APARATO CARDIOVASCULAR:

ARTERIOESCLEROSIS
• “Endurecimiento de las arterias”
• Término genérico que refleja el engrosamiento y la pérdida de la elasticidad de la pared
arterial.
• 4 tipos:
- I. Arterioesclerosis senil
- II. Arteriosclerosis hipertensiva
- III. Arterioesclerosis de Mönckeberg (esclerosis cálcica de la media)
- IV. Aterosclerosis -> forma más común e importante de arteriosclerosis

1) ARTERIOESCLEROSIS SENIL
• Es el engrosamiento de la media y de la íntima de las arterias que se observa como
consecuencia del envejecimiento.
• Las modificaciones no son selectivas y afectan a la mayoría de las arterias.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:
1. FIBROELASTOSIS: La íntima y la media están engrosadas debido al incremento del
tejido elástico y del colágeno.
2. REDUPLICACIÓN DE LA CAPA ELÁSTICA: La lámina elástica interna está dividida o
reduplicada, de manera que se observan dos capas onduladas.

2) ARTERIOSCLEROSIS HIPERTENSIVA
• A) Arterioesclerosis hialina: Lesión arteriolar frecuente que puede verse fisiológicamente
debido al envejecimiento o patológicamente en la nefroesclerosis benigna en pacientes
hipertensos y como parte de la microangiopatía en los diabéticos.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:
Las arteriolas viscerales están especialmente comprometidas.
Las paredes vasculares están engrosadas y hay estrechamientos e, incluso, obliteración de
la luz vascular. (La luz se estrecha)
Al microscopio → la pared vascular engrosada muestra la presencia de material hialino
desestructurado y eosinófilo en la íntima y en la media.

• B) Arteriosclerosis hiperplásica: es una lesión característica de la hipertensión maligna.

Otras causas: Síndrome urémico-hemolítico, esclerodermia, toxemia del embarazo.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: Afectan principalmente la íntima, en especial las

arterias interlobulares de los riñones. Pueden producirse tres tipos de engrosamiento de la
íntima:
- La lesión en catáfila de cebolla
- El engrosamiento mucinoso de la íntima
- El engrosamiento fibroso de la íntima

• C) Arteriolitis necrotizante: En casos severos de hipertensión severa e hipertensión

maligna, algunas partes de las arterias pequeñas y las arteriolas muestran cambios de
esclerosis hialina y otras partes presentan necrosis.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS: Además de la esclerosis hialina, hay necrosis fibrinoide en la

pared vascular, infiltrado inflamatorio agudo con neutrófilos en la adventicia. Con frecuencia
existe edema y hemorragias alrededor de los vasos afectados.

3) ARTERIOESCLEROSIS DE MÖNCKEBERG (ESCLEROSIS CÁLCICA DE LA MEDIA)

• Calcificación de la media de las arterias musculares grandes y medianas, especialmente
en las extremidades y del tracto genital, en personas mayores de 50 años.
• Esta afección se produce como un proceso degenerativo que está relacionado con la edad
y es, por tanto, un ejemplo de calcificación distrófica con escasa o nula significación clínica.
NO CAUSA ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: La calcificación de la capa media es
frecuentemente un hallazgo radiológico de los sitios afectados que tienen arterias
musculares.
Produce tubos rígidos, semejantes a una boquilla de pipa sin causar el estrechamiento de
su luz.
En la microscopia → presencia de depósitos de sales de calcio en la media sin reacción
inflamatoria asociada, mientras que la íntima y la adventicia están conservadas.

4) ATEROSCLEROSIS
• Se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas ateromas (o placas ateromatosas o
ateroscleróticas) que protruyen hacia la luz vascular y pueden romperse ocasionando una
oclusión súbita.
• Esta lesión subyace a la patogenia de la enfermedad vascular coronaria, cerebral y
periférica y produce más morbimortalidad (casi la mitad de todas las muertes) en los países
occidentales que cualquier otro proceso.

