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LIQUIDOS y

ELECTROLITOS EN
PEDIATRIA
BASES
DR JAVIER
LOPEZ
CASTELLANOS
TERAPIA INTENSIVA
PEDIATRICA

TERMINOLOGIA
Osmolaridad: Cantidad de solutos disueltos en
1litro de agua.
Osmolaridad total: mOsm/kg H O:
2 Na (mEq/L) + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl)
2

18
2.8
280 – 295 mOsm/kg de agua , 2% de variación.

TERMINOLOGIA
Tonicidad: Es la osmolaridad ejercida en el
compartimiento extracelular por osmoles
efectivos, o sea aquellos que no atraviesan la
membrana celular.
Isotónicas: Las soluciones que impiden el
movimiento de agua hacia dentro o fuera de la
célula.

Agua Corporal Total
EDAD
RN pT < 32 sem
RN pT > 32 sem
RNT
Lactante menor
Lactante mayor, preescolar
Escolar
Adolescente, adulto
Mujer
Hombre
Adultos muy obesos

%
90
80
75 – 80
70
65
60 – 65
55
60
45

Introducción
Líquidos
(cantidad de agua)

Electrólitos
(composición)

Mantenimiento

“Holliday-Segar”
Superficie Corporal
Metabolismo Basal

D5 0.2NS + 20
mEq/L K+

Déficit

Cambio de peso
agudo.
Estimación clínica

Tablas.
D5 0.45NS + 20
mEq/L K+

Perdidas
actuales

Medido

Tablas
medición

Líquidos de mantenimiento  Metabolismo basal Calor  Pérdidas Insensible Solutos  Orina Calor SITIO SITIO DE DE PERDIDAS PERDIDAS DE DE LIQUIDOS LIQUIDOS Piel Tracto respiratorio PROPORCION PROPORCION POR POR SITIO SITIO ≈Ninguno Metabolismo Solutos Orina ≈Todos .

45cc /100kcal /día.Evaporación pasiva: A través de piel y pulmones. 2. por c/grado que aumenta temp aumentan pérdidas insensibles 12%. Pérdidas insensibles suman 600cc/m2/día .PERDIDAS INSENSIBLES 1. Agua obligatoria renal.

Requerimientos de Líquidos .

500 + (20/ Kg /d)* 60+ (1/kg/hr) *Por cada Kg > 10 Por cada Kg > 20 Pediatrics 1957.19:823-832 .Sistema Holliday.000+ (50/Kg /d)* 40+ (2/Kg/hr) > 20 Kg 1.Segar Peso (Kg) Kcal/d ó ml/d Kcal/hr ó ml/hr 0 a 10 100/ Kg / día 4 / Kg/ hr 11 a 20 1.

.

Distribución de electrolitos en los compartimentos corporales: 150 CATIONES ANIONES Cl Na CaMg Ca. Mg K CL HCO3 HCO3 PO2 K Prot. Proteínas P02 150 LEC LIC .

Requerido excresión renal de plasma 300 mOsm/L – gravedad específica de 1. 55 – 65 mL.) IRA (anuria) : SOLO PERDIDAS INSENSIBLES . perdidas básales de heces. Para piel.010 (sin concentrar la orina. tracto respiratorio.Líquidos de mantenimiento Kilocalorías …… Mililitros Por cada 100 Kcal    50 mL.

Líquidos de mantenimiento EN NIÑOS ENFERMOS :     FIEBRE ESTADOS CATABOLICOS “TERCER ESPACIO” PERDIDAS INCREMENTADAS ESPACIO TRANSCELULAR “Desventaja de ser niños de Gamble” .

000 mL 2. 000 mL 750 mL Perdidas insensibles 500 mL 500 mL 500 mL Líquido disponible para orina 500 mL 1.Relación entre la ingesta y excreta en un niño de 10Kgs En Más que el Menos que mantenimiento mantenimiento mantenimiento Volumen 1.500 mL 250 mL .

Electrólitos de Mantenimiento Perdidas insensibles prácticamente no tienen electrólitos Propósitos clínicos:   Todos los electrólitos se pierden por orina IRA: ANURIA OLIGURIA – “ PERDIDAS ACTUALES” .

incluye 2 de K a la célula.SODIO Principal catión del LEC que contribuye en 95% a la osmolaridad plasmática. • Concentración normal 135-145mEq/L. por cada 3 moléculas de Na que extrae. Bomba Na-K ATPasa. .

