena, hematoquecia, hematuria y hemoglobinuria.
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ENFOQUE DIAGNÓSTICO

El paciente con anemia

Los pasos para seguir ante un paciente con síndrome anémico
son:

1. Confirmación de la anemia mediante el laboratorio.

2. Evaluación de la gravedad, agudeza y riesgo de
complicaciones.
3. Determinación del mecanismo patogénico.
4. Diagnóstico de la causa etiológica y las enfermedades asociadas.
5. Tratamiento de la anemia y de la enfermedad de base,

En la evaluación del riesgo deben tenerse en cuenta factores comórbidos como la edad (los
adultos mayores tienen menor tolerancia a iguales grados de anemia que los jóvenes) y las
patologías cardiovasculares, respiratorias y cerebrales asociadas. Para determinar la patogenia,
que en ocasiones puede combinar varios factores entre sí, es necesario valorar con sumo cuidado
las manifestaciones clínicas, los antecedentes y el examen físico. Posteriormente deberán
solicitarse estudios complementarios de tres tipos:
a. Los valores que se obtienen por los análisis automatizados: Hto, Hb, recuento de GR,
porcentaje y número de reticulocitos, el volumen eritrocitario (VCM), la Hb eritrocitaria
(HCM y CHCM) y el RDW (red ce// distribution width).
b. El examen morfológico de las células sanguíneas en un extendido o frotis efectuado por un
observador experimentado.
c. Estudios especiales como los de metabolismo del hierro, los parámetros de hemólisis, la
determinación de factores de maduración y el examen de la médula ósea.
Valores que se obtienen por los análisis automatizados
Mediante la determinación del VCM, las anemias se dividen en aquellas con VCM normal
(normociticas), disminuido (microcíticas) y aumentado (macrociticas).
La determinación de la HCM divide los GR en normocrómicos, hipocrómicos e
hipercrómicos. El aumento del RDW o amplitud de distribución del tamaño de los
eritrocitos (ADE) indica la presencia de anisocitosis (eritrocitos de tamaño variable).
El porcentaje corregido de reticulocitos, o
mejor aún su número absoluto, separa a su
vez las anemias regenerativas (reticulocitos
aumentados) de las anemias arregenerativas
(reticulocitos normales o disminuidos).
A partir del VCM, las anemias se subdividen en microcíticas, normocíticas y macrocíticas.
El tamaño de los glóbulos rojos constituye, así, el punto de partida de los diferentes
algoritmos diagnósticos.
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Examen morfológico de las células sanguíneas

El otro pilar importante en la evaluación diagnostica es el examen morfológico del frotis de sangre que sirve
para observar la presencia de alteraciones del tamaño y la coloración de los eritrocitos, células inmaduras
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(eritroblastos), anomalías en los leucocitos y plaquetas, y, fundamentalmente, detectar anormalidades en la

forma de los GR (poiquilocitosis o GR de formas variadas). La presencia de ciertos poiquilocitos puede
orientar de modo significativo el diagnóstico de algunos tipos de anemia, como la observación de
megaloblastos (macrocitos de forma oval). Cuando se observan eritroblastos circulantes junto con
leucocitosis (anemia leucoeritroblástica), la causa subyacente suele ser una infiltración medular (p. ej.,
carcinomatosis). Este examen morfológico del extendido sanguíneo brinda información de gran valor, que
no es reemplazada por los aparatos de automatización, siempre que lo efectúe un observador
experimentado.

Estudios especiales

Anemias microcíticas
La presencia de microcitosis se define con un VCM menor de 80 fL. Teniendo en cuenta que la anemia
ferropénica es una de las causas más frecuentes, los estudios del metabolismo del hierro son importantes
para el diagnóstico. Comprenden:

a. La determinación de la ferremia,
b. La transferrina (proteína transportadora del hierro), la
capacidad total de transporte, el porcentaje de saturación
de la transferrina y
c. La ferritina sérica.

Esta última es el dato que mejor se correlaciona con los depósitos

medulares de hierro (Fe). Solo en casos especiales se necesita la
comprobación de la ausencia de depósitos de Fe en el examen
medular. La presencia de hemosiderina en la médula en un paciente
con anemia excluye la ferropenia, salvo en los casos de hemorragias
masivas recientes o terapéutica con Fe. Sin embargo, la ausencia de
Fe en un aspirado medular no es definitivamente diagnóstica de
depósitos vacíos, ya que puede deberse a defectos técnicos.

La anemia que acompaña a las enfermedades crónicas no

hematológicas y también, a veces, a las enfermedades agudas, se
debe a una utilización incorrecta de los depósitos de Fe que da lugar a anemia normocítica o microcítica,
con reticulocitos bajos y ferremia normal o descendida. A diferencia de la ferropenia, la transferrina está
descendida, y la saturación y la ferritina son normales. En el examen medular, que habitualmente no es
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necesario, se observa aumento del Fe en el retículo con poca captación en los precursores eritrocitarios.
Este tipo de anemias es muy frecuente en la práctica clínica.

