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ANEMIA SEVERA NORMOCITICA NORMOCROMICA

Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para
aportar el oxígeno necesario a las células.

CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA PARA EL DIAGNOSTICO DE ANEMIA (OMS)

POBLACION VALOR NORMAL ANEMIA LEVE ANEMIA ANEMIA SEVERA


MODERADA
Hombres >13mg/dL 10-12,9 mg/dL 8-10,9 mg/dL < 8mg/dL
Mujeres >12 mg/dL 11-11,9 mg/dL 8-10,9 mg/dL < 8 mg/dL

CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS SEGÚN EL INDICE ERITROCITARIO


MICROCÍTICAS Y/O HIPOCRÓMICAS
(VCM < 83 fL Y/O HCM < 27 pg)
Anemia ferropénica*
Talasemia*
Algunos casos de anemia sideroblástica
Intoxicación por plomo (en ocasiones)
Intoxicación por aluminio (infrecuente)
Anemia de enfermedades crónicas (a veces)
MACROCÍTICAS (VCM > 97 fL)
Anemias megaloblásticas*
Alcoholismo*
Insuficiencia hepática*
Síndromes mielodisplásicos*
Reticulocitosis
Hipotiroidismo
Aplasia medular (algunos casos)
NORMOCÍTICAS (VCM = 83-97 fL)
Anemia de las enfermedades crónicas (la mayoría)*
Hemolíticas (salvo reticulocitosis)*
Aplasia medular (la mayoría)
Síndromes mielodisplásicos
Pérdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis)
Invasión medular
Coexistencia de anemia microcítica y macrocítica

MANIFESTACIONES CLINCAS

El síntoma más frecuente es la astenia progresiva. Son frecuentes el cambio de humor con irritabilidad y la
disminución de la libido. Los enfermos pueden referir falta de concentración y de memoria para hechos recientes.
Por la noche pueden presentar insomnio, lo que aumenta más la sensación de cansancio. Otras manifestaciones son
las palpitaciones o el dolor anginoso, que suele coincidir con una enfermedad coronaria previa. En casos de anemia
intensa pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca congestiva, en especial si ya había trastornos cardíacos.
Con frecuencia, los enfermos presentan cefalea moderada, sensación vertiginosa y acúfenos y, a veces, calambres
en las pantorrillas. En algunos casos existe claudicación intermitente, sobre todo si hay trastorno vascular previo. La
vasoconstricción cutánea puede provocar intolerancia al frío. El riesgo de parto pre término se duplica y, si la
anemia es ferropénica, aumenta en cinco veces.
El dato fundamental de la exploración física es la palidez, que se debe a la vasoconstricción cutánea y a la
disminución de la concentración de Hb. Varía notablemente de unos individuos a otros, según el color y el grosor
de la piel. Por ello es más recomendable valorarla en las mucosas que en la piel. El color del lecho ungueal ofrece
información fiable siempre que no existan anomalías en las uñas o shock. A veces puede auscultarse un soplo
sistólico, de grado I-II/VI, en el ápex o en el foco pulmonar, no irradiado y que desaparece al corregir la anemia.
En anemias graves se ha descrito retinopatía anémica, consistente en hemorragias y exudados.
ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA
Las principales causas de hemorragia aguda son los grandes traumatismos (fracturas múltiples, rotura de órganos),
las intervenciones quirúrgicas cruentas y las originadas en el tubo digestivo (rotura de varices esofágicas, úlcera
gástrica o duodenal, divertículos colónicos), aunque cualquier hemorragia intensa puede causar una anemia aguda.
■■CUADRO CLÍNICO
Se caracteriza por: a) hemorragia, cuando esta se exterioriza; b) manifestaciones debidas a la hipovolemia, con
shock o sin él, y c) trastornos propios del órgano que pierde sangre.
La demostración de la hemorragia (hematemesis, metrorragias, melenas y otras) no siempre es fácil. Las fracturas
cerradas de grandes huesos o las múltiples suelen originar pérdidas cuantiosas de sangre sin que se observe
hemorragia. Asimismo, en la rotura del bazo o del hígado puede existir shock hipovolémico sin que sea visible la
hemorragia, y es preciso recurrir a la paracentesis para demostrar el hemoperitoneo.
En este tipo de anemia, la hipoxia suele desempeñar un papel secundario y predominan las manifestaciones de la
hipovolemia. De hecho, en la isovolemia se puede llegar hasta 50 g/L (3,11 mmol/L) de Hb sin hipoxia en
individuos sanos. Las manifestaciones de la hipovolemia dependen de tres factores: a) estado clínico previo; b)
rapidez de la hemorragia, y c) su cuantía. Con una pérdida del 20%-30% de la volemia (1-1,5 L) suelen ser
constantes la hipotensión y la taquicardia.Pérdidas de más del 30% de la volemia provocan shock hipovolémico.
Si se pierde más del 40% de la volemia, la mortalidad llega al 50% de los casos si no se instaura rápidamente el
tratamiento adecuado.
En pacientes ancianos o previamente enfermos, estas manifestaciones pueden aparecer con pérdidas sanguíneas
menores. Las manifestaciones clínicas derivadas del órgano en que se produce la hemorragia pueden tener especial
protagonismo. Así, puede existir dolor intenso debido a fractura, cólico nefrítico secundario a coágulos en los
uréteres y cólicos abdominales y tránsito acelerado cuando hay sangre en el tubo digestivo. La hemorragia en
cavidades cerradas (tórax, abdomen) puede provocar fiebre.
■■DATOS DE LABORATORIO
Destaca el descenso de la cifra de Hb y del hematocrito, pero debe tenerse presente que, al principio, estos
parámetros no disminuyen en relación directa con la cuantía de la hemorragia, ya que se requiere cierto tiempo para
el paso del líquido intersticial al torrente circulatorio. Posteriormente habrá un descenso del hematocrito sin que
exista hemorragia activa. Si la médula ósea es normal, se producirá un aumento de los reticulocitos, con un pico
máximo a los 7-10 días de la hemorragia. Se ha descubierto una nueva hormona, la eritroferrona, producida por los
eritroblastos en la hemorragia aguda, que aumenta la absorción del hierro y la liberación de este por los macrófagos
al suprimir la hepcidina. Puede observarse una trombocitosis reactiva y la presencia
de eritroblastos en sangre. En las hemorragias digestivas suele existir
un aumento del BUN.
■■TRATAMIENTO
Es fundamental tratar la causa. Si las pérdidas no han sido graves y no requieren transfusión, la hipovolemia puede
tratarse con suero salino o expansores del plasma..
En casos muy graves en que se administran 4 L o más de sangre conservada, se recomienda transfundir también
plaquetas y plasma en una proporción 1:1:1. La infusión de grandes cantidades de expansores del plasma puede
producir trastornos de la coagulación, que dependen del tipo de expansor y del volumen administrado.

