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Patología II MED-310-005

Dra. Raquel Martinez


• Las variantes del patron anatómico habitual

• Los aneurismas en fresa

• Las fistulas arteriovenosas

• La displasia fibromuscular
Células Endoteliales Células Musculares Lisas
Vasculares
-Función endotelial -Migran y proliferan en
-Función circulatoria respuesta a varios
• Mantenimiento de una barrera de mediadores
permeabilidad -Elaboran citocinas y
• Elaboración de mediadores factores de crecimiento
• Producción de matriz extracellular -Sintetizan y reestructuran la
• Modulación del flujo de sangre y el tono matriz extracelular
vasomotor -Causan vasoconstricción o
• Regulación de la inflamación dilatación
• Regulación del crecimiento celular
Definición

La presión arterial elevada se denomina


hipertensión, y es uno de los principales
factores de riesgo de aterosclerosis.

Primero se describen los mecanismos del


control normal de la presión arterial,
seguido de las vías que pueden subyacer a
la hipertensión y, finalmente, los cambios
patológicos en los vasos asociados con la
hipertensión.
Regulación de la presión arterial
La presión arterial es un rasgo que implica interacciones de múltiples factores
genéticos y ambientales que influyen en dos variables hemodinámicas: gasto
cardíaco y resistencia vascular periférica.
Patogénesis de la hipertensión
Patología vascular en la hipertensión
Arterioesclerosis

Arterioesclerosis significa,
literalmente, «endurecimiento de las
arterias». Se trata de un término
genérico que refleja el engrosamiento
y la pérdida de elasticidad de la pared
arterial.
Tipos de Arterioesclerosis

Se conocen tres tipos diferentes, cada uno con consecuencias


clínicas y patológicas diferentes:

• Arterioloesclerosis
• Esclerosis de la media de Mönckeberg
• Ateroesclerosis
La arterioloesclerosis

La arterioloesclerosis afecta a las arterias pequeñas y arteriolas y puede causar


una lesión isquémica distal. Anteriormente, ya se comentaron las dos variantes,
arterioloesclerosis hialina e hiperplásica, en relación con la hipertensión.
La esclerosis de la media de Mönckeberg

La esclerosis de la media de
Mönckeberg se caracteriza por la
presencia de depósitos de calcio en
las arterias musculares, normalmente
en personas mayores de 50 años. Las
lesiones no invaden la luz del vaso y,
por lo general, no tienen
trascendencia clínica.
La ateroesclerosis

La ateroesclerosis, término derivado de la palabra griega utilizada para


«grumo» y «endurecimiento», es el patrón más frecuente y de mayor
trascendencia clínica. Se caracteriza por la presencia de lesiones en la
íntima denominadas ateromas.

Las placas ateromatosas son lesiones elevadas formadas por un núcleo


lipídico grumoso y blando (principalmente, colesterol y ésteres de
colesterol, con restos necróticos) cubierto por una cápsula fibrosa.
Las placas Arterioescleróticas

Las placas ateroescleróticas pueden obstruir mecánicamente la luz vascular


y son propensas a la rotura, lo que provoca la trombosis del vaso
extremadamente grave. Las placas también debilitan la capa media
subyacente, lo que, en ocasiones, da lugar a la formación de un aneurisma.
Aneurismas

Un aneurisma es una dilatación anormal circunscrita en un vaso sanguíneo o


en el corazón. Los aneurismas pueden ser aneurismas falsos o verdaderos.
Tanto los aneurismas verdaderos como los falsos y las disecciones pueden
romperse a menudo con graves consecuencias.
Aneurisma de la aorta abdominal

Por lo general los AAA están situados


por debajo de las arterias renales y por
encima de la bifurcación aortica
pueden ser sacciformes o fusiformes y
medir hasta 15 cm de diámetro y 25
cm de longitud.
Aneurisma de la aorta torácica

Los aneurismas de la aorta torácica


presentan una relación mas frecuente con
la HTA, aunque cada día se identifican
otras causas. La mayor parte de los
pacientes con aneurismas sifilíticos
fallecen por IC secundaria a la
insuficiencia de la válvula aórtica.
Disección aortica

La disección de la aorta
aparece cuando la
sangre separa los
planos laminares de la
media para formar un
conducto lleno de
sangre en el interior de
la pared aortica.
Clasificación de las disecciones

