Anemia

Anemia es la disminución de la masa eritrocítica circulante, lo que se traduce

en un decremento en la cantidad de hemoglobina necesaria para el
intercambio de oxígeno y bióxido de carbono en los tejidos. Por sí misma no
es una enfermedad propiamente dicha, sino constituye el signo de algún
trastorno a determinar.
Puede ser el resultado de una disminución de la eritropoyesis o de una pérdida
anormal de glóbulos rojos que rebasa la capacidad de la médula de formar
nuevos hematíes, o una combinación de ambas situaciones. En ocasiones se
presenta cuando el enfermo no cuenta con los recursos necesarios para
producir hemoglobina suficiente.
Los valores de referencia para determinar la existencia de anemia son: en los
varones adultos tener cifras menores de 13.5 g/dL de hemoglobina (HB) y en
mujeres adultas, menos de 12 g/dL. En el cuadro 12-2 se despliegan los valores
normales en sangre de eritrocitos, hematócrito y hemoglobina, para mujeres
y varones adultos jóvenes y sanos. También se presentan los valores de los
índices globulares o corpusculares, elementos que deben tomarse en cuenta
para esta- blecer el diagnóstico de las anemias.
Ante un caso de anemia la cantidad de hemoglobina, hematócrito (porcentaje
de eritrocitos en un volumen de sangre determinado) y la cuenta de glóbulos
rojos, muestran valores menores a lo normal. Sin embargo, existen casos
como en el embarazo, en el que debido al incremento en el volumen
plasmático tanto la cuenta de hematíes como de hemoglobina y de
hematócrito son menores a los valores de referencia debido a hipervolemia y
dilución de la sangre, sin que necesariamente los valores totales globales sean
menores.
Para poder hacer una determinación del tipo de ane- mia es necesario tomar
en consideración los valores de los índices globulares o corpusculares, que se
calculan al tomar en consideración la cuenta de glóbulos rojos, de
hemoglobina y el hematócrito. Los índices corpusculares son descritos a
continuación.
Volumen corpuscular medio (VCM). Representa el volumen o tamaño de los
glóbulos rojos, es un indicador que permite clasificar a los eritrocitos y por
ende, a las anemias por el tamaño de la célula enmacrocíticas, normocíticas o
microcíticas.
Hemoglobina corpuscular o globular media (HCM). Se expresa en picogramos,
unidad de peso. Reporta la cantidad de hemoglobina media contenida en cada
eritrocito.
Concentración media de hemoglobina corpuscular o globular (CMHC). Es el
porcentaje de hemoglobina contendida en el glóbulo rojo, por lo que este
índice se relaciona de manera directa con el tamaño del eritrocito y la cantidad
de hemoglobina. La CMHC y la HCM permiten clasificar a los eritrocitos como
normocrómicos (de color normal y dentro de rangos de normalidad) o
hipocrómicas (eritrocitos pálidos debido al menor porcentaje de
hemoglobina).
De acuerdo al tipo y gravedad de la anemia pueden observarse diferentes
manifestaciones en el organismo. En ocasiones no se presentan grandes
cambios, sobre todo si la falta de hemoglobina no es tan grave o si el déficit
de esta sustancia se ha instalado de manera lenta, lo que permite una
adaptación de los tejidos a la deficiencia de oxígeno; sin embargo, en cuadros
agudos como hemorragias en donde la pérdida de sangre es abundante y
súbita, o bien crónicos pero graves, pueden presentarse una serie de ma-
nifestaciones sistémicas conocidas como síndrome anémico, que es el reflejo
de la instalación de mecanismos de compensación ante la hipoxia.
También se presenta una redistribución sanguínea, ya que algunos órganos
como cerebro y corazón, que requieren de una buena oxigenación se ven
beneficiados con un mayor flujo de sangre, en tanto que piel, mucosas y
riñones, como en otros estados de alarma, reciben menor cantidad de sangre.
Otro cambio importante es el aumento en el gasto cardíaco, que se observa
en especial con valores de hemoglobina de 7.5 g/dL de sangre; sin embargo,
pacientes con anemia grave podrían desarrollar insuficiencia cardiaca e
infarto al miocardio, en particular aquellos con obstrucciones coronarias fijas
o enfermedad cardiaca preexistente.
Un mecanismo de compensación que es muy importante en el síndrome
anémico es el aumento en la producción y liberación de eritrocitos a la
circulación.