ANEMIA ASOCIADA A ENERMEDADES CRONICAS


La anemia asociada a las enfermedades crónicas (AEC), también conocida actualmente como anemia con
restricción del hierro, generalmente es moderada, normocítica y normocrómica, aunque puede ser hipocrómica y
característicamente cursa con hiposideremia y aumento del hierro de depósito. Es la anemia más frecuente después
de la anemia ferropénica y la más habitual entre los pacientes hospitalizados. Este tipo de anemia se observa en
infecciones crónicas, en procesos inflamatorios crónicos no infecciosos, en distintas neoplasias y en situaciones de
daño tisular.

■■PATOGENIA
El principal hecho patogénico de la AEC consiste en una eritropoyesis deficiente en hierro, producida por paso
insuficiente de Fe a los eritroblastos. El Fe que es incapaz de incorporarse a los eritroblastos es almacenado en gran
cantidad por el sistema mononuclear fagocítico, siendo bloqueada su salida. Además hay una inhibición de la
eritropoyesis y una discreta disminución de la vida media de los hematíes.
Los estímulos que desencadenan la instauración de una AEC son diversos, tantos como factores etiológicos; así los
agentes infecciosos, los productos de la inflamación, el trastorno autoinmune y productos tumorales van a producir
una estimulación del sistema mononuclear fagocítico y de los linfocitos T. Los monocitos activados liberan factor
de necrosis tumoral a
(TNF-a), interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) e interleucina 10 (IL-10), mientras que los linfocitos T
activados producen interferón-g. La IL-6 desempeña un importante papel al inducir la producción hepática de la
hormona hepcidina, principal responsable del bloqueo del hierro en los macrófagos ya que induce la proteólisis de
la ferroportina que promueve el transporte del hierro del macrófago al plasma. La hepcidina también produciría una
disminución de la absorción del hierro al afectar a la ferroportina enterocitaria. Todo ello, junto con la acción de las
otras citocinas mencionadas que contribuyen a aumentar la captación del hierro por los macrófagos e impedir su
liberación, explica la hiposideremia y disminución del hierro en los eritroblastos con la llamativa acumulación en
los macrófagos. A la eritropoyesis con restricción del hierro contribuye también en parte que la eritropoyetina
puede ser relativamente deficiente para el grado de anemia, y además su acción sobre la hematopoyesis
puede estar inhibida directamente por el IFN-g, TNF-a y hepcidina.

