Las estras grasas representan la lesin ms temprana de la ateroesclerosis.

Se componen de clulas
espumosas llenas de lpidos. No estn muy elevadas y por lo tanto no alteran el flujo sanguneo. Las estras
grasa comienzan como mltiples puntos planos amarillentos, con menos de un milmetro de dimetro que
confluyen para formar estras alargadas de 1 cm. o ms de longitud. Contienen linfocitos T y lpidos
extracelulares en menos cantidades que las placas.
Las estras grasas aparecen en la aorta de algunos nios menores de un ao y en la de todos los mayores
de 10 aos, con independencia de la geografa, la raza, el sexo o el medio ambiente. Las estras grasas
coronarias comienzan a formarse en la adolescencia. En los sitios anatmicos que pueden estar
predispuestos al desarrollo de placas. Las estras grasas estn relacionadas con factores de riesgo conocidos
para ateroesclerosis en los adultos (en especial, con concentraciones de colesterol en las lipoprotenas
sricas y tabaquismo), y algunos datos experimentales apoyan la posible evolucin desde estras grasas
hasta placas. Las estras grasas, sin embargo, no ocurren con frecuencia en reas de la vasculatura no
particularmente susceptibles al desarrollo de ateromas en pocas posteriores de la vida. Adems afectan con
frecuencia a individuos de zonas geogrficas y poblaciones en las que la placa ateroesclertica es poco
frecuente. As pues, aunque las estras grasas pueden ser precursoras de las placas, no todas las estras
grasas estn destinadas a convertirse en placas fibrosas o lesiones ms avanzadas.
FIG. A: Clasificacin de las lesiones ateroesclerticas humanas.
Nomenclatura e
Histologa Principal
Lesin de tipo I
(inicial) macrfagos
aislados y clulas
espumosas

Lesin de tipo IV
(ateroma) cambios
del tipo II y ncleos
de lpidos
extracelulares
Lesin tipo V
(fibroateroma)
ncleos de lpidos y
capa fibrosa, o
principalmente
depsitos de calcio,
o principalmente
fibrosis.

Correlacin Clnica

Desde la Primera
Dcada

Lesin de tipo II
(estra grasa)
principalmente,
acumulacin
intercelular de
lpidos
Lesin tipo III
(intermedia)
cambios del tipo II y
pequeos depsitos
de lpidos
extracelulares.

Mecanismo Principal Comienzo ms

Temprano
de Crecimiento

Secuencia de
Progresin

Clnicamente silente

II
III

Crecimiento
Principalmente por
Acumulacin de
Lpidos

IV
Desde la Tercera
Dcada

V
Clnicamente silente
o manifiesta
VI

Aumento Acelerado
de Msculo Liso y
Colgeno

Desde la Cuarta
Dcada

Lesin tipo VI
(complicada) defecto
de la superficie
hematomahemorragia, trombo.

Trombosis,
Hematoma

Las placas ateroesclerticas se desarrollan de forma primaria en arterias elsticas (por ejemplo: aortita,
cartidas e iliacas) y arterias musculares de mediano y gran calibre (por ejemplo: coronarias y poplteas). La
enfermedad ateroesclertica sintomtica afecta mas frecuentemente a las arterias que irriga al corazn, al
encfalo, los riones y las extremidades inferiores. El infarto de miocardio (ataque cardiaco), infarto cerebral
(ictus), aneurismas aorticos y vasculopatias perifrica (gangrena de las piernas) son las principales
consecuencias de la ateroesclerosis. La ateroesclerosis tambin tiene otras consecuencias en forma de
disminucin aguda o crnica de la percusin arterial, como la oclusin mesentrica, la muerte sbita cardiaca,
la cardiopata isqumica crnica y la encefalopata isqumica.
Las arterias de pequeo calibre, los ateromas pueden ocluir la luz, comprometer flujo de sangre hacia los
rganos distales y causar lesin isqumica. Las placas pueen experimentar roturas y provocar la formacin de
trombos que obstruyan el flujo sanguneo. En las arterias de gran calibre, las placas desplazan la media
subyacente y debilitan la pared vascular afecta, y produce aneurismas que se pueden romper. Adems los
ateromas extensos pueden ser friables y sembrar embolos en la circulacin distal.

Morfologa
Los procesos clave en la aterosclerosis son engrosamientos de la intima y la acumulacin de lpidos. El
ateroma (del griego atera, papilla) o placa ateromatosa es una lesin focal elevada que se inicia dentro de la
intima, con un centro blando, amarillento y grumoso de lpidos (principalmente colesterol y esteres de
colesterol), cubierta por una envoltura fibrosa, blanda y firme. Conocidas tambin como fibrosas, fibrobrasas,
lipidias o fibrolipdicas, las placas ateromatosas tiene un aspecto entre blanco y amarillo blanquecino, y
sobresalen en la luz de la arteria. Su dimetro vara alrededor de 0,3 y 1,5 cm., aunque a veces confluyen
para formar masas mayores. Las lesiones ateroscleroticas suelen afectar solo a parte de la circunferencia de
la pared arterial (lesiones "excntricas"), con distribucin focal y variable a lo largo del vaso. Poco numerosas
y focales al principio, las lesiones aterosclerticas se convierten en cada vez ms numerosas y difusas
conforme progresa la enfermedad.
De acuerdo con la distribucin caracterstica de las placas aterosclerticas en los humanos, la aorta
abdominal se suele afectar mucho ms que la torxica, y las lesiones tienden a ser mucho ms prominentes
alrededor de los orificios de origen (ostea) de las ramas mayores. Por orden descendente (despus de la
aorta abdominal inferior), los vasos ms intensamente afectados son las arterias coronarias, las arterias
poplteas, las arterias cartidas internas y los vasos del polgono de Willis. Los vasos de las extremidades
superiores suelen ser respetados, as como las arterias mesentricas y las renales, excepto en su ostea. A
pesar de todo, en un caso individual, la gravedad de la aterosclerosis en una arteria no predice la gravedad en
otra. En un individuo y de hecho dentro de una misma arteria, coexisten con frecuencia lesiones en varias
fases.
Las placas aterosclerticas tienen tres componentes principales:
1.
Clulas, entre ellos CML, macrfagos y otros leucocitos.
2.

