SERVICIOS DE SALUD DE SONORA

HOSPITAL GENERAL DE GUAYMAS

Departamento de enseñanza
Licenciatura en Medicina

DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
MIP. Del Toro Ortiz Juan Manuel
Introducción
El diagnostico de las alteraciones de líquidos y electrolitos es complicado debido 
.a que los síntomas y signos son inespecíficos
Es importante entender los mecanismos homeostáticos que influyen en el 
control de líquidos y electrolíticos para la valoración y manejo de las diferentes
patologías asociadas
Aproximadamente el 60% del peso corporal del adulto es compuesto por agua, 
50% en la mujer 2/3 intracelular, 1/3 extracelular
partes del liquido extracelular se encuentran en el compartimento intersticial ¾ 
.y ¼ intravascular
La osmolaridad se mantiene en rango de 285-295 y es el mismo a través de los 
compartimentos
  Osm total: 2 Na + (gluc/18) + (BUN/2.8) 

  Osm total: 2 Na + (gluc/18) + (urea/6) 

Deshidratación
 Depleción hidrosalina es la deficiencia combinada de sodio y agua (la más
frecuente).
 El término deshidratación debe reservarse para describir depleciones relativamente puras
de agua, que cursan con hipernatremia.
 Las manifestaciones clínicas de la depleción hidrosalina varían según su grado,
desde formas asintomáticas (depleción hidrosalina leve) hasta alteraciones
profundas del estado de conciencia y fracaso multiorgánico ( depleción hidrosalina
grave).
 Si la depleción de volumen se acompaña de hiponatremia o hipernatremia, aparecen
síntomas derivados de la alteración de la osmolaridad plasmática que conlleva.
 En la exploración física es útil evaluar la hidratación cutánea mediante el signo del
pliegue, si bien puede ser falsamente positivo en pacientes ancianos por pérdida de
la turgencia de la piel. La presión arterial en decúbito es normal en las depleciones
de volumen leve y moderada, aunque en esta última, a menudo, hay hipotensión
postural. Cuando la depleción de volumen es grave, la hipotensión arterial es
constante.
ETIOLOGIA

 Extrarrenal
 Pérdidas digestivas; se asocia con frecuencia a hipopotasemia y a acidosis o alcalosis
metabólica.
 Renal
 Secundaria a la administración de diuréticos
 Nefropatía
 insuficiencia suprarrenal
Abordaje de estudio
 BHC. El hematocrito suele estar elevado por hemoconcentración.
 Quimica sanguínea y electrolitos séricos
 Urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, proteínas totales y osmolaridad.
 La urea se encuentra proporcionalmente más elevada que la creatinina sérica, y puede
haber hiperproteinemia.
 La concentración plasmática de sodio y la osmolaridad sanguínea pueden estar
disminuidas, normales o aumentadas, según la relación entre las deficiencias de sodio
y agua.
 Electrolitos urinarios
 Incluya sodio, potasio, urea y creatinina, para el cálculo de la fracción de excreción de
sodio (FeNa)
 La concentración urinaria de sodio ayuda a diferenciar las pérdidas extrarrenales
(sodio < 20 mEq/l) de las pérdidas renales (sodio > 20 mEq/l).
 Insuficiencia renal es de origen prerrenal, es decir, con una FeNa inferior al 1%.
 Gasometría arterial. En las deshidrataciones graves, es frecuente observar
acidosis metabólica de origen láctico por hipoperfusión hística.
Manejo
 Deplecion hidrosalina leve
 El tratamiento se basa en aumentar la ingesta oral de agua y electrólitos.
 Plan A y B de hidratación
 Reposición hidrosalina por vía oral con sobres de suero oral, diluyendo un sobre
de este preparado comercial en 1 l de agua; se aconseja la ingesta mínima diaria
de 3 l.
 Depleción hidrosalina moderada con intolerancia oral
 El tratamiento se basa en:
 Canalización de una vía venosa periférica, y administración de suero fisiológico a
razón de 3.000 ml/24 h.
 Control de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y de la diuresis, cada 8 h.
 Corrección de las alteraciones electrolíticas
Manejo
 Depleción hidrosalina grave  ES UN CHOQUE HIPOVOLEMICO NO
HEMORRAGICO
 El tratamiento se basa en:
 Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con Drum, para la medición de la
presión venosa central (PVC), y perfusión de suero fisiológico a razón de 500–1.000 ml/h
durante las primeras 2 h.
 Posteriormente se prosigue con suero fisiológico por vía intravenosa en la dosis mínima de
3.000 ml/24 h, que se modificará en función del estado cardiovascular previo del paciente y
de la PVC.
 Medición de la PVC con periodicidad horaria.
 Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíacos.
 Sondaje vesical, con medición de diuresis horaria.
 Control horario de la presión arterial.
 Tratamiento de la causa desencadenante.
 Corrección de las alteraciones electrolíticas detectadas
Formulas a utilizar

