RESUMEN CTO DERMATOLOGIA (2016)

01. Generalidades (2do +preguntado)

 Lesiones elementales (leer libro)
o Lesiones purpuricas: x extravasación de sangre, NO desaparece con vitropresion. Dg diferencial:
 Purpura senil: pacientes ANCIANOS con maculas violáceas en sitio de traumas, 1-5cm, sanan en 1-
3sem de forma espontanea. Por FRAGILIDAD CAPILAR.
 Vasculitis leucocitoclásticas.
 Signos útiles de diagnostico dermatológico
o Fenomeno isomorfico de Koebner = aparición de lesiones propias de dermatosis en zonas de presión o
traumatizadas.
 Enf eritematodescamativas (psoriasis, liquen plano, pitiriasis rubra pilaris, enf Darier), Infecciosas
(verrugas, molluscum), vitíligo, xantomas, vasculitis.
o Signo de Darier = aparición de habón tras rascado de una lesión (x degranulacion mastocitaria)
 Patognomónico de Mastocitosis.
o Fenomeno de Patergia = aparición de pústula en sitio de traumatismo dermoepidermico.
 Tipico de Pioderma gangrenoso, Sd de Sweet y Enf de Behcet.
o Signo de Nikolsky = presión tangencial de la piel provoca despegamiento cutáneo.
 En Penfigo vulgar, necrolisis epidérmica toxica, Sd piel escaldada estafilocócica e impétigo
ampolloso.
o Dermatosis fotosensibles = brotan o se agravan con el sol.
 LES, porfirias, enf Darier.
 Terapeutica dermatológica
o Vehiculos
 Lesiones secas => productos ricos en grasa: POMADA y UNGUENTOS
 Lesiones agudas y exudativas => prod. Con gran proporción de agua: LOCIONES y FOMENTOS
o Corticoides tópicos
 Ppal ram es la ATROFIA CUTANEA
 Otros rams: hipopigmentacion, hipertricosis, dermatitis perioral, acné esteroideo, retraso
cicatrización de heridas
 Efecto rebote al suspender tto cronico
o Retinoides
 Derivados de vit A
 Son queratoliticos (↓diferenciacion quera nocitos) y atrofia gl sebáceas
 Topico: acné leve-moderado
 Sistemico: en acné (isotretinoina) y psoriasis (acitretino o etretinato), precancerosis y algunos Tu
cutaneos
 Rams: Xerosis y queilitis descamativa (son constantes), TERATOGENIA, FOTOSENSIBILIDAD (al igual q
tetraciclinas) (MIR), ↑colesterol, ↑ Trigliceridos, HEPATOTOXICIDAD, HTIC, calcificaciones….
 No combinar retinoides vo con tetraciclinas vo por riesgo de HTIC.
o Antihistaminicos: por vo. No usar via tópica por FOTOSENSIBILIDAD (MIR)
 1ra generación o clásicos: atraviesan BHE => somnolencia. Clorfenamina, hidroxicina, etc
 Nueva generación (sin rams SNC): cetiricina, fexofenadina, loratadina, ebastina, etc
 Tto FISICO
o Laser
 o Cirugia de Mohs: microcirugía de tumores, extirpa minima cantidad de tej sano hasta Bp de bordes (-)
o Radioterapia: epitelioma basocelular de difícil abordaje, sarcoma Kaposi, micosis fungoide
o Fototerapia: con radiaciones A y B con o sin ingesta psolarenos (que interfieren en síntesis ADN y refuerzan
efecto). En psoriasis, eczema atópico, primeros estadios de micosis fungoide, etc. (MIR)

23. Melanoma (el + preguntado)

 Tu mas agresivo
 3-5% de canceres de piel
 Mas frecuente de novo en piel sana. Algunas proliferaciones melanociticas con > riesgo de melanoma: nevus
congénito gigante y nevus displasico. (MIR)
 FR: quemadura solar en infancia (> q a exposición crónica), fototipos claros, nevus displasico, elevado nro de nevus
melanocitico, antec familiares.
 2 Fases de crecimiento: 1ro fase crecimiento RADIAL, luego fase crecimiento VERTICAL (invasiva)
 Formas clinicopatologicas:

Lentigo maligno Melanoma extensión Melanoma nodular Melanoma

superficial Lentiginoso Acral
 MEJOR PRONOSTICO MAS FRECUENTE PEOR PRONOSTICO
AP Melanocitos Melanocitos Melanocitos atípicos Similar a lentigo
fusiformes, formando neoplásicos en zona juntural maligno
grupos, no sobrepasa redondeados, dermo-epidermica,
mb basal citoplasma claro y rompen mb basal y
agrupados en nidos penetran en dermis,
(MIR) s/fase crec radial.
Otros fatos En ancianos en zona Muy agresivo, pasa El+frec en raza negra,
fotoexpuestas: CARA. directo a fase de el menos frec en raza
En fase crecimiento crecimiento vertical. blanca
radial como macula
negruzca discromica
e irregular (peca de
Hutchinson o
melanosis de
Dubreuih) (MIR)
 En todos menos el nodular: Crecimiento radial+ en al menos 3 crestas interpapilares contiguas.
 Gran tendencia a invasión a distancia (hemática y linfática). MTT son la principal causa de muerte.
 Factores pronósticos
o Profundidad de la invasión (el + importante en estadio I) ((muy preguntado))
 Indice de Breslow (MIR x2). El + usado. Mide profundidad en mm desde estrato granuloso hasta cel
Tu mas profunda.
1 < 0,75mm Buen pronostico, sv 96% a 5años
2 0,76 – 1,49mm Riesgo mod de mtt, sv 87%
3 1,50 – 2,99mm Riesgo elevado, sv 70%
4 >3 mm Mal pronostico, sv 50%
 Indice de Clark: es menos usado, mide profundidad según nivel dermo-epidermico afectado.
I No pasa mb basal (in situ)
II Parte de la dermis papilar
III Dermis papilar de forma mas masiva
IV Dermis reticular
V TCS
o Satelitosis (indica mtt)
o Nro ganglios afectados
o Localizacion del tumir
o Forma nodular
o Edad, sexo => varones y jóvenes con peor pronostico
o Ulceracion, subtipo histológico, índice mitótica, inflamación de estroma
 TTO
o Extirpacion Qca precoz es la base del tto(MIR)
 Margen de seguridad según Breslow (ver esquema)
 Si Breslow > 1mm conviene buscar ganglio centinela (GC) (MIR x2). Se marca con Tc99 y se extirpa
selectivamente => si se encuentran Cel Tumorales+ => realizar Linfanedectomía regional.
 Si Breslow <1mm y FR de mal pronóstico (regresión intensa, ulceración) se recomienda ganglio
centinela.
o Inmunoterapia: interferón alfa-2b. Con 2 indicaciones:
 Afectacion Tu de GC (MIR)
 Todos los melanomas Breslow > 4mm, independiente de afectación GC.
o RT y QMT: escasos resultados, mas bien papel paliativo (MIR).
  Si es estadio IV es de elección la QMT.

14. Fotosensibilidad. Trastornos inducidos por la luz.

 Reaccion fotoalergica y fototoxica
o Rx fototoxica: luz cambia configuración del medicamento, se converte en Ag, hace falta una 1ra exposición
previa. DA UNA REACCION EN FORMA DE ECZEMA.
o Rx fototoxica: en 1ra exposición solar, ASPECTO DE QUEMADURA SOLAR.
o Ambas son frecuentes con piroxicam, tiacidas y tetraciclinas => típico de estos la FOTOONICOLISIS
o Fitofotodermatosis = por furocumarinas (psolarenos) fotoactivos presentes en plantas, típica de camareros
(zumo de lima) expuestos al sol en las terrazas
o Dermatitis Berloque: luz solar + aceite bergamota de colonias/perfumes => hiperpigmentacion
postinflamatoria del cuello, q desaparece lentamente.

o NO COMBINAR TETRACICLINAS CON RETINOIDES ORALES, PORQUE EL ADELGAZAMIENTO CUTANEO DE LOS

RETINOIDES FACILITA LA FOTOSENSIBILIDAD DE LAS TETRACICLINAS (MIR). Juntas ↑ el riesgo de HTIC.
 Dermatosis exacerbadas por la luz
o Facilita el dg de cuadros como el lupus eritematoso (MIR), Porfiria o Enf de Darier.
 Porfirias
o Grupo de enfermedades metabólicas por defectos enzimáticos hereditarios o adquiridos de la via
metabolica del grupo hemo de la hemoglobina.
 Sintesis en MO e hígado.
o Da lugar a acumulación de metabolitos intermedios (porfirinas) que absorben energía lumínica y provocan
fotosensibilización.
o Clasificacion: según órgano donde déficit enzimático es mas manifiesto
 Eritropoyeticas
 Hepaticas
 Hepatoeritropoyeticas
o Clínica
 Manif. Cutáneas
 Fotosensibilidad aguda: prurito, dolor y escozor minutos después de exposición solar,
seguido de eritema-edema. En zonas expuestas, dura 12-24hr. Frecuente en la
eritropoyetica.
 Hiperfragilidad cutánea (subagudo-cronico)
o Ampollas subepidermicas con minimos traumatismos, pp DORSO DE MANOS
o Sigue de quistes de milium
o Cambios esclerodermiformes (cutánea tarda y Gunther x acumulo de uroporfirina)
 Manif. Extracutáneas
 Crisis porfírica o ataque agudo de Porfiria:
o En porfirias no cutáneas, típico de porfiria aguda intermitente donde hay ↑
aminolevulinico y porfobilinogeno en ORINA=> ayudan al dg
o Tras desencadenantes: fármacos barbitúricos, hipnóticos, OH, antiepilépticos, ACOs,
cloranfenicol.
o Sint digestivos (SNA): dolor abd, estreñimiento, nauseas, vomitos.
o Neurologicos (SNP): PNP, mialgias, parestesias, paresias simétricas en extremidades
(MIR). Se confunde con Sd GB.
o Psiquiatricos (SNC): confusión, alucinaciones, psicosis
o Taquicardia, hipertensión.
o HIPONATREMIA franca
o NECESIDAD DE COMER DULCES.
o TTO: lo mejor la prevención, en crisis útil la hematina ev (revierte cuadro) y
carbohidratos a dosis altas (altera sint. De hemo).
 Anemia hemolítica
 Daño hepático: deposito porfirinas y hierro.
21. Tumores benignos y lesiones cutáneas precancerosas
 Tumores benignos

