INTRODUCCIÓN

La salud de las células y los tejidos depende de la capacidad de la sangre para

transportar nutrientes, oxígeno y productos de desecho generados por el
metabolismo celular. El flujo sanguíneo normal a través de los lechos capilares
da como resultado la retención de proteínas plasmáticas en la vasculatura y un
pequeño movimiento neto de agua y electrolitos hacia los tejidos. Los estados
cambian con frecuencia este equilibrio.
El desplazamiento de los espacios extravasculares con una red de agua
provocado por patologías que afectan la función endotelial conduce a un
aumento de la presión hidrostática vascular o a una disminución del contenido
de proteínas plasmáticas, que favorecen el edema o la acumulación de líquido
en los tejidos. Dependiendo de su tamaño y localización, el edema puede tener
efecto o no. Después de un período prolongado de inactividad, sólo se desarrolla
una ligera molestia en las extremidades inferiores, comparable a la provocada
por un par de zapatos ajustados. Sin embargo, en los pulmones, el líquido
relacionado con el edema puede llenar los alvéolos y provocar una hipoxia
mortal.
El trauma frecuentemente hace que la integridad estructural de los vasos
sanguíneos se vea comprometida. Después de que un vaso ha resultado
lesionado, el procedimiento de coagulación de la sangre conocido como
hemostasia detiene el sangrado excesivo. Si la hemostasia es insuficiente,
puede ocurrir sangrado.
La perfusión tisular regional puede causar hipotensión, shock e incluso la muerte
si es grave y rápida. Por otro lado, la coagulación descontrolada (trombosis) o la
migración de los coágulos (embolia) pueden obstruir los vasos y provocar la
muerte celular isquémica, que es un infarto. De hecho, las tres causas principales
de morbilidad y mortalidad en los países de altos ingresos son el infarto de
miocardio, la embolia pulmonar y el accidente cerebrovascular.
EDEMAS Y DERRAMES
El edema o derrame (la acumulación de líquido en tejidos o cavidades
corporales) es un síntoma común de enfermedades que afectan el corazón, los
riñones o el hígado. Este equilibrio se altera por el aumento de la presión
hidrostática o por la disminución de la presión osmótica coloidal, lo que permite
que salga más líquido de los vasos.
Algunas causas de edema son:
• Aumento de la presión hidrostática: El aumento de la presión
hidrostática es causado fundamentalmente por aquellos trastornos que
alteran el retorno venoso.
• Reducción de la presión osmótica del plasma: La albúmina constituye
casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas en circunstancias
normales, por lo que las circunstancias que dan lugar a una síntesis
insuficiente de albúmina o a un aumento de la pérdida circulatoria de
albúmina suelen ser las culpables de la disminución de la presión
osmótica plasmática.
 • Retención de sodio y agua: El aumento de la retención de sal y la
retención forzada de agua que provoca dan como resultado un aumento
de la presión hidrostática (debido a la expansión del volumen de líquido
intravascular) y una disminución de la presión osmótica coloide vascular
(debido a la dilución).
• Obstrucción linfática: El linfoedema puede desarrollarse en el área
afectada del cuerpo como resultado de traumatismos, fibrosis, tumores
infiltrantes y ciertos microorganismos infecciosos. Estas condiciones
pueden afectar el sistema linfático e interferir con la eliminación del líquido
intersticial.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Tanto la hiperemia como la congestión son provocadas por un aumento del
volumen sanguíneo dentro de los tejidos, pero tienen diferentes causas y
diferentes efectos.
• Hipertermia: La hiperemia es un proceso activo en el que la dilatación
arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo. Los tejidos afectados se
tornan rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenada.
• Congestión: La congestión es un proceso pasivo provocado por una
menor cantidad de sangre que sale de un tejido a través de las venas.
Puede ser localizada, como en una obstrucción venosa aislada, o
sistémica, como en la insuficiencia cardíaca. Debido a una acumulación
de hemoglobina que ha perdido oxígeno, los tejidos obstruidos presentan
un color rojizo azulado (cianosis). La hipoxia crónica que está presente en
la congestión pasiva que ha estado presente durante mucho tiempo
puede causar daño isquémico al tejido y cicatrización.
HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y TROMBOSIS
Hemostasia se define simplemente como el proceso por el cual se forman
coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular. Resulta esencial para la
vida y se altera en grado variable en un conjunto amplio de trastornos, que
pueden dividirse en dos grupos:
• Hemostasia primaria: Formación del tapón plaquetario. El factor von
Willebrand (vWF) y los colágenos subendoteliales se hacen visibles
mediante la alteración endotelial, lo que estimula la adhesión y activación
plaquetaria. Cuando una plaqueta se activa, sufre un cambio importante
de forma, pasando de un pequeño disco redondeado a una lámina
aplanada con púas que aumenta significativamente su superficie, así
como la liberación de gránulos secretores. Las sustancias secretadas
atraen más plaquetas en un corto período de tiempo, y estas plaquetas
luego se agregan para formar el tapón hemostático primario.
• Hemostasia secundaria: Depósito de fibrina. La lesión vascular expone
el factor tisular en la zona de lesión. En la pared vascular, las células
subendoteliales como las células del músculo liso y los fibroblastos
normalmente expresan esta glicoproteína procoagulante unida a la
membrana.
• Las plaquetas son esenciales en la hemostasis porque forman el tapón
primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una
superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados.
