o Exudado (inflamatorio): abundantes proteínas y densidad >1012.

Se produce por aumento de la permeabilidad

capilar por inflamación.
• Causas de acumulación de líquido en el intersticio/tejidos:
o Aumento de la presión hidrostática: puede ser local (disminución del drenaje venoso, ej.: varices) o sistémica
(insuficiencia cardíaca congestiva).
o Disminución de la presión oncótica: hepatopatías (no se sintetizan proteínas), pérdida excesiva o menor síntesis de
albumica (sme nefrótico), enteropatía (mala absorción o perdida por heces) y malnutrición proteica.
o Obstrucción linfática: inflamatoria o neoplásica, filariasis (parásitos), resección de ganglios.
o Retención de Na y H2O: al aumentar el volumen intravascular, aumenta la presión hidrostática y se reduce la
oncótica por dilución de las proteínas. En IRA y glomerulonefritis post-estreptococcica.
o Inflamacion.
• Morfología: hinchazón celular, aclaramiento, separación de los elementos de la matriz extracelular.
• Tipos:
1. Edema subcutáneo: en zonas de PH elevada. Se distribuye según la gravedad (+ pies al estar parado, + hacia la región
sacra al estar sentado). Se ve edema con fóvea (depresión por desplazamiento del líquido intersticial). En enf
cardíacas o renales.
2. Edema por disfunción renal: en párpados.
3. Edema pulmonar: la acumulación de líquido en los pulmones dificulta la difusión de O2 y favorece las infec
bacterianas.
Pulmones pesan 2 a 3 veces más y se ve un líquido espumoso teñido de sangre (aire, líquido y GR extravasados).
Histológicamente: capilares bien congestivos, que producen una estasis circulatoria; eso lleva a un aumento de
presión hidrostática en las v pulmonares, congestionando a los capilares, y cuando aumenta la presión el líquido
sale. En los alveolos, se ven macrófagos que se van a cargar de hemosiderina.
4. Edema cerebral: localizado (tumor) o generalizado (encefalitis o trauma). Surcos estrechos y circunvoluciones
ensanchadas. Puede terminar en herniación.
HIPEREMIA Y CONGESTION
• Aumento del volumen de sangre en un tejido.
• Hiperemia: proceso activo con aumento de circulación arterial. Se ve de color rojo (hay eritema por el llenado de los
vasos con sangre oxigenada).
• Congestión: proceso pasivo con escaso vaciamiento de la sangre. Se da por obstrucción del flujo de salida de un tejido,
ya sea a nivel local (obstrucción venosa) o sistémico (insuficiencia cardíaca). Se ve de color rojo azulado (cianosis) por
la estasis de GR y acumulación de Hb desoxigenada. Puede ser aguda o crónica y se da en pulmón e hígado.
CONGESTION PULMONAR AGUDA Capilares ingurgitados, edema de tabique, hemorragia intraalveolar.
CONGESTION PULMONAR CRONICA Tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos cargados de hemosiderina.
V central y sinusoides distendidos.
CONGESTION HEPATICA AGUDA degeneración central de los hepatocitos.
Hepatocito periportal con cambio graso.
Regiones centrolobulillares con coloración pardo rojiza de tejido bronceado.
Necrosis centrolobulillar.
CONGESTION HEPATICA CRONICA
Zonas hemorrágicas.
MCF cargados de hemosiderina.

HEMORRAGIA
• Extravasación de sangre, por ruptura de un vaso.
• Secundaria a traumatismos, ateroesclerosis o erosión inflamatoria o neoplasica de la pared vascular.
• Perdidas mayores al 20% pueden ocasionar shock.
• Hemorragia: salida al exterior. Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido (queda retenida).
• Morfología:
 o Petequias: hemorragias minúsculas de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. En trombocitopenia y déficit de factores
de la coagulación.
o Púrpura: hemorragias > 3 mm. Mismas causas anteriores, traumatismos, vasculitis, fragilidad vascular.
o Equimosis: hematomas subcutáneos > 1 a 2 cm.
- GR extravasan → son fagocitados y degradados por MCF → liberación del grupo hemo de la Hb (color rojo azul) →
bilirrubina (azul verde) → hemosiderina (amatillo).
- Recordar que un hematoma es una masa interna de sangre.
o En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
• Hemostasia: mecanismo fisiológico que se pone en marcha frente a una lesión vascular.
o Componentes: pared vascular (endotelio _ subendotelio), plaquetas, proteinas de la coagulación, factores
inhibidores de la coagulación y sistema fibrinolítico.
Pasos:
1. Vasoconstricción arteriolar leve mediada por endotelina.
2. Hemostasia primaria: se expone el subendotelio con sus propiedades trombogénicas → se adhieren y activan las
plaquetas (redondas → planas) → secretan el contenido de sus gránulos (Ca, ADP, serotonina, etc.) y reclutan más
plaquetas → tapón primario.