 AGUA CORPORAL
 Agua corporal total (ACT) = 0.6 × peso (kg) (hombres)
= 0.5 × peso (kg) (mujeres)
La severidad de los síntomas depende generalmente de la rapidez con la que 
ocurre la alteración
Los cambios en el volumen generan cambios mas rápidamente a la 
.exploración de sistema cardiovascular
Los signos y síntomas atribuibles a los cambios de osmolaridad son 
principalmente neurológicos
Deshidratacion cerebral  Estados hiperosmolares 

Edema cerebral  Estados hipoosmolares 

Las alteraciones electrolíticas tienen expresión variable de acuerdo a su 

efecto primario en el potencial de membrana  Alteraciones cardiacas,
neurológicas, disfunción musculoesqueletica
Trastornos del sodio
HIPONATREMIA

 Na < 136 mEq/l

 Reflejo de exceso de agua libre
 Usualmente acompañada de disminución de Osm s
 Sintomatología variada dependiendo de velocidad de instauración y magnitud
 Confusión, letargo, estupor, convulsiones, coma
Clasificación Nac  Nam  [(Glucs  100) * 0.016]

• Hipovolémicos:Estados edematosos
condisminucióndelVIV;SxCPS,InsSuprarrenal,Diuretico(NaU&gt;20)

Hipotónica • Euvolemicos: SIADH ypolidipsia primaria psicógena

• &gt; 10 l/día sobrepasa excreción máxima de agua por riñón

• Hiperlipidemia severa (tgd&gt; 1500) ohiperproteinemia(&gt; 10)

Isotónica • Por incremento del componente no acuoso del plasma

(Pseudohiponatremia)

• Hiperglicemia o administración de manitol

Hipertónica • Movimientoosmóticode agua fuera de lascélulas

(dilucional)
Cuadro clínico
 Sintomatología rara con Na > 125 mEq/L, generalmente se producen síntomas
cuando el NaS es < 120-125
 Edema cerebral
 Nausea, cefalea, vomito o alteración del estado mental
 Convulsiones, coma, herniación, muerte
 Síntomas severos se asocian a disminución rápida de sodio sérico  Corrección
de estado hiperosmolar-hipernatremia

CLASIFICACION
Leve: 125 y 135 mEq/l.
Moderada: 115 y 125 mEq/l.
Grave: < 115 mEq/l o cuando, independientemente de la natremia, existan síntomas
neurológicos acompañantes  Tratar siempre

Aguda  cuando la disminución del sodio sérico tiene lugar en un período de

tiempo inferior a las 24h*
 Estímulos no osmolares para la liberación de HAD :
Diagnostico Caída del volumen intravascular efectivo
(hipovolemia de 8 a 15%) hipotensión arterial,
agentes farmacológicos, nausea y dolor

