ALTERACIONES OCLUSIVAS

DE LOS VASOS SANGUNEOS

Anubis Molina Merino
Sergio Bentez Rodriguez
Mariel Esmeralda Ruiz Roman
Liz Antonio vera
Juan lino Hernndez Carrillo
Zeus Alberto Nolasco
Marilyn Ruiz Roman
VASOS SANGUNEOS
Arterias Llevan la sangre desde el corazn a todos
los tejidos
Arteriolas y
metaarteriolas
Surgen de la ramificacin de las arterias. A
medida que disminuyen su dimetro se
transforman en metaarteriolas
Capilares Surgen de la ramificacin de las
metaarteriolas, son vasos sanguneos muy
finos sin capa muscular y una nica capa
endotelial que se apoya en una membrana
basal. En los capilares se produce el
intercambio de sustancias con los tejidos
Venulas Los capilares se renen formando las
vnulas, de mayor dimetro que los
capilares
Venas La cofluencia de las vnulas da lugar a las
venas, encargadas de transportar la sangre
en direccin al corazn
INTIMA
RECIBE EL NOMBRE DE ENDOTELIO,
ES LA CAPA QUE ESTA EN
CONTACTO CON EL FLUIDO
SANGUINEO, ESTE CONTIENE FIBRAS
DE ELASTINA QUE CONFIEREN
ELASTICIDAD A LOS VASOS, SOBRE
TODO A LAS ARTERIAS, Y POR
TANTO UN CIERTO GRADO DE
ADAPTACION AL VOLUMEN DE
SANGRE
MEDIA
CAPA DE TEJIDO MUSCULAR LISO,
SU CONTRACCION CONTROLADA
POR EL SISTEMA NERVIOSO
VEGETATIVO MANTIENE EL
DIAMETRO DE VASO ADECUADO A
LAS NECESIDADES DE APORTE
SANGUINEO EN UNA DETERMINADA
REGION CORPORAL
ADVENTICIA CAPA DE TEJIDO CONECTIVO CON
MUCHAS FOBRAS DE ELASTINA Y
COLAGENO QUE DAN RESISTENCIA
A LOS VASOS SANGUINEOS : ESTAS
FIBRAS TAMBIEN LES AISLAN DE
OTROS TEJIDOS
Todas las clulas y tejidos del organismo dependen
necesariamente de que su ambiente hdrico sea
normal y de que su aporte sanguneo sea
adecuado.

Cualquiera de estos dos sistemas (o ambos )
puede estar alterando una amplia gama de
contextos clnicos y, por tanto, los desequilibrios
hdricos(edema o deshidratacin) y los transtornos
hemodinmicos (hemorragia, trombosis , embolia e
infarto ) no solo son frecuentes sino que tambin
pueden tener un carcter potencialmente mortal.
Desbalance en los mecanismos precoagulantes y
coagulantes naturales, que provocan la obstruccin
parcial o total de un vaso sanguneo a causa de un
coagulo sanguneo.


Lesin endotelial, adherido a la
pared.
Duro no elstico.
Trombo
No es lesin endotelial, no se
adhiere al vaso
Elstico.
Coagulo

Lesiones endoteliales
Aparecen trombos sobre:

Placas ulceradas en arterias con arterioesclerosis (estenosis),
especialmente en la aorta.

Lesiones inflamatorias vasculares, donde existe aumento de la
permeabilidad.

Vasos con lesiones traumticas, donde existen soluciones de
continuidad y exposicin de las fibras de colgeno de la pared.

Zonas de la pared donde existen cambios electrostticos locales.

Zonas donde se libera ADP y coagulantes locales.

Alteraciones en el flujo: estasis y turbulencia

Desorganizan el flujo laminar y permiten que las plaquetas se pongan
en contacto con el endotelio (en el flujo laminar normal, todos los
elementos formes de la sangre estn separados de la superficie
endotelial por una zona plasmtica pura)

Impiden la dilucin y depuracin por el hgado de los factores de
coagulacin activados.

Retardan la llegada de inhibidores de factores de la coagulacin.

La prdida de la velocidad sangunea normal (estasis o corriente lenta)
permite la formacin de conglomerados plaquetarios y fibrina
(trombos) e impide que sean barridos por la corriente en movimiento.

Alteraciones hemticas: hipercoagulabilidad

La hipercoagulabilidad es el estado en que para inducir la coagulacin intravascular se
requiere una cantidad mayor de sustancias estimuladoras de la coagulacin de la que se
necesitara para producir una trombosis comparable en un individuo normal, es decir, la
hipercoagulabilidad predispone a la trombosis.
Inducen a la hipercoagulabilidad:

Aumento del nmero de plaquetas.

