Anemia

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Para otros usos de este término, véase Anemia (desambiguación).
Anemia
AnemiaFrote.jpg
Frotis de sangre en un paciente con anemia por deficiencia de hierro. Los
eritrocitos están pálidos por falta de hemoglobina y tienen variado tamaño y forma.
También se observa un glóbulo blanco (la célula más grande y con núcleo).
Especialidad hematología
Síntomas Sensación de cansancio , piel pálida , debilidad, dificultad para
respirar , ganas de desmayarse
Diagnóstico Cuantificación de la hemoglobina en sangre
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La anemia se define como una cantidad disminuida de glóbulos rojos sanos o
normales, como una concentración disminuida de hemoglobina en la sangre, o bien
como un valor de hematocrito (Los valores medios varían entre el 41 y el 53 % en
los hombres, y entre el 36 y el 46 % en las mujeres) más bajo que lo normal.1

Índice
1 Definición
2 Clasificación
2.1 Por patogenia
2.2 Por morfología
2.3 Por presentación clínica
3 Epidemiología
4 Etiología
5 Patogenia
6 Cuadro clínico
7 Tratamiento
8 Véase también
9 Bibliografía
10 Referencias
11 Enlaces externos
Definición
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, se considera anemia cuando los
niveles de hemoglobina sanguínea son de menos de 13 g/dL en hombres y mujeres post
menopáusicas o menos de 12.5 g/dL en mujeres pre menopáusicas. Presenta síntomas
como moretones repentinos en la piel, esto suele permanecer como sensibilidad
crónica en mujeres, además de la caída de cabello y sensibilidad al dolor. Es un
problema generalizado de salud pública asociado con un mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad, especialmente en mujeres embarazadas y niños pequeños. En los niños, la
anemia puede afectar negativamente el desarrollo cognitivo, el rendimiento escolar,
el crecimiento físico y la inmunidad. 234

A nivel mundial, el contribuyente más importante al inicio de la anemia es la

deficiencia de hierro (anemia ferropénica), por lo que la anemia por deficiencia de
hierro y la anemia a menudo se usan como sinónimos, y la prevalencia de la anemia a
menudo se ha utilizado como un sustituto de la anemia por deficiencia de hierro.
Dado el papel del hierro en el transporte de oxígeno y los bajos consumos de hierro
por la alimentación de una gran proporción de la población mundial, se supone que
la deficiencia de hierro es uno de los principales factores que contribuyen a la
carga global de anemia. En general, se supone que el 50% de los casos de anemia se
deben a deficiencia de hierro. Es la deficiencia nutricional más prevalente a nivel
mundial, que afecta a aproximadamente una cuarta parte de la población mundial, y
se considera uno de los diez principales factores de riesgo mundiales en términos
de su carga de enfermedad atribuible.56Por eso es importante garantizar un consumo
diario o valor diario (VD) de hierro de 19 mg, por medio de la alimentación y/o la
suplementación.
La presencia de otras deficiencias de micronutrientes, como la vitamina A, vitamina
B12, ácido fólico, riboflavina y cobre, pueden aumentar el riesgo de anemia.
Entre las otras causas de anemia, una gran pérdida de sangre como resultado de la
menstruación o infecciones parasitarias como anquilostomas, ascaris y
esquistosomiasis pueden reducir las concentraciones de hemoglobina (Hb) en la
sangre. Las infecciones agudas y crónicas, como la malaria, el cáncer, la
tuberculosis y el VIH también pueden reducir las concentraciones de Hb en sangre.
Las enfermedades del aparato digestivo son otra de las causas de la anemia
crónica.7
La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico. Los signos de anemia
incluyen cianosis, ictericia y moretones o hematomas con facilidad. Además, los
pacientes anémicos pueden experimentar dificultades con la memoria y la
concentración, fatiga, aturdimiento o mareos, sensibilidad a la temperatura, bajos
niveles de energía o cansancio, falta de aliento y piel pálida. Los síntomas de
anemia severa o de inicio rápido son muy peligrosos ya que el cuerpo no puede
adaptarse a la falta de hemoglobina.

Clasificación
Por patogenia
De acuerdo con el recuento de reticulocitos, la anemia puede clasificarse en:8

Anemia regenerativa. Con aumento de reticulocitos como respuesta a una pérdida de

glóbulos rojos, por ejemplo después de un sangrado, o asociado a una enfermedad
hemolítica.
Anemia hiporegenerativa. Con reticulocitos normales o disminuidos, debido a un
déficit en la producción de glóbulos rojos, ya sea por alteración de la médula
ósea, por alguna deficiencia nutricional o asociada a enfermedades crónicas,
inflamatorias, tumores y otras.
Por morfología
El volumen corpuscular medio de los eritrocitos permite distinguir los tipos de
anemia de acuerdo con el tamaño de los glóbulos rojos:8

Anemia microcítica.
Anemia normocítica.
Anemia macrocítica.
Por presentación clínica
De acuerdo al tiempo de su instalación:8

Anemia aguda.
Anemia crónica.

