fisiopato 3

Química acidobásica
Un ácido es una molécula que puede liberar un H+, y una base es un ion o
molécula que puede aceptar o combinarse con un H+.
Los términos acidosis y alcalosis  cambios en las concentraciones de pC02 y
HC03- disueltos.
Trastornos del equilibrio acido básico 
Metabólicas y respiratorias 
Metabólico 
Acidosis metabólica pH bajo menos bicarbonato
Alcalosis metabólica pH alto, bicarbonato alto
Respiratorio 
Acidosis respiratoria  menos ph y elevado PCO2
Alcalosis respiratoria  mas ph menos pco2
Mecanismos compensatorios
Ácidos y alcalosis indican un fenómeno primario o iniciador 
Estado compensatorio o adaptativo que intenta corregir o evitar grandes
cambios en el Ph
Medio para controlar el ph
Acidosis metabólica 
Disminución de pH y bicarbonatado 
el cuerpo compensa la disminución de pH incrementando la frecuencia
respiratoria en un esfuerzo por disminuir las concentraciones de PC02 y H2C03
Causas 
Mayor producción de ácidos metabólicos 
Incapacidad renal para excretar ácidos fijos 
Perdida excesiva de bicarbonato 
Incremento de concentración plasmática de ion cloruro 
MUDPILES: metanol, uremia, cetoacidosis diabética ,paraldehído,
isoniazida, acido láctico  etanol, salicilatos

Acidosis láctica 
Personas hospitalizadas
El acido láctico se produce mediante el metabolismo anaerobico de la glucosa 
Shock o paro cardiaco 
Se relaciona con trastornos en donde hipoxia tisular no esta presente 
 Fármacos producen acidosis láctica mortal o inhibir función mitocondrial en el
hígado METFORMINA
Acidosis D láctica en personas con alteraciones intestinales, se da por ingesta
de carbohidratos que no se absorben por completo en el colon 
Manifestaciones neurológicas: Ataxia cerebelosa, habla inarticulada, perdida de
memoria.
Tratamiento agentes antimicrobianos

Cetoacidosis 
Sobreproducción de cetoacidos
Cetoacidos se producen en el higado a partir de los acidos grasos son la
fuente de combustible para tejidos corporales 
Causa mas común es la DM no controlada insuficiencia de insulina conduce a
liberacion de acidos grasos, tambein ayuno falta de carbohidratos 
Cetonas se forman durante la oxidación del alcohol, un proceso que se efectúa
en el hígado
cetoacidosis alcohólica en personas que consumen alcohol en exceso y puede
ser clínicamente mortal.: emplea ac grasos como energía.
incrementos de las concentraciones de cortisol, hormona del crecimiento,
glucagón y catecolaminas, median la liberación de ácidos grasos libres y, por
lo tanto, contribuyen al desarrollo de la cetoacidosis alcohólica.

Toxicidad por salicilatos 

El acido acetilsalicílico, se absorbe fácilmente en el estomago y el intestino
delgado, y se convierte en acido salicilico en el cuerpo
La sobredosis de salicilatos causa efectos toxicos gravex como la muerte
cruzan la barrera hematoencefalica y estimulan el cento respiratorio, causan
hiperventilacion y alcalosis respiratoria
Alcalizacion del plasma

Toxicidad por metanol y etilenglicol 

Producción de acidos metabolicos y causa acidosis metabolica
Goma laca, barniz, soluciones de descongelaciones 
Puede absorberse por la piel, tubo digestivo o pulmones 
Etilenglicol Anticongelantes y soluciones descongelates hasta limpiadores de
alfombras 
Daño del nervio óptico
Las manifestaciones de toxicidad por etilenglicol se presenta en 3 etapas 
 Síntomas neurológicas: Borracheras hasta coma 12h
Ac metabólica y síntomas cardiopulmonares: taquicardia y edema
pulmonar
Dolor abdominal e Insuficiencia renal aguda 
Función renal disminuida 
ERC causa mas común de acidosis metabólica crónica 
Riñones conservan HCO3 y secretan H+ hacia la orina 
ERC: perdida de función glomerular y tubular
Ac tubular renal: función glomerular normal secreción de H o reabsorción de
bicarbonato son anómalas.