Deficiencia de antitrombina III

Aumento de los factores de coagulacin (VII, VIII, IX y XI)

Hiperfibrinogenemia.

Hiperprotombinemia.

Aumento de la adhesividad plaquetaria.

Disminucin de la fibrinolisis.

Trombos presentes en:
Cavidades
cardiacas
Arterias y
Venas.
Capilares
En general , el riesgo de trombosis aumenta con la edad
, con el sobrepeso, durante el embarazo, durante el
puerperio y con el consumo de tabaco
EVOLUCION DEL TROMBO


Si el paciente sobrevive a la trombosis inicial, en los das a una semana siguientes el trombo
sufrir una combinacin variable de cuatro evoluciones siguientes
TROMBO
PROPAGACIN EMBOLIZACIN DISOLUCIN ORGANIZACIN
PROPAGACIN
En el trombo se acumulan mas plaquetas y fibrina
Plaqueta activada
Fibrina
EMBOLIZACION
Los trombos se sueldan y se desplazan hacia otros lugares de la vasculatura
Infarto cerebral hemorrgico
DISOLUCIN
Se produce por la fibrinlisis, que puede causar una retraccin rpida con la
desaparicin completa de los trombos recientes.

Fragmentos del factor hageman urocinasa

Activador tisular del plasmingeno
Trombosis coronaria aguda
t-PA (Activador tisular del plasmingeno)
(plasmingeno a plasmina)
ORGANIZACIN Y RECANALIZACIN
Los trombos mas antiguos se organizan por el crecimiento de las clulas
endoteliales, clulas musculares lisas y fibroblastos. Al final se forman
conductos endoteliales que recuperan la continuidad de la luz original


CONSECUENCIAS CLINICAS
Los trombos tienen importancia porque obstruyen las arterias y venas y son
fuente de mbolos. El efecto que predomina depender de la localizacin
de la trombosis.

Trombos venosos
Producen congestin y edema en lechos vasculares distales
Capacidad de ocasionar embolias a pulmones

Trombos arteriales
Arteria coronaria:
Una oclusin trombtica puede tener consecuencias mas graves



TROMBOSIS VENOSAS
Se producen en las venas profundas o superficiales de la pierna, se localizan
en la vena safena afectada por varices (es raro que embolicen).

Congestin local
Edema
Dolor e hipersensibilidad

Propicia el desarrollo de ulceras
varicosas
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
En las venas de gran calibre de las piernas,estos trombos suelen embolizar a los
pulmonares y causar infartos pulmonares.

Asintomticos (50%)
Hipercoagulabilidad
Encamamiento
Inmovilizacion



TROMBOSIS ARTERIAL Y CARDIACA
La aterosclerosis es una causa esencial de trombosis arterial, porque se asocia a
la prdida de integridad endotelial y a un flujo vascular anormal

Infarto al miocardio
(trombos murales cardiacos)

Cardiopata reumtica
(trombos auriculares murales)
EMBOLIA
Un embolo es una masa solida, liquida o gaseosa
que se libera dentro de los vasos y es
transportada por la sangre y que obstruyen el flujo
de sangre.

Casi todos los mbolos
corresponden a una parte
de un trombo roto
(tromboembolia)
Otros: Gesticulas de grasa,
burbujas de nitrgeno,
restos aterosclerticos,
fragmentos de tumor,,
medula sea o cuerpos
extraos.
Es inevitable que los
mbolos queden
atascados en vasos de
calibre pequeo
Lo que determina una
oclusin vascular parcial o
completa = necrosis
isqumica (infarto de
tejido distal).

La causa suele ser
un cogulo en la
pierna
llamado trombosis
venosa profunda que
se desprende y viaja
por el torrente
sanguneo hasta el
pulmn.
Embolia pulmonar:
Una embolia
pulmonar es un
bloqueo sbito de
una arteria pulmonar

Bajos niveles de
oxgeno en sangre
Lesiones en otros
rganos (falta de
oxigeno)
Muerte sbita
Insuficiencia cardiaca
derecha
La mayor parte de los mbolos pulmonares no producen
sntomas, pues son pequeos (60% - 80%).