■■CUADRO CLÍNICO
Es una anemia generalmente leve o moderada. Habitualmente la hemoglobina se encuentra en torno a 10 g/dL (100
g/L) y en cualquier caso no es inferior a 8 g/dL (80 g/L), salvo que coexistan otras causas, y no tiene características
clínicas distintas de las generales del síndrome anémico, que se une a las manifestaciones de la enfermedad de base.

■■DIAGNÓSTICO
Se trata de una anemia arregenerativa, habitualmente normocítica y normocrómica, pero en ocasiones es
moderadamente microcítica y/o hipocroma. La amplitud de la distribución de eritrocitos suele ser normal, al
contrario que en la anemia ferropénica en que suele estar elevado. La sideremia, al igual que en la anemia
ferropénica, está descendida, mientras que la transferrina y la CTFH suelen estar disminuidas o en la zona baja de la
normalidad. El IST suele estar disminuido, aunque no tanto como en la ferropenia. Pero el dato fundamental es que
la ferritinemia se encuentra normal o aumentada.
Como la ferritina es un reactante de fase aguda y aumenta de forma inespecífica en las enfermedades que causan la
AEC, se ha sugerido un punto de corte de 100 mg/L por encima del cual se hablaría de
AEC, mientras que una ferritinemia entre 20 y ese punto de corte sugiere una anemia mixta (AEC con ferropenia
asociada), la cual no es infrecuente en la práctica clínica. En general, el diagnóstico se realiza con los datos del
hemograma y el estudio del hierro, y rara vez está justificado el aspirado medular con tinción para hierro, que sin
embargo ofrece un patrón característico: el hierro macrofágico está normal o aumentado, mientras que los
sideroblastos están disminuidos o ausentes. El receptor soluble de la transferrina (TfR) y, mejor aún, su índice con
el logaritmo de la ferritina (TfR/log Ferritina) también puede ser de ayuda en el diagnóstico diferencial. Así, un
índice inferior a 0,8-1 es indicativo de AEC, mientras valores superiores a 1,5-2 son indicativos de ferropenia,
asociada o no a AEC. La determinación de la hepcidina, de GDF-15, de la Hb reticulocitaria y del porcentaje de
hematíes hipocrómicos, todavía no son de uso habitual en la clínica.

■TRATAMIENTO
El tratamiento más lógico y efectivo consiste en tratar la enfermedad de base; sin embargo esto no es siempre
posible. Si hay otra anemia asociada, por ejemplo ferropénica, debe tratarse esta. El tratamiento sintomático con
transfusiones sanguíneas en general no es necesario, ya que la anemia es leve o moderada. En aquellos casos en que
la hemoglobina fuese inferior a 8 g/dL (4,9 mmol/L) habría que pensar que existe otra causa asociada. El
tratamiento con eritropoyetina recombinante humana está indicado, aparte de en la insuficiencia renal crónica, en la
anemia del cáncer tratado con quimioterapia o que requiera transfusión, previa a intervención quirúrgica electiva,
con lo que se puede alcanzar una concentración de hemoglobina suficiente para no precisar transfusión o bien
permite un programa de autotransfusión. Debe tenerse presente que los casos tratados con Epo y con una ferritina
inferior a 200 mg/L podrían beneficiarse de la administración de hierro parenteral. En un futuro próximo, los
inhibidores de la hepcidina —bien anticuerpos o la reciente descubierta eritroferrona u otros— podrán utilizarse en
su tratamiento.

Por ser ambas anemias del mismas características:


Dosis de hierro : 100 -200 mg/díaIniciando a dosis de 100 mg, la respuesta es más lenta, pero nosaseguramos mejor
tolerancia y evitamos abandonosterapéuticos.No confundir la cantidad de Fe elemental (mg de Fe en
cadacomprimido) y los mg totales del preparado para no infratratar alpaciente.
Cuándo está indicado el Fe parenteral: Intolerancia al hierro oral. Insuficiente absorción de hierro vía oral
(ej:gastrectomizados, gastritis crónica atrófica, enfermedad inflamatoriaintestinal, etc). Necesidad de reposición
rápida de los depósitos(autodonación). Incumplimiento demostrado de la terapia de hierrooral.
Qué Fe iv: Hierro sacarosa. Actualmente existe Hierro Carboximaltosa de usomuy restringido.
Si > 35 kg peso: Hb objetivo= 150 g/l y depósito de hierro = 500 mg