Etiología
• La aterosclerosis es prácticamente universal en la mayoría de los países desarrollados,
aumentando la prevalencia a un ritmo alarmante en los países en desarrollo.
• Se ha establecido la correlación entre la prevalencia y la gravedad de la aterosclerosis y
de la cardiopatía isquémica y varios factores de riesgo:
Hay mecanismos que generan un estado de inflamación crónica, por ejemplo el tabaquismo,
algunos virus; estan permanentemente atacando al endotelio.
Generan:
- aumento de la permeabilidad (se adhieren leucocitos, monocitos)
- se activan macrofagos y reclutan musculo liso
- se comienzan a acumular los lípidos y se forma la ‘’estría grasa’’
- si esto prospera, ya se forma el ‘ATEROMA’’

Fenómenos patogénicos
1. Lesión endotelial
2. Acumulación de lipoproteínas
3. Adhesión plaquetaria
4. Adhesión de monocitos al endotelio, migración en la íntima y diferenciación en
macrófagos y células espumosas
5. Acumulación de lípidos dentro de los macrófagos 6. Reclutamiento de células
musculares lisas
7. Proliferación de CML y producción de matriz extracelular

PRINCIPALES LOCALIZACIONES: →

CLASIFICACIÓN:
TIPO I: (Inicial) Macrófagos aislados + células espumosas (embullen lípidos)
TIPO II: (Estrías grasas) Lípidos intracelulares.
TIPO III: (Intermedia) Tipo II + lípidos extracelulares.
TIPO IV: (Ateroma) Tipo II “core lipídico”
TIPO V: (Fibroateroma) “Core lipídico” + fibrosis + calcio o predominio de algún
componente.
TIPO VI: (Complicada) Defecto de superficie, hematoma, hemorragia, trombos
Complicaciones:
• Rotura, ulceración o erosión con la consiguiente formación de un trombo
• Hemorragia intraplaca (en la placa)
• Ateroembolia (hacia otras partes)
• Formación de aneurismas
En la fase ‘’preclinica’’ el paciente no tiene ningún tipo de síntomas, pero en edades
avanzadas la placa pueden aparecer las complicaciones.

Consecuencias clínicas más importantes

• INFARTO DE MIOCARDIO
• ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
• ANEURISMA AÓRTICO
• ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
ANEURISMAS
• Dilataciones congénitas (síndrome de marfan) o adquiridas de los vasos sanguíneos o del
corazón.
• Aneurismas verdaderos: afectan las tres capas de la arteria o a la pared debilitada del
corazón.
• Aneurismas “falsos”: aparece cuando los defectos de la pared provocan la formación de
un hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular (“hematoma
pulsátil”) (hay rotura de la pared y la sangre sale y se acumula en el esp. intravascular)

Patogenia
• Alteración morfológica o del funcionamiento del tejido conjuntivo de la pared vascular.
• Defectos hereditarios.
• En los aneurismas de la aorta abdominal:
-Aterosclerosis
-Hipertensión arterial
• Traumatismos.
• Vasculitis.
•Infecciones (aneurismas micóticos, sífilis terciaria).

ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL

• Hombres.
• Fumadores.
• Mayores de 50 años.
• Causa principal: Aterosclerosis.
• Se presentan entre las arterias renales y la bifurcación de la aorta.
• Saculares o fusiformes.
• Miden hasta 15 cm de diámetro y 25 cm de longitud.
• Generalmente, con aterosclerosis extensa y trombos.
Consecuencias clínicas
➔ Obstrucción de vasos que nacen de la aorta (ej: arterias renales, ilíacas,
mesentéricas, etc.) dando lugar a isquemia de los riñones, de las piernas, del tubo
digestivo, etc.
➔ Émbolos de material ateromatoso o trombos murales.
➔ Pinzamiento de estructuras adyacentes (ej. por compresión de un uréter).
➔ Masa abdominal pulsátil que simula un tumor.
➔ Rotura hacia peritoneo o retroperitoneo (hemorragia masiva).

