RESUMENES DR.

ORLANDO VELAZCO PARA ENARM 2021

Líquidos y Electrolitos
• Homeostasis: mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio
interno.
• Agua corporal total. Es el 60% del peso corporal. LIC 2/3 del ACT (Cationes
principales K+ y Mg2+, los aniones son las proteínas y los fosfatos orgánicos)
y LEC 1/3 ACT (Catión principal Na+ y los aniones son el Cl- y HCO3-).
𝐀𝐂𝐓 = 𝐤𝐠 𝐱 𝐥𝐚 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐭𝐚𝐧𝐭𝐞 Constante
0.6 en niños
• La presión osmótica se mide en unidades de osmoles (osm). 0.6 en hombres jóvenes
0.5 en mujeres jóvenes
• Los principales determinantes son el sodio, glucosa y urea. 0.5 en hombres ancianos

• Osm plasmática: 280-295 mOsm/kg H2O. 0.45 en mujeres ancianas

• Osm plasmática efectiva: 270-285 mOsm/kg H2O.

• Osm del LIC 290 mOsm/kg H2O y LEC 310 mOsm/kg H2O.

𝑶𝒔𝒎 = 𝟐 𝑵𝒂 + 𝑮𝒍𝒖⁄𝟏𝟖 + 𝑩𝑼𝑵⁄𝟐. 𝟖

Presión Osmótica efectiva

• Los trastornos de volumen pueden verse en la expansión o disminución de

volumen con afectación o no de la presión osmótica.
o Isotónico: expansión de volumen sin afectación de la osmolaridad.
o Hipertónico: aumenta la osmolaridad ocasionando ósmosis del agua
fuera de la célula y reduciendo el volumen.
o Hipotónico: disminuye la osmolaridad ocasionando difusión del agua
al interior de la célula, hasta que el LEC y LIC tengan la misma
osmolaridad.

Trastornos del Sodio (Na+)

Valores normales del Na+ plasmático es de 140 – 145 mEq/L.
+
▪ HIPERNATREMIA: Na mayor de 145 mEq/L.
o Causas: pérdida de agua neta, raramente por ganancia de sodio.
o Clasificación: puede ser por inicio, gravedad y volumen.
❖ Aguda: incremento de Na+ menor a 48 horas.
❖ Crónica: incremento de Na+ mayor a 48 horas.
----------------------------------------------------------------------
❖ Leve: 146 – 150 mmol/L
❖ Moderada: 151 – 159 mmol/L
❖ Severa: mayor a 160 mmol/L
o Diagnóstico: hay 3 mecanismos. 1.- Pérdida de agua no remplazada, 2.- pérdida de
agua hacia las células y 3.- Sobrecarga de sodio.
❖ Síntomas en infantes son taquipnea, debilidad muscular, inquietud, llanto
agudo, insomnio, letargo y coma, las crisis convulsivas aparecen en
rehidratación rápida.

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❖ Síntomas en adultos son anorexia, debilidad muscular, inquietud, náuseas y
vómitos, en los casos severos ocurre disfunción cerebral y hemorragia
intracraneal.
El diagnóstico es evidente con anamnesis, exploración física y pérdida
de agua con apoyo de laboratorio. GPC: menciona 4 signos asociados a
hipernatremia en adultos:
1. Turgencia anormal de la piel región supraclavicular
2. Turgencia anormal de la piel general
3. Mucosa oral seca
4. Cambios recientes del estado de conciencia

o Tratamiento: uso de soluciones salinas hipotónicas, mediante una velocidad

1mEq/L/hr, con un descenso no mayor a 8-10 mEq/L en 1 día.
o Complicaciones: la corrección rápida de sodio puede causar edema cerebral.