Tumor Caracteristicas TTO

Queratosis seborreica  Tu benigno +frecuente del ser humano No requiere. tto
 Papulas hiperqueratosicas de superficie untuosa- estético.
aterciopelada, crestas-fisuras-tapones corneos., coloración
marron-negruzca.
 En cabeza y tronco (MIR).
Dermatofibroma  En extremidades de mujeres jóvenes
 Nodulo pequeño, duro, parduzco, deprimido en zona central
al ser pellizcado (signo del hoyuelo)
 Tumores vasculares  Desde nacimiento o 1ros meses de vida Observacion, al menos
benignos  Prolif anormal de tej vascular cutáneo hasta los 4 años pues
 Varios tipos: suelen involucionar.
o Malf vasculares:
 Malf capilares: nevus flameus (marcha vino Casos resistentes:
oporto), mancha salmon (desaparece c/los - inyección
años) corticoides
 Malf venosas y linfaticas - propanolol
o Tu vasculares: Hemangiomas (evolución natural a - laser colorante
involucion), angioma tuberoso (angioma “en fresa”) pulsado
 s
 Sindromes que asocian angiomas
o Sd Sturge-Weber o angiomatosis encéfalo-trigeminal
o Sd Klippel-Trenaunay: malf capilar con hemihipertrofia osea-tej blandos de extremidad afectada
o Sd de Kassabach-Merrit: angioma cavernoso gigante + trombocitopenia por secuestro + hemorragias por
consumo fact.coagulación. Mortal en 20% por CID
o Sd de Mafucci: angiomas cavernosos en EEs + discondroplasia
o Sd del nevo azul gomoso: multiples hemangiomas cavernosos azulados en piel y tracto gastrointestinal,
ferropenia por sangrado crónico.
 Lesiones precancerosas (ver tabla) (importante)

Lesion Epidemio Caract clínicas Predispone a…

Queratosis actínica Lesion precancerosa Papulas Ca epidermoide
+frecuente eritematodescamativas,
Exposicion solar crónica hiperqueratosicas, rasposas al
20% con displasia basal tacto, curso crónico
20% progresa a Ca TTO: 5-fluoracilo tópico,
epiderm. imiquimod tópico, crioterapia
o cirugía.

Queilitis actínica Forma labial de la Ca epidermoide

queratosis actinina, >
malignización
Nevus sebáceo, Hamartoma epidérmico y Placa alopécica amarillenta, Ca basocelular +frec
organoide o de anexial (gl apocrinas y lisa o aterciopelada, en cuero
Jaddasohn sebáceas) cabelludo al nacimiento o 1ros También benignos
meses de vida. (siringocistoadenoma)
En pubertad por estimulo TTO: extirpación antes de la
hormonal ↑ tamaño y pubertad
degenera en tumores
Leucoplasias En multiples patologías:
- Papilomatosis oral
- Liquen plano
- Irritación crónica
mecánica (x
protesis) o
química (OH,
tabaco) (MIR)
Sd de los nevus Tr poliformativo
basocelulares (Sd Gorlin) autosómico dominante
Xeroderma pigmentoso Enf autosómica recesiva
Déficit reparación de
lesiones de ADN inducidas
por luz UV.
22. Cancer de piel. Epiteliomas
Tipo de tu Características
Carcinoma Basocelular Tu maligno +frecuente de la
raza humana
60% de lo Tu de piel
FR: exposición solar crónica,
piel clara fototipo I o II (se
queman fácilmente, pelo-
ojos claros)
AP: nidos y cordones
celulares en empalizada
Solo en piel, nunca mucosas
Destruye por contigüidad,
raras las MTT
Placas blanquecinas en Maligniza en 5-15%
mucosas, no se desprenden
con raspado superficial
Requiere estudio histológico
(MIR)
Multiples Ca basocelulares a Ca basocelulares
edades precoces, sin relación a
exposición solar.
Anomalias craneofaciales
(quiste odontogenico,
hipertelorismo, protrusión
frontal, etc), alt NL
Envejecimiento cutáneo Multiples neoplasias:
precoz - Ca Basocelulares
Efelidez y multiples neoplasias - Ca Epidermoide
cutáneas - Melanomas
80% con afectación ocular.
Degeneracion NL progresiva
TTO: fotoproteccion,
extirpación precoz de Tu.
Clínica TTO
Situado en CARA u otras Cirugía de elección.
áreas fotoexpuestas: En zonas donde requiere
cuello, EESS, tronco conservar tejido
circundante: Cx de Mohs.
Papula rosada de brillo
perlado, crecimiento Alternativas:
progresivo, puede ulcerar y Crioterapia
sangrar. Telangiectasias y Imiquimod
globulos pigmentados en Electrocoagulacion
su interior. RT
Fototerapia
Tipos especiales: Interferon intralesional
- Esclerodermiforme: placa
blanco-amarillenta,
radiosensible
- Superficial multicentrico
- Ulcus rondens: agresivo,
extensa invasión local
- Nodular