Otros factores:
- Tromboplastina: promueve la coagulación sanguínea.
- Factor activador de plaquetas.
- Factor de Von Willebrand.
3. Hemostasia secundaria: mediante las vías intrínseca (comienza con el F XII) y extrínseca (comienza con el FT) se
genera el F X y comienza la vía final común → trombina → se convierte el fibrinógeno a fibrina → tampón secundario
(coágulo insoluble de fibrina).
4. Sistema fibrinolítico: el plasminógeno produce la fibrinólisis (degradación del coágulo) y la trombomodulina que
bloquea la cascada de la coagulación.
• Trombosis: formación de una masa sólida a partir de los componentes de la sangre, que viaja por la circulación
sanguínea. Se encuentra fija a la pared del vaso.
o Causas → triada de Virchow.
- Lesion endotelial: + frecuente. Se expone el subendotelio que tiene propiedades protrombóticas. Ej. ruptura de
placa de ateroma, IAM y vasculitis.
- Estasis o turbulencia (flujo anormal): turbulencia → se activa el endotelio → contacto plaqueta - endotelio → se
altera el flujo, se impide la dilución de los factores activados de la coagulación y se retrasa la llegada de
inhibidores de la coagulación. Causas:
§ Aneurismas: dilatación de la pared del vaso.
§ Policitemia: aumento de GR → viscosidad.
§ Anemia drepanocítica.
- Hipercoagulabilidad o trombofilia: + predisposición a presentar trombosis, alteración de las vías de la
coagulación. Puede ser primario/genético (factor V mutante, déficit de anticoagulantes, etc.) o
secundario/adquirido (ej., edad avanzada, traumatismos, obesidad, neoplasia, tabaquismo, etc.).
o Evolución del trombo:
1. Propagación: acumula + plaquetas y fibrina → crece en tamaño.
2. Embolización: se desprende una porción o todo → viaja por sangre.
3. Disolución: por fibrinólisis.
4. Organización y recanalización: se forman conductos que permiten el paso de sangre → se aplana el trombo →
se integra a la pared del vaso.
o Morfología:
 - Arterial o cardíaco: en un pto del endotelio lesionado con turbulencias. Crece en forma retrograda y suele ser
oclusivo. Es de color blanco gris, friable y está formado por GR + plaquetas + fibrina + leucocitos en
degeneración. Sitios frecuentes: coronarias, cerebrales y femorales.
- Venoso: en un pto de estasis. Crece en forma anterógrada, son oclusivos casi siempre y causan congestión y
edema. Es de color rojo (++ GR), blando y gelatinoso. Sitios frecuentes: MMII, MMSS, venas ováricas, prostáticas
Causa + frecuente: tromboembolismo pulmonar. .
- Cola: puede desprenderse y causar embolia.
- Cuerpo.
- Líneas de Zahn: depósito de capas consecutivas de plaquetas y fibrina sobre capas oscuras ricas en GR. Esto
indica que el trombo se formó cuando la sangre fluía. Para distinguir de un coágulo post-morten.
o Tipos de trombos:
- Murales: en arteria aorta (por aneurismas o ateroesclerosis) y cavidades cardíacas (contracción anormal del
miocardio). En válvulas cardíacas o vegetaciones: infecciosas.
- Coágulos post-morten: depósito inferior de GR (rojo oscuro) + porción superior en grasa de pollo (amarilla). NO
tiene líneas de Zahn.
- Aneurisma micótico: el trombo se infecta y se transmite a la pared.
ACLARACION: el trombo esta adherido a la pared del vaso, mientras que el embolo es una masa que circula por la
sangre.
EMBOLIA
• Proceso de obstrucción, parcial o total, de alguna parte del aparato cardiovascular por una masa, que recibe el nombre
de émbolo, transportada por la circulación.
• Desplazamiento por la sangre de una masa sólida, liquida o gaseosa, la cual se enclava en un sitio distante al sitio de
origen.
• Si obstruyen el 60% o + de la circulacion pulmonar → muerte subida, insuf cardiaca derecha o colapso cardiovascular.
• El émbolo puede ser:
o Estéril o séptico.
o De origen cardíaco (generalmente AD y válvulas), arterial o venoso.
o De flujo paradójico (circulación venosa → arterial o viceversa) o retrógrado (contrario al flujo sanguíneo).
• Tipos:
1. Pulmonar: 95% originada en trombosis venosa profunda (TVP). El émbolo es transportado al corazón derecho y
queda atrapado en la vasculatura arterial pulmonar → ocluye la arteria pulmonar principal o su bifurcación.
2. Tromboembolia sistémica: 80% originados en trombos murales cardíacos. Son émbolos de circulación arterial que
se alojan en miembros inferiores y encéfalo.