▪ HIPONATREMIA: Na+ menor de 135 mEq/L.

o Causas: exceso de agua o pérdida de sodio.
o Clasificación: por medio del volumen (Hipovolémico, euvolémico o hipervolémico) y
la osmolaridad (hipotónica, isotónica o hipertónica).
❖ Pseudohiponatremia: sodio “aparente” bajo, puede ser por hiperglucemia,
hiperproteinemia o uso de manitol. O un error de laboratorio.
❖ Hiponatremia hipovolémica: por depleción de volumen (vómito o diarrea).
❖ Hiponatremia euvolémica: causado comúnmente por SIADH, hipotiroidismo.
Tx demeclociclina (antagonista de ADH) 300 – 600mg c/12 horas.
❖ Hiponatremia hipervolémica: causado comúnmente por falla renal, también
por insuficiencia cardiaca o cirrosis. Tx la causa desencadenante.
o Diagnóstico: la mayoría son asintomáticos, se diagnostica en ocasiones por
hallazgo, las disminuciones rápidas y/o severas tienen síntomas como: polidipsia,
calambres musculares, cefalea, caídas, confusión, estado mental alterado,
obnubilación, coma y/o estado epiléptico. Otra manera es el laboratorio (más común)
que incluya la FeNa (fracción de excreción de sodio).
FeNa = (NaO x CrP/NaP x CrO) (100).
o Tratamiento: uso de solución salina hipertónica 3% a dosis de 0.5 a 2ml/kg/hora.
6 a 12 mEq/L en las primeras 24 horas y 18 mEq/L en 48 horas. Conivaptan y
Tolvaptan son antagonistas del receptor de ADH.
o Complicaciones: la corrección rápida de sodio puede causar desmielinización
osmótica (mielinolisis pontina central).

Déficit de Na+ = [coeficiente x (peso en kg)] x (Na+ deseado – Na+ del paciente)
Na de la ssolución − Na sérico
cambio de sodio sérico =
Agua corporal total + 1

Composición mEq/L de soluciones cristaloides

Solución Na Cl pH Tonicidad con plasma Osmolaridad (mOsm/L)
Salina 0.9% 154 154 5.7 Isotónica 308
Salina 3% 513 513 5.8 Hipertónica 1026
Salina 7.5% 1283 1283 5.7 Hipertónica 2567

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+
Trastornos del Potasio (K )
Valores normales del K+ plasmático es de 3.6 – 5 mEq/L.
+
▪ HIPERPOTASEMIA: K mayor a 5 mEq/L
o Causas: alteraciones de función renal, uso de medicamentos (B-bloqueadores no
selectivos, digitalicos, relajantes musculares como AINE, diuréticos, heparina,
trimetroprim, IECA’s 10% de los casos), la hiperglucemia, hipoaldosteronismo).
o Clasificación: severa (>6.5 mEq/L) causa debilidad muscular, parálisis ascendente,
parestesias y arritmias. La acidosis 0.1 sobre lo normal aumenta 0.5 mEq/L al potasio
sérico.
o Diagnóstico: el laboratorio con determinación de electrolitos séricos da el
diagnóstico, evaluar el GTTK mayor a 10 indica que no existe excreción de potasio
vía renal, cuando es menor a 7 indica posible secreción producida por
hipoaldosteronismo, resistencia a aldosterona o un hipoaldosteronismo
hiporreninémico.
o Electrocardiograma: se reduce la velocidad de conducción eléctrica, onda T
acuminada en V2 y V3, alargamiento de PR y QRS, acortamiento de QT, aplanamiento
de onda P. niveles por encima de 8 mEq/L producen asistolia.
o Tratamiento: estabilización de membrana con Gluconato de calcio a dosis de 10 ml
(1gr) e NaCl 10% en 3 minutos. Uso de insulina rápida, comúnmente 10-20Ui insulina
rápida en 50ml sol. Glucosa 50%, disminuye 0.65 – 1 mEq/L. Uso de bicarbonato en
acidosis a dosis de 1 mEq/Kg en 20-30min, disminuye 0.5 mEq/L. agonistas B-
adrenérgicos (salbutamol), resina de intercambio catiónico (Kayexalate),
furosemide, la diálisis solo en pacientes con insuficiencia renal o hiperpotasemia
grave y mortal, la fludrocortisona a hiperpotasemia por déficit de
mineralocorticoides y/o hipoaldosteronismo hiporreninémico.