Carcinoma Espinocelular 2do Tu cutáneo maligno en
frecuencia
Frecuentes MTT
Factor etiológico: exposición
solar+++.
Mayoria asienta sobre
lesiones premalignas:
queratosis actinica,
leucoplasias, cicatrices
cronicas, etc
Queratoacantoma
- Pigmentado: similar a
melanoma.
Mas polimorfo: placas Cirugía de elección
eritematosas o eritemato-
descamativas, mas Si es in situ: es posible tto
queratosico, adoptan tópico con crioterapia,
formas papulotumorales. imiquimod,
Ulceras, sangrado. elecrocoagulacion, laser
CO2
Puede afectar mucosas
RT
Enf Bowen: no atraviesa
mb basal.
Eritroplasia de Queyrat: en
mucosa genital
Morfologia e histología de Suele ser Qco.
Ca epidermoide
Papula cupuliforme
simétrica con cráter corneo
central.

Lesiones pigmentadas
 Nevus melanocitico adquirido
o Proliferaciones melanociticas desde infancia, ↑con edad
o Tras 50 años, ↓pigmento o desaparecen
o Según sitio
 Unión dermo-epidermica = nevus juntural
 Penetrando en dermis = nevus compuesto)
 Solo componente dérmico = nevus intradermico
 Nevus melanocitico congénitos
o Desde nacimiento
o Maculas o placas pigmentadas, con pelos gruesos
o Peligro malignizacion (melanoma). Controles.
 Nevus displasico = Asimetricos, bordes irregulares. Riesgo de evolución a melanoma
 Nevo de Spitz (mal llamado melanoma juvenil) = Es una papula pigmentada o eritematosa que aparece en infancia.
En cara.Histo similar a melanoma.
 Nevus de Sutton o halo nevus = Halo melanocitico que involuciona, c/ halo despigmentación a su alrededor.
Frecuente en ptes con vitíligo.
 Nevo azul = es intradérmico lo q le da su color
 Nevo de Ota = en zonas inervadas por 1ra rama trigémino, afecta a ojo
 Nevo de Ito = en región acromioclavicular

24. Linfomas cutáneos

 Micosis Funfoide
o Linfoma T (no Hodgkin) de bajo grado
o Curso clínico lento de > 50 años
o 3 fases clínicas:
  Fase eczematosa
 Maculas eritematosas simil a eczema crónico, en tronco, años de evolución
 Histo inespecifica
 Fase de placas o infiltrativa
 Placas eritematosas infiltradas
 Histo es diagnóstica: infiltrado LT CD4+ con nucleo cerebriforme que forman cúmulos
(microabscesos de Pautrier)
 Fase tumoral
 Placas exofíticas eritematosas, tendencia a ulceración, de gran tamaño.
 Histo: puede volver a ser inespecfica (desaparece epidermo-trofismo)
o Las 3 fases suelen desarrollarse consecutivamente, aunque algunos debutan directamente en fase tumoral
(MIR).
o En fase avanzda: afectación extracutanea => ganglionar, hepática, esplénica, MO, etc
 Sd de Sezary
o Es la fase leucemia del linfoma cutáneo T
o Cel Sezary: linfocito T atípico de nucleo cerebriforme.
o Triada: eritrodermia + linfadenopatías + mas de 1000 celulas Sezary en cada ml de sangre
 TTO (para ambos, sin tto curativo pero ↑SV)
o Si lesiones limitadas: corticoides tópicos
o Fase infiltrativas: mostaza nitrogenada, PUVA
o Fase tumoral: RT, interferón alfa, bexaroteno (retinoide), QMT
o PoliQMT para sd Sezary

25. Otras neoplasias cutáneas

 Metástasis
o Linfomas sistémicos de células B ocasionan MTT en forma de nódulos eritematosos
o MTT Ca Mama => MTT en coraza en el tórax (es esclerosante)
o MTT Ca gástrico => MTT periumbilical llamado “nodulo de la hermana María José” (MIR).
 Mastocitosis
o Acumulo de mastocitos (cel cebadas) en diferentes órganos, estimulos prod liberación de histamina.
o 90% es exclusivamente cutáneo. Requiere Bp de medula osea (descarta mastocitosis sistémica)
o Signo de Darier: patognomónico, formación de habón al rascar lesiones.
o Prurito, dermografismo
o 2 manif clínicas:
 Mastocitoma: en primeros meses de vida, desaparece a los 3-4años. Papula o nodulo único
marronaceo.
 Urticaria pigmentosa: mas frec en niños, desaparece en adolescencia. Con papulas, nodulos y
máculas marronáceas distribuidos por toda la superficie corporal (MIR).
o TTO: sintomático. Antihistaminicos, evitar desencadenantes q ↑histamina (AINE, ejercicio, OH, trauma…).
 Mastocitosis malignas: QMT.