MEC, con colgeno, fibras elsticas y proteglicanos.

3.

Lpidos intracelulares y extracelulares.

Estos componentes ocurren en proporciones y configuraciones variables en las diferentes lesiones.

Tpicamente, la envoltura fibrosa superficial se compone de CML y MEC relativamente densa. De bajo y a

lado de la envoltura (el "hombro") existe un rea celular consistente en macrfagos, CML y linfocitos T. A
mayor profundidad que la envoltura fibrosa se encuentra un centro necrtico, que contiene una masa
desorganizada de lpidos (sobre todo colesterol y esteres de colesterol), cristales de colesterol, restos de
clula muertas, clulas espumosas, fibrina, trombo en fases variables de organizacin y otras protenas
plasmticas. Las clulas espumosas son elementos grandes cargados de lpidos que proceden
predominantemente de los monolitos sanguneos (macrfagos tisulares), pero la CML tambin se puede llenar
de lpidos para convertirse en clulas espumosas. Por ultimo, en particular en la periferia de las lesiones,
suelen existir indicios de neovascularizacion (vasos sanguneos pequeos en proliferacin). Los ateromas
tpicos contienen relativamente abundantes lpidos. A pesar de lo dicho, muchas de las llamadas placas
fibrosas se componen sobre todo de CML y tejido fibroso.
En general, las placas continan cambiando y aumentan de tamao progresivamente a travs de la muerte y
la degeneracin de las clulas, la sntesis y degradacin (remodelacin) de la MEC, y la organizacin del
trombo. Adems, los ateromas experimentan con frecuencia calcificacin. Los pacientes con calcificacin
coronaria avanzada parecen experimentar un riesgo aumentado de acontecimientos coronarios.
La lesin avanzada de aterosclerosis experimenta los siguientes cambios patolgicos con significado clnico:

Rotura focal, ulceracin o erosin de la superficie luminal de las placas ateromatosas, que
pueden conducir a exposicin de sustancias altamente trombognicas, que inducen a la formacin
de trombos, o la descarga de restos celulares en el torrente sanguneo, produciendo micrombolos
compuestos de contenido de la lesin (embolos de colesterol o ateroembolos).

Hemorragia es una placa especialmente en las arterias coronarias, que puede ser iniciada por rotura
de la envoltura fibrosa suprayacente o de los capilares con paredes finas que irrigan la placa. Un
hematoma contenido puede ampliar la placa o inducir su rotura.

La trombosis superpuesta, la complicacin ms temida, suele ocurrir en lesiones alteradas (que han
experimentado rotura, ulceracin, erosin o hemorragia), y que puede ocluir total o parcialmente la
luz. Los trombos pueden cicatrizar y quedar incorporados en la placa de la intima, con lo que
aumentan el tamao de sta.

La dilatacin aneurismtica puede estar causada por atrofia de la media subyacente, inducida por
AT, con prdida de tejido elstico, que provoca debilidad y puede conducir a la rotura.

EPIDEMIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO

La aterosclerosis constituye una de las enfermedades de la nueva poca de la medicina. Esto es evidente
tanto en los pases desarrollados como en aquellos en vas de desarrollo. El estudio de la frecuencia de
lesiones aterosclerosis en grupos de poblacin se inici en 1953 y fue realizado por Enos y colaboradores en
soldados estadounidenses jvenes fallecidos en la guerra de Corea. Se analizaron las arterias coronarias y se
evidenci que ms del 30% tena lesiones obstructivas de ms del 40% de la luz del vaso. Estos hallazgos
despertaron la conciencia mdica a nivel mundial acerca del origen temprano de la aterosclerosis.
Posteriormente se desarrollaron dos grandes encuestas anatomopatolgicas a nivel mundial:
el Proyecto Internacional de Aterosclerosis (PIA) en el decenio de 1970 y, 20 aos despus, el proyecto
multicntrico de la OMS, Determinantes Patobiolgicos de la Aterosclerosis en la Juventud. Ambos proyectos,
aunque no tuvieron el mismo diseo metodolgico, mostraron un incremento de la prevalencia de las lesiones
a nivel mundial.
Entre los pases estudiados por el PIA, aquellos que resultaron con afecciones ms graves fueron Noruega
y Estados Unidos (individuos de raza blanca). En contraste, Mxico se ubic entre los pases con menor
afeccin. Sin embargo, el fenmeno no se mantuvo esttico y mientras que en otras poblaciones que se
encontraron afectadas de manera importante en ese decenio la gravedad del problema disminuy, en Mxico
los estudios efectuados en la segunda mitad de los aos ochenta mostraron la conversin de una baja a una
alta prevalencia de lesiones.
Se concluyo que en Mxico, despus de dos dcadas sin estrategias orientadas a la prevencin de la
aterosclerosis:

a) las lesiones coronarias son mas frecuentes entre sujetos de 25 a 44 aos.