Manifestaciones clínicas

Ante un cuadro de anemia se presenta sintomatología que deriva de los

mecanismos de compensación del organismo ante la hipoxia, a veces de la
adaptación, y en otras ocasiones se mezclan con las manifestaciones de la
enfermedad que generó la anemia.
Con mucha frecuencia puede observarse astenia, irritabilidad, cambios en el
estado de ánimo, problemas de memoria, insomnio, cansancio y pérdida de la
libido, disnea, cefalea, tinnitus, vértigo e intolerancia al frío. En casos más
serios puede haber taquicardia, cianosis, insuficiencia cardiaca, y en aquellos
pacientes con problemas coronarios puede presentarse una crisis de angina
de pecho.
En individuos con deficiencia del complejo B puede presentarse ardor, dolor y
parestesia en extremidades, en tanto que en aquellos con deficiencia de hierro
puede haber disfagia y obstrucción esofágica. Una hemorragia gastroin-
testinal seria puede acompañarse de dispepsia o diarrea.
Todos los pacientes con anemia tienen palidez derivada de la disminución de
la hemoglobina, en tanto que en quienes sufren de anemias hemolíticas se
presenta ictericia generada por la destrucción de los eritrocitos y la transfor-
mación metabólica de la hemoglobina en bilirrubina.

Clasificación de anemias

Como ya fue mencionado al hablar de los índices globulares, éstos permiten

clasificar a las anemias en:
• Anemias normocrómicas normocíticas. Los resultados de los índices
corpusculares son normales, como suce- de en la insuficiencia de la médula
ósea o en casos más serios como la aplasia medular o síndromes mielodis-
plásicos, en las hemólisis, infiltración de neoplasias malignas a la médula ósea,
en enfermedades crónicas o en hemorragias agudas.
• Anemias hipocrómicas microcíticas. Caracterizadas por un VCM menor a
82μ3 o fl (femtolitros) en tanto que HCM < 26 pg. Los glóbulos rojos son
pequeños y contienen menor cantidad de hemoglobina. Este tipo de anemia
se observa en la deficiencia de hierro, la talase- mia o hemorragias crónicas.
º Macrocíticas o megaloblásticas. Se caracterizan por eri- trocitos grandes,
con un VCM mayor a 100 μ3 o fl. El gran tamaño de los hematíes se debe a una
falta de vita- mina B12 y ácido fólico, necesarios para la maduración y
reducción en el volumen de estas células sanguíneas. Se observa también en
pacientes con hipotiroidismo, taba- quismo, alcoholismo o insuficiencia
hepática.

Anemia ferropénica

Es la forma más frecuente de anemia, común durante el crecimiento, en

mujeres embarazadas o en quienes tienen menstruaciones profusas. La
deficiencia de hierro produce una forma de anemia microcítica e hipocrómica
que suele tener su origen en una dieta carente de este mineral que es
necesario para la producción de hemoglobina o deberse al aumento en las
necesidades del mismo durante el crecimiento y desarrollo, generarse por un
problema de absorción de hierro en el tubo digestivo o por un alto consumo
de té, huevos o cereales y bajo en carnes rojas y pescado. Se observa también
en pacientes con hemorragias crónicas en las que el ciclo de hierro que de
manera habitual es cerrado, se abre y se pierde este mineral o en quienes con-
sumen de manera rutinaria ácido acetilsalicílico, esteroides o AINE, que
pueden producir hemólisis.
Anemias megaloblásticas