DISECCIONES
• La disección aórtica se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la media
para formar un canal lleno de sangre dentro de la pared aórtica.
• Se presenta en dos grupos de pacientes:
- a) hombres de 40 a 60 años de edad con antecedente de HTA (en más del 90% de los
casos).
- b) pacientes más jóvenes con anomalías del tejido conjuntivo (ej. Síndrome de Marfan)
• La HTA es el principal factor de riesgo de la disección aórtica.

VÁRICES
• Venas anormalmente dilatadas y tortuosas.
• Venas de los MMII afectados con mayor frecuencia → ¨Venas varicosas¨.
• Otras venas comprometidas:
- Venas esofágicas
- Venas de la región anal (hemorroides).

• Venas tortuosas con dilatación anormal.

• Presión intraluminal elevada.
• Mujeres > hombres.
• Afectación de venas superficiales del muslo y pierna.
• Estasis venosa -> edema maleolar.
• Obesidad y embarazo.
• Dilatación venosa -> estasis sanguínea:
- Congestión
- Edema
- Dolor
- Trombosis
• Secuelas como edemas persistentes en MMII, dermatitis por estasis y ulceración (que
pueden convertirse en úlceras varicosas crónicas)
• Raramente ocurren embolias.
• Tortuosidades, elongaciones y adelgazamiento de la pared.
• Válvulas engrosadas, y acortadas.
• Dilatación venosa.
• Engrosamiento fibromuscular variable de la pared de las venas debido a la alternancia de
dilatación e hipertrofia.

Varicosidades en otras localizaciones

• Varices esofágicas:
- Relacionadas con la cirrosis hepática y la hipertensión portal.
- Pueden producir su rotura y ocasionar una HDA masiva (generalmente mortal).
• Hemorroides:
- Dilataciones varicosas del plexo venoso en la unión anorrectal.
- Congestión pélvica prolongada (embarazo/estreñimiento).
- Causan hemorragia y son propensas a las trombosis y úlceras.

TROMBOFLEBITIS
• Cambios inflamatorios dentro de la pared venosa.
• “Flebotrombosis”: formación de trombos en las venas.
• Ambos términos se utilizan como sinónimos.
• La trombosis de las venas profundas de la pierna es la causa de más del 90% de los
casos de tromboflebitis y flebotrombosis.

Factores de riesgo
• ICC.
• Neoplasias malignas.
• Embarazo
• Obesidad
• Algunos ACOs.
• Estado postoperatorio.
• Inmovilización prolongada.
• Viajes en avión (persona en reposo prolongado).

Efectos
• LOCALES
- Edema distal a la oclusión, calor, tumefacción, hipersensibilidad, enrojecimiento y dolor.
• SISTÉMICOS
- De mayor gravedad -> Embolización -> TEP (tromboembolismo pulmonar)
- Otros: bacteremia, embolización séptica a otras zonas del cuerpo.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
• Más frecuente de las trombosis venosas.
• Oclusión del árbol arterial pulmonar.
• Pacientes internados o en reposo.
• Origen: grandes venas de las piernas.

Consecuencias principales del TEP

• Muerte súbita: masiva.
• Cardiopatía pulmonar aguda: numerosos émbolos pequeños.
• Infarto pulmonar.
• Hemorragia pulmonar.
• Hipertensión pulmonar: cicatriz.

LINFANGITIS Y LINFOEDEMA
• LINFANGITIS: Inflamación aguda causada por la diseminación bacteriana en los vasos
linfáticos.
• LINFOEDEMA: Acumulación de líquido intersticial en un linfático. Puede ser primario
(defecto congénito) o secundario (a una obstrucción, por ejemplo filariasis, neoplasias,
etc.).