b) existe mayor frecuencia de lesiones estenticas.
c) placas de la misma gravedad parecen presentarse a menor edad.
De lo anterior, nace la interrogante: a qu se deben estos cambios? Una de las respuestas probables es que
la prevalencia de la aterosclerosis esta ntimamente relacionada con la de la cardiopata isqumica y la de los
llamados factores de riesgo para el desarrollo de estas enfermedades.
Prcticamente ubicada en la mayora de las naciones desarrolladas, la aterosclerosis en mucho menos
prevalente en Amrica Central y del Sur, frica y Asia. La tasa de mortalidad por cardiopata isqumica (CI) en
Estados Unidos es una de las ms altas del mundo, y aproximadamente 5 veces mayor que la de Japn. A
pesar de todo la CI a estado aumentando en Japn, y ahora es la segunda causa de muerte de este pas.
Adems los japoneses que migran a Estados Unidos y adoptan el estilo de vida y las costumbres dietticas de
sus nuevos hogares, adquieren la predisposicin a la aterosclerosis tpica de la poblacin norteamericana.
Durante las ltimas dcadas se han hecho considerables progresos en cuanto al impacto sanitario en la
enfermedad relacionada con la aterosclerosis en Estados Unidos y otros pases. Entre 1963 (ao pico) y 2000
se produjo una disminucin de aproximadamente el 50 % en la tasa de mortalidad por CI, y una disminucin
de 70 % de la mortalidad ictus, lo que en Estados Unidos supuso un aumento de aproximadamente 3 aos en
la esperanza de vida media. Tres factores contribuyen a esta impresionante mejora:
1.
Prevencin de la aterosclerosis a travs de cambios en el estilo de vida, entre ellos disminucin
del consumo de cigarrillos, reduccin de la ingesta de colesterol y grasas animales saturadas y control de la
hipertensin.
2.
Mejores mtodos para tratar el infarto de miocardio y otras complicaciones de la CI.
3.
Prevencin de las recidivas en pacientes que han sufrido previamente eventos clnicos graves
relacionados con la aterosclerosis.
La prevalencia y la gravedad de la enfermedad entre los individuos y los grupos, por lo tanto, la edad en la
que probablemente produzca lesin de los tejidos y los rganos, estn relacionadas con un numero de
factores, algunos constitucionales y otros adquiridos y potencialmente controlables. Los factores de riesgo
que predisponen a la AT y la CI resultante se ha identificado mediante un nmero de estudios respectivos en
grupos de poblacin bien definidos, en particular el Framingham (Massachussets) Study y el Mltiple Risk
Factor Intervetion Trial (Fig. C). Los factores constitucionales comprenden edad, sexo y gentico:
Tabla de Factores de Riesgo para aterosclerosis.

FIG.C Riesgo estimado a los 10 aos de arteriopatia coronaria de acuerdo con varias combinaciones
de niveles de factores de riesgo, expresado como la probabilidad de un evento en 10 aos. HDL-C:
colesterol en lipoprotenas de alta densidad.(De Kannel WB, et al: An update on coronary risk factors.
Med Clin North Am 79:951, 1995.)
Edad. La edad es una influencia dominante .Las tasas de mortalidad por CI aumentan cada dcada, incluso
entre los individuos de edad avanzada. La ateroesclerosis no suele manifestarse clnicamente a la edad
media sino despus, cuando las lesiones arteriales precipitan lesiones orgnicas. La incidencia de infarto de
miocardio aumenta 5 veces entre los 40 y 60 aos.