Otro importante grupo de anemias microcíticas está

constituido por las talasemias. Estas enfermedades son
hemoglobinopatías, y la betatalasemia en su forma menor
(rasgo talasémico) es la más frecuente en nuestro país. Da
lugar a una anemia microcítica e hipocrómica (fig. 68-1-5),
pero con RDW normal, reticulocitos aumentados (es un
proceso hemolítico crónico) y hierro normal. La
electroforesis de Hb o los estudios de biología molecular
confirman el diagnóstico. En el cuadro 68- 1- 2 se presenta
el diagnóstico diferencial de las anemias microcíticas.

Anemias macrocíticas
La presencia de macrocitosis se define con un VCM mayor
de 100 fl. Debe descartarse una reticulocitosis, ya que los
reticulocitos, por su tamaño, elevan el VCM. En la práctica,
el aumento de los reticulocitos se observa en tres
situaciones:

a. En la hemólisis,
b. En una hemorragia aguda o reciente y
c. En la recuperación de una anemia carencial.

También puede encontrarse una macrocitosis espuria (seudomacrocitosis) en presencia de crioaglutininas,

dado que la aglutinación de los GR de termina un aumento apa rente del VCM que desaparece calentando
la sangre. Las anemias macrocíticas se dividen en megaloblásticas y no megaloblásticas.

En el diagnóstico de megaloblastosis es determinante el examen visual del frotis y también de la celularidad

medular. Los GR no solo son grandes, sino que adoptan además una forma
oval característica. Los valores mayores de 115 fl. casi siempre corresponden
a megablastosis. en de la maduración, como la serie blanca se observa
anomalías de la maduración, como hipersegmentación de los granulocitos
(fig. 68-1 -6). Puede haber leucopenia y también trombocitopenia, por lo
general leves a moderadas. Es característico y frecuente en esta entidad el
aumento (habitualmente marcado) de la LDH plasmática como expresión de
eritropoyesis ineficaz.

Cuando el frotis no muestra los hallazgos típicos, el examen de la médula

ósea pondrá de manifiesto los cambios megaloblásticos (asincronismo
madurativo nucleocitoplasmático, metamielocitos gigantes). Las mediciones
de folatos y de vitamina B12 determinarán el déficit causal. Las causas más
comunes de anemia macrocítica no megaloblástica son el alcoholismo, las hepatopatías y el
hipotiroidismo. Puede presentarse macrocitosis por anomalías madurativas en algunos síndromes
mielodisplásicos y en las leucemias agudas, diagnósticos que se efectúan con el frotis y la punción medular.

Anemias normocíticas

En las anemias normocíticas, el VCM es normal (80- 100 fL). Las causas son múltiples y heterogéneas. Puede
haber reticulocitos normales o elevados, según la causa. A veces, en la fase inicial de una anemia microcítica
o macrocítica, el extendido sanguíneo brindará pistas diagnósticas.
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Con frecuencia, este tipo de anemia es secundario a enfermedades no hematológicas de muy variada
etiopatogenia (anemia de los trastornos crónicos); en estos casos es útil la determinación de la ferremia y
de la transferrina (ambas descendidas) y de la ferritina sérica, que estará normal y descartará la ferropenia
o elevada por ser un reactante de fase aguda. La anemia de la enfermedad renal crónica por déficit de
eritropoyetina también es habitualmente normocítica y normocrómica.

Las anemias hemolíticas a menudo son normocíticas, pero en ellas la observación del frotis brinda datos
importantes, como el aumento de los reticulocitos y la presencia de poiquilocitos, algunos con formas
distintivas, que orientan a determinadas causas (esferocitos, dacriocitos, target cells etc.). En los procesos
hemolíticos por fragmentación mecánica de los GR tiene valor diagnóstico la presencia de esquistocitos
(eritrocitos fragmentados). Por último, las distintas pruebas de laboratorio para detectar hemólisis
corroborarán este diagnóstico y su etiología (medición de haptoglobina, Hb libre en plasma, LDH, bilirrubina
indirecta, prueba de Coombs, etc.). En el caso de las anemias hemolíticas autoinmunes, el estudio
inmunohematológico completo determinará el tipo de anticuerpos involucrados así como su rango térmico
de acción (anticuerpos calientes o anticuerpos fríos o crioaglutininas). La combinación de un aumento de la
LDH sérica y un descenso de la haptoglobina tiene un 90% de especificidad para el diagnóstico de hemólisis,
mientras que la normalidad de ambas determinaciones tiene un 92% de valor predictivo negativo.