06. Infecciones bacterianas (en morado las +preguntadas)

Infeccion Características y clínica TTO
Impetigo Estafilo > estrepto Mupirocina o ac fusidico tópico
infeccioso Costras mielicericas en cara (perioral), típica de niños Penicilina vo
Glomerulonefritis postestrepto, no endocarditis
Impetigo Solo estafilococo Ídem
ampolloso Ampollas, erosiones
Erisipela Estrepto grupo A el+frec (MIR). ATB sistémicos como penicilina,
Infeccion de parte superf. De la dermis cefazolina, clindamicina, etc.
Placa eritematosa bien definida, brillante, dolor++, CEG
Celulitis Estreptos ATB sistémicos como penicilina,
Infeccion dermis profunda y TCS cefazolina, clindamicina, etc.
Placa eritematosa mal definida, dolorosa, caliente
Erisipeloide Erysipelothrix rhusiopathiae Penicilina
Placa eritematosa en dorso de mano, llega hasta
muñeca
Ganaderos, matrifes o al clavarse espina de pescado
Eritrasma Corynebacterium minutissimum Eritromicina
Placas eritematosas en pliegues, pp ingles
Rojo coral a la luz de Wood (a diferencia de tiñas) Nemo: ERITRO-ERITRO-ERITRO
Obesos y diabeticos (ERITRasma se ve ERITRO a luz Wood,
tto ERITROmicina)
Foliculitis Estafilos. Pustulas con distribución folicular Leve: tópico con mupirocina, ac
fusidico. Graves: cloxa vo
Forunculos Estafilo, afecta toda la unidad pilosebacea. Si en cara no Idem
manipular (Ojo con triangulo de Filatov, riesgo
meningitis)
Hidrosadenitis Estafilo u otros ATB oral por largos periodos:
supurativa Inflamacion aguda o crónica de gl apocrinas tetraciclinas, penicilinas,
Ingles o axilas cefalosporinas, rifampicina.
Aguda: nódulos inflamatorios dolorosos, abscesos, pus
Recidivas son frecuentes AINEs, corticoides intralesionales,
Cronificacion => cicatrices, trayectos fistulosos, etc drenaje de abscesos. Si crónico:
retinoides vo y/o Cx.
Sd de la piel Estafilo fago71 => toxina epidermolitica Cloxacilina
escaldada Infeccion ORL o vías aéreas
Estafilococica Eritrodermia con despegamiento dermis, Nikolsky+
Cultivo cutáneo (-) (xq es x toxinas)
Sd del shock toxico S.aureus exotoxina C (TSST-I) y enterotoxina F Estabilizar shock, tto fuente
estafilocócico Shock + Exantema + descamación palmo-plantar infección, ATB ev
Dermatosis por Sobreinfeccion quemaduras, cordon umbilical
pseudomonas Foliculitis de las piscinas
Sd uña verde
Ectima gangrenoso => ulcera necrótica, en inmunoS
LEPRA Mycobacterium leprae. Macula hipopigmentada
ANESTESICA.
TBC cutanea LUPUS VULGAR: Placa amarillenta color “jalea de antituberculosos
manzana” a la vitropresion, normalmente en CARA,
CRONICA, PROGRESIVA.

03. Infecciones por virus

Infeccion Caracteristicas y clinica TTO
Herpes simple Herpes 1 extragenital, herpes 2 genital Aciclovir vo
Herpes simple: primoinfecciones mayoría Otros: valariclovir, famciclovir
asintomáticas o gingivoestomatitis con ulceras
orales+ adenopatías cervicales+CEG. *los tópicos no útiles
 Recidivas (orales y genital): menos graves, con
vesículas agrupadas con halo eritematoso
Virus varicela zoster Varicela: incubación 15 dias, con cefalea, prurito, Varicela sin complicaciones:
lesiones polimorfas (papulas-vesiculas-pustulas- sintomático.
costras) y ulceras orales. Adultos 20% neumonía. Si grave o complicada o adolescentes:
Aciclovir o similares.
Herpes zoster: lesiones en un dermatomo,
neuralgia en ancianos Herpes zoster: antiviricos en primeras
48-72h y se trate de:
Otros: Sd Ramsay-Hunt (ganglio geniculado facial: - InmunoS (MIR)
ver ORL), herpes zoster oftálmico (ver OFT), - Edad >55 años
herpes zoster diseminiado en inmunoS. - Formas especiales (ya
mencionadas)
Con Aciclovir o similares.
Enf mano-pie-boca (MIR) Coxsackie Sintomático
Mano, pie y boca con vesículas no agrupadas
Herpangina Lesiones aftoides faringoamigdalares y paladar Sintomatico
blando (no afecta encías-labios como en herpes!)
Molusco contagioso Papulas rosadas umbilicadas Crioterapia o curetaje
Virus papiloma Verrugas en manos, condilomas acuminados Queratoliticos, crioterapia,
electrocoagulación,
inmunomoduladores (imiquimod), Cx
si extenso++