Sexo. A igualdad de otros factores, los hombres estn mucho ms predispuestos a la ateroesclerosis y sus
consecuencias que las mujeres. El infarto del miocardio y otras complicaciones de la ateroesclerosis son poco
frecuentes en las mujeres premenopusicas, a menos que estn predispuestas por diabetes, hiperlipidemia o
hipertensin grave. Despus de la menopausia, sin embargo, aumenta la incidencia de enfermedades
relacionadas con la ateroesclerosis, probablemente a una disminucin de los niveles de estrgenos naturales.
De hecho, la frecuencia de infarto del miocardio se iguala en los dos sexos hacia la sptima u octava dcada
de la vida.
Gentica. La predisposicin familiar bien demostrada a la ateroesclerosis y la CI es probablemente
polignica. Con ms frecuencia, la propensin gentica guarda relacin con el agrupamiento familiar de otros
factores de riesgo, la hipertensin o diabetes, mientras que menos comnmente conlleva a alteraciones
genticas hereditarias bien definidas en el metabolismo de las lipoprotenas que conducen a niveles
excesivamente altos de lpidos sanguneos como la hipercolesterolemia familiar.
Otros Factores de Riesgo no Genticos, en particular: la dieta, estilos de vida, hbitos personales, son en
gran parte potencialmente reversibles. Los cuadros principales factores de riesgo en potencia reversibles son:
hiperlipidemia, hipertensin, tabaquismo y diabetes.
Hiperlipidemia. La mayor parte de los datos implican forma especfica a la hipercolesterolemia. Los niveles
elevados de colesterol srico total asociados con aumento del riesgo es el colesterol de las lipoprotenas de
baja densidad (LDL), que tiene un papel fisiolgico esencial como vehiculo para el suministro de colesterol a
los tejidos perifricos. En contraste se cree que las lipoprotenas de alta densidad (HDL) movilizan el
colesterol desde los ateromas en desarrollo y establecidos y lo transportan al hgado para ser excretados con
la bilis, y de aqu la designacin "colesterol bueno".Por tanto, cuando ms alta es la cifra de HDL menor es el
riesgo. Es comprensible el gran inters por los mtodos dietticos, farmacolgicos y conductuales para
disminuir el colesterol LDL y aumentar el HDL en el suero.
El ejercicio y el consumo moderado de etanol aumentan los niveles de HDL, mientras que la obesidad y
el tabaco los disminuyen.
La ingesta diettica elevada de colesterol y grasas saturadas, como la presente en la yema de huevo, las
grasas animales y la mantequilla, eleva el nivel plasmtico de colesterol. A la inversa, una dieta baja de
colesterol y con relacin baja de grasas saturadas y poliinsaturadas disminuye las concentraciones
plasmticas de colesterol. Adems, los cidos grasos omega-3, abundantes en los aceites de pescados,
probablemente son beneficiosos, mientras que las grasas endurecidas (trans) insaturadas, producidas por
hidrogenacin artificial de grasas vegetales poliinsaturadas, y empleadas en productos de bollera y
margarina, pueden tener efectos adversos sobre los perfiles de colesterol y contribuir a la ateroesclerosis.
Los frmacos conocidos como estatinas disminuyen el colesterol circulante de forma directa mediante
inhibicin de la HMG y la Co-A reductasa, una enzima clave para la biosntesis de colesterol en el hgado.
Hipertensin. Se presenta en todas las edades, en los hombres entre 45 y 62 aos de edad y con presin
arterial de 169/95 mm.Hg., tiene un riesgo de CI ms de 5 veces superior aquellos con presin arterial de
140/90 mm. Hg. o inferior. Tanto la presin sistlica como la diastlica son importantes para aumentar el
riesgo. El tratamiento hipotensor reduce la incidencia de enfermedades de ateroesclerosis, en particular de
ictus y la CI.
Tabaquismo. Es un factor de riesgo bien comprobado en los hombres que explica el aumento relativamente
reciente de la incidencia y la gravedad de la ateroesclerosis en las mujeres. El aumento del consumo de una o
ms cajetillas de cigarros al da durante varios aos aumenta el riesgo de muerte por CI en hasta un 200%. La
interrupcin del consumo de cigarros reduce en forma sustancial el riesgo aumentado.
Al igual que la hipertensin arterial sistmica, el tabaquismo representa un factor de riesgo independiente para
el desarrollo de cardiopata isquemia y de aterosclerosis. Las dos sustancias del humo del tabaco con efecto
deletreo sobre la pared endotelial son el monxido de carbono y la nicotina. El monxido de carbono al
combinarse con la hemoglobina forma carboxihemoglobina que reduce la capacidad de transporte de oxgeno
por la sangre. La hipoxia resultante daa el endotelio vascular y aumenta la permeabilidad del mismo a los
lpidos circulantes. Por otra parte, en las arterias epitopos de las LDL oxidadas, lo que favorece que el
acumulo de lpidos extracelulares con progresin de la lesin sea mucho mas rpido que cuando se analizan
arterias de sujetos no fumadores.
Diabetes Mellitas. La incidencia de diversas manifestaciones de aterosclerosis es ms frecuente en los
pacientes diabticos que en los individuos no diabticos de la misma edad de sexo femenino. Los efectos
atergenos atribuidos a la diabetes mellitus pueden dividirse en cinco puntos: hiperinsulismo hipertriglicerimia

y elevacin de las VLDL hipercolesterolemia y LDL alteraciones en la funcin plaquetaria y trastornos de

coagulacin aumento de produccin de procolgena y fibronectina en la pared arterial de los individuos
diabticos.
Induce a la hipercolesterolemia y aumenta mucho la predisposicin a la ateroesclerosis. A igualdad de los
dems factores la incidencia de infarto del miocardio es 2 veces mayor en los diabticos que en los no
diabticos. Tambin aumentan el riesgo de ictus, y aun ms notable, quizs aumente 100 veces el riesgo de
gangrena en los miembros inferiores inducido por la ateroesclerosis.
Otros factores. Los pacientes con homosistinuria, un error congnito del metabolismo poco frecuente que
provoca niveles altos de homosistena en la circulacin (>100umol/l) y en la orina, sufren vasculopatia
prematura. Adems de estos individuos los estudios clnicos y epidemiolgicos han demostrado una relacin
ms general entre homosistena srica total y arteriopata coronaria, vasculopatia perifrica, ictus y trombosis
venosa. En potencia, la hiperhomocistinemia puede estar causada por ingesta baja de fosfato y vitamina B, y
datos recientes sugieren que la ingestin de fosfato y vitamina B6 por encima de las recomendaciones
diticas convencionales puede reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, este aspecto
aun no se ha demostrado con firmeza.
Los datos epidemiolgicos tambin indican que varios marcadores de funcin hemosttica y trombtica y de
inflamacin son predictores potentes del riesgo de eventos aterosclerticos mayores, como infarto de
miocardio e ictus. Entre esos marcadores se incluyen lo relacionados con la fibrinlisis, aumento del inhibidor
del activador del plasmingeno.
La lipoprotena es una forma alterada de LDL que contiene la porcin apolipoproteina B-100 de las LDL unida
a la apolipoproteina A. los estudios epidemiolgicos sugieren una correlacin entre los niveles sanguneos
aumentados de lipoprotena y enfermedad coronaria y vascular cerebral, independientemente de la cifra de
colesterol total o LDL.
Factores asociados con un riesgo menos pronunciado y/o difcil de cuantificar incluyen falta de ejercicio, forma
de vida competitiva y causante de estrs, personalidad "tipo A", y un aumento de peso descontrolado (en gran
parte debido a que la obesidad induce hipertensin, diabetes, hipertrigliceridemia y disminucin del colesterol
HDL). Los datos epidemiolgicos tambin indican un papel protector de la ingesta moderada de alcohol. La
presencia de mltiples factores de riesgo pueden tener un efecto multiplicador; dos factores de riesgo
importantes aumentan el riesgo en alrededor de cuatro veces. Cuando existen tres factores de riesgo (por
ejemplo hiperlipidemia, hipertensin y tabaquismo), la frecuencia de infarto de miocardio aumenta siete veces.
Sin embargo, la aterosclerosis y sus consecuencias pueden aparecer en ausencia de cualquier factor de
riesgo conocido. As pues, los individuos con un "estilo de vida prudente" y sin predisposicin gentica
aparente tampoco son inmunes a esta enfermedad mortal.