Pérdidas de bicarbonato incrementadas 

Perdida de líquidos corporales ricos en bicarbonato o el deterioro de la
conservación de HCO3 por el riñón 
Diarrea grave.
Creación de una vejiga ileal: neurogénica

Acidosis hipercloremica 
Niveles de CL incrementa y se pierde HCO3 
Tratamiento de farmacos que contienen cloruro 
MC
3 categorias 
Signos y sintomas que causan acidosis 
Cambios en la funcion corporal relacionados con el reclutamiento de
mecanismos compensatorios 
Alteraciones de la función cardiovascular neurológica y
musculoesqueleticas resultantes de la disminución de Ph
Cetoacidosis diabetes: aumento de glucosa sangre y orina, aliento a frutas,
debilidad, dolor abdominal.
Estado hipoglucemico hiperosmolar
Hipoglucemia
Manifestaciones se superponen a los síntomas de salud contribuyente 
El sistema respiratorio compensa la disminucion de pH incrementado la
ventilacion para reducir PCO2 
Debilidad respiración de kussmaul
Debilidad, fatiga, malestar general, cefalea intensa, anorexias, nauseas,
vomitos, dolor abdominal 
 Ph cae la contractibilidad cardiaca y gasto igual 
TRAT 
Corregir causa y reestablecer líquidos y electrolitos 
Consumo de NaHCO3
Acidosis láctica se requiere mejorar la perfusión tisular
Acidosis relacionada con septicemia

Alcalosis metabólica 
Aumento de pH y HCO3
Puede deberse a factores que genera perdida de acidos fijos o ganancia de
HCO3 e interferiren excrecion del exceso de bicarbonato 
Gnanacia de base por via oral o IV: antiacidos
Perdida de acidos fijos desde estomago 
Mantenimiento de los niveles incrementados de bicarbonato por
contraccion de volumen del LEC, hipopotasemia e hipocloremia 
MC 
Sintomas y signos neurologicos 
Hipocentilacion 
Morbilidad significativa 

Acidosis respiratorioa 
Disminuye pH y aumenta PCO2 
Se ve en 
Agudas 
Deterioro del centro respiratorio en la medula, enfermedad pulmonar,
lesion torácica, debilidad de músculos respiratorios 
Cronica
Frecuente en personas con EPOC 
Adptaciones de co2 y no responde al incremento de la po2
MC
Ph menor a 7,35 
PCO mayor a 4 5 
Hipoxemia las manifestaciones se mezclan con los del deficit de oxigeno 
CO2 cruza barrera hematoencefalica, cambia ph de liq cerebrales: vision
borrosa, cefalea, irritabilidad

Alcalosis respiratorioa 
pH mayor y menos PCO2 reduccion de bicarbonato
 Causada por hiperventilacion o frecuencia respiratoria incrementada: pacientes
con ansiedad, ataque de pánico.
Estimulacion central del centro respiratorio medular o de vias perifericas 
Ventilacion mecánica 
Tratamiento con el ventilador para personas intubadas que experimentan PIC 
Hiperventilacione n
Fisiologica en personas que excalan grandes alturas
MC 
pH PCO2 y HCO3
Hiperexitabilidad del sistema nerviosos y disminución del flujo sanquineo
cerebral 
Constriccion de vasos sanguineos cerebrales 
El CO2 para la barrera hermatoencefalica muy rapido persona experimenta
mareo, hormigueo, adormecimiento de dedos en manos y pies 
Trat 
Tratar causa 
Dar oxigeno 
Ajustes al ventilador 
Tranquilkizar a las personas con hiperventilacion 
Alcalosis respiratoria:
Alteraciones obstructivas 

Mecanismos de daño renal 

Los efectos destructivos de las obsricion urinaria en las estructiras del
riñon
estasis de orina
dilatacion de tubulos recolectores renales

Hidronefrosis 
Dilatación del cáliz  y pelvis renal
El grado depende de duración, grado y nivel de obstrucción 
Afección unilateral o bilateral 
MC 
Dependen del sitio de la obstrucción, causa y rapidez con que se
desarrolla la afección 
Dolor 
Obstruccion supra vesical aguda, vs. estrechamiento de la union
uretropélvica 
 Obttruccion vesical aguda encima
estrechamiento de la union uretropelvica dolor no tan intenso
Obstruccion bilateral completa (anuria, poliguria) y obstruccion bilateral
parcial - nicturia
DX
Eco, TAC
Urografia 
EMO 
TRAT 
Depende de la causa 
Remoción o tratamiento quirúrgico 

Cálculos renales 
Son la causa más frecuente de obstrucción de vías urinarias, se da en riñones, calcio,
magnesio-amonio,ac urico, cistina
Causas
Incrementos de la concentraciones sanguíneas y urinarias de los
componentes de los cálculos 
Cambios anatómicos 
Influencias metabólicas y endocrinas 
Tipos de cálculos 
De calcio
75-80%, aparecen en hipercalcemia, remoción quirúrgica
De fosfato de magnesio y amonio 
15% cálculos en asta de venado 
Estruvita 
Presentes en orinas alcalinas
presencia de ureasa
Calculo acido úrico 
7%
En gota 
Por purina
Calculo de cistina 
1-3%
Infancia 
MC
Dolor 
Dolor de cólico renal
 Dolor espasmódico que acompaña al alargamiento del sistema
colector o ureter 1-5mm
Dolor agudo, parte lumbar, irradian al cuadrante inf 
Dolor renal no espasmódico
Calculos que producen distención de los cálices renales o pelvis
renal
DX
Sintomas y pruebas diagnosticas 
TRAT
Apoyo
Analgésico y antibióticos 
Evitar recurrencia 
Ingesta de  liquidos cambios dietéticos, medicaciones 
Complementatcion con sales de calcio como carbonato o fosfato 
Métodos para remover 
Uteroscopia
Remocion percutanea 
Litotripsia extracorporea 
Cirugia abierta 
Lipotripsia de ondas de choque extracorpórea 