ETIOLOGÍA

Una vez determinada la patogenia, podrá orientarse el estudio de la etiología y de las enfermedades
asociadas. Con frecuencia los mecanismos patogénicos son varios; por ejemplo, puede haber ferropenia
sumada a una anemia de los trastornos crónicos, procesos hemolíticos con deficiencia secundaria de folatos
o megaloblastosis con pérdidas hemáticas

Ante el hallazgo de ferropenia debe recordarse que, salvo en los raros casos de causa nutricional o por
malabsorción intestinal y en estados de aumento de los requerimientos, como el embarazo y la lactancia, el
déficit de Fe siempre se debe a pérdidas sanguineas, por lo general crónicas. Los pacientes sometidos a
cirugía por obesidad (cirugía bariátrica) pueden presentar anemia ferropénica por disminución de la
absorción de hierro. Una entidad que también debe ser considerada ante una anemia ferropénica de causa
no aclarada y cuando no se demuestran pérdidas hemáticas es la enfermedad celiaca. Esta entidad puede
presentarse con un síndrome de malabsorción completo o solo como una anemia ferropénica (por déficit de
su absorción) y en cualquier grupo etario. Para confirmarla deben solicitarse anticuerpos antigliadina o
antitransglutaminasa, o ambos, efectuar una biopsia (endoscópica) de segunda porción duodenal y evaluar
la respuesta a la dieta sin gluten.

Las hemorragias agudas no causan anemia

ferropénica, por lo menos al principio (los depósitos de
hierro en la médula ósea se mantienen). Las causas
más comunes de hemorragia crónica son las de origen
gastrointestinal en ambos sexos, y en la mujer se
agregan las causas ginecológicas. Las pérdidas
digestivas pueden ser manifiestas (melena,
hematoquecia) o microscópicas y ocultas. Puede ser de utilidad la búsqueda de sangre oculta en materia
fecal (SOMF) con la técnica de la bencidina o del guayaco o mediante técnicas inmunohistoqulmicas; estas
determinaciones tienen alta sensibilidad, pero frecuentes resultados positivos falsos. La sensibilidad y la
especificidad mejoran con tres determinaciones.
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La patología puede estar en el tracto digestivo superior (esofagits, úlcera gastroduodenal, tumores) o en el
inferior (pólipos, tumores, divertículos, lesiones vasculares). En alrededor del 5% de los casos se
encontrarán simultáneamente lesiones significativas
altas y bajas; por ello con frecuencia deben estudiarse
ambas porciones del aparato digestivo.

Cuando se diagnostica una anemia de los trastornos

crónicos, habitualmente la enfermedad subyacente es
manifiesta y la anemia suele ser leve a moderada. Debe
sospecharse otro mecanismo asociado si la anemia es marcada (Hto menor de 30%, Hb menor de 10 g/dL).

En las anemias megaloblásticas es necesario determinar si existe déficit de folatos o de vitamina B12, ya
que son secundarias a distintos procesos.

La cuantificación de los niveles plasmáticos de ambas vitaminas es útil, pero en realidad son los
niveles tisulares los que se correlacionan mejor con las carencias. En los casos de carencia de
vitamina B12, el paciente podrá padecer de una anemia perniciosa verdadera (gastritis atrófica con
aquilia, anticuerpos contra las células parietales gástricas y contra el factor intrínseco) o puede ser
secundaria a gastrectomía o resecciones del íleon terminal.
La deficiencia de folatos suele ser secundaria a un aporte dietario insuficiente (falta de ingesta de
legumbres verdes), malabsorción intestinal, fármacos (citostáticos, cotrimoxazol, difenilhidantoína),
alcoholismo o aumento de los requerimientos (embarazo, neoplasias, trastornos hemolíticos). El
alcoholismo crónico y el hipotiroidismo constituyen causas comunes de anemia macrocítica no
megaloblástica. Con menor frecuencia algunos medicamentos causan macrocitosis (p. ej., AZT).

La enfermedad subyacente en una anemia hemolítica puede tener muy diversa etiología y gravedad:

una hemólisis mediada por autoanticuerpos puede estar causada por una enfermedad del tejido conectivo
(p. ej., lupus eritematoso), una infección (micoplasma, virus de Epstein-Barr) o

un síndrome linfoproliferativo (linfoma); las anemias por fragmentación globular (microangiopáticas) se

asocian con prótesis valvulares cardíacas o aneurismas de aorta, y también forman parte de las llamadas
microangiopatías trombóticas (p. ej., púrpura trombótica trombocitopénica). En niños y adultos jóvenes, los
cuadros hemolíticos son habitualmente secundarios a
anomalías congénitas intracorpusculares o
extracorpusculares (p. ej., esferocitosis hereditaria,
talasemias. Debe recordarse que a menudo una misma
enfermedad puede provocar anemia por varios mecanismos
patogénicos distintos y simultáneos. Por ejemplo, un
paciente con cáncer puede tener anemia de los trastornos
crónicos, ferropenia por pérdidas digestivas y
megaloblastosis por carencia de folatos secundaria a falta
de ingesta (anorexia) y aumento de los requerimientos.