TUMORES DE LOS
VASOS SANGUÍNEOS
Anatomía cardiovascular – Corazón
• Peso promedio:
- varón adulto 300 a 350 gr.
- Mujer adulta: 250 a 300 gr.
• 4 cavidades: AD, VD, AI, VI.
• Grosor de la pared ventricular:
- Derecha – 0,3 a 0,5 cm / izquierda – 1,3 a 1,5 cm.
• Pared cardiaca formada por:
- Epicardio o pericardio visceral
- Miocardio
- Endocardio

Histología - Corazón
• Las células musculares cardiacas y las fibras que forman tienen estriaciones transversales
evidentes.
• Discos intercalares (adhesión célula célula)
• El núcleo de la células cardiacas se encuentra en el centro de la célula.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI)

•Desequilibrio entre la irrigación de sangre cardíaca (perfusión) y las necesidades de
oxígeno y nutrientes del miocardio.

PATOGENIA
• La CI se debe a una perfusión coronaria inadecuada en relación con las necesidades del
miocardio, normalmente como consecuencia de una oclusión aterosclerótica previa (“fija”)
de las arterias coronarias y de una trombosis y/o vasoespasmo superpuesto.
• La estenosis puede afectar cualquier arteria coronaria: arteria descendente anterior
izquierda, circunfleja izquierda y coronaria derecha (por separado o en combinación).
• Las obstrucciones fijas que ocluyen menos del 70% → ASINTOMÁTICAS (incluso durante
el esfuerzo).
• Las lesiones que ocluyen más del 70% de la luz de un vaso → producen SÍNTOMAS
(cuando aumenta la demanda, es decir en el ejercicio).

Cambio agudo en la placa

• La aparición de una isquemia miocárdica depende no solo de la gravedad y de la
extensión de la aterosclerosis fija sino también de los cambios dinámicos sobre la
morfología de la placa.
• En la mayor parte de los pacientes la angina inestable, el infarto y la muerte súbita
cardíaca se producen como consecuencia de un cambio abrupto en la placa seguido de
una trombosis (síndrome coronario agudo).
Angina de pecho
• Dolor torácico intermitente ocasionado por una isquemia miocárdica temporal y reversible.
• Variantes:
1. Angina estable
2. Angina de Prinzmetal
3. Angina inestable
(ante ciertos esfuerzos duele el pecho, cuando ya en reposo da problemas es inestable)

INFARTO DE MIOCARDIO
• Es una necrosis del músculo cardiaco secundaria a isquemia.
• 10% de los IM se producen antes de los 40 años y el 45% antes de llegar a los 65 años. •
Afecta por igual a caucásicos y a personas de raza negra.
• Los hombres tienen un riesgo superior que las mujeres (hasta cierta edad – menopausia).
Patogenia
• La mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria.
• El 10% se debe a otras causas: espasmo de la arteria coronaria, embolización de un
trombo mural (ej. FA) o de vegetaciones valvulares.

Tipos de infartos
• Según la región anatómica comprometida: anterior, posterior, lateral, etc.
• Según el espesor del compromiso de la pared: Subendotelial o transmural (toda la
pared).
• Según la antigüedad: Infarto de recién instauración (agudos) o infartos avanzados
(curados u organizados).

Infartos transmurales —-------------------------------------------------->

• El tipo más frecuente (el 95% de los casos).
• Afectan todo el espesor del ventrículo.
• Se deben a la oclusión de un vaso del epicardio por una
combinación de aterosclerosis crónica y trombosis aguda.
• Determinan elevaciones del segmento ST en el ECG.

Infarto subendocárdico (laminares) —------------------------------------>

• Se limitan al tercio interno del miocardio.
• Se producen por una reducción de la perfusión por
aterosclerosis coronaria sin estenosis crítica (compromiso
de la luz menor al 75%), por estenosis aórtica o por shock
hemorrágico.
• No suelen asociarse a onda ST en el ECG.

