Trastornos

Hemodinámicos
1/27/20 12:14 PM

• La salud de las células y tejidos depende de la circulación de la sangre, que aporta

oxígeno y nutrientes, y elimina los desechos generados por el metabolismo celular.
• En ocasiones, este equilibrio puede verse alterado y puede haber efectos mínimos o
profundos en base a la localización (p.ej. edema en los pies tras un día sedentario vs
edema pulmonar).

Edema y Derrames:
- Solo el 5% del agua se encuentra en el plasma sanguíneo
- Edema: Acumulo de liquido Intersticial dentro de los TJ
○ Causas: Aumento en Presión hidrostática, Reducción de la presión osmótica,
obstrucción linfatica y retención de Na.

○ Anasarca: edema generalizado grave —> tumefacción de TJ subcutáneos con

acumulación de líquido en cavidades corporales. Sin celulas inflamatorias.

Signos para detectar edema: Fovea.

• Tipos:
○ Subcutáneo
○ Periorbitario
○ Pulmonar
○ Cerebral
○ Cavidad

-Hiperemia y congestión:
Aumento del vol. De sangre dentro de un TJ, aunque con mecanismo distinto

Hiperemia: proceso activa, debido a dilatación arteriolar con aumento de entrada de

sangre (inflamación o músculo esquelético con el ejercicio) —> la sangre llega por
dilatación arteriolar (rojo/rosa).

Congestión: proceso pasivo secundario a alteración del flujo de salida venosa. Puede ser
sistémico o local. —> el retorno venoso no funciona bien (morado/azul —> cianosis).
Congestión pasiva aguda: capilares, alveolares dilatados, edema septal, alveolar y
hemorragias intraalveolares
Congestión pasiva crónica: por la ICC, las paredes están engrosadas y con fibrosis,
alveolos con macrofagos.
CHA: hepatocitos centrolobulillares con necrosis isquemia, los periportales con
degenaración aguda.
CHC: zona centrolobulillar color marrón rojizo y hundido (muerte celular), y
alrededor zonas marrón no congestionado (hígado en nuez moscada).

-Hemostasia:
• Es el proceso de coagulación que impide el sangrado excesivo tras las lesiones
vasculares.
○ Cuando es inadecuada puede producirse una hemorragia (poca)
○ Una coagulación excesiva (tombosis), o la migración de coágulos (embolia) puede
obstruir los vasos y ocasionar infartos (mucha)

• Endotelio:
○ Propiedades antitrombóticas:
Prostaciclina, inactivación de trombina, fibrinolítico (plasminógeno).
○ Propiedades protrombóticas:
Factor Von Willbrand, factor tisular (activa cascada extrínseca), inhibición de
plasminógeno.
• Plaquetas:
○ Adhesión palaquearía
○ Secreción de gránulos
○ Agregación plaquetaria
• Cascada de coagulación:
○ Vía extrínseca
○ Vía intrínseca

-Hemorragia:
Extravasación de sangre vascular, debido a lesión o defectos en la coagulación —> shock
hipovolémico

Puede ser externa o acumularse dentro de un tejido (hematoma), incluso puede

localizarse dentro de cavidades corporales (Hemotórax, Hemopericardio,
Hemoperitoneo o Hemartros).

Patrones hemorragicos:
Hematoma: hemorragia ya sea interna o externa
Petequias: hemorragias de 1-2mm en la piel, mucosas o serosas
Púrpura: hemorragia de 3-5mm
Equimosis: hematomas subcutáneos de 1-2 cm (moretones)

-Trombosis:
hipercoagulabilidad
Tríada de Virchow:
1. Lesión endotelial
2. Estasis o flujo sanguíneo turbulento
3. Hipercoagulabilidad de la sangre

Lesión endotelial:
Produce activación plaquetaria, y es el origen más frecuente de la formación de trombos
en la circulación arterial.

Perdida física del endotelio —> exposición de la MEC subendotelial —> adhesión
plaquetaria —> liberación de factor tisular

Causas:
Hipertensión
Inflamación
Lesiones físicas
Agentes infecciosos
Hipercolesterolemia
Toxinas del humo de tabaco

Alteraciones del flujo:

Estasis
Inducen la activación endotelial
Interrumpe el flujo laminar
Impide el lavado y dilución de los factores de coagulación activados

Turbulencia: t. Arteriales y cardiacas, con disfunción endotelial y estasis local.

Estasis

Estas alteraciones promueven la activación endotelial

Alteran el flujo laminar y las plaquetas se contactan con el endotelio

-Hipercoagulabilidad:
Tendencia de la sangre a coagularse, por alteraciones en los factores de la coagulación

Causas:
○ Genética/primaria o secundaria/adquirida
○ Mutación del factor V de la coagulación o la protrombina
○ Reposo en cama o inmovilización prolongada
○ IAM o FA
○ Cáncer
○ CID

Se debe plantear una causa hereditaria de la hipercoagulabilidad en los pacientes < 50

años que consultan por trombosis, incluso en presencia de factores de riesgo adquiridos.