Se caracterizan por ser anemias macrocíticas cuya etiología suele estar fincada
en una deficiencia en el aporte de ácido fólico o de vitamina B12 o por defectos
en su absor- ción en el tubo digestivo. Ambas son necesarias para la
producción de DNA.
A este grupo pertenece la anemia perniciosa, usual enfermedad de etiología
autoinmunitaria en la que existe una gastritis atrófica y aclorhidria. Bajo
condiciones normales las células parietales de la mucosa gástrica son
responsables de la producción del factor intrínseco, indispensable para la
absorción de la vitamina B12; ante la atrofia de la mucosa estomacal este
elemento no se produce, por lo que la médula ósea libera a la circulación
eritrocitos de mayor tamaño, no maduros. La anemia perniciosa, que al
parecer en su etiología participa cierta carga genética, es más frecuente en
adultos mayores de 60 años, y en ocasiones se presenta en compañía de otras
enfermedades endocrinas autoinmunitarias, como hipoparatiroidismo,
enfermedad de Addison, miastenia grave, diabetes tipo 1, vitíligo,
hipopituitarismo, entre otros trastornos. También se ha sugerido que en la
inducción de la respuesta inmunitaria contra las células pa- rietales y atrofia
de la mucosa del estómago podría influir la infección por Helicobacter pylori.

Anemias hemolíticas

Es un grupo de anemias generadas por la destrucción incrementada de los

eritrocitos; esta hemólisis puede tener diferente etiología.
• Anemias de origen genético. Son aquellas que se transmiten a la
descendencia de forma autosómica dominante o autosómica recesiva. Los
homocigotos son los que se afectan de mayor manera, pues son portadores
de dos genes que codifican este tipo de alteraciones, en tanto que los
heterocigotos suelen presentar sintomatología más leve y en ocasiones casi
ausente. Dado que se producen alteraciones en la estructura de la
hemoglobina la forma del eritrocito cambia, lo que dificulta su paso por los
capilares y lo hacen susceptible a su destrucción. Las globinopatías más
importantes son las siguientes:
• Esferocitosis hereditaria, en la que los glóbulos rojos en lugar de ser
bicóncavos son esféricos.
• Eliptocitosis hereditaria, defecto morfológico del eritrocito, que adquiere
una forma elíptica.
º Talasemia o anemia del Mediterráneo. Es un grupo de trastornos genéticos
caracterizados por un defecto en la cadena de la globina, elemento funda-
mental de la molécula de la hemoglobina. Suelen presentarse en personas que
viven en los países que rodean al Mediterráneo, así como en Oriente Medio,
África y Asia, aunque pueden emerger de manera espontánea en personas sin
antecedentes familiares y en cualquier situación geográfica.

Diagnóstico

No es difícil para el odontólogo o el médico sospechar de anemia ante

sintomatología como palidez de la piel y mucosas, cansancio, disnea,
debilidad o las manifestaciones propias del síndrome anémico y es obligado
identificar la etiología de la misma. La historia clínica dirigirá la selección de
las pruebas complementarias que se requieran. Cuando estos síntomas se
combinan con infecciones recurrentes y hemorragia el diagnóstico se
encaminará a una pancitopenia.
Dado que el tratamiento dependerá de identificar la etiología, una historia
clínica es prioritaria para conocer los antecedentes familiares, los
antecedentes personales no patológicos como tabaquismo, alcoholismo,
adicciones y dieta, así como también se deben registrar las enfermedades
sistémicas pasadas y presentes, su evolución y tratamiento recibido.
Para el diagnóstico es necesario solicitar una BH que brindará información
sobre la cantidad de glóbulos rojos, de hemoglobina, hematócrito, el
porcentaje de reticulocitos en la sangre periférica, y los valores de los índices
globulares o corpusculares.

Tratamiento médico

El manejo de la anemia dependerá del diagnóstico de base y de la etiología.

Si el médico advierte deficiencias nutricionales prescribirá el elemento
ausente o deficiente por la vía de administración que considere conveniente,
ya que por ejemplo en una anemia perniciosa la administración de vitamina
B12 deberá ser por vía parenteral ante la incapacidad de absorber esta
sustancia por el tracto digestivo, en cambio ante una deficiencia en la dieta
de este elemento, la vía oral será la ruta de administración. En los pacientes
con trastornos de malabsorción deberá utilizarse también la vía parenteral.
Recomendaciones y adecuaciones en la consulta dental
Enfrentar pacientes con anemia o historia de la misma es muy común en la
práctica odontológica; alrededor del 8.09% de 23 7890 solicitantes de
tratamiento dental en la Clínica de Admisión y Diagnóstico de la Universidad
de La Salle Bajío en León, Guanajuato, México, referían en la historia clínica
anemia ferropénica como problema actual o del pasado reciente. Cuando en
la consulta dental se identifica a un individuo con anemia o historia de la mis-
ma, debe aclararse cuál es la etiología y determinar la gravedad de la misma.