Localización del infarto

• Los IM se localizan con mas frecuencia en el VI (VD pared más fina – menos
requerimientos metabólicos).
• Cuando hay infartos auriculares, lo hacen con mas frecuencia en la AD acompañando al
infarto de VI.
• El IM puede afectar 3 regiones:
1. La estenosis de la arteria coronaria descendente anterior izquierda es la más
frecuente (40 – 50%). Región afectada: parte anterior del VI, incluyendo el vértice y
los 2/3 anteriores del tabique interventricular.
2. La estenosis de la arteria coronaria derecha es la que sigue en frecuencia (30 –
40%). Compromete la parte posterior del VI y el tercio posterior del tabique
interventricular.
3. La estenosis de la arteria coronaria circunfleja izquierda es la menos frecuente
(15 – 20%). Compromete la pared lateral del VI.

Morfología
• Los aspectos macro y microscópicos dependen de la antigüedad de la lesión.
• Las áreas de lesión evolucionan a través de una secuencia muy característica de cambios
morfológicos desde la necrosis de coagulación hasta la inflamación aguda, que más tarde
se hace crónica, y la fibrosis.

MACROSCOPIA
➢ • 6 a 12 horas: No se distinguen cambios macroscópicos llamativos.
➢ • 24 horas: En el infarto hay áreas hemorrágicas, de coloración irregular,
cianóticas, moradas.
➢ • 48 a 72 horas: aparece un borde amarillo debido al infiltrado de neutrófilos.
➢ • 3 a 7 días: centro reblandecido-amarillo, bordes hiperémicos rojizos.
➢ • 10 días: periferia grisácea-rojiza (tejido de granulación).
➢ • 6ta semana: cicatriz fibrosa, grisácea.
 la necrosis empieza a ser
fagocitada

(TCL) con capilares colágeno azul

Complicaciones del IM
• Solo del 10 al 20% de los pacientes que sufren un IAM se recupera sin complicaciones
graves.
• El restante 80 a 90% presenta una o más complicaciones graves:
1. Arritmias. 2. ICC. (insuficiencia cardiaca congestiva)
3. Shock cardiogénico 4. Trombosis mural y tromboembolia.
5. Ruptura. 6. Aneurisma cardíaco.
7. Pericarditis.

MIOCARDIOPATÍAS
• Enfermedades cardíacas debidas a una disfunción intrínseca del miocardio (músculo).
• Pueden ser primarias (limitadas fundamentalmente al miocardio) o secundarias (como
manifestaciones cardíacas de un trastorno sistémico).
• Con fines de diagnósticos y tratamiento, en general, se reconocen tres patrones
anatomopatológicos, clínicos y funcionales:

1. MIOCARDIOPATÍA DILATADA (MCD) -> más frecuente (90%).

2. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.

3. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA -> menos frecuente.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA (MCD)
• Se caracteriza por una dilatación progresiva con disfunción contráctil (sistólica).
• Patogenia:
- De causa genética.
- Otras (Miocarditis, alcoholismo, embarazo, etc.).

Morfología
• Corazón aumentado de tamaño (2 o 3 veces más).
• Reblandecido con dilatación de todas las cavidades.
• Como la pared se adelgaza el grosor del ventrículo puede ser inferior, igual o superior al
normal.
• Trombos murales. (a lo que está todo dilatado)
• Alteraciones histológicas: inespecíficas. Miocardiocitos hipertróficos con núcleos
aumentados de tamaño, irregulares. Grado variable de fibrosis intersticial.