PATOGENIA

Como era de esperar, la enorme importancia de la ateroesclerosis ha estimulado muchos esfuerzos para
descubrir su causa. Desde el punto de vista histrico, han predominado dos hiptesis sobre la aterognesis.
Una de ellas resaltaba la proliferacin celular en la intima, mientras que la otra conceda importancia
primordial a la organizacin y el crecimiento repetitivo del trombo. El concepto actual sobre la patogenia de la
ateroesclerosis incorpora elementos de ambas teoras antiguas, y tiene en cuenta los factores
de riesgos descritos previamente. Este concepto, conocido como hiptesis de la respuesta a la visin,
considera que la ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria crnica de la pared abdominal iniciada por la
lesin del endotelio. Adems, la progresin de la lesin es mantenida por la interaccin entre lipoprotenas
modificadas, macrfagos procedentes de los monolitos, linfocitos T y los constituyentes celulares normales de
la pared arterial. (Fig. D)
Los puntos centrales de esta teora son los siguientes:
La lesin endotelial crnica, habitualmente sutil, con disfuncin endotelial subsiguiente, provoca
aumento de la permeabilidad, adherencia de los leucocitos y tendencia a la trombosis.

Acumulacin de lipoprotenas, en particular LDL, con elevado contenido de colesterol, en la pared

vascular.

Modificacin mediante oxidacin de las lipoprotenas de lesin.

Adherencia de los monolitos sanguneos (y otros leucitos) al endotelio, segua por su migracin hacia
la intima y su transformacin en macrfagos y clulas espumosas.
Adherencia de plaquetas.

Liberacin de factores por las plaquetas activadas, los macrfagos o las clulas vasculares, lo que
causa migracin de las CML desde la media hacia la intima.

Proliferacin de las clulas del msculo liso en la intima y elaboracin de matriz extracelular, lo que
conduce a la acumulacin de colgeno y proteoglicanos.

Acumulacin potenciada de lpidos, tanto dentro (macrfagos y CML) como fuera de las clulas.

SNTOMAS

No aparecen generalmente hasta que est muy avanzada.

Los sntomas ms caractersticos dependern de la parte del cuerpo con mayor afectacin y de la extensin
de la misma.
La angina de pecho y el infarto son signos evidentes del dao producido por la ateriosclerosis.
Otras enfermedades que derivan de la afectacin de los vasos sanguneos del cerebro y del rin.
A menudo, los sntomas afectan una extremidad. En caso de presentarse en ambas extremidades, la
intensidad es generalmente diferente en cada una.
Cambio de color en las piernas

Piernas y pies fros

Dolor en las piernas ( claudicacin intermitente):

Ocurre con el ejercicio, como caminar

Se alivia con reposo

Prdida del vello en las piernas y/o los pies

Dolor muscular en las caderas, pantorrillas o pies

Entumecimiento en las piernas o pies en reposo

Palidez o coloracin azulada (cianosis)

Anomalas en la marcha/la forma de caminar

Pulso dbil o ausente en la extremidad

SIGNOS Y EXMENES
Durante un examen, el mdico puede encontrar:

Un sonido silbante que se escucha con un estetoscopio sobre la arteria (soplos arteriales)

Disminucin de la presin arterial en la extremidad afectada

Disminucin o ausencia de pulso en las piernas o pies.

Los exmenes de sangre pueden mostrar colesterol alto.

Exmenes para la arteriopata perifrica:
Una proporcin anormal entre la presin arterial del tobillo y el brazo (ndice tobillo/brazo o ABI por
sus siglas en ingls)

de las arterias en las piernas (arteriografa)

Ecografa Doppler de una extremidad

Ecografa intravascular de las piernas o los pies

Imgenes por resonancia magntica

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza mediante la clnica, analtica, electrocardiograma, test de tolerancia al ejercicio y
otras segn el aparato afectado.
El diagnstico definitivo se realiza mediante angiorradiologa.
Se realizarn pruebas complementarias para diagnosticar los posibles factores de riesgo, como una prueba
de glucemia.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento mdico alguno demostrado para la arteriosclerosis pese a ser el frmaco probablemente
ms buscado por la industria farmacutica.
El tratamiento farmacolgico (antihiperlipidmicos, antiagregantes o anticoagulantes) sirve para disminuir
sus causas o sus consecuencias.
El tratamiento quirrgico es muy resolutivo en la cardiopata isqumica y tambin en otras localizaciones, es
recomendable en los casos de alto riesgo.
ste se realiza mediante angioplastia, bypass o endarterectoma, con o sin implantacin de un "stent".
La lnea de investigacin que mejores resultados puede producir en el futuro ser la sustitucin gentica de
zonas afectadas.
Dieta
Con esta enfermedad se aconseja seguir las siguientes dietas:
Dieta pobre en sal "amplia"
Dieta pobre en sal estricta
Dieta pobre en grasa (proteccin bilio-pancretica)
El tratamiento profilctico consiste en evitar los factores predisponentes de la enfermedad y a las
complicaciones de sta: obesidad, hipertensin, sedentarismo, hiperglucemia, hipercolesterolemia,
tabaquismo, etc.
Para ello lo ideal es practicar ejercicio suave, una dieta equilibrada como la mediterrnea (donde ms
poblacin la sigue actualmente es en Finlandia), baja en grasas, tcnicas de relajacin para evitar el estrs,
dejar de fumar, etc.

