ASMA EN PEDIATRIA

DR. JUAN GUILLERMO

ENRIQUEZ MARIN
 IMPORTANTE
• Es el padecimiento crónico más frecuente en la infancia
a nivel mundial
• Se ha incrementado la prevalencia casi en forma
geométrica
• Es un padecimiento muy dinámico ( etiología,
fisiopatología, c. clínico y tratamiento). Genoma
humano, genoterapia.
• Inflamación persistente-àremodelación (daño bronquial
irreversible.
• Relación estrecha entre asma, rinitis alérgica y
dermatitis atópica (marcha atópica)
• Antes b. espasmo----ahora inflamación.
 EPIDEMIOLOGIA
• Problema de salud pública
• Frecuencia: inicio antes del año ---39%
inicio antes de los 2 años---57%
A menor edad de inicio mayor riesgo de déficit de la función
respiratoria (menor calibre e inmadurez del ap. respiratorio).
El daño estructural puede ser irreversible (estrechez/inmadurez)

Mayor prevalencia en países industrializados (Australia, Nueva

Zelanda, Inglaterra,USA.

.Mayor prevalencia en países tropicales que los del Norte o Sur.

Incremento de la prevalencia está más relacionado a factores

ambientales que a factores genéticos
• En México no hay estudios nacionales de
prevalencia por grupos de sexo o edad.
• Prevalencia acumulada 3-34%
• Prevalencia en niños 7-12%
 Instituto Nacional de Salud
Pública (INSP) 2020
• La prevalencia de asma a nivel mundial se
ha incrementado notablemente en los
últimos 20 años, estimándose en 300
millones el número de personas que la
padecen
 Prevalencia 2020
11.9%. 49% en niños y 51 % en niñas.
• 11.8% en los preescolares ( 3 y 5 años)
• 11.5% en los escolares (6 a 12 años) y
12.7% en los alumnos de secundaria
(de 13 a 15 años).
 CONSECUENCIAS

• NIÑO: Mayor ausentismo escolar

• Pobre aprovechamiento escolar
• Limitación de su función respiratoria
• Limitación física/ser antisocial
• FAMILIA: alteración de la dinámica familiar
• Desviación de recursos (10-30% g. familiar)
• Sobreprotección/agresión
• Ignorancia /tabú.
• MEDICO FAMILIAR: 1er. Contacto con niños asmáticos nuevos.
• Desconoce los cambios dinámicos del padecimiento
• (mal diagnostica o sobre diagnostica)
•
Solo tratamiento de la crisis
• No hay un plan de tratamiento a largo plazo (control)
• Debe educar al niño y a la familia sobre tratamiento ,
control, higiene, etc.
 POR LO TANTO
• Ante la evidencia del incremento
constante de la prevalencia de asma,
surge la necesidad de un consenso
mundial sobre el c. clínico, diagnóstico,
manejo oportuno y prevención en los años
90’s estableciendo una nueva forma de
clasificación y manejo.
• Este consenso se conoce como GINA
(Global Iniciative for Asthma)
 DEFINICIÓN:GPC
• El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las
vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen
diversas células y mediadores de la inflamación. Se
caracteriza por una respuesta exagerada a estímulos
exógenos y endógenos con hiperreactividad de la vía
aérea (HRVA) y obstrucción del flujo aéreo total o
parcialmente reversible y puede ocasionar uno o más
síntomas respiratorios recurrentes (tos, sibilancias,
disnea y aumento del trabajo respiratorio), de
predominio nocturno (GEMA, 2019; BTS, 2019).
 ETIOPATOGENIA
• PREDISPONENTES
• Atopia (tendencia hereditaria a producir IgE en exceso VS un alergeno)
• Genética