▪ HIPOPOTASEMIA: K+ menor a 3.6 mEq/L

o Causas: perdidas gastrointestinales, cirrosis, medicamentos como insulina o B-
agonistas, el hipertiroidismo.
o Diagnóstico: Clínica + confirmación con laboratorio con electrolitos séricos y
urinarios, evaluar la excreción de potasio urinario mediante la relación potasio-
creatinina mayor a 1.5 mEq/mmol, el GTTK mayor a 4, un GTTK menor a 2 indica que
la perdida de potasio no es renal.
(𝐾 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎/𝐾 𝑒𝑛 𝑠𝑢𝑒𝑟𝑜)
𝐺𝑇𝑇𝐾 =
(𝑂𝑠𝑚 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎/𝑂𝑠𝑚 𝑒𝑛 𝑠𝑢𝑒𝑟𝑜)
o Electrocardiograma: descenso y/o inversión de onda T, prominencia de onda U,
depresión del segmento ST, prolongación del PR. Taquicardia ventricular, Toursade
de Pointes, sx QT largo, bradicardia sinusal.
o Tratamiento: primeramente, resolver problemas cardiacos y
neuromusculares. Corrección de potasio, primero calcular el déficit.
[(K esperado – K real) x peso] + requerimientos diarios (1mEq/kg)
*agregar 30 mEq por cada litro de uresis.
*no administrar >40 mEq/L a través de vía periférica o 100 mEq/L en vía central
La velocidad de infusión no debe ser mayor a 20 mEq/hora y control de ES c/4 hrs.
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o Complicaciones: desde cardiacas (arritmias) hasta neurológicas (parálisis
ascendente).

Trastornos del Calcio (Ca+)

Valores normales del Ca+ ionizado es de 2.1 – 4.8 mEq/L.
Fórmula 1: Ca corregido = Ca medido + [0.8 x (4 – albúmina)]
Fórmula 2: Ca corregido = Ca medido/[(Proteínas totales/16) + 0.55]

• HIPOCALCEMIA: Ca en suero menor a 8.4 mg/dl o Ca ionizado menor a 4.2 mg/dL.

o Causas: reducción de hormona paratiroidea (autoinmunitaria, infiltrante o
iatrogénica), síndrome de DiGeorge, hipocalcemia familiar, hipomagnesemia, déficit
de vitamina D.
o Clínica y diagnóstico: aumento de la excitabilidad de nervios y músculos causando
parestesias circumorales, distal y tetania (signo de Trousseau y Chvostek),
laringoespasmo, confusión, convulsiones, colapso vascular con bradicardia e
insuficiencia cardíaca descompensada
▪ Electrocardiograma: prolongación del QT, bradicardia y arritmias
ventriculares
▪ Laboratorio: albúmina para determinar pseudohipocalcemia, hormona
paratiroidea disminuida es hipoparatiroidismo, fósforo sérico para ver
deficiencia de vitamina D o quelación del Ca, y valorar niveles de magnesio.
o Tratamiento: controlar la [P], uso de diálisis, tratar la hipomagnasemia,
administrar CaCl2 o Gluconato de Calcio.
▪ El gluconato de calcio se administra comúnmente: 90 -180mg de calcio
elemental + 1-2gr de gluconato de calcio en 50-100cc de dextrosa 5% pp en
10-20minutos.
▪ Infusión de gluconato de calcio: preparar de 0.5-1.5mg/kg/hora en solución
glucosada 5%, a una velocidad inicial de 50ml/hora. Una preparación común
es 900cc de glucosa 5% + 100mg de gluconato de calcio a 50ml/hora.
▪ El calcio siempre debe administrarse por vía central.
• HIPERCALCEMIA: Ca en suero mayor a 10.3mg/dl o Ca ionizado mayor de 5.2mg/dl.
o Causas: más del 90% de los casos es por hiperparatiroidismo o neoplasia maligna en
paratiroides.
o Clínica y diagnóstico: hay una diuresis aumentada que tiende a generar una
hipopotasemia e hipomagnasemia. Hipercalcemia severa Ca >12mg/dl. Con síntomas
gastrointestinales como vomito, íleo, estreñimiento, síntomas neurológicos como
debilidad, hiporreflexia, confusión, estupor y coma. Además, es común observar
fracturas frecuentes por osteomalacia.
▪ Laboratorio: Se debe determinar el Ca plasmatico considerando a la
álbumina, si no, determinar los valores de Ca ionizado, además ver niveles de
PTH y PTHrP para investigar un probable tumor maligno que genere
hiperparatiroidismo, los niveles de fosforo bajo son comunes.
▪ Electrocardiograma: acortamiento de QT, PR prolongado, aplanamiento de
onda T, arritmias ventriculares, bradicardia y bloqueos de rama.
o Tratamiento: solo en casos de Ca >12 mg/dl. Lo primero es corregir la
deshidratación con NaCl 0.9%N 150-200cc/hora para mantener diuresis de 100-150