PREVENCIN
Los esfuerzos para reducir las consecuencias y el impacto de la aterosclerosis
comprenden: programas de prevencin primaria, destinados a retrasar la formacin de ateromas o causar

regresin de las lesiones establecidas en personas que no han sufrido nunca una complicacin seria de la
arteriopatia coronaria aterosclertica, y programas de prevencin secundaria, que pretenden evitar la recidiva
de eventos como el infarto de miocardio en pacientes con enfermedad sintomtica.
Como ya se ha dicho, existe suficiente justificacin para las recomendaciones siguientes, destinadas a la
prevencin primaria de complicaciones relacionadas con la aterosclerosis en adultos, basadas en la
modificacin de los factores de riesgo: abstencin o interrupcin del consumo de tabaco, control de la
hipertensin, reduccin del peso y aumento del ejercicio, moderacin en el consumo de alcohol y, lo ms
importante, disminucin de las concentraciones sanguneas de colesterol total y colesterol LD, y aumento del
colesterol HDL.
Adems varias lneas del estudio sugieren que la evaluacin de los factores de riesgo y la prevencin dirigida
a la modificacin deben comenzar en la niez:
Los estudios anatomopatolgicos han demostrado que la arteriopatia coronaria aterosclertica
comienza en la niez.

Los factores de riesgo cardiovascular de los nios predice el perfil de riesgo de los adultos y exhiben
diferencias claras, tnicas y sexuales, relacionadas con la enfermedad cardiaca de los adultos.

Las concentraciones sricas del colesterol y el tabaquismo son determinantes importantes de las
fases precoces de la aterosclerosis apreciada en la autopsia de adolescentes y adultos jvenes.

Por lo tanto:
Reducir los factores de riesgo.

No fumar.

Dieta pobre en grasas animales y rica en grasas vegetales insaturadas.

Ejercicio fsico regular.

Reducir estrs.

Seguir escrupulosamente medicacin en caso de Diabetes Hipertensin.

RESUMEN
LA ATEROSCLEROSIS COMO ENFERMEDAD SISTMICA

La aterosclerosis es una enfermedad crnica, generalizada y progresiva que afecta sobre todo a las arterias
de mediano tamao. Clnicamente se manifiesta como cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular o
enfermedad arterial perifrica (EAP). En nuestro pas es la causa de 124.000 muertes anuales. A pesar de la
tendencia a la disminucin de la tasa ajustada por edad de la mortalidad por las enfermedades
cardiovasculares, el impacto sanitario de stas se espera que aumente. Los factores de riesgo son los
mismos para los distintos territorios vasculares y se pueden clasificar como causales, condicionales o
predisponentes. La presencia de aterosclerosis en un territorio vascular se asocia con frecuencia con la
afectacin de otros territorios. Las tablas para la estimacin del riesgo, los marcadores de inflamacin, las
pruebas de imagen y el ndice tobillo-brazo pueden ser tiles para detectar la presencia de aterosclerosis
subclnica. Dado que es una enfermedad sistmica, el tratamiento con estatinas, antiagregantes plaquetarios
o inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina han demostrado consistentemente su beneficio,
con independencia del lecho vascular afectado.
ATHEROSCLEROSIS AS A SYSTEMIC DISEASE
Atherosclerosis is a widespread, chronic progressive disease that mainly involves medium-sized arteries.
Clinically, it can become apparent as ischemic heart disease, cerebrovascular disease, or peripheral arterial
disease. In Spain, atherosclerosis is responsible for 124,000 deaths each year. Despite the trend towards a
reduction in the aged-adjusted mortality rate for cardiovascular disease, the public health burden is expected
to increase. The risk factors are the same for all affected vascular beds, regardless of location, and can be
classified as either causal, conditional or predisposing. The presence of atherosclerosis in a particular vascular
bed is frequently associated with disease in other vascular territories. Risk assessment tables, inflammatory
markers, imaging, and the ankle-brachial index can help in identifying subclinical atherosclerosis. Given the
systemic nature of the disease, treatment with statins, antiplatelet agents and angiotensin-converting enzyme
inhibitors have consistently proven beneficial, irrespective of the vascular bed affected.

BIBLIOGRAFA

ROBBINS Y COTRAN. Patologia estructural y funcional. 7 Ed. Kumar Abbas Fausto. Editorial
Elsevier; Madrid -Espaa ,2005.

SARCO GUTIERREZ, Pedro. Bases moleculares de la cardiologa clnica. Editorial panamericaMadrid.

REITSMA, W.D. Aterosclerosis. Editorial el manual moderno, mexico,1979.

MIASTNIKOU, A. Enfermedad hipertensiva y aterosclerosis.Editorial moscu, mir,1969. 317 p.

MALABE CHEREN, LifshitZ G, Alberto; LOPEZ BARCENA, Joaquin; RAMIRO H, Manuel. El

enternista, medicina interna para internistas. Editorial Mxico. MC Grau- Mill; 1997.