 Medir osmolaridad plasmática

 Osmolaridad urinaria  Pacientes con hiponatremia hipotónica
 Diferenciación entre alteración en excreción de agua (Osm U alta), polidipsia primaria (Osm U baja)
 Gap osmolar (Osm calc – Osm medida)
 > 10 mmol : Presencia de osmoles no medido en plasma
 Acido úrico
 SIADH acido úrico disminuido (por retención de agua y expansión de volumen)
 SxCPS: Disminuido (NaU > 20)
 Depleción de VCE: incrementado
 Valorar función renal, adrenal y tiroidea
 Identificar enfermedades o drogas asociadas a SIADH
Causas de SIADH
Trastornos del SNC EVC
Neurotrauma
Meningitis
Tumores Cancer pulmonar de celulas pequeñas
Cancer pulmonar de celulas escamosas
Cancer de pancreas y duodeno (raro)
Cirugía mayor
Enfermedades Neumonia
pulmonares Tuberculosis
Drogas Ciclofosfamida
Carbamazepina
Agentes quimioterapicos (Vincristina, vinblastina)
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
Antipsicoticos (haloperidol, bromocriptina)
DIAGNOSTICO  Debe ir enfocado a corregir la causa
desencadenante de la hiponatremia y a
restaurar la normalidad de la osmolaridad
sérica, sin originar iatrogenia.
 Abordaje diagnóstico
1. Calcular osmolaridad
2. Determinar la presencia o ausencia de efecto de
HAD mediante la determinación de la
osmolaridad urinaria por medición directa o
calculo.
 Osmolaridad urinaria: multiplicar 35 mOsm/kg por
cada 0.001 de la densidad urinaria.
 Por ejemplo: densidad urinaria 1.024. Tomar los
ultimos dos digitos de la densidad urinaria y
multiplicar por 35: 24 × 35 = 840 mOsm/kg.
 NaU: La simple determinación de Na urinario
(NaU) con valores >40 mEq/L en SSIHAD y <20
mEq/L en pacientes hipovolemicos es muy util.
 En pacientes con hipovolemia puede observarse
una concentración de NaU >50 mEq/L (30%), en
especial entre ancianos debido a la adaptacion mas
lenta de la reabsorcion de sodio.
 FeNa: < 0.5% en pacientes hipovolémicos
 > 100 mOsm/kg H2O

El abordaje diagnostico debe enfocarse en la búsqueda exhaustiva de una causa

de secreción apropiada (no osmolar) de HAD: diureticos, perdidas renales, perdidas
extrarrenales, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia suprarrenal y disfunción tiroidea.
TRATAMIENTO
 En todo paciente con síntomas neurológicos debe valorarse la presencia de
hiponatremia
 Aguda o crónica
 REGULACION OSMOTICA CEREBRAL

Hiponatremia crónica,
Aguda - el riesgo
hiponatremia grave o
de alteración sintomática, el
electrolítica objetivo es corregir la
excede el del hiponatremia y prevenir el
tratamiento síndrome de
desmielinizacion
excesivo
osmotica.
 TRATAMIENTO
CUPE = (NaU + KU)
Hiponatremia leve y moderada
NaP
 La restricción hídrica se basa en la administración de:
 Suero fisiológico a razón de 800–1.000 ml/24 h.
 Restricción de agua debe indicarse a menos que el paciente excrete orina en su máxima
dilución. Tiene la finalidad de crear un balance negativo de agua al producir una
estabilidad de sodio y su posterior corrección.
 La restricción por si misma incrementa el Na plasmatico 1 a 2 mmol/L en 24 h.
 Cociente Urinario Plasmático de Electrolitos (CUPE)  Predice respuesta a restricción
hídrica
 < 0.5 : La mitad de la orina es agua libre, corrección pronta, restricción hídrica no tan estricta
 > 1.0: Orina sin agua libre, restricción estricta y agregar otra terapia (diurético o solución
hipertónica)
 Furosemida en dosis de 20 mg/8–12 h por vía intravenosa, para promover la diuresis
en los estados edematosos.
 Si el paciente no requiere ingreso hospitalario, la restricción hídrica es oral, y
hay que asegurarse de que el enfermo no ingiera más de 1 l de líquido al día.
 TRATAMIENTO
Hiponatremia grave o sintomática
 Imprescindible una monitorización de la natremia durante el tratamiento
(cada 2 h durante las primeras 4 h, y posteriormente cada 4 h)
 Exploraciones neurológicas seriadas para comprobar la mejoría de los
síntomas o la aparición de signos del síndrome de desmielinización
osmótica.
 La sintomatología remite con cambio de 3 a 5 mEq de Na sérico
 En agudo la velocidad de corrección será de 1 a 2 mEq/h
 En crónico la velocidad de corrección será de 0.5 a 1 mEq/h
 La corrección con sodio hipertónico en estados edematosos puede generar
incremento de la uresis horaria con una elevación mas rápida de los valores de
sodio, sobrecarga de sodio y mayor edema
Fórmula de Adrogué-Madias

Cambio de Na: Na de solución a usar – Na real

ACT + 1

ACT  Hombres: peso * 0.6

Mujeres y hombres seniles: peso * 0.5
Mujeres seniles: Peso 0.45

Vol a infundir: Na a corregir

Cambio de sodio
 Límites de corrección
Sin factores de riesgo: 10 mmol/L en 24, 18 mmol/L en 48 h y 20 mmol/L en 72 h.
Con factores de riesgo: 6 a 8 mmol/L en 24 h, 12 a 14 mmol/L en 48 h y 14 a 16
mmol/L en 72 h.
META: NaS 125-130 mEq/L