• CAUSALES:
• Infecciones virales
• Alergenos (polvo, ácaros, cucarachas, pólenes, hongos, etc)
• Contaminantes (tabaquismo, humos)
• Clima húmedo/ húmedo frío.
• Fármacos AAS
• Psicógeno/psicosocial
• Ejercicio
• Animales domésticos
• ERGE
• GÈNERO
• Alimentos
• AHORA: obesidad/industrialización
• bajo peso al nacer
• ALERGENOS intra y extradomiciliarios
• Los ácaros son los más frecuentes; localizados en el polvo,
juguetes, alfombras, tapetes, cortinas, muebles, almohadas,
peluches, etc.
• ANIMALES: gatos los más importantes. Además
perros, aves, hamsters, cucarachas.
• TABAQUISMO: > antes de los 2 años
• + 4500 componentes inhalables
• (hidrocarburos policíclicos, CO, CO2, NO, nicotina,
S02, NO2, ác. nicotínico)
• CONTAMINACION AMBIENTAL: (vehículos de motor e industrias
(SO2, N, 03)
• CONTAMINACION EN CASA (gas natural, propano,petróleo,
keroseno, que producen SO2, NO2,03, CO2.
• Materiales modernos contienen compuestos orgánicos volátiles que
con el calor se convierten en gases inhalables.
• Infecciones virales (VSR). Involucrados en el proceso inflamatorio,
al producir mediadores químicos (taquifilinas) ->b.c. +inflamación.
• Soc. económicos: tabaquismo, hacinamiento, contaminantes
intradomiciliarios, fam. Numerosas, no acceso a servicios de salud.
• Alimentos: pescado, mariscos, conservadores (glutamato
monosódico, metabisulfito de sodio, benzoato de sodio, colorantes
como la tartrazina, ác. tratrácico)

• Vit. C. disminuye las sibilancias

• Ác. grasos omega 3 reducen el efecto antiinflamatorio.
• EJERCICIO: disminuye el flujo aéreo, por cambios en la mucosa,
osmolaridad, temperatura, velocidad, etc.)
• EMOCIONES: stress por llanto , risa, pánico, hiperventilación.
• OTROS: SINUSITIS, RINITIS, POLIPOS, ERGE.
MENSTRUACION.
• Es poligénica pues responde de manera múltiple a alergenos del
medio ambiente
• 5q31-q33
• Síntesis de IgE por control genético (had), en el cromosoma 11
• Es 2.7 veces más frecuente en hijos de padres con antecedentes de
alergia
• 50% más frecuente en gemelos
• Edad. 30-50% curan en la adolescencia (hombres)
• 60% continúan siendo asmáticos en la adolescencia y adultez.
• Sexo :>hombre 3-4:1 en la niñez
• hombre:mujer 1:1 pubertad
• > mujer:hombre 2:1
RAI. En minutos/máxima expresión en l5 min
prolongarse por 2 horas
broncoespasmo
afecta VA mayor
Desencadenantes: fármacos ( histamina, AAS), frío,
ejercicio, hiperventilación, inhalantes APM,
tabaquismo, emociones.

RAT inicio lento y progresivo/máxima en 12 hs

prolongarse por varios días
se asocia a asma nocturno
afecta VA pequeña
desencadenantes: alergenos, virus, irritantes de BPM,
inhalables en altas concentraciones

RAI 35%
RAT 25%
RAD 40%
 leucotrienos
• PRODUCIDOS EN:
• mastocitos, basófilos , eosinófilos, neutrófilos, macrófagos
alveolares, células epiteliales y endoteliales pulmonares.
• Solo los eosinófilos, macrófagos y mastocitos poseen la
combinación de PLA2, FLAP, 5 LO, LTC4 sintetasa, necesarias
para la síntesis de los cisteínil leucotrienos a partir del ácido
araquidónico. Por lo tanto los mastocitos y eosinófilos juegan un
papel esencial en la fisiopatología del asma.

• EFECTOS DE LOS LEUCOTRIENOS:

• Acúmulo de eosinófilos (LT5)àproteína catiónica (daño epitelial
+>síntesis de LT
• Hipersecresión en mucosas >tapón de moco
• Aumento de la permeabilidad vascular > edema de la mucosa
• Broncoconstricción. Los más potentes son LTC4 y LTD4
 Diagnóstico de asma
• H. clínica
• C. clínico
• Exploración física

• Laboratorio
• Rx
• PFR espirometría
• flujometría
 H.clínica
• AHF de atopia
• Antecedentes en el niño de cuadros previos y
frecuencia.
• Patrón de los signos y síntomas
• Frecuencia (episodios) y evolución, severidad y
repercusión en el sueño y actividad del niño.
• Enfermedades asociadas ( rinitis sinusitis, infección, etc)
• Factores precipitantes del hogar ( mascotas, recámara,
peluches, aire acondicionado, etc.)
• Tratamiento actual y respuesta al tratamiento
 Cuadro clínico
• Tos
• Sibilancias
• Opresión torácica
• Disnea.