El peligro y la naturaleza de las


complicaciones derivadas de la
disección aortica dependen de las
regiones afectadas, las mas graves
corresponden a los casos que se
extienden entre la válvula aortica
y el callado, así en general las
disecciones se clasifican en dos.
Vasculitis no infecciosa

Los principales mecanismos inmunitario que desencadena una vasculitis no


infecciosa son los siguientes :

1. Deposito de inmunocomplejos
2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
3. Anticuerpos frente a las células endoteliales.
Arteritis de células gigantes de la temporal

• Es la forma más frecuente de vasculitis entre los ancianos. Se trata de una


inflamación crónica específicamente granulomatosa de las arterias que afectan tanto
a las de gran calibre como a la de pequeño calibre.
• Afecta con frecuencia a la arteria temporal y suele producirse en pacientes de más
de 50años.
• Se asocia también muchas veces con polimialgia reumática.
Arteritis de takayasu

Es una vasculitis granulomatosa en las


arterias de mediano y gran calibre se
caracteriza sobre todo por problemas
oculares y un acusado debilitamiento de
los pulsos en las extremidades
superiores y suele producirse en
pacientes menores de 50 años.
Panarteritis Nudosa.

Es una vasculitis sistémica en las arterias


musculares de pequeño o mediano
calibre. Pero de las arteriolas, los
capilares o las vénulas
Afecta específicamente a las arterias
renales y viscerales, pero respecta la
circulación pulmonar
Enfermedad de kawasaki

• Es una arteritis que afecta a arterias de tamaño grande mediano o pequeño. Que se
asocia con un síndrome mucocutaneo y ganglionar.
• Es frecuente la afectación de las arterias coronarias, y de la aorta y las venas.
Generalmente se produce en niños.
• La enfermedad se caracteriza por: Fiebre, Adenopatía, Exantema cutáneo, Eritema
oral y conjuntival.
Poliarteritis Microscópica

• Es una vasculitis necrosante con escasos o nódulos, depósitos inmunes que afectan
a vasos pequeños, vénulas, capilares o arterias pueden existir arteritis necrosantes
con afectaciones a las arterias de tamaño mediano o pequeño. La glomerulonefritis
necrosante es frecuente.
• Entre las manifestaciones clínicas hay 2 variantes: 1 La granulomatosas y la
angeitis alérgica.
• Síndrome de Churg- Strauss. Que se caracteriza por eosinofilia y asma bronquial,
afectación de los vasos esplénicos y granulomas intravasculares y extravasculares .
El síndrome de Churg-Strauss (Tambien llamado granulomatosis y angitis
alérgica) es una vasculitis necrosante de los vasos de pequeño calibre
relativamente infrecuente. Que guarda una relación clásica con el asma, la
rinitis alérgica, los infiltrados pulmonares, la hipereosinofilia periférica y los
granulomas necrosantes extravasculares.
Las lesiones vasculares pueden
adoptar un aspecto histológico similar
a la panarteritis nudosa o a la
poliangitis microscópica, pero
Tambien van acompañadas de forma
característica por granulomas y
eosinófilos.
• Los infiltrados de eosinófilos en el miocardio y la citotoxicidad que
generan tienen que ver con la miocardiopatía observada en el síndrome de
Churg-Strauss; el corazón se afecta en el 60% de los pacientes y le
corresponde casi la mitad de la mortalidad por este cuadro.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER

• La granulomatosis de Wegener es una vasculitis necrosante caracterizada


por la tríada siguiente:
• Granulomas necrosantes agudos en las vías respiratorias altas (oído, nariz,
senos, faringe y laringe), bajas (pulmón) o ambas.
• Vasculitis necrosante o granulomatosa distribuida por los vasos de
pequeño o mediano calibre, pero que Tambien afecta a otras zonas.
• Nefropatía del tipo de la glomerulonefritis necrosante focal, a menudo con
formación de semilunas.
• Las formas «limitadas» pueden afectar exclusivamente al aparato
respiratorio. En cambio, una forma sistémica de la enfermedad afecta a los
ojos, a la piel y por encima de todos al corazon.
Patogenia
• La granulomatosis de Wegener probablemente represente un tipo de reacción de
hipersensibilidad mediada por los linfocitos T, tal vez tras la inhalación de
algún agente infeccioso o ambiental de otro tipo.
• Los ANCA-PR3 están presentes hasta en el 95% de los casos.
Morfología