Ejemplo: Mujer, peso 70 k, Na serico 105, instauración en < 48hrs, Dx

hiponatremia aguda.. Corregiré con NaCl 3%, 3mEq a 0.5 mEq/hr
Cambio de Na: Na de solución– Na real
Cambio de Na: 513– 105  11.33 … Por cada litro de solución NaCl 3% que ACT + 1
(70*0.5) + 1 le pase voy a elevar 11.33 mEq el Na
ACT  Hombres: peso * 0.6
serico, quiero incrementar 3 a una Mujeres y hombres seniles: peso * 0.5
velocidad de 0.5 mEq/h Mujeres seniles: Peso 0.45

Vol a infundir: Na a corregir

Cambio de sodio

Vol a infundir: 3  0.264 … necesito pasarle 264 ml de solución salina al

11.33 3% para incrementar el sodio serico en 3 mEq, y
como se los voy a corregir 0.5 mEq por hora,  NaCl 3% tiene
necesito pasárselos en 6 hrs, serian 264 ml/6 h, 513 mEq Na
o a 44 ml/h por 6 horas por litro de
solucion
NaCl 3% a 44 ml/h, por 6 horas dosis unica
SDO – Irreversible o parcialmente irreversible
Aparece característicamente al cabo de entre 1 y 6 días del tratamiento y después de una
mejoría transitoria del paciente con la administración de fluidos.

Los pacientes con mayor riesgo

Disfagia
de SDO son
Coma Disartria
aquellos con desnutrición
grave, alcoholismo, mediana
SDO edad y enfermedad hepática
avanzada
Convuls Cuadripa
iones resia

Letargo
Prevención de complicaciones
 Mantener la tasa y meta de corrección
 Desmopresina. Su empleo puede valorarse en pacientes con
factores de riesgo para el desarrollo de SDO o en aquellos con
acuaresis excesiva.
 La desmopresina como medida preventiva de sobre corrección
inadvertida puede administrarse a dosis de 2 μg por via parenteral cada 6
a 8 h una vez que se alcanza el limite terapéutico de correccion del sodio
serico (6 a 8 mmol/L) o cuando la diuresis acuosa inicia.
 El objetivo es mantener una antidiuresis maxima mediante la
estabilizacion de la concentracion de NaP.
 Solución glucosada a 5%. Se ha descrito el uso de solución
glucosada a 5% para prevenir las elevaciones rapidas del Na o
como rescate terapéutico ante una sobrecorreccion rapida del
NaP; aporta agua libre y disminuye el riesgo de SDO.
HIPERNATREMIA
INTRODUCCIÓN

 NaS > 145 mEq/l

 Los síntomas neurológicos son secundarios a la deshidratación celular
 osmolaridad plasmática elevada.
 La gravedad de los síntomas se halla más relacionada con la velocidad de
instauración de la hipernatremia que con las concentraciones de sodio
sérico

Encefalopatía + hipernatremia : Mortalidad 50%

 Cuadro clínico inicial de la hipernatermia aguda se caracteriza por
anorexia, náuseas, vómitos, inquietud, irritabilidad y letargia.
Luego aparecen contracturas musculares, convulsiones y coma.
 En la hipernatremia crónica (> 24 h de evolución) los síntomas
neurológicos son menos evidentes (autorregulacion osmotica) si no
se trata, espasticidad, hiperreflexia, temblor, asterixis, corea y
ataxia.
 Puede ser irreversibles.
 Factor de riesgo
 Inaccesibilidad al agua o alteración del mecanismo de la sed (senilidad,
enfermedad crónica, etc.).
 Alguna causa de diabetes insípida central o nefrogénica.

La hipernatremia grave aguda (> 160 mEq/l) puede producir síntomas focales
neurológicos secundarios a hemorragias cerebrales. Su mortalidad puede llegar a
ser del 75%.
Clasificación de hipernatremia según su severidad

 Hipernatremia leve de 146 a 150 mmol/L.

 Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L.
 Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L
 Generalmente siempre es sintomática en severa
 Na &gt;
145

VEC

Hipovolemica Euvolemica Hipervolemica

Deficitde Na con mayor perdida
Deficitde agua con sodio normal Ganancia de Na
de agua

Extrarrenal(s
Na Urinario
Renal (diabetes insípida udoración u
Na Urinario &gt;
central onefrogena) otrososmole
20mEq/l
s)

Na Urinario
&lt;
&lt; &gt;
20mEq/L, Hiperaldosteronismo Iatrogena
20mEq/l 20mEq/L
Osm U &lt;
400

Extrarrenal(sudor,vo Renal Manitol, albumina,

mitos, diarrea) (diureticos) NaHCO3
 Los objetivos terapéuticos son: tratar la causa
desencadenante y normalizar la osmolaridad sérica, sin
originar iatrogenia.
TRATAMIENTO
 Evitar el uso de agua libre intravenosa por riesgo de hemolisis
 Velocidad en agudo 1 mEq/L, en crónico 0.5 mEq/L
 En hipernatremia grave no reducir NaS a menos de 150 en 48 a 72h
 Determinación de NaS cada 2 a 4 hrs
 Diabetes insípida central
 Desmopresina 10 a 20 mcg cada 12 a 24h intranasal
 Vasopresina acuosa 5 a 10 ui cada 4 o 6 h SC o IM Meta :
 Diabetes insípida nefrógena Corregir el volumen plasmático y
la tonicidad.
 Diureticos tiazidicos En pacientes hipovolemicos inestables
 Restringir ingesta de sal administrar de forma inicial líquidos
isotónicos para corregir la volemia del
paciente.
Fórmula de Adrogué-Madias Meta :
Corregir el no mas del 50% del
Déficit de agua en 24 hrs
Cambio de Na: Na de solución a usar – Na real
ACT + 1 Sodio
por
SOLUCION
ACT  Hombres: peso * 0.6 litro
Mujeres y hombres seniles: peso * 0.5 Sg5% 0
Mujeres seniles: Peso 0.45
Sol. NaCl 0.45 % 77
Vol a infundir: Na a corregir Sol. NaCl 0.9% 154
Cambio de sodio Sol. Hartman 130

ACT REAL: (Na ideal/Na medido) x ACT

Déficit de agua: 3ml/k/(Nas – 140)
Deficit de agua: ACT normal – ACT real

Deficit de agua: (ACT x (Na medido – Na normal))/140

 Límites de corrección
Sin factores de riesgo: 10 mmol/L en 24, 18 mmol/L en 48 h y 20 mmol/L en 72 h.
Con factores de riesgo: 6 a 8 mmol/L en 24 h, no menor de 150 mEq/L de NaS en
48 h a 72 h.
Reponer hasta el 50% de déficit de agua en las primeras 24h ACT REAL: (Na ideal/Na medido) x ACT
Deficit de agua: ACT normal – ACT real
Ejemplo: Mujer, peso 70 k, Na serico 170, hipovolémica, instauración en > 48hrs, Dx hipenatremia
grave crónica .. Deficit de agua= 6.17 L, para las primeras 24hrs = 3 litros. Corregiré 3mEq a 0.5
mEq/hr las primeras seis horas, posterior corregiré 5 mEq restantes para 24. Utilizare solución
salina 0.45%.

Cambio de Na: 77– 170  -2.58 … Por cada litro de solución NaCl 0.45% que
(70*0.5) + 1 le pase voy a disminuir 2.58 mEq el Na serico

Vol a infundir: 8  3.10L … necesito pasarle 3.10 l de solución salina al 0.45% para
DISMINUIR
2.58 el sodio serico en 8 mEq, en las primeras 24h, como se los voy a
Vol a infundir: 3
corregir 0.5 mEq por hora las primeras seis horas, necesito
 1.16 l
pasárle 2.58 193 ml/h de S 0.45% por 6 hrs y continuar a 107.88 ml/h para
1.16/6h= 193ml/h completar los 3100 en 24h
3100 – (6x193) = [1942ml/(24-6)]= 107.88 ml/h por 18hrs
Trastornos del potasio
 Magnesio inhibe la excreción de K
Hipopotasemia (Ks < 3.5 mEq/L) luminal a través de los canales
ROMK (Renal Outer Medullary
Potassium Channel)
 Usualmente sintomática con K < 3.0 mEq/L.
 Diagnostico
Ku< 15 = Perdida
 Disminución en ingesta extrarrenal
 Redistribución celular (alcalosis, insulina, B2 adrenérgicos,
hipotermia)
 Perdidas renales o extrarrenales
 Incrementode Na en túbulo colector + aniones no reabsorbibles
estimulan perdida de K.
 Buscar alcalosis metabólica (cambio intracelular de K por intercambio con H+)
 Hipomagnesemia  Lleva a perdida renal de potasio
Clasificación
 HIPOPOTASEMIA LEVE (K+ = 3 – 3.5 MMOL/L)
 HIPOPOTASEMIA MODERADA (2.5 – 3.0 MMOL/L)
 HIPOPOTASEMIA GRAVE (K+ < 2.5 MMOL/L)