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ml/h. Usar diuréticos de Asa (Furosemide 20-30mg/4horas) cada 7 días, se ven
respuesta desde 2 horas hasta 2 semanas. Bifosfonatos IV (Pamidronato 60mg) por
2-4 horas en hipercalcemia grave. Calcitonina de salmón 4-8 Ui IM/SC c/6-12 horas.
Uso de glucocorticoides como prednisona a dosis de 20-60mg/día. Nitrato de galio.

Trastornos del Fosforo (P-)

Valores normales del P- es de 2.7 – 4.5 mg/dL.

• HIPOFOSFATEMIA: P- plasmático menor a 2.8 mg/dL.

o Causas: genéticas (ligadas a X como raquitismo hipofosfatemico, alteraciones de
absorción intestinal, síndrome de Fanconi), uso de quelantes de fosfato, deficiencia
de vitamina D. por aumento de la excreción renal como hiperparatiroidismo, el
trasvase transcelular como la alcalosis respiratoria, síndrome de realimentación y
síndrome de hueso hambriento.
o Clínica y diagnóstico: los signos y síntomas solo se ven a niveles menores de 1mg/dL,
como debilidad muscular, compromiso ventilatorio, parestesias, acidosis metabólica y láctica,
reducción de 2-3 difosfoglicerato, disfunción leucocitaria y plaquetaria, contracción
miocárdica deprimida y taquicardia ventricular. El Dx se hace determinando la concentración
sérica baja de 25(OH)D3, con una excreción renal menor de 100mg en orina/24 horas o
excreción de fosfato >5% indican perdida renal.
o Tratamiento: tratar causa subyacente, con electrolitos c/4 horas. Primero tratar
la hipocalcemia. Fosforo elemental oral 0.5g-1g 2-3 veces al día.
▪ Hipofosfatemia grave aguda <1mg/dL: administrar infusión 0.08 a 0.16
mmol/kg en 500cc NaCl 0.45%N pp/6 horas y detenerse cuando los valores
de P- sean >1.5 mg/dL.

• HIPERFOSFATEMIA: P- plasmático mayor a 4.5 mg/dL.

o Causas: por trasvase celular (rabdomiólisis, síndrome lisis tumoral, hemolisis
masiva), acidosis metabólica e hipoinsulinemia. Enfermedad renal crónica.
o Clínica y diagnóstico: hipocalcemia aguda (tetania) y calcificación metastásica,
pueden causar prurito grave, calcifilaxia (calcificación de vasos) y desarrollo de
osteodistrofia renal.
o Tratamiento: aumentar la excreción renal de fosforo.
▪ Acetazolamida 15mg cada 4 horas.

Trastornos del Magnesio (Mg2+)

Valores normales del Mg2+ plasmático es de 1.5 – 2.5 mEq/L.