Los granulomas necrosantes están rodeados por una zona de proliferación


fibroblástica con infiltrado de leucocitos y células gigantes, que recuerda a
las infecciones por micobacterias o las micosis.
A la larga, las alteraciones pueden sufrir una fibrosis y organización
progresiva.
Características clínicas

• Los hombres padecen esteproceso más a menudo que las mujeres, con
un promedio de edad de unos 40 años.
• Sus manifestaciones clásicas son la neumonía persistente con
infiltrados nodulares y cavitarios bilaterales (95%), sinusitis crónica
(90%), úlceras mucosas de la nasofaringe (75%) y signos de nefropatía
(80%).
TROMBOANGITIS OBLITERANTE (ENFERMEDAD DE
BUERGER)

• Se caracteriza por una inflamación aguda y crónica, segmentaria y


trombosante de las arterias de mediano y pequeño calibre, en especial la
tibial y la radial, con una extensión secundaria esporádica hacia las venas
y los nervios de las extremidades.
Patogenia

Se cree que suprofunda relación con el consumode cigarrillos deriva de una


toxicidad directa de algún componente del tabaco sobre las células
endoteliales, o de una respuesta inmunitaria idiosincrásica a dichos agentes.
La mayoría de los pacientes presentan una hipersensibilidad frente a la
inyección intradérmica.
Morfología
• La tromboangitis obliterante se caracteriza por una vasculitis aguda y
crónica nítidamente segmentaria de las arterias de mediano y pequeño
calibre, con un predominio en las extremidades.
• A nivel microscópico, existe una inflamación aguda y crónica,
acompañada por una trombosis de la luz.
VASCULITIS INFECCIOSAS

• Una arteritis localizada puede deberse a la llegada directa de algún agente


infeccioso, en general bacterias u hongos, y en especial los géneros
Aspergillus y Mucor.
• La invasión vascular a veces forma parte de una infección tisular circunscrita
(p. ej., una neumonía bacteriana o las inmediaciones de un absceso).
FENÓMENO DE RAyNAUD

• El fenómeno de Raynaud deriva de la vasoconstricción exagerada de las


arterias y las arteriolas digitales.
• Estas alteraciones vasculares causan una palidez o una cianosis paroxística
en los dedos de las manos o de los pies; es raro que Tambien se afecten la
nariz, los lóbulos de la oreja o los labios.
• El fenómeno de Raynaud puede constituir una entidad patológica primaria o
ser secundario a diversos procesos.
• El fenómeno primario de Raynaud (llamado en el pasado enfermedad de
Raynaud) corresponde a una exageración de las respuestas vasomotoras
centrales y locales frente al frío o un estrés emocional.
• Afecta al 3-5% de la población total y manifiesta una predilección hacia las
mujeres jóvenes.
• La evolución del fenómeno de Raynaud suele ser benigno.
• En cambio, el fenómeno de Raynaud secundario se corresponde con una
insuficiencia vascular de las extremidades derivada de una arteriopatía a
raíz de otras entidades, como el LES, la esclerodermia, la enfermedad de
Buerger o hasta la ateroesclerosis.
• De estas personas, el 10% a la larga presentará una enfermedad
subyacente.
VENAS VARICOSAS

Las venas varicosas y la flebotrombosis / tromboflebitis son responsables de


al menos el 90% de los casos de una enfermedad venosa de trascendencia
clínica.

las venas varicosas son venas con dilataciones tortuoso anómalas que se
producen como consecuencia del aumento crónico de las presiones
intraluminales y del debilitamiento del soporte de la pared del vaso. El 20%
de los hombres y un tercio de las mujeres desarrollan venas varicosas.
TROMBOFLEBITIS y FLEBOTROMBOSIS

• Tromboflebitis :
Afección en la que un coágulo de sangre en una vena provoca inflamación y
dolor.