200 – 400 mEq Perdida  1 mEq Ks

100 – 200 mEq Ganancia  1 mEq Ks

 Arritmias - Bradicardia, Bloqueo
Cuadro Clínico nodal, TV o FV

Cuadro clínico:
Debilidad, Rabdomiolisis,
Arritmias y disfunción renal

Hallazgos EKG
 20 mEq KCl incrementan
Manejo de Hipopotasemia 0.20 a 0.25 mEq K Sérico

 La ruta y rapidez de corrección depende de la presencia o ausencia de arritmias

potencialmente letales por hipocaliemia.
 Via oral  Mas segura
 Hipocaliemia grave: Administración parenteral (osm KCL 4000 mOsm/L)
 10 mEq/h periférico
 20 mEq/h Central  Monitorización EKG estrecha
 Diluir 20mEq/100 ml
 Preferir administrar en SS 0.9%
 Sg5% estimula liberación de insulina y disminución transitoria de Ks
 KCL o KPO4
 Corrección de hipomagnesemia coexistente.
 En caso de Ks < 1.5 mEq/L o arritmia administrar 40mEq/h
 > 20 mEq/h por CVC riesgo de asistolia
Hiperpotasemia (Ks > 6 mEq/L)
 Manifestaciones clínica en hiperpotasemia grave (> 6 mEq/L) pero
amerita manejo cuando > 5 mEq/L
 Hiperpotasemia aguda
 Liberación intracelular de potasio
 Lesión celular (necrosis intestinal, rabdomiolisis)
 Cambio extracelular de potasio
 Acidosis metabólica, toxicidad por digitalicos, deficiencia severa de insulina
 Hiperpotasemia gradual
 Disminución de la excrecion renal de K
 IRA, hipoaldosteronismo, AINEs
Clasificación

 HIPERPOTASEMIA LEVE (K+ = 5-6 MMOL/L)

 HIPERPOTASEMIA MODERADA (6-7 MMOL/L)
 HIPERPOTASEMIA GRAVE (K+ > 7 MMOL/L)

Cuadro clínico
Debilidad SIN AFECCION RESPIRATORIA
Alteración de la conducción (K > 7 en crónicos o < en agudo)
EKG: HBF, BAV, desaparición de p  ASISTOLIA
Diagnóstico

 Pseudohipercaliemia: ASINTOMATICO
 Trauma durante la venopunción, torniquete prolongado, almacenamiento prolongado de la muestra,
leucocitosis severa (> 50mil) o trombocitosis (> 1000000) (por liberación de K).
 IRA oligurica
 IRC
 Rabdomiolisis
 Deficiencia de insulina
 Acidosis
 Insuficiencia suprarrenal
 Hallazgos EKG
Hiperkalemia
 Manejo
Hiperkalemia

 En arritmias: Gluconato de calcio 10%  Alcalinización con NaHCO3

 Repetir hasta 30 ml
 Antagonista de membrana
 Insulina (disminuye 0.6-1.0 mEq/L)
 10 ui IAR + 50 a 100 ml de sg50% en
20 a 30 minutos.
 Redistribución de K
 B2 agonistas nebulizado
 10-20 mg en 10 minutos
 Cambio intracelular de potasio
 Revierte rapidamente efectos fisiológicos
de hiperpotasemia.
 Solo en pacientes acidoticos
 Diuréticos
 Resinas de intercambio iónico
 ESTABILIZADOR DE MEMBRANA

Medidas antihiperkalemicas Farmaco

Gluconato de
Dosis
10 ml, repetir cada 5
Inicio
1-3 min
Duración
20-60 min
Precauciones
No administrar con
NaHCO3 (precipita), puede
calcio al 10% a 10 min exacerbar toxicidad por
digitalicos