• HIPOMAGNESEMIA: Mg2+ plasmático menor a 1.3 mEq/L.

o Causas: comúnmente por alteración de su absorción, como lo es la
desnutrición/alcoholismo, enfermedades como síndromes de mala absorción y
aumento de la excreción renal, algunos medicamentos como aminoglucósidos,
anfotericina B, cisplatino. Suele acompañarse de hipopotasemia e hipofosfatemia.
Caliuresis.
o Clínica y diagnóstico: asintomática, pero causa complicaciones de hipocalcemia e
hipopotasemia, además síntomas de tetania como Trousseau y Chvosteck. El

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diagnostico se realiza con electrolitos séricos, excreción renal >2 mEq/L o excreción
fraccional >2%.
𝑀𝑔 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎 ⁄𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎
𝐸𝑥𝑐𝑟𝑒𝑐𝑖ó𝑛 𝑓𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖𝑜𝑛𝑎𝑙 𝑀𝑔 = 𝑥100
(𝑀𝑔 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜 𝑥 0.7)⁄𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑎
▪ Electrocardiograma: prolongación de PR y QT, ensanchamiento de QRS,
depresión del ST, inversión de onda T.
o Tratamiento: la hipomagnasemia sintomática grave se trata 1-2g sulfato de
magnesio en 15min a una velocidad de 1gr/hora. Verificar los reflejos OT ya que el
aumento indica hipermagnasemia.

• HIPERMAGNESEMIA: Mg2+ plasmático mayor a 2.2 mEq/L.

o Causas: la mayoría es por iatrogenia (antiácidos, laxantes, tx magnesio IV en
preclamsia) y enfermedad renal crónica ya que la vía renal es la única vía de
excreción.
o Clínica y diagnóstico: cuando es severa en niveles mayores de 4 mEq/L ocurre
hiporreflexia, aparece también debilidad, somnolencia, insuficiencia respiratoria.
▪ Electrocardiograma: bradicardia, prolongación de PR, QRS, QT, bloqueo
cardiaco completo o asistolia
o Tratamiento: tratar mediante eliminación de medicamentos que contengan
magnesio, se eliminara por vía renal.
▪ Hipermagnasemia sintomática: apoyo ventilatorio mecánico, marcapasos
temporal en caso de ser necesario. Administración de gluconato de calcio al
10% (1-2g) en 10 minutos. En caso de falla renal utilizar la hemodiálisis.
Alteraciones electrocardiográficas en electrólitos
Electrolito Electrocardiograma
Alteración P QRS T U ST QT Comentario
Hiponatremia
Hipernatremia
Bradicardia
Descenso e Depresión
Prolongación Imagen de Sx del QT sinusal que se
Hipopotasemia intervalo PR bloqueo
inversión Prominencia del
largo confunde con
de la onda segmento
bloqueo AV
Puede Depende de
Alargamiento Imagen de Onda Acortamiento
Hiperpotasemia del PR bloqueo acuminada
tener
del QT
los niveles de
elevación K+
Ancha y
acuminada Invertido Bradicardia y
Acortado Prominente Prolongación
Hipocalcemia (caso grave)
(aplanada
(caso grave)
(caso
del QT
arritmias
en caso grave) ventriculares
grave)
Arritmias,
PR prolongado
Onda R bradicardia,
Hipercalcemia (caso grave no
baja
Aplanada QT corto
bloqueo de
hay p)
rama.
Hipofosfatemia Por lo general asociadas a cambios en el calcio Taquicardia
Prolongación Sx y Sx de
Hiperfosfatemia Por lo general asociadas a cambios en el calcio
del QT hipocalcemia
PR prolongado Taquicardia,
Depresión
Onda P Inversión arritmia,
Hipomagnasemia aplanada o
Ensanchado
de la onda
del QT prolongado
(Toursade du
segmento
invertida Pointes)
Bradicardia,
puede
Depresión
producirse
Hipermagnasemia PR prolongado Ensanchado Acuminada del Prolongado
bloqueo
segmento
completo o
asistolia.