• Flebotrombosis:
Es la formación de un trombo como consecuencia de alteraciones en la
constitución de la sangre, sin inflamación de la pared de una vena.
CARACTERíSTICAS CLíNICAS DE LAS VENAS VARICOSAS

La dilatación varicosa hace que las


válvulas venosas se tornen
incompetentes y provoca la estasis
sanguínea consecuente en la
extremidad inferior ,con congestión
, edema, dolor y trombosis.
LAS hEMORROIDES

Son dilataciones varicosas del plexo


venoso en la unión anorrectal como
consecuencia de la congestión pélvica
prolongada en relación con el embarazo o
el fuerzo de la defecación .
Las hemorroide causan hemorragias y son
propensas a la trombosis y a la ulceración
dolorosa.
LINFANGITIS y LINFEDEMA

Linfangitis se refiere a un proceso inflamatorio agudo causado por la


diseminación bacteriana en los vasos linfáticos.
Linfodema primario puede aparecer como un defecto congénito aislado
(linfoedema congénito simple).
El linfoedema secundario u obstructivo se debe a la acumulación del líquido
interticial en un linfático obstruido que antes era normal ,ya que la obstrucción
puede dar lugar a varios trastornos o afecciones: fibrosis posradiación, filariasis,
trombosis y cicatrización postinflamatorias.
SíNDROMES DE LAS VENAS CAVA SUpERIOR E INFERIOR

El síndrome de la vena cava superior es secundario a neoplasias que comprimen o


invaden la vena cava superior como el carcinoma broncógeno o un linfoma
mediastínico.

El síndrome de la vena cava inferior puede deberse a neoplasias que comprimen o


invaden la vena cava inferior o por trombos procedentes de venas hepáticas, renales
o de extremidades inferiores ,que se propagan proximalmente.
TUMORES

Los tumores de los vasos sanguíneos y los linfáticos varían desde los
hemangiomas benignos hasta lesiones invasoras a nivel local, pero que rara
vez metastatizan, y los angiosarcomas muy malignos y relativamente
infrecuentes.
Los tumores primarios de los vasos de gran calibre son rarísimos y la mayoría
de ellos corresponden a sarcomas del tejido conjuntivo. Las malformaciones
congénitas o del desarrollo y las proliferaciones vasculares reactivas a veces
también aparecen como lesiones seudotumorales.
Las reglas generales son las siguientes:

• Los tumores benignos suelen contener


canales vasculares evidentes llenos de
células sanguíneas o linfa y están revestidos
de una monocapa de células endoteliales de
aspecto normal.
• Los tumores malignos presentan una
celularidad más abundante, con atipias
citológicas, de carácter proliferativo y, por lo
general, no forman vasos bien organizados.
• La confirmación del origen endotelial de tales
proliferaciones puede requerir la detección
inmunohistoquímica de las células endoteliales
utilizando marcadores específicos.
TUMORES BENIGNOS y pROCESOS SEUDOTUMORALES
hEMANGIOMAS
• Hemangioma capilar
Afecta a la piel, los tejidos subcutáneos y las
mucosas de las cavidades orales y los labios,
así como en el hígado, el bazo y los riñones.
El de «tipo fresa» en los recién nacidos es
frecuente y puede ser múltiple. Crece con
rapidez durante los primeros meses, pero
desaparece a la edad de 1 a 3 años.
Morfología

• Color rojo vivo a azul.


• Su diámetro mide entre unos cuantos
milímetros y varios centímetros.
• Pueden ser planas con respecto a la
superficie cutánea o estar un poco elevadas
y el epitelio que la cubre se encuentra
íntegro.
• Desde el punto de vista histológico, se trata de agregados encapsulados de
capilares de pared fina y muy densos, por lo general llenos de sangre y
revestidos por un endotelio pavimentoso; los vasos están separados por una
escasa cantidad de estroma de tejido conjuntivo.
• La luz puede hallarse parcial o totalmente trombosada y organizada.
• La rotura de los vasos explica la presencia del pigmento hemosiderina en
estas lesiones, así como la cicatrización focal.
• Hemangioma cavernoso
Morfología
• Los hemangiomas cavernosos son unas masas blandas y esponjosas
• Color rojo-azulado. Diámetro mide de 1 a 2 cm; sus formas gigantes son
raras y pueden ocupar amplias zonas subcutáneas de la cara, las
extremidades u otras regiones corporales.
• Desde el punto de vista histológico, el tumor está claramente delimitado,
pero no encapsulado, y se compone de grandes espacios vasculares
cavernosos llenos de sangre, separados por un estroma moderado de
tejido conjuntivo
GRANULOMA pIóGENO