INTERCAMBIADORES TRANSCELULARES
Farmaco Dosis Inicio Duración Precauciones
Solución 10 ui IAR + 50 cc 10-20 min 2-4 hr En IRCT disminuir 50% IAR,
vigilar glicemia
polarizante sg50% en 30 min
Salbutamol 10-20 mg en 4 ml SS 20-30 min 2-4 h Arritmias, angina
0.9% para 20 min
NaHCO3 50-100 mEq para 5 < 30 min 1-2 h Efectivo en Ac Met sin AG,
cautela en sobrecarga
min hidrica

EXCRECIÓN
Farmaco Dosis Inicio Duración Precauciones
Furosemide 20-40 mg 30-60 min 6-8 hrs No en hipovolemia, menos
efectivos en IRCT

Resinas de 30g VO cada 2-4 h o 2h vo Retención de Na, edema,

ICCV, necrosis intestinal.
intercambio 50 g enema cada 1- 1h rectal
2h
HEMODIALISIS
Trastornos del Calcio
Hipocalcemia

 Ca ++ < 4.5 mg/dl o CaS < 8.5 mg/dl

 40% ionizado
 Normal 4.6-5.0 mg/dl (1.15-1.25 mmol/L)
 Resto unido a proteínas (albumina) o aniones (PO4)
 Alcalosis incrementa la unión de Calcio a albumina
 Magnesemia
 HipoMg causa resistencia a PTH
 HiperMg suprime PTH

Hipocalcemia leve : Ca++ 3.6-4.5 mg/dl 0.9 – 1.14 mmol/L

Hipocalcemia grave: Ca ++ < 3.2 mg/dl < 0.8 mml/L
 Cuadro clínico

EKG: Prolongación de QT, Tetania Convulsiones

Muscular

Neurológico
Hemodinamico
Disminución de GC, TA y Espasmocardopedal(Ca++
ESV &lt; 4.4 mg/dl + alcalosis
Hipocalcemia

• Ca++ &lt; 2.6 respiratoria)

mg/dl(&lt;0.6mmol/L) .
 Tratamiento CaC= CaS + [(4 – Alb)*0.8]
Hipocalcemia

 CaC > 7.5 : Tratamiento oral

 CaC < 7.5, sintomática o con cambios EKG: Tratamiento IV
(excepto en falla renal)
 Gluconato de calcio en 10-20min
 Bolo 200 mg Ca elemental
 2 ampulas de Gluconato de Calcio en 100 cc ss0.9% en 10 min
 Incrementa CaS 0.5 mg/dl por 30 minutos
 Continuar infusion a 1-2 mg/k/g por 6 a 12 hrs
 Mantenimiento: 2-4 g de Calcio al día
Hipercalcemia  CaS > 10.5 mg/dl
 Causas
Leve < 12 mg/dl
 Incremento en movilización desde hueso Moderada 12-14 mg/dl
 Incremento de absorción GI Grave > 14 mg/dl
 Disminución de excreción renal
 90% por hiperparatiroidismo o malignidad

Cuadro clínico
Constipación y fatiga (Ca < 12)
Poliuria, hipovolemia, anorexia y debilidad (12-14)
Coma (> 14)
 Tratamiento: En grave o sintomática

 Hidratación con SS 0.9% para mantener UH 100-150 ml/h

Hipercalcemia

 Diuretico de asa en estados edematosos

 Calcitonina  Taquifilaxis … En desuso
 Esteroides (Efecto en 4 días)  Incrementan excreción, disminuyen actividad de osteoclastos,
disminuye producción de calcitriol
 Prednisona 20-100 mg/dia
 Hidrocortisona 200-400 mg por 3 a 5 días
 Bifosfonatos  repetir en 10 días
 Zoledronato* 4-8 mg iv 15 min
 Palmidronato 90 mg en 2 hr
 Efecto en 2-4 días, pico 4-7 días, duración 1-4 semanas
Trastornos del fosforo
 Etiología
 P < 2.5 mg/dl
Hipofosfatemia

 Metabolismo celular alterado, absorción intestinal o excreción renal

 Alcalosis incrementa el uso celular de fosfato por estimulación de la glicosis
 Movimiento de Gluc y PO4 a la celula
 B2 agonistas
 Metabolismo de glucosa en hígado o musculo esquelético
 Incrementa ingreso de fosfato a la célula
 Hiperparatiroidismo
 Aluminio-Magnesio
 Paratiroidectomia con Sx Hueso hambriento
 Sx realimentación tras ayuno prolongado
 Manifestaciones clínicas con P < 1
Hipofosfatemia