Trombocitopenia

Es un término empleado cuando existe una disminución en el número normal

de plaquetas.
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Enfermedad de origen
autoinmunitario. En la patogenia de la forma aguda o crónica participan
mecanismos inmunopatológicos tipo II. En este tipo de respuesta se pro-
ducen autoanticuerpos tipo IgG e IgM contra antígenos de la membrana
plaquetaria (IIb, IIIa o Ib-IX). Al unirse los anticuerpos a los antígenos fijan
complemento que concluye en el Complejo de Ataque a la Membrana (MAC)
que lisa la membrana plaquetaria y produce el estallido de estas células.
Durante la activación del sistema de complemento se generan subproductos
como C ́3b y C ́5a que actúan como opsoninas, e inducen quimiotaxis de los
fagocitos, los cuales destruyen a las plaquetas en la circulación. Se han
identificado diversas drogas que actúan como haptenos, que al unirse a las
plaquetas generan un antígeno completo; estas células se destruyen a través
de mecanismos inmunopatológicos tipo II.
Púrpuratromocitopénicatrombótica(PTT). Es unaenfermedad a menudo letal
que se asocia a metástasis, embarazo, el uso de mitomicina C y altas dosis de
quimioterapia. Además de las lesiones hemorrágicas propias de la en-
fermedad, se presenta anemia hemolítica microangiopática, anomalías
neurológicas fluctuantes, disfunción renal y en ocasiones, fiebre. El 60% de
los pacientes desarrolla microinfartos en encías y mucosa bucal, así como
trombos ricos en plaquetas. Se ha identificado anomalías del FVW.
Otros tipos de trombocitopenia. En infecciones como mononucleosis
infecciosa, rubeola, varicela, endocarditis infecciosa, infecciones por
citomegalovirus o por VIH, la destrucción de plaquetas parece ser mediada
por respuestas inmunopatológicas tipo III (inmunocomplejos). Se ha
observado también trombocitopenia en el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA); el mecanismo probable de producción es al parecer que los
megacariocitos, células de donde provienen las plaquetas, tienen receptores
CD4+ como los linfocitos T cooperadores, hecho que pudiera infectar también
a estas células, las destruye o altera su función.
En los pacientes hemodializados o portadores de prótesis valvular puede
haber una destrucción importante de plaquetas, producto del estallamiento
de estas células al golpear contra las estructuras de la máquina
hemodializadora.
En las leucemias, carcinomas metastásicos, desórdenes hematopoyéticos,
anemias hemolíticas, intoxicación por etanol y radiaciones o empleo de
quimioterapia existen fallas en la producción de plaquetas que conducen a
trombocitopenia. Algunos fármacos pueden facilitar la destrucción de las
plaquetas a través de respuestas inmunopatológicas tipo II.
Defectos de la actividad plaquetaria
Otro trastorno de disfunción plaquetaria se observa en el síndrome de Bernard
Soulier, enfermedad autosómica recesiva caracterizada por un defecto en las
glucoproteínas que forman parte de la estructura de los receptores plaqueta-
rios para el FVW (gpIb/V/IX), lo cual impide la unión entre FVW y las
plaquetas, situación que altera la hemostasia primaria.
La trombastenia de Glanzmann, enfermedad autosómica recesiva, también es
el resultado de una alteración en la agregación. En ésta se observa un defecto
molecular en el complejo gpIIb/IIIa del receptor de fibrinógeno, así como de
otras proteínas del plasma y subendoteliales; se producen así, alteraciones
funcionales en las plaquetas y en el proceso de agregación.
El consumo crónico de ácido acetilsalicílico es la causa más común de los
trastornos plaquetarios cualitativos adquiridos, lo que puede inducir un
incremento importante en el tiempo de sangrado. Este fármaco se une de
manera irreversible a la membrana plaquetaria e inhibe la actividad de la
cicloxigenasa, enzima que activa una de las vías del metabolismo del ácido
araquidónico, el cual es liberado al producirse daño tisular; al ser
metabolizado por la ciclooxigenasa produce mediadores químicos como el
tromboxano a2, ADP, prostaglandinas o serotonina, de tal forma que el ácido
acetilsalicílico al inhibir la actividad de dicha enzima inhibe la producción de
estos elementos que participan en la vasoconstricción y en la agregación
plaquetaria, y por ende, la hemostasia primaria se verá alterada. Una sola
dosis de 100 mg de ácido acetilsalicílico inhibe la actividad de la
ciclooxigenasa plaquetaria por lo que suele emplearse para evitar trombosis
coronaria el desarrollo de enfermedades cardiacas coronarias. Suspendida la
administración de este fármaco el efecto se revierte en 3 días. La mayoría de
los antiinflamatorios no esteroideos tienen efectos similares al ácido
acetilsalicílico sobre el funcionamiento plaquetario. Un agente nuevo es el
bisulfato de clopidogrel, el cual actúa como inhibidor de la agregación
plaquetaria inducida por ADP. Se emplea en aquellos que han sido sometidos
a colocación de endoprótesis (stent) en las arterias coronarias; este fármaco
muestra menos riesgo de sangrado quirúrgico que el ácido acetilsalicílico.