04. Infecciones micóticas

Infeccion Caract-clinica TTO
Pitiriasis versicolor Malassezia furfur (forma patógena de P.ovale) Azolicos tópicos
Jovenes 15-45años
En zonas seborreicas (MIR): centrotoracico y espalda Vo si extensa o inmunoS
Luz de Wood: amarillo-naranja. KOH: espagueti-
albondigas.
Tiñas no inflamatorias Tineaa capitis: infancia, placas alopécicas con Azolicos o terbinafina
cabellos rotos y descamación (MIR).
(s/alopecia cicatricial) Tinea corporis (“herpes circinado”): placas
eritematodescamativas circinadas, pruriginosas,
centro con < actividad
Tinea pedis (pie de atleta), inguinal, ungueal
(hiperqueratosis, onicolisis, SIN perionixis)
Tiñas inflamatorias Querion de Celso: en cuero cabelludo, con placa Azolicos o terbinafina sistémicos
(c/alopecia cicatricial, eritematoedematosa, exudativa, supura pus a través Griseofulvina (niños)
por hongos de de folículos a la Pº (signo de la espumadera).
resevorio Favus (c.cabelludo) y granuloma tricofítico de
animal/zoofilicos) Majocchi.
Candidiasis Intertrigo (con lesiones satélite) Imidazólicos
Mucosas: glositis, queilitis, balanitis (erosiones y (terbinafina solo tópico)
La+frec C.albicans pustulas en glande tras rel.sexuales (MIR)),
vulvovaginitis
Ungueal: asociadas a perionixis y afectación inicial
distal. **en manos de mujeres
Interdigital (blastomicetica)
Foliculitis (+endoftalmitis) típica de heroinómanos
 Esporotricosis Pinchazo con rosal (vive en maderas y vegetales) Imidazoles, terbinafina o yoduroK+
Nodulo que se ulcera

03. Dermatologia y VIH

 La dermatosis infecciosa +frec: candidiasis orofaringea
 Dermatosis no infecciosa +frec: dermatitis seborreica
 Leucoplasia vellosa: producida por VEB, lesiones no se desprenden con el raspado.
 Sarcoma de Kaposi: por virus herpes 8, con maculas fusiformes violáceas que evolucionan a nódulos indurados
(aspecto de “mora”). Tto: si localizado extirpación, RT o vinblastina. Si diseminado: inferferon o QMT.
o Endemico (VIH): en jóvenes homosexuales, difuso, agresivo
o Clasico: ancianos, placas en eeii, < frecuente.

07. Enfermedades eritematodescamativas

Enfermedad Caract- epidemio
PSORIASIS Enf inflamatoria, cursa en
brotes
1-2%población
Etio desconocida,
multifactorial
Desencadenantes:
infecciones, fármacos,
trauma, estrés.
Calor mejora lesiones de
psoriasis.
FP: Secrecion alterada de
citoquinas por LT helpers
=> acelera ciclo celular,
↑proliferacion
queratinocitos y acorta su
ciclo (transito epidérmico
de 28 días pasa a 4 dias) lo
que ↑ grosor de la piel.
AP:
 Hiperqueratosis
 Paraqueratosis (no
pierden nucleo)
 Hipogranulosis
(↓granulos quera na)
 Acantosis
 Papilomatosis
(↑papilas)
Clínica TTO
Placa eritematosa, descamación gruesa TOPICO: Psoriasis leve-mod
nacarada y bien delimitada. <25% superficie corporal:
Si hay regresión, halo de piel mas palida  Emolientes (urea,
(halo de Woronoff) glicerina)
Raspado metódico de Brocq:  Queratoliticos (ac
 Desprendimiento escamas finas (signo salicílico). ↓escamas.
de la bujía)  Reductores (ditranol).
 Se despega mb fina (mb Duncan- Placas hiperquerat.
Buckley)  Corticoides
 Punteado hemorrágico (signo Auspitz)  Analogos vit D
por rotura capilares papilas dérmicas. (calcitriol, calcipotriol)
Patognomonico.
SISTEMICO: psoriasis mod-
Formas clínicas: grave, >25% superf.corp.
 Psoriasis vulgar: placas. (+frec). En  PUVA: combinable a
áreas extensoras: codo, rodilla, tópicos y retinoides.
glúteos y cuero cabelludo.  Retinoides (acitretino):
 Psoriasis guttata (en gotas): brote pustulosa,
pequeñas papulas 0,5-1mm. En eritrodermia. NO en
jóvenes tras inf.faringea mujer edad fértil.
estreptocócica.  Ciclosporina A: graves,
 Psoriasis inversa: pliegues axilar, inflmatorias,
inguinal, submamario. Placas bien resistentes a otros tto.
definidas, SIN lesiones satelite.  Metotrexato: graves,
 Psoriasis ungueal resistentes a otros tto.
o Pitts (piqueteado) Artropatia psoriatica.
o Decoloración en mancha de
aceite (amarillento) BIOLOGICOS: Si fcos
sistémicos fracasan o están
contraindicados.
  Infiltrado linfocitario o Onicodistrofia  Infliximab
perivascular. (hiperqueratosis DISTAL),  Etanercept
 onicolisis  Adalimumab
 Psoriasis pustulosa: generalizada (Von  Ustekinumab
Zumbusch) o localizada (palmo-  Efalizumab
plantar)
 Eritrodermia (req. hospitalizacion) No se usan los corticoides
 Artropatía psoriatica 10 – 20% (ver vo porque al suspender
reumatología) provocan rebote.
LIQUIEN Idiopatico. Papulas poligonales rojo-violaceas, muy Corticoides tópicos
PLANO pruriginosas, con reticulado blanquecino Antihistaminicos orales
(estrías de Wickham) (MIR)
AP: Situadas en cara flexora de muñecas y
 Papilas en dientes de antebrazos, tobillos, reg lumbosacra y Casos graves o rebeldes a
sierro flancos. tto:
 Hiperqueratosis Corticoides orales
 Hipergranulosis 60-70% lesiones mucosa oral o genital => PUVA
 Queratinocitos lesiones reticuladas blanquecinas (MIR). Ciclosporina
apoptoticos (cueros de A veces erosivas y de difícil tto.
Civate) Si erosiva: acitretino.
Pitiriasis Aguda, autolimitada Inicia con placa heráldica (2-5cm,
rosada de eritematosa, collarete descamativo), en
Gibert tronco.
1 semana después erupción de papulas
ovaladas similares mas pequeñas,
asintomática o c/ prurito