2NS + 20 mEq/L K+ D5 0.3 mEq/ 100 Kcal .45NS + 20 mEq/L K+ 3 mEq/ Kg . D5 0.Sodio Concentración de Adolescentes y adultos difiere del administrado a niños?      Necesidad de sodio no difiere El agua y sodio son basados sobre necesidades metabólicas La relación agua y sodio es fija.

7g) 3 mEq / Kg : 210 mEq / d ( cerca de 5 g) MAYOR QUE EL MANTENIMIENTO . 500 mL / d Formula Holliday 3 mEq/ 100 Kcal : 75 mEq / d (1.Sodio Adulto de 70 Kgs  2.

Déficit de líquidos Estimados por el Peso   > 1% por día debe considerarse por pérdida de líquidos Errores : “tercer espacio” Estimados por condición clínica    Leve Moderada Grave .

Evaluación clínica Leve: Mucosas secas. Mediciones hemodinámicas normales Moderada: Taquicardia. perdida de turgencia de la piel Grave: hipotensión .

Subyacente Moderada Hipotensión 15% Resp. Turgencia piel Afectado por Na++ sérico Fontanela Solo niños Taquicardia Fiebre/Na++/Enf. Oral Severa Baja perfusión Na++ Enf. < 130 mEq/L exagera gravedad .subyacente Na++ >150 mEq/L falsamente baja la gravedad.Infante PPE 5% Adolescente mL/ kg 50 PPE 3% mL/ Kg 30 Evaluación clínica Leve Mucosas secas Oliguria Oliguria 10% 100 5%-6% 50-60 150 7%-9% 70-90 Diarrea /niñas.

/ Kg.Evaluación clínica Hipócrates:  “Los cuerpos que han sido lentamente emanciados deben ser lentamente recuperados. y aquellos emanciados rápidamente deben ser recuperados rápidamente” Rehidratación rápida:    Restaura volumen intravascular Disminuye trabajo miocárdico Mejora sensorio y sensación de “bien estar” Cargas de líquidos:   20 mL. / Kg. . 10 mL.

45NS Solamente el sodio necesario es calculado .Déficit de electrólitos Perdida de sodio por gastroenteritis y/o poca ingesta     80-100 mEq / L Bolo de Ringer Lactado (130 mEq/L ) Resto: D5 0.

Déficit de electrólitos Potasio      Administrado con seguridad El reemplazo completo no es logrado exactamente Una vez que el gasto urinario asegurado Administrar 20 mEq/ L VELOCIDAD MÁXIMA SEGURA 1 mEq / Kg / hora .

Perdidas actuales Las que ocurren después de determinación del déficit.    Diarrea Vomito Líquido de aspiración nasogástrica .

.  Aumento del Na corporal total (hipervolémica). Etiología:  Disminución Na corporal total (hipovolémica).  Sodio corporal total sin cambio (euvolémica).HIPONATREMIA Concentración sérica < 130 mEq/L.  Las alteraciones del Na varían el volumen LEC.

HTEC. desorientación. Na <125 mEq/L debilidad muscular.MANIFESTACIONES CLINICAS HIPONATREMIA Na cercano a 130mEq/L rara vez producen sx. calambres. Na 125-130mEq/L náuseas. coma. vómito. . Manifestaciones severas: edema cerebral. ataxia. herniación del tentorio y depresión respiratoria. cefalea. convulsiones. letargia.

desmielinización osmótica con corrección rápida de Na es mayor.5mEq/L/h en un tiempo de 12-24 h si es aguda y en 48h si es crónica.TTO DE HIPONATREMIA En hiponatremias severas el riesgo para SD. . No se debe corregir más 0.

aumenta Na sérico en 5 mEq/L.9%.Na actual). Na 125-130 mEq/L suplemento oral de Na o con aporte mayor de los requerimientos de LEV . Esto se repone en LEV ½ en las 1eras 8 h y el resto en siguientes 16 h. Déficit Na = peso x 0.6 x (Na ideal.HIPONATREMIAS HIPOVOLEMICAS (Disminución Na corporal total) Cristaloides bolos 20cc/kg SSN al 0.

