ARTERIOESCLEROSIS

Dr. Juan Andres Madariaga

La arteriosclerosis es el endurecimiento de las arterias y tiene 3 patrones más

frecuentes de manifestación:
➔ Arterioloesclerosis (afecta a pequeños vasos)
➔ Esclerosis de la media de Mónckeberg
➔ Ateroesclerosis
La arteriosclerosis se ve principalmente en pacientes con
diabetes y ancianos. En el corte histologico se parecia de un
color aosinófilo y se puede depositar en las paredes del vaso
material cálcico (calcio heterot́opico)

★ En la clase se abarca específicamente Ateroesclerosis

Ateroesclerosis
Es la base de la patogenia de la enfermedad coronaria, cerebral
y vascular periférica. Corresponde a la causa de mayor morbimortalidad, más que
ningún otro trastorno (aprox ½ del total de muertes).

Factores adquiridos y hereditarios producen lesiones de la íntima llamadas ateromas

que estenosa los vasos. Estos ateromas se caracterizan por tener un núcleo lipídico
envuelto en una cubierta fibrosa.

Morfología
La primera lesión que uno puede reconocer son las estrías grasas.
Estas estrías grasas comienzan desde casi el período de lactantes y principalmente
en los adolescentes.

Corresponden a macrófagos espumosos llenos de lípidos que se ubican en el endotelio

de algunos vasos sanguíneos hasta formar múltiples manchas amarillas (estrías
alargadas de 1 cm de largo o más.)
★ Los macrofagos lipídicos se acumulan en la capa íntima, la media y la
adventicia no se modifican.

Estas lesiones no se “levantan”, son planas y por lo mismo no

afectan significativamente el flujo sanguíneo pero son la base
para que en el futuro se formen las placas ateromatosas.

En la imagen se puede observar una aorta donde como señala

la flecha hay estrías grasas.
El siguiente paso de una estría (aumenta y aumenta) es una Placa Ateroesclerotica:
Esta vez se puede apreciar un engrosamiento de la íntima y una mayor acumulación
de lípidos, que macroscópicamente se ven de un color blanco-amarillento.

Estas placas ya empiezan a ocupar la luz de las arterias, es decir a estrechar el

lumen. Cuando una placa se complica aparecen los trombos. (trombos superpuestos
son de Color Pardo Rojizo)

Estas placas se encuentran en parches, es decir no comprometen todo el diámetro de

la arteria. Si hacemos unos cortes transversales se ven excéntricas.
Determinadas porciones de los vasos son más propensas a
formar placas debido a los flujos y turbulencias. Finalmente en
un vaso determinado pueden coexistir lesiones en diferentes
fases de desarrollo (nuevas y viejas).

La imagen muestra una ahora con placas ateroscleróticas, se

ven algunas complicadas es decir, se aprecian úlceras,
hemorragias y trombos.

En la segunda imagen vemos una placa estrechando el lumen de

una coronaria.

Vasos afectados
➔ Aorta y ramas
• más frecuentes en la porción lumbar.
• Ramas: carótidas, arterias renales y mesentérica superior.
• puede producir isquemia en sus territorios
➔ Arterias coronarias
• zonas proximales (tronco de coronaria izquierda o cda)
• isquemia
➔ arterias poplíteas y extremidades inferiores
• frecuente en diabeticos
• gangrena isquemica
➔ Arterias carotidas internas
• fenomenos tromboticos de las placas
• ave
➔ Vasos del polígono de willis.
• insuficiencia cerebrovascular
• hipotension o infartos cerebrales sin oclusión.
Componentes
Una placa ateropatosa se compone de células musculares lisas,
macrofagos y linfocitos t, matriz extracelular con colágeno,
fibras elásticas y proteoglucanos y también lípidos intra y
extracelulares.

En el dibujo se aprecia la capa Media (M) y la placa

prominente tal formada por la cápsula fibrosa (C) y lípidos
con cristales de colesterol (A).

En esta otra imagen

se aprecian
(M)macrofagos, (CR)
los cristales y en (G)
globulos rojos.

Complicaciones
➔ Rotura, ulceración o erosión.
• trombosis.
➔ Hemorragia dentro de la placa: puede expandir una placa o causar su rotura.
➔ Ateroembolia
• genera obstrucción o fuente de émbolos que se enclavan en el torrente
circulatorio.
➔ Formación de aneurismas
• atrofia de la media y perdidad de tejido elástico.
➔ Estenosis
• arterias medianas y pequeñas.
Placas estables e inestables:
➔ Placas estables: cubierta fibrosa, mínima acumulación de lípidos y escasa
inflamación.
Las placas estables pueden producir síntomas relacionados con la isquemia
crónica por estenosis del lumen

➔ Placas inestables: cubiertas delgadas, núcleos lipídicos grandes e intenso

infiltrado inflamatorio.
Las placas inestables inducen complicaciones isquémicas graves,
potencialmente mortales, relacionadas con rotura aguda, trombosis o
embolización

Consecuencias de la aterosclerosis

Una placa no puede retroceder por

sí solas a no ser que haya una
operación (stent por ejemplo). Los
medicamentos se usan para
disolver los trombos o evitar que
pasen a émbolos.

Placa en una necrosis de Oclusión completa

arteria coalicuación en arteriaderecha.
coronaria La circulación
descendente. sigue por
colaterales.

Músculo aneurisma de Necorisis

hipertrofiado aorta, abierto se
(necesita más aprecian placas.
oxígeno)
Factores de riesgo para ateroesclerosis
➔ Hipertensión: tanto la sistólica como la diastólica, el control de hta ha
reducido la incidencia de infarto agudo al miocardio y accidente vascular
encefálico.
➔ Concentración de colesterol en sangre: consumo de grasas saturadas en la
dieta. El colesterol total sérico no predice el riesgo de cardiopatía coronaria
sino que las decisiones terapéuticas se toman en base al valor de colesterol
en ldl.
➔ tabaquismo: el efecto guarda relación con la dosis, el abandono de consumo
reduce sustancialmente el riesgo.
➔ Diabetes: provoca hipercolesterolemia, la incidencia de iam es dos veces
mayor en pacientes diabéticos que en no diabéticos
➔ Aumento de la edad y sexo masculino
➔ Inactividad física y patrones de vida estresantes.
➔ Homocisteína: tóxica para las células endoteliales y afecta mecanismos
anticoagulantes de ellas.
➔ Proteína c reactiva:marcador sérico de inflamación sistémica. Junto con la
presencia de proteína c reactiva en las placas ateromatosas más inflamación
crónica podría contribuir a la aterogénesis.