FIG.D Hiptesis de la evolucin de los cambios de la pared arterial en respuesta a la lesin. 1, normal. 2,
lesin endotelial con adherencia de monocitos y plaquetas (estas ultimas, al endotelio denudado). 3,

migracin de los monocitos (desde la luz) y las clulas de musculo liso (desde la media) hacia la intima. 4,
proliferacin de las clulas de musculo liso en la intima. 5, placa bien desarrollada.
Consideramos con detalle varios aspectos de proceso aterognico.
Papel de la lesin endotelial. La lesin endotelial crnica o repetitiva constituye la clave de la hiptesis de la
respuesta a la lesin.
La lesin endotelial inducida en animales de experimentacin mediante denudacin mecnica, fuerzas
hemodinmicas, depsitos de complejos inmunes y radiacin o sustancias qumicas, causa engrosamiento de
la ntima y, en presencia de una dieta rica de lpidos, conduce a la formacin de ateromas tpicos. Sin
embargo, las lesiones humanas precoces comienzan en sitios con un endotelio morfolgicamente intacto. As
pues, en la enfermedad humana, la anomala iniciadora puede ser la disfuncin endotelial sin denudacin, que
aumenta la permeabilidad endotelial, favorece la adherencia de los leucocitos y altera la expresin de
productos de los genes de las clulas endoteliales.
Se desconoce la causa especfica de la disfuncin endotelial en la ateroesclerosis precoz: Los culpables
potenciales incluyen derivados circulantes del humo del tabaco, homosistena y, posiblemente virus y otros
agentes infecciosos. Las citocinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF), estimula la
expresin de genes endoteliales que pueden favorecer la ateroesclerosis. Sin embargo, se cree que l0os dos
determinantes mas importantes de las alteraciones endoteliales, quiz actuando simultneamente, son las
alteraciones hemodinmicas que acompaan a la funcin circulatoria normal y los efectos adversos de la
hipercolesterolemia.
En apoyo del efecto hemodinamico, existe una tendencia definida a la localizacin de las placas en los ostia
de los vasos procedentes de la aorta, los puntos de ramificacin, y a lo largo de la pared posterior de la pared
abdominal, don de se produce el patrones de flujo alterado .las zonas con flujo turbulento alterado, y fuerza de
rastre baja, estn predispuestas a la aterosclerosis, mientras aquellas con flujo laminar uniforme parecen
estar protegidas. El flujo laminal normal, hallado tpicamente en reas protegidas contra las lesiones de la
vasculatura arterial, bloquea los mecanismos inflamatorios que median la disfuncin del endotelio apoptosis
de las clulas endoteliales, consideradas importantes para la erosin de las placas. El flujo de tipo laminal
que induce tambin genes endoteliales, cuyos productos (como el antioxidante superoxido
dismutasa) protege contra el desarrollo de lesiones. As pues, el flujo laminal mantenido protege contra la
ateroesclerosis y la induccin de los llamados genes ateroprotectores en las reas con flujo laminal podra
explicar en gran parte la localizacin no aleatoria de las lesiones ateroesclerticas precoses.
Papel de la inflamacin los mecanismos inflamatorios median la iniciacin, de la progresin y las de las
complicaciones de las lesiones ateroesclerticas. El endotelio normal no favorece la unin de los leucocitos.
Sin embargo en fases tempranas de la aterognesis, las clulas endoteliales arteriales comienzan a expresar
sobre sus superficies molculas de adherencia selectivas, que unen varias clases de leucocitos. la molcula
de adherencia de las clula vasculares 1 (VCAM -1) se une precisamente a los tipos de leucocitos hallados
en lo ateromas precoces , humanos y experimentales , los monolitos y los linfocitos T una ve z que los
monolitos se adhieren al endotelio , migran entre las CE para localizarse en le intima , estimulados en gran
parte por quimiosinas , y se trasforman en macrfagos y engloban con avidez lipoprotenas en gran parte
LDL oxidadas .
Aun que el reclutamiento de monocitos y su diferenciacin subsiguiente en macrfagos, y finalmente en
clulas espumosas, tiene inicialmente una funcin protectora, ya que estas clulas eliminan partculas de
lpidos en potencias perjudiciales, la acumulacin progresiva acaba conduciendo a progresin de la lesin.
Los macrfagos producen IL-1 y TNF, que aumenta la adherencia de los leucocitos. Varias quimiosinas
generadas por los macrfagos, entre ellas la protena quimiotactica de los monolitos 1 (MCP - 1), pueden
reclutar ms leucocitos hacia la placa. Los macrfagos producen especies de oxigeno toxicas, que tambin
causan oxidacin de las LDL en las lesione, y elaboran factores de crecimiento que pueden contribuir a la
proliferacin de las CML.
Los linfocitos T (tanto CD 4 como CD 8) tambin son reclutados hacia la intima por quimioatrayentes. El
intercambio de informacin entre los macrfagos y las clulas T conduce a la activacin inmune celular y
humoral, caracterstica de un estado inflamatorio crnico. Por ejemplo las clulas T encuentran seales que
les hacen elaborar citocinas inflamatorias como el IFN y la linfotoxina que a su vez pueden estimular a los
macrfagos axial como a las clulas endoteliales vasculares y las CML. No se a determinado la identidad de
los anfgenos responsables de esa activacin inmune, pero entre las posibilidades cabe citar antgenos
bacterianos y vricos protenas de choque trmico, y nuevos antgenos inducidos por constituyentes

modificados de la pared arterial o lipoprotenas. Los leucocitos activados y las clulas arteriales intrnsecas
pueden liberar mediadores fibrognicos entre ellos una variedad de factores de crecimientos peptidicos,
capaces de favorecer la replicacin de la CML y contribuir a la elaboracin por esas clulas de matriz
extracelular densa caracterstica de la lesin ateroesclertica mas avanzada.
Papel de los lpidos. Las varias clases de lpidos sanguneos son transportados como lipoprotenas que
forman complejos con apoproteinas especficas. Las dislipoproteinemias se deben a mutaciones que
proporcionan apolipoproteina defectuosas, o a otros trastornos subyacentes, como sndrome
nefrtico, alcoholismo, hipotiroidismo o diabetes mellitus. Como ejemplo de anomala de la lipoprotenas
halladas con frecuencia en la poblacin (y de hecho presentes en muchos supervivientes de infartos de
miocardio), se pueden citar:
1.
Aumento de colesterol LDL.
2.