el corazón está aumentado Los cardiomiocitos están

de tamaño. (dilatado) hipertróficos.
Forma anormal Se ve fibrosis, lo azúl colag

Características clínicas
• Defecto fundamental → contracción ineficaz. (disminuye la fraccion de eyeccion)
• Fase terminal, FE < 25% (normal 50 a 65%).
• Es frecuente la insuficiencia mitral secundaria y las arritmias.
• Pueden producirse embolias a partir de trombos murales. (puede dar embolias)
• Se diagnostica entre los 20 y 50 años.
• Se manifiesta típicamente como una ICC de progresión lenta, con disnea, fatigabilidad fácil
y baja tolerancia al esfuerzo.
• La muerte está relacionada con una ICC progresiva o con una arritmia.
• Único tratamiento definitivo → Trasplante cardiaco.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
• Se caracteriza por hipertrofia del miocardio, alteraciones del llenado diastólico y (en un
tercio de los casos) obstrucción del tracto de salida ventricular.
• El corazón tiene una pared engrosada y aparece aumentado de peso e hipercontráctil.
• Se conserva la función sistólica, pero el miocardio no se relaja y por eso hay disfunción
diastólica.
• Patogenia:
- De causa genética fundamentalmente (mutaciones de genes que codifican para las
proteínas del aparato contráctil)

Morfología
• Se caracteriza por una hipertrofia masiva del miocardio sin dilatación ventricular.
• Se produce un engrosamiento del tabique ventricular.
• En los cortes longitudinales la cavidad ventricular pierde su morfología habitual
redondeada y queda comprimida (forma de plátano).
• Se genera una placa en el tracto de salida del VI con engrosamiento de la válvula mitral.
• Características histológicas: marcada hipertrofia de los miocardiocitos, una
desorganización al azar de los miocardiocitos (y de las miofibrillas) y una fibrosis intersticial.

se ve el engrosamiento los cardiomiocitos están

de la pared ventricular. hipertróficos.
La cavidad tiene forma
de banana

placa

Características clínicas
• Típicamente se manifiesta durante el brote pospuberal. (jovenes)
• Hipertrofia ventricular izquierda masiva con un volumen sistólico reducido.
• Disnea de esfuerzo.
• Isquemia miocárdica (con angina).
• Fibrilacion A con formación de trombos murales.
• Fibrilación V con muerte súbita cardiaca.
• Endocarditis infecciosa de la válvula mitral.
• ICC.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
• Se caracteriza por una reducción primaria de la distensibilidad ventricular, que induce una
alteración del llenado frente a la diástole (la pared está más “rígida”).
• Patogenia:
- Idiopática
- Otras causas sistémicas que afectan al miocardio (fibrosis por radiación, la amiloidosis, la
sarcoidosis, etc.).

Morfología
• Los ventrículos son normales o algo aumentados de tamaño.
• Las cavidades no están aumentadas de tamaño y el miocardio está firme.
• Ambas aurículas están dilatadas (por la restricción del llenado ventricular y la sobrecarga
de presiones).
• Características histológicas: fibrosis intersticial de gravedad variable.
MIOCARDITIS
• Inflamación del músculo cardíaco.
• Puede presentarse a cualquier edad.
• Se puede dividir en 4 tipos etiológicos principales:
1. MIOCARDITIS INFECCIOSA (Virus, bacterias, protozoarios, parásitos, hongos, etc.).
2. MIOCARDITIS IDIOPÁTICA → causa desconocida.
3. MIOCARDITIS ASOCIADA A COLAGENOPATIAS (artritis reumatoidea, LES, etc.).
4. MISCELÁNEA (Agentes físicos, agentes químicos, fármacos, etc.)

Morfología
• El corazón puede ser normal o dilatado.
• En estadios avanzados el miocardio suele aparecer ablandado y muestra un aspecto
moteado con áreas hemorrágicas y pálidas. Puede tener trombos murales.
• En la microscopia:
- Edema.
- Infiltrado inflamatorio intersticial.
- Lesión del miocardiocito.

CARDIOPATÍA REUMÁTICA
• La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria multisistémica de mecanismo
inmunitario, aguda y que aparece tras la infección por estreptococos beta-hemolíticos
del grupo A (suele ser una faringitis). (pyogenes)
• La cardiopatía reumática es la manifestación cardíaca de la fiebre reumática y se
asocia a inflamación de todas las zonas del corazón, aunque la inflamación y la
cicatrización de las válvulas determinan las consecuencias clínicas más importantes ->
ESTENOSIS MITRAL.