Sin embargo los que si presenta: falta de aire, dolor torcico o tos
con sangre. Los sntomas de un cogulo de sangre incluyen calor,
inflamacin, dolor, sensibilidad y enrojecimiento de la pierna

Factores de riesgo
Fracturas,
Hospitalizacin, Ciruga
Obstetricias
Cncer
Infarto pulmonar y
Hemoptisis
Disnea aislada
Sndrome febril
TROMBOEMBOLIA SISTMICA
Es la existencia de mbolos en la
circulacin arterial algunas veces se
origina en trombos murales
intracardiacos
Las localizaciones principales de las
embolias arteriales son los miembros
inferiores y el cerebro, con una menor
participacin del intestino, los riones y el
bazo.
Pueden proceder de: placas
arterioesclerticas ulceradas, miocarditis,
endocarditis infecciosas o de origen no
bacteriano, sobre prtesis valvulares o
articas y aneurismas
EMBOLIA DE GRASA Y MEDULA SEA

Los glbulos microscpicos
de grasa asociados o no a
elementos de la medula
sea hematopoytica, se
pueden encontrar en la
circulacin tras fractura de
huesos largos (que contiene
medula o grasa) o con
menos frecuencia en
pacientes con quemaduras,
osteomielitis, pancreatitis,
diabetes, liposuccin,
terapia corticoidea, biopsia
y trasplante de mdula
sea, infecciones, etc..
La grasa y clulas asociadas que se
liberan tas una lesin medular o de tejido
adiposo pueden acceder a la circulacin
por la rotura de sinusoides o vnulas
medulares.

Su incidencia es muy frecuente en
reanimacin cardiopulmonar enrgica.

Se producen embolias de grasa en el 90%
de los pacientes con lesiones esquelticas
graves. Se caracteriza por insuficiencia
pulmonar, sntomas neurolgicos, anemia y
trombocitopenia.


FISIOPATOLOGA

La teora mecnica: El SEG resulta por obstruccin
fsica de la vasculatura pulmonar y sistmica con la
embolia grasa. El incremento de la presin
intramedular despus de las fuerzas de lesin del
hueso en los sinusoides venosos .

La teora bioqumica: Los cidos
grasos libres en la circulacin son
directamente txicos para los
neumocitos y al endotelio capilar
en el pulmn, causando
hemorragia intersticial, edema y
neumonitis qumica.


Una forma especial de embolia gaseosa, se llama
enfermedad por descompresin, se produce cuando el
individuo se somete a una reduccin sbita de la presin
atmosfrica

Durante una inmersin en aguas profundas, se produce una
mayor disolucin de gas (sobre todo nitrgeno) en la sangre y
los tejidos.
en el momento que el buceador asciende (se despresuriza) a
demasiada velocidad, el nitrgeno deja de estar disuelto en
los tejidos y la sangre. La formacin de burbujas de gas dentro
de los msculos esquelticos y los tejidos de soporte
articulares y peri articulares provocan el dolor llamado
retorcimiento.
A nivel pulmonar, la existencia de burbujas de aire en los
vasos provoca edema, hemorragia y atelectasias focales o
esema, que producen sufrimiento respiratorio (ahogo).
En la enfermedad por descompresin y la persistencia de
embolias gaseosas dentro del sistema esqueltico produce
mltiples focos de necrosis isqumica, que afectan sobre
todo a las cabezas femorales, la tibia y los hmeros. La
enfermedad por descompresin aguda se trata colocando al
individuo en una cmara de alta presin, que fuerza la
disolucin de las burbujas de gas. La descompresin lenta
posterior permitira, en teora, una reabsorcin gradual con
espiracin de los gases e impedira que se vuelvan a formar
burbujas obstructivas.


INFARTO
CARACTERSTICA HISTOLGICA

La necrosis es la muerte
celular resultado de una
inflamacin (por falta de
oxgeno, por agentes externos
como el calor o el fro)


NECROSIS COAGULATIVA ISQUMICA
se diferencia de la apoptosis en que
en sta ltima, la muerte celular es
programada, es decir la clula
activa una serie de protenas que la
autodestruyen, es una muerte
programada genticamente.

LA NECROSIS PUEDE SER:
AUTOLISIS.- Cuando son los lisosomas los que provocan la
muerte celular. Es la digestin de la clula producida por
las propias enzimas de los tejidos (lisosomas).

HETEROLISIS.- Cuando son otras clulas como los
macrfagos los encargados de la destruccin celular.