10. Toxicodermias

 Exantema morbiliforme (maculo-papulas confluentes en tronco) y urticaria son las formas mas frecuentes
 Exantema fijo medicamentoso: placas
eritematoedemaosas en misma localizcion cada vez
q se consume fármaco responsable.
 Espectro EM – NET:
o Farmacos causantes: AINE, alopurinol,
sulfamidas, hidantoinas. (MIR). Antibioticos,
anticonvulsivos.
o Prodromo app 14 dias.
o EM menor (80%): lesiones en diana, centro
violaeceo o ampolloso.
 Desencadenante +frec: herpes
simple
o EM mayor o Steven-Johnson: placas
eritematoedematosas mas extensas,
ampollas, lesiones mucosas. Sintomas
sistémicos son habituales, no tiende a la
recurrencia (MIR).
o NET la mas grave, con rash morbiliforme en toda la piel, ampollas flácidas y zonas de piel denudada,
afectación mucosas+++. Complicaciones infecciosas, HD, shock, IRA.
o TTO: causa de base, tto soporte.

11. Acné y Rosácea

 TTO acné
Leve (comedones, papuloso)
TOPICO:
Peróxido de benzoilo (queratolitico,
comedoliico, bacteriostático)
Moderado (papulopustuloso o Grave (conglobata y fulminans)
noduloquistico)
ORAL: Isotretinoina oral
ATB (doxicilina o minociclina): Corticoides orales
contra p.acnes y papel
antiinflamatorio xq inhiben
 Retinoides: tretinoina, adapaleno,
isotretinoina. Comedoliticos,
exfoliantes.
Ac azelaico 20% (comedolitico)
ATB: clindamicina 1% o eritromicina
2%
quimiotaxis de neutrófilos. Son
fotosensibilizantes.
Antiandrogenos: acetato
ciproterona en mujeres.
Isotretinoina (13-cis-retinoico):
atrofia de gl sebácea,
↓quera nizacion. Rams: xerosis
(+frec), altera p.lipidico,
fotosensibilidad, teratogenia, HTEC
si se usa con tetraciclinas, ↓vision
nocturna. Evitar embarazo hasta 1
mes tras finalizar tto (MIR).

 TTO rosácea
o Leve: metronidazol tópico o ac azelaico, posteriormente doxiciclina o minociclina vo.
o Graves: isotretinoina vo dosis baja.

15. Enfermedades ampollosas autoinmunitarias

Penfigo vulgar Pendigo foliáceo Penfigoide Herpes gestationis Dermatitis

ampolloso o penfigoide herpetiforme (enf
El + frec. gestacional Duhring-Brocq)
*similar a
penfigoide
ampolloso
Clínica 40-50 años Erosiones y Anciano Gestante o 15-35años
Ampollas flácidas costras en zona Ampolla tensa postparto Herpetiforme:
Nikolsky+ seborreica, luego Nikolsky – Herpetiforme papulas, placas y
No prurito generaliza. Prurito+ (papulas-habones- vesículas que
Suele afectar No mucosas (raro) vesiculas- están agrupadas,
mucosas ampollas) al inicio localizadas en
periumbilical luego áreas extensoras.
se extiende Nikolsky –
Nikolsky – Prurito++
Prurito+ No mucosas
No mucosas
IFD IgG IgG IgG +/- C3 IgG IgA
(anti- (anti- (deposito lineal en (anti-mb basal)
desmogleina3, desmogleina1) mb basal) IFD: deposito IgA
deposito en IFD: C3 e IgG en en vértice de
espacio intercelular IFI: IgG anti-mb mb basal papilas dérmicas
de queratinocitos) basal (antiMB) (MIR). A veces c3.
circulantes+ (MIR) IFI: IgG antiMB
en 70-80%. Sin circulantes+ IFI: sin Ac antiMB,
correlacion pero si + Acs de
c/actividad de la enf celiaca.
enf.
Histologia Ampolla Ampolla Ampolla Ampolla Ampolla
INTRAepidermica INTRAepidermica SUBepidermica SUBepidermica SUBepidermica
(sobre mb basal) (granulosa y Hay eosinofilos Hay eosinofilos Neutrofilos en
Hay acantolisis subcornea) dermis
 TTO Corticoides dosis Corticoides dosis Corticoides Corticoides: pdn Dieta +/- Dapsona
altas: pdn 1- altas tópicos o 0,5mg/kg/dia (sulfona) de
2mg/kg/dia, dosis sistémicos elección. *deben
baja de mantención 0,5mg/kg/dia Atnihistaminicos tomar de por vida
por periodo vo dosis minima para
prolongado. InmunoSup (AZT, mantenerse libre
Tb etc) de lesiones.
inmunosupresores
(ciclofosf, AZT)
Recuerda Mortalidad 10% Lo mas frecuente Recidiva si nuevo Asociada a
c/el tto embarazo enteropatía por
gluten 90% (MIR)
habitualmente
asintomática.
 Pénfigo foliáceo
o Rara vez con ampollas, con erosiones y costras con base eritematosa
o Inicio en área seborreica, luego a toda la piel
o Rara afectación cutánea
 Penfigoide cicatricial
o Histo e inmunopatogenia similar a pénfigo ampolloso
o Mucosas con importante tendencia a cicatrización y sinequias
o 30% con lesiones cutáneas
o TTO: corticoides + IS (AZT, ciclofosf) según gravedad
 Dermatosis IgA lineal
o Benigna y autolimitada, en infancia
o Clínica intermedia pénfigoide ampolloso y dermatitis herpetiforme
o Deposito IgA en MB
o tto: dapsona
 Dato: Las enf ampollares por deposito de IgA (D.herpetiforme y dermatosis IgA lineal) responden a Dapsona.
12. Alopecias