Disminucin del colesterol HDL.

3.

Niveles aumentados de la lipoprotena LP (a).anormal.

Entre los datos que implican a la hipercolesterolemia en la gnesis de aterosclerosis se incluyen:

Los lpidos principales de las placas ateromatosas son colesterol y steres de colesterol procedente
del plasma.

Los macrfagos de las zonas arteriales con estras, grasas contiene LDL oxidadas. El tratamiento
con antioxidantes protege contra el desarrollo de aterosclerosis a los animales de experimentacin
con hipercolesterolemia.

Los defectos genticos del metabolismo de las lipoprotenas causante de hiperlipoproteinemia se

asocian con aterosclerosis acelerada. Por ejemplo, la hipercolesterolemia familiar homocigtica, que
muchas veces conduce a infarto de miocardio antes de los 20 aos de edad, esta causada por
defectos en el receptor de LDL, lo que origina captacin heptica inadecuada de las LDL y aumento
marcado de la LDL circulantes. Estas anomalas se reproducen experimentalmente al inducir
aterosclerosis en animales sometidos a modificacin gentica con alteracin del metabolismo de los
lpidos (como los ratones con deficiencia de apolipoprotenas y de receptor LDL).

Otros trastornos genticos o adquiridos (por ejemplo diabetes mellitus, hipotiroidismo) causantes de
hipercolesterolemia conducen a aterosclerosis prematura y grave.

Los animales de experimentacin que reciben dietas ricas en colesterol desarrollan lesionas
vasculares similares a la aterosclerosis.

El anlisis epidemiolgico demuestra una correlacin significativa entre gravedad de la aterosclerosis

y niveles de colesterol plasmtico total o colesterol LDL.

El descenso de las concentraciones sricas de colesterol mediante la dieta o con frmacos frena la
tasa de progresin de la aterosclerosis, consigue la regresin de algunas placas y reduce el riesgo
de eventos cardiovasculares. De hecho, el descenso del colesterol aumenta la supervivencia global y
reduce el riesgo de eventos relacionados con la aterosclerosis en los pacientes con cardiopata
coronaria establecida que tiene cifr4a de colesterol aumentado o medias, as como los pacientes de
hipercolesterolemia pero sin enfermedad franca relacionada con la aterosclerosis.

Entre los mecanismos por la hiperlipidemia contribuyen a la aterognesis se incluyen:

La hiperlipidemia crnica, en particular la hipercolesterolemia, puede alterar directamente la funcin

de las CE a travs de la produccin aumentada de radicales libres de oxigeno, que desactivan el ON,
el principal relajador endotelial.

En caso de hiperlipidemia crnica, las lipoprotenas se acumulan dentro de l intima en los sitios con
permeabilidad de endotelial aumentada.

El cambio qumico de los lpidos, inducido por los radicales libres generados en los macrfagos o las
CE de la pared arterial, produce LDL oxidadas (modificadas) las LDL oxidadas son ingeridas por
macrfagos a travs del receptor de residuos, distintas del receptor LDL, para formar clulas
espumosas; aumentan la acumulacin de monocitos en las lesiones; estimulan la liberacin de
factores de crecimiento y de citocinas, tiene un efecto citotxico sobre las CE y las CML.

Papel de las clulas de msculo liso. Las CML, emigran desde la media hasta la intima donde proliferan y
depositan de la MEC, con lo que convierte la estra grasa en un ateroma fibrograso maduro, y contribuye en el
crecimiento progresivo de las lesiones ateroscleroticas. Varios factores de crecimiento se han implicado en a
proliferacin de las CML, entre ellos el PDGF (liberado por plaquetas adheridas a un foco de lesin endotelial,
as como los macrfagos, la CE y la CML) el FGF y el TGF-a. Las CML tambin captan lpidos modificados,
con lo que contribuyen a la formacin de clulas espumosas.
Las CML vasculares sintetizan molculas de matriz extracelulares (en particular colgeno) que estabilizan las
placas ateroscleroticas. Sin embargo, las clulas inmunes e inflamatorias activadas presentes en la placa
pueden conducir a la muerte de la CML de la intima por apoptosis.
Lo expuesto en los prrafos anteriores resalta el hecho de que el ateroma en evolucin consiste en una
reaccin inflamatoria crnica, con macrfagos, linfocitos, CE y CML, que expresan o aportan variedad de
factores capaces de modificar la funcin celular. En una fase precoz, la placa de la intima es una agregacin
de las clulas espumosas procedentes de macrfagos y de las CML, algunas de las cuales han muerto y han
liberado lpidos y detritus. Con la progresin, el ateroma es modificado por los proteoglicanos y el colgeno
sintetizados por las CML. El tejido conectivo es especialmente prominente sobre la cara intima, y produce la
envoltura fibrosa, pero muchas lesiones conservan un centro de clulas cargadas de lpidos y detritus grasos.
Las disrupcin de la envoltura fibrosa con trombosis superpuesta se asocian muchas veces con eventos
clnicos catastrficos.

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos65/ateroesclerosis/ateroesclerosis2.shtml#ixzz2y31VLVX7