 Debilidad muscular
 Alteración en contractilidad miocárdica
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva
 Rabdomiolisis
 Encefalopatía
 Anemia Hemolítica
 Incremento de afinidad de oxigeno a Hb
 Tratamiento
Hipofosfatemia

P sérico 40-60 k 61-80 k 81-120 k

60 mEq
< 1.0 80 mEq 100 mEq
KPO4
40 mEq
1.1-1.7 60 mEq 80 mEq
KPO4
20 mEq
1.8-2.5 30 mEq 40 mEq
KPO4

Leve y moderada: 60-120 mEq KPO4 por 7

a 10 días
 Etiología
• IRC conDep&lt; 30
ml/min
 P > 5 mg/dl
Hiperfosfatemia

• Hipoparatiroidism
o
• Resistencia a PTH
• Tirotoxicosis
• IntoxporvitD

Sobrecarga
de PO4

• Administración
de sales de
fosforo Movimientotransce
• IntoxporvitD lularde fosforo
• Lisis tumoral
• Rabdomiolisis
• Acidosis
• Infarto intestinal
• Hipertermia maligna
 Manifestaciones clínicas
 P reduce sintesis de 1,25(OH)2  Hipocalcemia
Hiperfosfatemia

 Precipitación de sales de calcio en tejidos blandos 

Calcifilaxis (alta mortalidad)
 IRC  Precipitacion de sales de calcio en arterias,
articulaciones, tejidos blandos, visceras.
 Sobreproduccion de PTH  Osteodistrofia
 Tratamiento
 Hiperfosfatemia aguda grave con hipocalcemia sintomática
Hiperfosfatemia

 URGENCIA
 Administración de Ca IV hasta resolución de sintomas
 Incrementar excrecion renal con acetazolamida (15mg/k cada 3-4h)
 Infusión de insulina-glucosa-potasio
 Hiperfosfatemia se resuelve en 6-12h
 Reducción de aporte
 Quelantes de fosforo
 Sevelamer
 Carbonato o acetato de calcio
 Hidroxido de alumino magnesio
 Dialisis en falla renal que no responde a manejo.
Trastornos del Magnesio
Hipomagnesemia (Mg < 1.7)
Etiología

Hipomagnesemia

 Diuretico de asa  Interfiere reabsorción
Leve 1.4-1.7 mg/dL
 Aminoglucosidos  Bloquea reabsorción
Moderada 1.1-1.3 mg/dl
 IBP  Disminuye absorción Grave < 1.0 mg/dl
 Digital, epinefrina  Cambio IC
 Quimioterapicos  Incrementa excreción
 Alcohol  Malnutrición y diarrea
 Diarrea  TDB excreta Mg
 IAM  incremento de catecolaminas

Hipomagnesemia grave (< 1.0) se acompaña de

Hipocaliemia e hipocalcemia
Cuadro clínico: Con Mg < 1.2 mg/dl
Depleción de Mg despolariza células cardiacas  Inhibe

Hipomagnesemia

bombas de membrana

Alteración del estado mental Convulsiones

Debilidad Hiperreflexia

Temblor Tetania

Arritmias vetriculares Torsades de Pointes + QT

prolongado
  Ampulas osm 4000 mOsm/L  Diluir al 10-20%
Tratamiento  50% del Mg IV se elimina por orina
 En falla renal disminuir reposicion al 50%

Hipomagnesemia
Potencialmente
Moderada
mortal
Leve sintomática o
(arritmias o
grave
convulsiones)
Déficit 6g en 250 o 500
de solución para 2g iv en 2-5 min
(1-2mEq/k x 2) 3h

1mEq/k en 1eras 5g en 250- 500 ml

5 g para 6h
24hrs para 6h

5 g en 250-500
0.5mEq/k diario 5g para 12h por 5
para 12h por 5
por 3-5 días días
días
Etiología

Hipermagnesemia
 IRC con Dep < 30 ml/min
 Hemolisis
 Administración exógena de Magnesio
 > 4 : Hiporreflexia
Cuadro clínico > 5 : BAV 1er°

Hipermagnesemia
 Mg actúa como antagonista de Calcio > 10 : BAV 3er °

> 13 : Paro
Tratamiento

Hipermagnesemia
 Hemodialisis
 Antagonizar efectos con gluconato de calcio 1g en
2-3 min
 Líquidos y diurético  80% de excreción renal
?