o * Lupus cutáneo discoide.

 Alopecia areata
o Adultos jovenes
o Placas alopécicas bien definidas y asintomáticas
o Sin inflamación ni cicatrización ni atrofia
o Pelos en signos de exclamación => indica enf activa
o Asociación a vitíligo y enf autoinmunes
o TTO
 Corticoides tópicos o intralesionales, orales en casos graves
 Sensibilizantes tópicos (dinitroclorobenceno, difenciprona)
 PUVA si extenso
 Puede ocurrir repoblación espontanea de las placas (MIR)

18. Manifestaciones cutáneas de enfermedades digestivas

Manifestación Asociacion Clínica

Pioderma Es una dermatosis neutrofilica
gangrenoso reactiva.
(MIR) 40-50% son idiopaticos
Asociacion a EII
principalmente COLITIS
ULCEROSA, artritis
reumatoide, gamapatia
monoclonal, tr
mieloproliferativos, etc
Al inicio pustulas únicas o multiples
confluentes.
Ulcera de crecimiento progresivo,
fondo necrótico, borde sobreelevado
violáceo. En abdomen y piernas.
Curso torpido, no asociación a
actividad de EII.
 La enf Dg de exclusión: descartar causas
infecciosas y vasculitis.
Nemo: ULCERA asociada a
colitis ULCEROSA.

Eritema nodoso EII causa poco frecuente de Curso agudo, resuelve rapidamente
eritema nodoso
Asociado a actividad de EII
inflamatoria intestinal presenta manif cutáneas en 15% de casos. Estas dermatosis ayudan al dg del cuadro
digestivo.
20. Facomatosis
Esclerosis tuberosa:

Angiofibromas faciales
(FOTO)

Maculas hipopigmentadas
Retraso mental
Crisis convulsivas precoces
Hamartomas cerebrales
(tuberes corticales)
Hamartomas
subependimarios gliales.
Algunos son astrocitomas
gigantocelulares (exclusivos
de este enfermedad)
Neurofibromatosis tipoI: Hamartomas gliales
retinianos
Autosomica dominante Angiolipomas bilaterales
Criterios dg: 2 o mas (MIR) renales
- 6 o mas manchas café con leche Rabdomioma cardiaco
- 2 o mas neurofibroma
- Efelides en pliegues axilares o inguilanes (Sg de Crowe)
- 2 o mas hamartomas del iris (nódulos Lisch)
- Glioma óptico
- Alt. Oseas típicas: displasia esfenoideal, pseudoartrosis, etc
- 1 Farmiliar 1er grado+

Foto: manchas café con leche (neurofibromatosis tipo I)

Origina desprendimientos
retinianos y ↓agudeza
visual (MIR)
26. Dermatosis paraneoplásicas
 Sindrome de Sweet: Placas eritematoedematosas en cara, tronco y EESS de color rojo oscuro dolorosas
(psedoampollosas), junto a fiebre, artralgias, malestar, junto a NEUTROFILIA en sangre como en las lesiones (MIR
x2).
o Asociacion a neoplasias en 20% casos, sobretodo leucemia mieloide aguda. Tb a infecciones.

 *Sindrome de Bazex: placas eritemato-

escamosas en zonas acrales.
 *Sd pelagroide:
 *Sd carcinoide: flushing, dermatitis pelagroide y
diarrea
 *Eritema gyratum repens: placas anulares
concéntricas en “vetas de madera”
 *Acantosis nigricans maligna: piel aterciopelada
grisácea en pliegues, afectación mucosa,
queratodermia palmoplantar.