Si fun. . es alterada Furosemida 1-2 mg/kg/dosis c/12h. restringir ingreso de Na a 2 g/día. Nefrótico o hipoalbuminemia severa corregir albúmina 0. forzar diuresis y natriuresis. Sd.HIPONATREMIAS HIPERVOLEMICAS (Aumento Na corporal total) Restricción de líquidos.5-1g/kg/dosis de albúmina al 20% en 60min o en infusión continua. renal normal usar HCTZ 2-3 mg/kg/día.

.HIPONATREMIAS EUVOLEMICAS (Na corporal total normal) Pacientes con síndrome de secreción inadecuada de ADH: Restricción de líquidos 800-1000 cc/m2/día con aporte normal de Na para disminuir volumen EC y reducir la excreción urinaria de Na.

HIPONATREMIA AGUDA SX Manifestaciones neurológicas y Na <120 mEq/L: SS hipertónica 3% (513 mEq/L Na). SS al 3%: 25cc natrol + 75cc AD. 1cc/kg SS 3% aumenta en 1 mEq/L Na sérico. dosis 6-12 cc/kg EV. Al controlar convulsión: elevar concentración de Na a 2mEq/L/h hasta 125mEq/L. .

Etiología:  Pérdidas aumentadas de líquidos hipotónicos  Alteración en mecanismo de la sed o en los osmorreceptores  Déficit en producción o acción de ADH. hipertonicidad e hiperosmolaridad llevan a DHT celular. .HIPERNATREMIA Na sérico >150 mEq/L.

renales o extrarrenales. o hiperglicemia en deficiencias mineralocorticoides. RN. enf túbulo intersticiales. terceros espacios. luego de administrar manitol.HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA (Na corporal total bajo) Las pérdidas de agua superan las de Na. lactantes: por lactancia materna deficiente. vómito. Pérdidas por diuresis osmótica. . causas: diarrea.

déficit secreción de ADH por TCE. postqx de tumores e infecciones del SNC. diabetes insípida central. enf granulomatosas.HIPERNATREMIA EUVOLEMICA (Na corporal total normal) Incremento de pérdidas insensibles por piel. . pulmonares. La ausencia de acción de ADH en túbulos renales distales y colectores ocasiona diabetes insípida nefrogénica.

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA (Na corporal total aumentado) La causa más común la iatrogénica postreanimación. . aportes elevados en TPN. Preparación inadecuada de SRO. casi ahogamiento en agua salada y uso de soluciones con concentración elevada de Na para diálisis peritoneal. daño renal postparo. postcorrección de acidosis metabólica por exceso de bicarbonato de sodio.

fiebre. hemorragias en SNC. . trombosis.MANIFESTACIONES CLINICAS HIPERNATREMIA Na >158mEq/L: irritabilidad. coma. hiperreflexia. espasticidad. vómito. convulsiones. DHT celular. dificultad respiratoria. Producción de osmoles idiogénicos a nivel cerebral para preservar el volumen IC. hipertonía.

Déficit agua = 600 x peso x (1-140/Na real).TRATAMIENTO HIPERNATREMIA Corregir déficit de agua libre. No disminuir Na más de 10-15 mEq/L/día. . Por cada litro de déficit de agua el Na sérico se eleva 3-5 mEq/L.

Hipernatremia severa: Na >170.5mEq/L/h. .5mEq/L/h. Na >200 mEq/L requiere diálisis peritoneal. el resto del déficit se corrige en 24-48h. Hipernatremia crónica: Disminuir Na lentamente a 0. no disminuir a >150mEq/L en primeras 48 h.Hipernatremia aguda Sx: Disminuir Na 1-2 mEq/L/h hasta que se resuelvan sx. disminuir a 0.

en 48h (6-7ml/kg/h) disminuyendo Na en 1mEq/L/h. hídrica SSN.Deshidratación hipernatrémica: Reanimac. . Si hay falla renal requiere diálisis peritoneal. Se repone déficit de líquidos + agua libre + líquidos mantenimiento. Hipernatremia hipervolémica: Con función renal adecuada administrar 1dosis Furosemida 1mg/kg y se restringe Na administrado. Hartman 10-20 cc/kg.

. concentración extracelular 3. Distribución: Insulina y catecolaminas B adrenérgicas.POTASIO Ppal catión intracelular 150-180mEq/L (98%).6mEq/L por c/unidad de reducción del PH extracelular. Concentración regulada bomba Na-K. incrementan ingreso a la célula.ATPasa.5mEq/L ( 2%). K entra célula en alcalemia y sale en acidemia elevándose 0.5-5.