Este tipo de hemangioma capilar corresponde a un nódulo rojo pediculado de


rápido crecimiento situado sobre la piel, o en la mucosa oral o gingival;
sangra con facilidad y se ulcera a menudo. Alrededor de la tercera parte de las
lesiones surgen después de recibir un traumatismo y crecen hasta medir de 1 a
2 cm en cuestión de semanas.
LINFANGIOMAS
• Los linfangiomas simples (capilares) son lesiones ligeramente elevadas o,
en ocasiones, pediculadas de hasta 1-2 cm de diámetro que se presentan,
predominantemente, en el tejido subcutáneo de la cabeza, del cuello y de las
axilas. Histológicamente, los linfangiomas están formados por redes de
espacios revestidos de endotelio que solo se pueden distinguir de los canales
capilares por la ausencia de las células sanguíneas.
• Linfangioma cavernoso (higroma quístico). Estos tumores se encuentran
específicamente en el cuello o en las axilas de los niños y pocas veces son
retroperitoneales; los linfangiomas cavernosos del cuello son frecuentes en
el síndrome de Turner .
• En ocasiones, las lesiones pueden ser enormes (su diámetro alcanza los 15
cm) y llenar la axila o producir deformidades macroscópicas alrededor del
cuello. Los márgenes tumorales no están bien definidos y su volumen no
está encapsulado, lo que complica su resección completa.
TUMORES GLóMICOS (GLOMANGIOMAS)
Los tumores glómicos son neoplasias benignas intensamente dolorosas,
originadas a partir de las células musculares lisas modificadas del
cuerpo glómico, una estructura arteriovenosa especializada que se
dedica a la termorregulación.
Morfología

• Son nódulos redondos, duros, un poco elevados y de color rojo


azulado, que al principio se parecen a un foco hemorrágico minúsculo.
• Se trata de agregados, nidos y masas de células glómicas
especializadas profundamente asociadas a unos conductos vasculares
ramificados, todo ello en el seno de un estroma de tejido conjuntivo.
• Las células tumorales son pequeñas, uniformes y redondas o cúbicas,
con escaso citoplasma y unas características ultraestructurales afines a
las que presentan las células musculares lisas.
ECTASIAS VASCULARES

Las ectasias vasculares son lesiones frecuentes, caracterizadas por una


dilatación local de los vasos preexistentes; no se trata de una auténtica
neoplasia.
El término telangiectasia se emplea para designar una anomalía congénita o
la exageración adquirida de unos vasos ya formados (por regla general, en la
piel o en las mucosas), compuesta de arteriolas, vénulas y capilares, que crea
una masa roja aislada.
NEVO FLáMEO

• Este proceso lo conforman los «antojos»


corrientes, y es la forma más frecuente
de ectasia.
• Una lesión plana, situada en la cabeza o
en el cuello, cuyo color oscila desde el
tono rosa claro al morado intenso.
• Desde el punto de vista histológico, sólo
hay una dilatación vascular.
MANChA DE VINO DE OpORTO

• Es un tipo especial del nevo flameo.


• Crecen con el niño.
• No manifiestan ninguna tendencia a
desaparecer.
• Su distribución sigue el nervio trigémino.
• A veces asociada al síndrome de sturger-weber
(angiomatosis encefalotrigeminal).
TELANGIECTASIA ARACNIFORME

Esta lesión vascular no neoplásica guarda un


marcado parecido con una araña. Presenta una
colección radial de arterias o arteriolas
subcutáneas dilatadas y a menudo pulsátiles en
torno a un núcleo central que palidece al apretar en
su zona media. Habitualmente se localiza en la
cara, el cuello o la parte superior del tórax y suele
relacionarse con los estados hiperestrogénicos.
TELANGIECTASIA hEMORRáGICA hEREDITARIA
(ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER)

En este trastorno autonómico dominante, las


telangiectasias son malformaciones compuestas
de venas y capilares dilatados.
Presentes desde el nacimiento, su distribución
está difundida por la piel y la mucosa oral, así
como en las vías respiratorias, en el tubo
digestivo y en las vías urinarias. A veces, las
lesiones se rompen, y generan una epistaxis.
ANGIOMATOSIS BACILAR