Manifestaciones clínicas de trombocitopenia y disfunción plaquetaria

Los pacientes con cualquiera de estos trastornos presentan hemorragias
petequiales en piel, que se producen sin etiología aparente.
La trombocitopenia se inicia de manera súbita, el sujeto puede presentar
hematomas ante eventos traumáticos menores, hemorragia de las encías,
melena, epistaxis, metrorragia o hematuria. En cambio, las disfunciones
plaquetarias por lo general suelen dar manifestaciones por traumatismos
mayores, como intervenciones quirúrgicas en las que al cirujano se le dificulta
detener la hemorragia. Una característica tanto de la trombocitopenia como
de las disfunciones plaquetarias hereditarias o adquiridas es el sangrado
inmediato, difícil de detener desde el inicio de intervenciones quirúrgicas.
La PTI crónica suele presentarse con mayor frecuencia en mujeres menores de
40 años, la relación mujer/hombre es de 3:1. Se caracteriza por hemorragias
petequiales en piel y mucosas por presión capilar alta en zonas de declive,
lesiones purpúricas, equimosis y hemorragias. La PTI aguda en cambio inicia
en forma súbita, afecta a ambos sexos, en especial a los niños; suele ir
precedida de una enfermedad viral. La PTI aguda es de curación espontánea y
es usual que desaparezca en un plazo de 6 meses.

Manejo dental del paciente con trastornos plaquetarios de número o función

Recomendaciones y adecuaciones durante la consulta dental

Es importante que el odontólogo identifique los riesgos reales de hemorragia

de aquellos que pudieran no representar un problema verdadero. Por ejemplo,
un individuo con historia de trombocitopenia y sin manifestaciones actuales
de la misma, no requiere llevar a cabo ninguna modificación al plan de
tratamiento odontológico; en cambio, enfrentar a quien presente un cuadro
clínico con lesiones hemorrágicas en piel y mucosas, pudiera presentarse una
hemorragia sin control durante una extracción dental. En casos como éste, el
odontólogo deberá valorar la condición sistémica de su paciente y decidir
junto con el médico, con base en los resultados de los estudios de laboratorio,
el momento oportuno para llevar a cabo procedimientos que implíquen
sangrado.
Una de las causas más frecuentes de trombocitopenia es el empleo de
fármacos, destacan entre ellos aquéllos consumidos por automedicación o por
prescripción médica, como el ácido acetilsalicílico y otros AINE, que además
de tener un efecto antiagregante plaquetario pueden producir una reducción
en la cuenta de estas células. Otros fármacos con efectos trombocitopénicos
esperados son los empleados en el tratamiento para cáncer. Algunas sustan-
cias del medioambiente o productos industriales pudieran tener también un
efecto tóxico sobre la médula y producir una disminución en las cuentas de
trombocitos.