. Etiología:  Redistribución: paso intracelular de K .  Déficit total de K.HIPOKALEMIA Valores séricos < 3. La disminución de K en 1mEq/L corresponde a pérdida del 10-30% del K total.5mEq/L.

HTA maligna. estenosis A. broncodilatadores y uteroinhibidores. Déficit total de K: Baja ingesta o pérdidas elevadas GTI. anfotericina B. cisplatino. renal. se produce por uso de B-simpáticomiméticos. diuréticos de asa y tiazídicos. tumor de Wilms. antivirales. AG. acidosis tubular renal tipo I. hiperaldosteronismo.Redistribución: No hay déficit real de K. .

calambres.MANIFESTACIONES CLINICAS HIPOKALEMIA Hipokalemia leve de 3. fatiga. K < 2. arritmias ventriculares.0: necrosis muscular. intolerancia a glucosa. insuficiencia autonómica. íleo paralítico.0 mEq/L es asx. debilidad muscular. . parálisis respiratoria.0: disminución en excitabilidad del músculo esquelético y liso. K <3.

5 mEq/L Onda P prominente Inversión onda T Onda U prominente Intervalo PR prolongado QRS ensanchado. .EKG EN HIPOKALEMIA K < 2.

Si hay extrasístoles ventriculares infusión KCL 0.5-1.3 mEq/kg en SSN para pasar en 1 hora.TTO HIPOKALEMIA K < 2.5-0.0: KCL bolo 0. Continuar oral gluconato de K 2-6 mEq/Kg/día en 4 dosis. . 0.0 mEq/kg en una concentración máxima de 40 mEq/L por vía periférica y 60-80 por vía central.8 mEq/kg/h en infusión diluido en SS.

.5 mEq/l y 6. La mayoría secundarios a daño renal.0 en neonatos.  Redistribución.  Sobrecarga de K.HIPERKALEMIA Valores séricos > 5. Etiología:  Pseudohiperkalemia.  Disminución en excreción renal.

Uso de torniquete hemoliza GR.PSEUDOHIPERKALEMIA El K sérico es 0. la muestra debe ser procesada antes de 20min. .5 mEq/L mayor que el plasmático por su liberación de las células sanguíneas durante proceso de coagulación. libera K.

. hipertermia maligna. Intoxicaciones por fluoruros.REDISTRIBUCION Sale K al espacio extracelular por acidosis metabólica. hipertonicidad. diuréticos osmóticos. nifedipina. hipotermia. Glucósidos cardíacos. B-bloqueadores y succinilcolina. hiperglicemia.

Pacientes con daño tisular extenso y catabolismo elevado:  Traumas extensos. .  Quemaduras.  Procesos linfoproliferativos.  Choques hemorrágicos.SOBRECARGA DE K Aporte exógeno o endógeno excesivo.

. espironolactona. bloqueadores B-adrenérgicos.  Medicamentos que inhiben producción de aldosterona: heparina. inhibidores de PG. ciclosporina.DISMINUCION EXCRECION RENAL Insuficiencia renal aguda Disminución en producción de aldosterona:  Insuficiencia adrenal congénita  Enfermedad de Addison. IECA.

Bloqueo nodo sinusal y del nodo AV. Paro en diástole.MANIFESTACIONES CLINICAS Debilidad muscular. K > 6: Altera conductibilidad y contractilidad cardíaca. . Parestesias. Parálisis flácida ascendente. Tetania.

0: primer signo es onda T alta y picuda.5: onda P desaparece.EKG HIPERKALEMIA K > 6. K > 7. prolongación del PR y QT. . deprime segmento ST. K > 6. QRS se ensancha con arritmias ventriculares.5: onda P se aplana.

.

0-6.5-6. . Kayexalate 1-2 g/kg/dosis c/4-6h oral.Salbutamol Cloruro o Gluconato de calcio. los medicamentos ahorradores de K. enema.0: suspender ingresos de K.TRATAMIENTO HIPERKALEMIA K 5. Antagonistas B adrenérgicos NBZ. Hemodiálisis o diálisis peritoneal. K 6. corregir hipovolemia y acidosis.5: lo anterior más furosemida 1 mg/kg.