CAUSAS DE LA MUERTE CELULAR
HIPOXIA.- Afecta a la respiracin oxidativa aerobia. La causa ms frecuente
de hipoxia es la isquemia o deficiencia de riego sanguneo, que se produce
cuando hay un obstculo al flujo arterial por arteriosclerosis o trombos.
AGENTES FSICOS: Traumatismos, temperaturas extremas, cambios bruscos
de presin atmosfrica, radiaciones ionizantes, shock elctrico, etc.
TIPOS DE NECROSIS


POR COAGULACIN.
Se produce una coagulacin de las protenas estructurales de la clula, hay
prdida de agua que condicionan la momificacin de la clula. Aparece en
situaciones de isquemia y de infarto de rganos slidos como el corazn, rin
y bazo, en tumores de crecimiento rpido y en las necrosis por quemaduras.
POR LICUEFACCIN.
En el cerebro debido a una gran cantidad de lpidos de la mielina es
imposible la coagulacin por lo que la necrosis es de tipo licuativa.


NECROSIS LICUATIVA

INFARTOS SPTICOS
Cuando las vegetaciones cardacas infectadas
embolizan o los microbios colonizan un tejido necrtico.
En estos casos se convierte en un absceso.

Histolgicamente, esa rea estaba
conformada por restos de trombos y
abundante cantidad de bacterias, asociado
a una reaccin inflamatoria intensa. Por lo
tanto, la masa cardaca corresponda a un
trombo intracavitario infectado
FACTORES QUE
CONDICIONAN EL
DESARROLLO DE UN
INFARTO
NATUALEZA DEL APORTE
VASCULAR
Existencia de un aporte de sangre alternativo es el
principal determinante de los daos causados por
la oclusin de un vaso (pulmones, hgado,la mano
y antebrazo; por el contrario la circulacin renal y
esplnica).

VELOCIDAD DE LA
OCLUSIN
Las oclusiones que se producen
lentamente se asocian a un riesgo menor
de infarto, porque permiten disponer de
tiempo para el desarrollo de vas de
perfusin alternativas. Por ejemplo, las
anastomosis interarteriolares. Si se
produce una oclusin lenta en algunas
de las arterias coronaras el flujo a travs
de la circulacin colateral puede
aumentar lo bastante para prevenir los
infartos.
VULNERABILIDAD A LA
HIPOXIA
CONTENIDO DE OXGENO
EN LA SANGRE
Las neuronas experimentan cambios irreversibles
cuando se quedan sin riego durante slo 3-4 m
in. Las clulas miocrdicas, aunque ms
resistentes que las neuronas, son tambin
bastante sensibles y mueren tras slo 20-30
min de isquemia. Por el contrario, los broblastos
del miocardio siguen viables incluso tras horas de
isquemia
Una obstruccin parcial de un vaso
pequeo podra no tener efecto en un
individuo normal, pero podra causar
un infarto en un paciente con anemia o
cianosis.
Definicin
Un infarto es una
zona de necrosis
isqumica
causada por la
oclusin de la
irrigacin arterial o
el drenaje venoso
infarto
tisular
infartos
pulmonares
infarto
intestinal
ETIOLOGA
Hemorragia dentro de una
placa de ateroma o
compresin extrnseca de
un vaso
Ej., por un tumor
Torsin de un vaso
Ej., en la torsin testicular o
de un vlvulo intestinal
Roturas traumticas o el
compromiso vascular por
edema
Sndrome compartimental
anterior
Morfologa

Funci
n del
color
Presencia
o no de
infeccin
Spticos
Blancos
(anmic
os)
Rojos
(hemo-
rrgicos)
Sptico
s
No
Sptico
s
Infartos Rojos

En tejidos
congestionados
previamente por un
flujo venoso lento
En tejidos de doble
circulacin
Ej., pulmn, intestino
delgado.
En
oclusiones
venosas
Ej., ovario
Cuando se recupera
el flujo en una zona
de oclusin arterial
previa con necrosis
P. Ej., tras una
angioplastia de una
obstruccin arterial
En los tejidos laxos
Ej: los pulmones
Infarto
Blanco
circulacin
arterial
terminal
p. ej.,
corazn,
bazo y rin
Los infartos suelen tener
forma de cua y el vaso
ocluido se encuentra en el
vrtice

mientras que la periferia del
rgano forma la base

cuando la base se localiza
en una superficie serosa,
puede aparecer un exudado
fibrinoso Supra adyacente.
Los infartos agudos estn mal delimitados y
ligeramente hemorrgicos.
Con el tiempo, los mrgenes se definen mejor por un
ribete estrecho de congestin secundario a la
inflamacin.