Trastornos hemorrágicos asociados a hemorragias anómalas se deben
necesariamente a defectos primarios o secundarios en las paredes de los vasos,
las plaquetas o los factores de la coagulación; todos ellos deben funcionar
correctamente para asegurar la hemostasia.
En los trastornos trombóticos, los coágulos de sangre (comúnmente conocidos
como trombos) se desarrollan en vasos sanguíneos sanos o dentro de las
cámaras del corazón. Las anomalías principales que provocan trombosis son: 1)
lesión endotelial; 2) estas.is o flujo sanguíneo turbulento, y 3) hipercoagulabilidad
de la sangre (la denominada tríada de Virchow)
EMBOLIA
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa desprendida que
es transportada por la sangre desde su punto de origen a un sitio diferente y que
frecuentemente resulta en disfunción tisular o infarto.
Existen varios tipos de embolia, que son:
• Embolia de pulmón (EP): Los émbolos pulmonares se originan en
trombosis venosas profundas y son la forma más frecuente de
enfermedad tromboembólica.
• Tromboembolia sistémica: La mayoría de los émbolos sistémicos (80%)
provienen de trombos murales intracardiacos, dos terceras partes de los
cuales se asocian a infartos de la pared del ventrículo izquierdo y otra
cuarta parte, a dilatación de la aurícula izquierda y fibrilación auricular.
• Embolia grasa: La embolia grasa es la presencia en la vasculatura de
glóbulos de grasa microscópicos, a veces asociados a médula ósea
hematopoyética, tras fracturas de huesos largos o, en contadas
ocasiones, a traumatismos de tejidos blandos y quemaduras. El síndrome
de embolia grasa se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas
neurológicos, anemia y trombocitopenia, y es mortal en el 5-15% de los
casos.
• Embolia gaseosa: Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden
unirse y formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y
causan lesiones isquémicas distales.
• Embolia de líquido amniótico: La embolia de líquido amniótico es la
quinta causa de mortalidad materna en todo el mundo; y provoca
trastornos neurológicos permanentes hasta en el 85% de las mujeres que
sobreviven. La embolia de líquido amniótico es una complicación temible
del parto y posparto inmediato.
INFARTO
Un infarto es una región de necrosis isquémica provocada por la obstrucción del
suministro venoso o arterial. En la inmensa mayoría de los infartos existe
trombosis o embolia arterial.
Factores que influyen en el desarrollo del infarto
Una oclusión vascular puede causar efectos que oscilan entre prácticamente
ninguno hasta disfunción tisular y necrosis de la entidad suficiente para causar
la muerte.
 • Anatomía de la vascularización: La existencia de w1a irrigación
sanguínea alternativa es el determinante más importante de la aparición
o no de lesiones tisulares en caso de oclusión de un vaso.
• Velocidad de la oclusión: Las oclusiones de desarrollo lento tienen
menos probabilidades de causar infarto, porque dejan tiempo para la
creación de vías de perfusión colaterales.
• Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia: Las neuronas sufren daños
irreversibles cuando quedan privadas de su irrigación sanguínea durante
tan solo 3-4 min. Las células miocárdicas, aunque más resistentes que las
neuronas, también son bastante sensibles y mueren tras 20-30 min de
isquemia (aunque, como mencionamos anteriormente, los cambios en el
aspecto de las células muertas tardan 4-12 h en aparecer).
• Hipoxemia: Lógicamente, una concentración sanguínea de 0 2
anormalmente baja (independientemente de su causa) aumenta la
probabilidad y la extensión del infarto.
SHOCK
El shock es una condición de insuficiencia respiratoria que cambia la perfusión
tisular y produce hipoxia celular. El shock puede empeorar las hemorragias
importantes, las quemaduras o traumatismos graves, el infarto de miocardio, la
embolia pulmonar y la sepsis microbiana.
Sus causas pertenecen a tres categorías globales:
• Shock cardiógeno: resulta de un gasto cardíaco bajo secundario a la
insuficiencia de la bomba miocárdica. Esta puede deberse a lesiones
miocárdicas intrínsecas (infarto), arritmias ventriculares, compresión
extrínseca y obstrucción de la vía de salida.
• Shock hipovolémico: secundario a gasto cardíaco bajo debido a un
volumen sanguíneo reducido, como sucede en las hemorragias masivas
o pérdida de líquido por quemaduras graves.
• La sepsis, el shock séptico y el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica son estados interrelacionados y, en cierta medida, solapados.
Fases del shock
• Fase no progresiva inicial, durante la que se activan mecanismos
compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
• Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y aparición de
deterioro circulatorio y desequilibrios metabólicos, incluida acidosis.
• Fase irreversible, en la que las lesiones celulares y tisulares son tan
graves que la supervivencia es imposible, aunque se corrijan las
alteraciones hemodinámicas.
CONCLUSIÓN
La salud celular y tisular depende en gran medida de la capacidad de la sangre
para transportar nutrientes, oxígeno y productos de desecho a través del cuerpo.
Los cambios en el equilibrio pueden afectar la salud y provocar hipoxia celular,
insuficiencia respiratoria y shock. Es importante comprender las causas y los
efectos de estos cambios para prevenir y tratar las enfermedades relacionadas
con la salud celular y tisular.
BIBLIOGRAFÍA
• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins Y Cotran.
Patologia Estructural Y Funcional (A. K. Abbas & J. C. Aster, Eds.; 10th
ed.). Elsevier.