Trastornos de la función glomerular 

Mecanismos inmunitario, no inmunitarios y hereditarios 
Dos tipos de mecanismos inmunes han sido implicados 
Lesión de

Tipos de enfermedad

Sindrome nefritico agudo 

Inflamacion glomerular 
Caracteristicas 
Hematuria micro o macroscopica 
Proteinuria 
Tasa de filtración glomerular disminuida
Oliguria 
Función renal dañada 
Causada por procesos inflamatorios que ocluyen el lumen capilar glomerular y
el daño a la pared capilar 
 Acumulacion de liquido extracelular, hipertension, edema 
Se relaciona comunmente con glomerulonefritis psinfeccionsa 

Glomerulonefritis posinfeccionsa aguda 

Ocurre normalmetne despues de la infeccion con ciertas cepas de
estreptococos hemiliticos B del grupo A 
Agrandamiento glomerular difuso e hipercelularidad 
Edema de celulas endoteliales 
7-12 dias despues de que el paceinte tenga enfermedad
Molestias en faringe, manifestaciones cutaneas, oliguria, proteinuria y
hermaturia 
Edema e hipertension 
AAE elevado, C3 y otros componentes de la cascada de complementosd y
crioglobulinas 

Glomerulonefritis rapidamente progresiva 

Lesion grave 
LES , 

Sindrome de goodpasture 
Anticuerpos de MBA y MBg 
Influenza, exposicion a disolventes de hidrocarburos, fármacos y cancer 
Hemorragia pulmonar
TX Plamaferesis, inmuno supresor para evitar anticuerpos

Sindrome nefrotico
características 
Proteinuria mayor de 3,5g al dia 
Lipiduria 
Hipoalbuminemia menor a 3g al dia 
Edema generalizado
Hiperlipidemia 
El edema generalizado resulta de perdida de presión osmótica coloidal de 
sangre con acumulativo posterior de líquidos en tejido intersticial 
Edema generalizado, disnea, efusiones pleurales, compromiso diafragmatico 
Hiperlipidemia dependienre de ldl colesterol
Albumia 
Causas 
 Primario 
Enfermedad de cambios minimos 
Perdida de los pediculos de celulas en la capa epitelial de
membrana glomerulas 
MEMbranosa 
Engrosamiento difuso de MBG de
Segmentaria focal.
Hematuria o proteinuria 
Nefropatia por IgA 
Presendia de depositos glomerulares de copletos inmunes de  IG a 
15-30 años de edad, hombres 
Hematuria macroscopica, precedida de infeccion de vias respiratorias sup
TX: Esteroides y farmaco citotoxicos

Nefritis purpura de Henocho-Schonlein 

Vasculitis de vasos pequeños en miembros inferioeres 
Exantema purpura
Artritis artragis y dolor abdominal
Nefritis aguda o combinada
Afecta a niños generalmente 
Tx: Corticoesteroides
Sindrome de alport 
Mutaciones en colageno tipo 4 
Efecto hereditario de la MBG que da como resultado hematuria y podria
avanzar a IRC 
Rasgoa utosomico dominante ligado a X
trastornos a nivel de ojos y oidos
Niños
Antecedentes hereditarios de hematuria
examen microscopico de biopsia renal
Glomerulonefritis cronica 
Riñones pequenos con glomerulos esclerorados

Lesiones glomerulares relacionadas con enfermedades sistemicas 

Por LES (lupus)
40-85% Enfermedad renal
 Inmunidad desregulada de celulas B con produccion de autoanticuerpos
para componentes nucleares citoplasmaticos de la MEX y membrana
celular
Clase I: normal
II: proliferaciona mesangia l
III: proliferacion focal y segmentaria 
IV: proliferacion difuca 
V: proliferacion membranosa
Glomeruloesclerosis diabetica 
Afecta glomerulos 
Mricoalbuminuria 30-300
Tx: corticoesteroides

Enfermedad glomerular hipertensiva 

HTA leve a moderada causa cambios escleróticos en arterias renales y
pequeñas.
Cambios estructura renal
estrechamiento de arteriolas y arterias pequeñas causado por el
engrosamiento y cicatrización de paredes vasculares
Control de la presión.