3. De Grasa o MO: glóbulos de grasa que circulan por la fractura de huesos largos, traumatismos de partes blandas
o quemaduras.
4. Aérea: burbujas de gas que se unen formando una masa espumosa. En enfermedad por descompresión, donde los
individuos se someten a cambios súbitos de presión atmosférica (ej. buzos).
5. De líquido amniótico: líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna por el desgarro de la placenta o
ruptura de las venas uterinas.
INFARTO
• Proceso de necrosis isquémica causado por la obstrucción súbita total o casi total de la luz arterial. Esto produce un
área de necrosis, hipoxia tisular, desnaturalización del tejido y acumulación de tejidos.
• Puede ser de origen cardíaco (shock hipovolémico), arterial (obstrucción por trombo, embolia, ateroesclerosis e
inflamación), venoso o por compresión arterial o venoso.
• Para que se produzca un infarto, la necrosis debe ser:
o Súbita.
o Completa o casi completa (> 70% de la luz ocluida).
o Continua → si es lento e incompleto se produce atrofia del tejido.
• Infartamiento: producido por una obstrucción venosa. Ej. en ovario y testículo.
• Infartoide: alteración regresiva por oclusión lenta e incompleta. Ej. en cerebro.
• Morfología de los infartos:
o Rojos: en pulmón, hígado, cerebro e intestino.
a) Por oclusión en tejidos de doble circulación, a los que les sigue llegando sangre desde la vía no obstruida.
b) En tejidos previamente congestionados (↑ del vol de sangre) por un flujo venoso lento.
c) Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis.
o Blancos o pálidos: en órganos con circulación arterial terminal como corazón, riñón y bazo. La densidad del tejido
limita la salida de sangre hacia la zona necrótica.
o Recientes: zona de necrosis de coagulación (mb plasmática intacta, cariólisis y cariorexis), amarilla y elevada.
o Antiguos o cicatrizales: zonas de reparación deprimidas por la cicatrización fibrosa y pálidas.
o Sépticos: cuando las vegetaciones cardíacas forman un émbolo o cuando los microbios colonizan un tejido. Se
convierte en un absceso con rta inflamatoria.
• Paso a paso:
1. Tejido infartado → zona de hiperemia por la llegada de sangre desde vasos que rodean.
2. Edema + hemorragia + inflamación.
3. 4 a 12 hs desp → edema intracelular, degeneración vacuolar y pérdida de estriaciones en músculo cardíaco.
4. 48 hs desp → necrosis de coagulación + proteólisis → zona amarilla rodeada de una zona roja de GR.
5. Destrucción de GR → hemosiderina → infiltración de PMN.
6. 7 días desp → angiogénesis y formación del tejido cicatrizal.
7. 1 mes desp → termina la formación de la cicatriz que puede tener depósitos de Ca.
• Los infartos cerebrales son los únicos que tienen necrosis licuefactiva. La zona es reemplazada por TA y células
espumosas → gliosis.
SHOCK
• Hipotensión sistémica causada por la reducción del gasto cardíaco o disminución de volumen de sangre circulante, con
la consecuente alteración en la perfusión tisular e hipoxia celular.
• Tipos:
o Cardiogénico: fallo en bomba miocárdica, ya sea por una lesión intrínseca (infarto) o una obstrucción (embolia).
o Hipovolémico: bajo gasto cardíaco por pérdida del vol de sangre. Se da en hemorragias masivas o quemaduras.
o Séptico: vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre por una reacción inmunitaria.
o Otros: neurogénico, por anestesia, anafiláctico.
• Fases:
o Fase inicial no progresiva: compensación para mantener la perfusión de los órganos vitales. Taquicardia,
vasoconstricción periférica, conservación de líquidos en los riñones y mantenimiento del tono vascular coronario
y cerebral.
o Fase progresiva: hipoperfusión tisular y agravamiento.
o Fase irreversible.
• Los shocks cardiogénico e hipovolémico se dan por una hipoxia que afecta ppalmente a encéfalo, corazón, riñones,
suprarrenales y tubo digestivo. Los pulmones no suelen verse afectados en este tipo de shocks. Pero sí en séptico.
INFLAMACION GENERAL
• Reacción compleja del tejido conectivo vascularizado al daño celular provocado por diferentes agentes exógenos
(químicos, físicos o biológicos) o endógenos (oxidantes, isquemia, complejos inmunes).
• Tétrada de Celso o Virchow:
o Tumefaccion: formacion de un edema.
o Rubor: vasodilatación (enrojecimiento).
o Calor: ↑ consumo local de O2 y vasodilatación → + temperatura.
o Dolor: por liberación de sustancias que activan nociceptores. Ej.: prostaciclina.
o Perdida de la función.