• Otros: >FC, >FR, pulso paradójico, dolor

abdominal
 Tos.

• El el signo más importante en el asma

• Primer signo de empeoramiento del asma ( o único signo)
• Uno de los más potentes y completos mecanismos de defensa del
pulmón y vías aéreas VS partículas inhaladas.
• Por receptores tusígenos o irritativos en faringe, laringe, traquea,
carina y primeras ramas bronquiales.
• Intima relación con el b. espasmo y la inflamación.

• Seca, en accesos, en la noche o la madrugada; despierta al niño.

• Emetisante o cianosante.
• Es crónica y recurrente o persistente.
• Puede desencadenarse por el ejercicio y limita la actividad del niño
• Si tiene varios días à h.secresión ( tos húmeda y productiva)
 Sibilancias
• Frecuente signo en asma, pero no siempre está
presente.
• La madre lo refiere como: “chiflidos, “silbidos”,
“le ronca el pecho”, “como un gato”
• Son de predominio nocturno.
• En inspiración, espiración o mixtas o en
espiración forzada.
• A veces son audibles a distancia
• Su ausencia no descarta asma.
• Algoritmo: no todo asma silba y no todo lo que
silba es asma.
 Opresión torácica
• Síntoma inespecífico y frecuente.
• Sensación de peso o dolor en el pecho.
• Puede acompañarse de disnea o sibilansias
• Es más una respuesta a estímulos de receptores
irritativos que una verdadera obstrucción al flujo del aire.

• DISNEA:
El síntoma más difícil de valorar en el niño.
• Referida como sensación de “ahogo”.
• Aumenta con la severidad del asma
(grandesàmedianosàpequeños esfuerzos)
• EXPECTORACION:
No es característica , pero se puede presentar en la
evolución o exacerbación del asma.
Generalmente es hialina; si es verdosa o amarillenta
debe buscarse infección bacteriana agregada.

OTROS:
Debe buscarse patologías asociadas (rinitis , sinusitis
etc.) Su Tx y control mejora la severidad del asma.
 LABORATORIO
• CHC: leucocitosis con eosinofilia
• Descartar parasitosis, stress, uso de esteroides.
• CPS descartar parasitosis con ciclo pulmonar (a. lumbricoides, n.
americanus, a. duodenale).
• CMN eosinófilos >5% -> rinitis alérgica.
• neutrófilos à30% rinitis infecciosa
• Expectoración à20% eosinófilos-àasma.
• cristales de Charcot-Leyden y cuerpos de Creola.
• Px de tuberculina debe pensarse en TBP como Dx diferencial.

• Inmunológicos: cutáneas o serológicas, en búsqueda de IgE

específica VS alergenos ( para poder evitarlos). No indica la causa
específica del asma, solo la sensibilidad del paciente a un alergeno
específico. Su uso debe limitarse a situaciones específicas.
 PRICK TEST
• IgE: sus niveles están
influenciados por la
edad, sexo, raza, etc.
• Aumenta en atopias,
asma, helmintiasis,
aspergilosis
b.pulmonar.
• Es importante en la
evaluación de la i.
terapia.
 Rx
• Imagen normal en el niño
asmático controlado.
• En la crisis o asma
crónico: signos de
atrapamiento aéreo
(hiperinflación, arcos
costales horizontalizados
hemidiafragmas abatidos)
• Raro el b. trauma,
n.tórax,
neumomediastino,
neumopericardio y
neumonía aún en crisis
severas.
 PRUEBAS DE FUNCION
RESPIRATORIA (PFR)
• Hay 2 tipos de alteración pulmonar:
• Restricción. Padecimientos del parénquima pulmonar con limitación
de los movimientos del tórax.
• Disminuye la CV pero el FE y FEP son normales.

• Obstrucción. Dificultad al flujo del aire por el sistema respiratorio (ej.

en HRB), pérdida del tejido de sostén o edema de la pared
bronquial.
• Disminuye el FEP y el VEF1, pero CV normal

• Las PFR miden objetivamente el grado de obstrucción de las vías

aéreas.
• Determinan el diagnóstico y la gravedad del asma
• Permiten evaluar la respuesta al tratamiento
PRUEBAS DE FUNCION
RESPIRATORIA (PFP)
FLUJOMETRIA
CLASIFICACION DE ASMA