La angiomatosis bacilar es una


proliferación vascular derivada de
una infección oportunista en
personas inmunodeprimidas; las
lesiones pueden afectar a la piel, los
huesos, el encéfalo y otros órganos.
Morfología
• Las lesiones cutáneas son nódulos y pápulas rojas, o masas subcutáneas
redondeadas.
• Desde el punto de vista histológico, existe una proliferación de capilares
con unas células endoteliales epitelioides sobresalientes, que exhiben
atipias nucleares y mitosis. En su volumen contienen neutrófilos, polvo
nuclear y las bacterias causales.
SARCOMA DE KApOSI

El SK es una neoplasia vascular causada por el


virus herpes del sarcoma de Kaposi (VHH-8).
Aunque se puede ver en varios contextos, es mucho
más frecuente en pacientes con sida; de hecho, su
presencia se utiliza como criterio diagnóstico. Se
aceptan cuatro formas de SK, en función de los
datos demográficos y riesgos de la población.
• El SK clásico es un trastorno de hombres mayores de ascendencia
mediterránea. Se puede asociar a procesos malignos o alteraciones
inmunitarias, pero no se relaciona con la infección por el VIH. El SK
clásico se manifiesta como múltiples placas o nódulos rojo violáceos en la
piel, por lo general en la parte distal de las extremidades inferiores. Van
aumentando progresivamente de número y tamaño y se extienden en
dirección proximal.
• El SK africano endémico típicamente se presenta en personas más jóvenes
(menores de 40 años) seronegativas al VIH y puede seguir un curso indolente
o agresivo. Afecta a los ganglios linfáticos con mucha mayor frecuencia que
la variante clásica. Junto al SK asociado a sida.
• En niños prepuberales se presenta una forma particularmente grave, con
ganglios linfáticos prominentes y afectación visceral, de peor pronóstico y con
una tasa de mortalidad prácticamente del 100% antes de 3 años.
• El SK asociado a trasplante se presenta en receptores de trasplantes de órganos
sólidos en el contexto de inmunodepresión de linfocitos T. El riesgo de SK
aumenta 100 veces en los receptores del trasplante. A menudo las lesiones
involucionan si se atenúa la inmunodepresión, pero con el riesgo de que se
produzca rechazo del órgano trasplantado.
Características clínicas del SK
El curso de la enfermedad varía ampliamente en función de la situación
clínica. La mayoría de las infecciones primarias por VHH-8 son asintomáticas.
Se puede usar radioterapia en caso de lesiones múltiples en una zona limitada,
y los resultados de la quimioterapia son satisfactorios en caso de una
enfermedad más diseminada, incluida la afectación ganglionar. En el SK
asociado a inmunodepresión, a menudo es eficaz retirar el tratamiento. En el
SK asociado a sida suele ser beneficioso el tratamiento antirretrovírico.
hEMANGIOENDOTELIOMAS

Los hemangioendoteliomas comprenden un amplio espectro de


neoplasias vasculares límite con conductas clínicas intermedias entre los
hemangiomas benignos bien diferenciados y los angiosarcomas malignos
agresivos.
Como ejemplo, el hemangioendotelioma epitelioide es un tumor vascular
del adulto que surge en relación con venas de tamaño mediano o grande.
El curso clínico es muy variable, aunque la resección es curativa en la
mayoría de casos.
ANGIOSARCOMAS

Los angiosarcomas son neoplasias endoteliales malignas que varían de


tumores altamente diferenciados que parecen hemangiomas a lesiones
exageradamente anaplásicas, difíciles de distinguir de carcinomas o
melanomas.
Los adultos mayores se afectan con mayor frecuencia, sin que se haya
observado una preferencia por uno de los sexos. Las lesiones se presentan en
cualquier localización, pero afectan más a menudo a la piel, a los tejidos
blandos, a la mama y al hígado.
• Angiosarcomas hepáticos
Se asocian a ciertos carcinógenos, como los pesticidas arsenicales, el
Thorotrast (un medio de contraste radioactivo que en el pasado se utilizaba
para realizar estudios radiológicos) y cloruro de polivinilo (un plástico muy
utilizado).
Los angiosarcomas también aparecen asociados a linfoedema, clásicamente
en la extremidad superior homolateral, varios años después de la
mastectomía radical (es decir, con resección de ganglios linfáticos) por un
cáncer de mama.
Los angiosarcomas también pueden ser inducidos por radiación y, en casos
raros, se asocian a cuerpos extraños incrustados durante años (p. ej., catéteres).
Clínicamente, los angiosarcomas son tumores agresivos que invaden
localmente los tejidos y metastatizan. Las tasas de supervivencia a los 5 años
actuales alcanzan solo el 30%.
hEMANGIOpERICITOMAS