Anemia drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo
oxígeno (hipoxia) debido a una alteración en la hemoglobina (HbS) y de su membrana;
aumentando su fragilidad y subsecuente destrucción intravascular.
La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado
de anemia, diferenciándolas en:

Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos

ente:

Endocrinopatías
Proceso inflamatorio crónico
Fallo renal crónico
Anemia aplásica
Eritropoyesis inefectiva:
Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y
cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y de ahí el
aumento de tamaño de los eritrocitos).
Defecto en la síntesis del grupo hemo: anemia microcítica por déficit de hierro y
anemia sideroblástica
Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocítica
Anemias por pérdida de sangre

Pérdidas agudas (repentinas)

Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la
menstruación, etc.)
Anemias hemolíticas

Alfa-talasemia
Anemia de células falciformes o drepanocítica
Esferocitosis hereditaria
Anemia por déficit de la enzima G6FD
Anemia por hemoglobinopatías
Anemia por infecciones (paludismo)
Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular
diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, hemoglobinuria nocturna paroxística, anemia
inmunohemolítica)
Epidemiología
La anemia en general, afecta sobre un 30% de la población mundial. Dependiendo de
los grupos poblacionales considerados la prevalencia de la anemia puede variar
entre un 2,9 a un 61%.68

En Estados Unidos, un 20% de los niños sufre de algún grado de anemia.4

La anemia por deficiencia de hierro afecta entre un dos y cinco por ciento de los
hombres adultos y mujeres postmenopáusicas y hasta un 10% de las mujeres en edad
fértil.5

Etiología
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se
incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente:,
Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la
eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la
eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis,
además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo
la Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la
síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida
de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir
la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están
relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de
eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos
tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una
reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol)
contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los
linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas
hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un
defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter
autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico)
es un transportador de fragmentos de un solo carbono. Con este carbono, el metil-
THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de
deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico,
produce errores en las cadenas de ADN.
Déficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversión
de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es
brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta
reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF.
Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando
también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita
conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse
esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de
la célula).
Defecto en la síntesis del grupo Hem
Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación
del hierro a la protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la
mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se
encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de
Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como
alteraciones esofágicas, en uñas, etc.
Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la
condensación de una glicina con un succinil-CoA para formar una molécula conocida
como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la
enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la
vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la
anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la
enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo
Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo,
zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando
a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF
que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape
del ácido fólico.
Defecto en la síntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la
conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un
defecto en la síntesis de las globinas. Si esta es localizada en la globina alfa se
llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina
beta). Si esta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se
evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se
reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta
talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3
DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide
puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a
la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a
la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una
hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la
destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos
niveles de eritrocitos en sangre).
Drepanocitosis (anemia de células falciformes): la función de la hemoglobina en el
eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera
reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia de células
falciformes (o drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura
de las globinas (valina por glutamato en el 6.º aminoácido), lo que se constituye
en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2,
tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una
forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la
membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la
compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta
particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños,
produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación
microvascular.
Inflamación intestinal crónica producida por la enfermedad celíaca79 y la
sensibilidad al gluten no celíaca10 no diagnosticadas ni tratadas. La anemia puede
ser la única manifestación de estas enfermedades, en ausencia de síntomas digestivo
o de otro tipo.1112
Nutrición deficiente o malabsorción:13 niños malnutridos, alcoholismo crónico,
enfermedad celíaca no tratada.79
Úlcera gástrica (en el estómago) o duodenal (en el primer tramo del intestino
delgado).14
Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la
producción de ácido gástrico.
Patogenia
La producción de la anemia se desarrolla mediante cualquier combinación de las
siguientes situaciones:

Producción reducida de glóbulos rojos.

Destrucción aumentada de glóbulos rojos.
Pérdida de glóbulos rojos.
Los defectos asociados a estas situaciones pueden ser propios de los glóbulos
rojos, de sus precursores o bien extrínseco a ellos.2

La producción reducida de glóbulos rojos es causada por una alteración en las

células progenitoras, en distintas etapas de diferenciación y maduración
(hematopoyesis). Si son afectadas las células pluripotenicales, la anemia ocurre en
el contexto de una pancitopenia. Las diferentes causas de las pancitopenias
modifican la hematopoyesis al afectar el micro ambiente necesario para la
regeneración, diferenciación y proliferación de las células madre.8

Cuadro clínico
Los síntomas15 y signos clínicos de la anemia se correlacionan con su intensidad y
la rapidez de su instauración. Otros factores que pueden influir son la edad del
paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardíaca o
insuficiencia respiratoria previa.

Los síntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia),

palpitaciones y falta de aire con el esfuerzo (disnea). También pueden aparecer
síntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo marcada, angor,
claudicación intermitente. En ocasiones se producen cambios de carácter que se
manifiestan como irritabilidad, desinterés, tristeza y abatimiento.

En la pérdida súbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y

se pierde el 40% del volumen sanguíneo que equivale a 2 litros de sangre,
predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión, y aparecen
signos de shock hipovolémico, tales como confusión, respiración de Kussmaul,
sudoración y taquicardia.

En la anemia crónica de mucho tiempo de evolución, muchos pacientes se adaptan a la

situación y sienten muy pocos síntomas a menos que haya un descenso brusco en sus
niveles de hemoglobina. 16

Tratamiento
Se diagnostica en laboratorio mediante análisis clínico o hemograma.

El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crónicas

consiste, en primer lugar, en intentar eliminar o solucionar la enfermedad
principal subyacente, lo que origina su curación definitiva en la mayor parte de
los casos; o al menos su mejoría notable, salvo que persistan otros mecanismos
fisiopatológicos o deficiencias asociadas. Por otra parte, se procede a la
administración de hierro.5

Véase también
Eritrocito
Alteraciones de los hematíes
Policitemia
Policitemia vera
Hemograma
Bibliografía
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