Morfología
• Durante la fiebre reumática aguda se encuentran lesiones focales en varios tejidos, en
el corazón son llamados cuerpos de Aschoff. Consisten en focos de colágeno eosinófilo
tumefacto, rodeado por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos redondeados,
conocidos como células de Anischkow ( patognomónicas de la fiebre reumática).
• Se puede encontrar inflación difusa y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres
capas del corazón ( pancarditis ).
• En el pericardio , la inflamación se acompaña de exudado fibrinoso ("pericarditis en pan
con mantequilla").
• La cardiopatía reumática se caracteriza por la organización de la inflamación aguda y
fibrosis subsiguiente. En particular, las valvas se convierten en engrosadas y retraídas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Es una infección microbiana de las válvulas o del endocardio mural cardiaco que
provoca vegetaciones constituidas por restos trombóticos y gérmenes, a menudo
asociados a la destrucción del tejido cardíaco subyacente.
• Patogenia:
- Se puede desarrollar en válvulas normales.
- Alteraciones cardíacas: cardiopatía reumática, estenosis calcificada de las válvulas.
- En prótesis valvulares, catéteres vasculares
- Factores del huésped: inmunodeficiencia, neutropenia, DM, alcoholismo, usuario de
drogas endovenosas.
• Gérmenes responsables: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, grupo
HACEK.

Morfología
• Se reconocen vegetaciones voluminosas friables y con capacidad destructiva,
constituidas por fibrina, células inflamatorias y gérmenes, en las válvulas cardíacas.
• Las válvulas aórticas y mitrales son los asientos más frecuente de las infecciones.
• Las vegetaciones pueden ser solitarias o múltiples y se puede afectar más de una
válvula.
• Es frecuente el desprendimiento de émbolos (vegetaciones friables)

ENFERMEDAD PERICÁRDICA DERRAME PERICÁRDICO

• En condiciones normales el pericardio alberga 50 ml de liquido claro, poco denso, de
color rojizo.
• Por diversas circunstancias, el pericardio puede distenderse por acumulación de liquido
seroso (derrame pericárdico), sangre (hemopericardio) o pus (pericarditis purulenta).
• Causas de derrames:
- Seroso: ICC (insuf card congestiva), hipoalbuminemia.
- Serosanguinolento: traumatismos torácicos cerrados, tumores malignos, IM roto,
disección de aorta.
- Quiloso: obstrucción de los linfáticos mediastinales. (lechoso blanquesino)

PERICARDITIS → Inflamación del pericardio.

• La pericarditis primaria es infrecuente (se suele deber a una infección viral, junto con
una miocarditis).
• La mayoría de las veces la pericarditis es secundaria a un IM agudo o cirugía cardiaca,
a radioterapia mediastínica, neumonía, uremia elevada, etc.
• Causas menos comunes: fiebre reumática, LES, TU.
• La pericarditis puede:
1. Ocasionar complicaciones hemodinámicas (taponamiento cardiaco).
2. Resolverse sin secuelas.
3. Evolucionar a un proceso fibrosante crónico.

Morfologia
• En la pericarditis vírica aguda o urémica, el exudado suele ser fibrinoso con aspecto
irregular y ondulado en la superficie (pericarditis “en pan y mantequilla”).
• En la pericarditis bacteriana aguda el exudado es fibrinopurulento a menudo con áreas
de pus franco.
• En la pericarditis tuberculosa pueden identificarse focos de necrosis caseosa.
• La pericarditis asociada a tumores malignos se suele relacionar con un exudado
fibrinoso exuberante y un derrame hemático.
• Pericarditis crónica: cuando existe una supuración o una necrosis caseosa extensa.
Hay fibrosis, adherencias (casos extremos -> pericarditis constrictiva).