Trombos arteriales —> suelen crecer de forma retrógrada desde el punto de inserción
Trombos venosos —> se extienden en la dirección del flujo

Presentan con frecuencia laminaciones “lineas de zahn” que son depósitos de plaquetas y
fibrina pálida que se alteran con líneas oscuras de eritrocitos, esto indica que el trombo fue
formado por sangre que fluía.

Trombos formados en cámaras cardiacas o luz de la aorta —> murales

Los trombos arteriales con frecuencia oclusivos y su localización por orden de frecuencia en la
coronaria, cerebral y femoral. (La arteria dependiente inferior se tapa con mayor frecuencia)

Trombosis venos profunda (TVP) alteración de la circulación de la sangre en las venas de mayor
calibre, como las venas femorales, poplíteas e ilíacas —> gran riesgo a la embolización
(principal causa de embolias)

Coágulos post-mortem son gelatinosos y tiene una parte roja oscura declive y una parte
superior amarillenta (grasa de pollo)

Trombos de las válvulas cardíacas —> vegetaciones —> usualmente creados por agentes
infecciosos

Evolución de un trombo:
• Propagación: Aumento de tamaño por incorporación de más plaquetas y fibrina.
• Embolización: Parte del trombo o su totalidad se suelta y se transporta a otro lugar
• Disolución: Gracias a factores fibrinolíticos (activador tisular del plasminógeno)
• Organización y recanalización: los trombos más antiguos se organizan (se retraen y se
adhieren al vaso como una pequeña masa de TJ conectivo por crecimiento de las celulas
endoteliles, celulas musculares lisas y fibroblastos.

-Embolia
Es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada por la
sangre a un lugar alejado desde su punto de origen.

Salvo que se indique lo contrario, siempre se debe considerar que una embolia es de origen
trombótico
Puede ocluir se manera parcial o total un vaso de modo que pueden producir una isquemia

Tipos:
• Embolia pulmonar:
Mas del 95% de los casos el origen es una trombosis venosa profunda de la pierna.

Es frecuente que se produzcan embolias múltiples que causan hipertensión

pulmonar y falla ventricular derecha.
Antecedentes de una embolia más probabilidad de volverlo a presentar.

60-80% no producen clínica por ser pequeños.

-Tromboembolia sistémica:
80% se origina en trombos murales intracardíacos de los que 2/3 se asocian a
infartos del ventrículo izq y 1/4 parte a la dilatación de la aurícula izq.

Los trombos arteriales lo hacen en múltiples sitios, los principales miembros

inferiores 70% y encéfalo 10%

• Embolia grasa:
Antecedente de fractura de hueso largo.
La grasa en la circulación e impactar en pulmón
El 90 de pacientes con traumatismo tiene embolia grasa
Solo 10% desarrollan in síndrome de embolia grasa

Manifestaciones clínicas:
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos
Anemia
Trombocitopenia

• Embolia gaseosa:
Se necesitan más de 100 cm3 de aire para ocasionar la clínica.
Las burbujas de aire pueden fusionarse y obstruir el flujo, ocasionando lesiones
isquémicas distales
Asociada a neurocirugías
En humanos la dosis para desencadenar manifestaciones clínicas está alrededor de
10 ml

• Embolia de liquido amniótico:

Partos traumáticos
Poco frecuente
Devastadora

Si la paciente sobrevive, es típica la aparición de edema pulmonar y CID

(secundaria a liberación de sustancias trombógenas del líquido amniótico).

Complicación mortal del parto y postparto inmediato

Se debe al paso de material materno-fetal a través de un desgarro (venas uterinas)
Cuadro clínico: Disnea súbita, cianosis y shock —> alteraciones neurológicas.

Tipos:
Sanguíneos (coágulos)
Graso
Líquido amniótico
Gaseoso
Sépticos

-Infarto:
Zona de necrosis isquemica causada por oclusión de la irrigación arterial o el drenaje
venoso.

Isquemia grave (flujo del 10% o menos del normal) de entre 20 o 30 minutos de
duración, provoca lesión celular irreversible (necrosis).
La necrosis afecta la mitad del grosor miocárdico 2 a 3 horas después del comienzo de la
isquemia grave, y se vuelve transmural aproximadamente a las 6 horas.

Tipos:
Blancos:
Anémicos (forma de caña)
Oclusión arterial
Afecta órganos con circulación terminal
Bazo, corazón y riñón
Rojos:
Hemorrágicos
Oclusión venosa
Afecta tejidos laxos de circulación doble