Esos tumores reciben su nombre de las células de las que se originan, los
pericitos, células de tipo miofibroblástico que rodean los capilares y las
vénulas.
En estudios recientes se indica que los tumores de los pericitos son muy
infrecuentes y que la mayoría de los que fueron asignados anteriormente a
este grupo tiene otros orígenes celulares (p. ej., fibroblastos).
Por tanto, en la actualidad muchos están incluidos en otras categorías
diagnósticas, como el tumor fibroso solitario, que a menudo se localiza en la
superficie de la pleura.
La enfermedad vascular periférica es
principalmente una obstrucción o daño que
se produce en los vasos sanguíneos que se
encuentran lejos del corazón, es decir, las
arterias y las venas periféricas provocando
un estrechamiento acumulándose las
placas de ateroma en las paredes de los
vasos debido a un exceso de colesterol.
• Este tipo de intervención abarca lo siguiente:
• Enfermedad de la aorta
• Enfermedad vasculares en los miembros inferiores
• En cuanto a varices; varices por radiofrecuencia
• En cuanto al drenaje linfático; cirugía abierta, cirugía venosa
Las transformaciones morfológicas que suceden en los vasos tras una intervención
terapéutica, como la angioplastia con balón, las prótesis endovasculares o la
revascularización quirúrgica, remedan García muchos de los cambios ocurridos en
el marco de cualquier lesión vascular.
La agresión ocasionada por las
intervenciones vasculares tiende a
provocar un engrosamiento concéntrico
de la íntima compuesto por las células
musculares lisas reclutadas más el
depósito de matriz asociada.
ALGUNAS pATOLOGíAS pOR INTERVENCIONES

1- Los traumatismos locales de las células endoteliales (p. ej., debidos a


una endoprótesis)
2- Las trombosis vasculares (tras una angioplastia)
3- Una disección hemorrágica localizada de la pared arterial adyacente
(debido a una dilatación simple con balón sin endoprótesis)
4- Una disección más extensa y una trombosis en la luz (para prevenir esta
última, hace falta recurrir a la anticoagulación).
5- El cierre súbito puede volver a producirse como consecuencia de la
compresión ejercida sobre la luz por una amplia disección en sentido
circunferencial o longitudinal o por una trombosis.
6- una reestenosis proliferativa, debida al engrosamiento de la íntima
7- Al provocar también la erosión focal de la placa y/o la disgregación de las
células endoteliales, pueden ocasionar una trombosis aguda.
8-Una complicación tardía de las
endoprótesis metálicas desnudas tiene que
ver con el engrosamiento de la íntima por
su proliferación, que da lugar a una
reestenosis proliferativa.
9- Trombosis temprana o una hiperplasia
tardía de la íntima, especialmente en la
unión del injerto con los vasos originarios.
Hiperplasia anastomótica en la anastomosis
distal de un injerto femoropoplíteo sintético.
A. Angiografía que muestra una
constricción (flecha).
B. Microfotografía correspondiente a un
injerto de Gore-Tex (flecha) con una
proliferación destacada de la íntima y una
luz residual muy pequeña (asterisco).
9- Trombosis temprana o una hiperplasia
tardía de la íntima, especialmente en la
unión del injerto con los vasos originarios
(debido a un injerto sintético
(habitualmente de politetrafl uoroetileno
expandido, una tela esponjosa de teflón)
INjERTOS DE LA VENA SAFENA

La permeabilidad a largo plazo de los injertos de


vena safena sólo es del 50% al cabo de 10 años; su
obstrucción se produce por una trombosis
(habitualmente pronto), un engrosamiento de la
íntima (meses a años después) y una
ateroesclerosis del injerto venoso, a veces con una
rotura añadida de la placa, trombos o aneurismas.
BIBLIOGRAFíA

• Robbins y Cotran (2012) “Compendio de Patología Estructural


y Funcional”. Barcelona, Elsevier.
• Wojciech Pawlina (7ma. Edición) ¨Ross:Histología Texto y
Atlas¨. Editorial Wolters Kluwer.
• E.C.klatt. (2007). “ Atlas de anatomia patologica” Madrid: ©
Elsevier España, S.A.

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