APUNTES DE MÉDICA PARA QUE LAS BOMBERAS APROBEMOS EL ECOE:

TEMA + IMPORTANTE: LESIONES CANCERIZABLES DE LA MUCOSA ORAL.

IMPORTANTE: LESION PRECANCEROSA VS CONDICION PRECANCEROSA

Ambas son potencialmente malignas, pero he aquí sus diferencias:

- Lesión premaligna, precancerosa, cancerizable: tejido morfológicamente alterado en el que

la aparición de cáncer es más probable que en el tejido equivalente de apariencia normal:
leucopl, eritroplasia, lesión palatina por fumar candela pa dentro.

Clasificación clínica:

 Leucoplasia
 Eritroplasia
 Quelitis actínica
 Queratosis en paladar por fumar invertido

Clasificación histológica:

- Displasia epitelial
- Carcinoma in situ

- Condición precancerosa: estado generalizado asociado a un incremento significativo del

riesgo de desarrollo de cáncer

 Disfagia sideropénica
 Liquen plano oral LPO
 Fibrosis oral submucosa
 Sífilis
 Lupus eritematoso
 Xeroderma pigmentoso
 Epidermiolisis ampollosa
 Inmunodeficiencia
 Disqueratosis congénita
 Otras: consumo de marihuana

Leucoplasia
 Placa blanca localizada en las mucosas
 Definición dermatológica: displasia epitelial
 Placa blanca que no se desprende al raspado y que no se puede confundir ni clínica ni
patológicamente con otra enfermedad conocida
 Placas blanca de riesgo cuestionable habiendo excluido enfermedades o trastornos
conocidos que no conlleven un incremento del riesgo de cáncer

Epidemiología

- Prevalencia media: 2%
- Edad media: 40 – 70 años. Hombres 49 años, Mujeres 70 años
- Sexo: 2 casos de hombres por cada caso de mujer
- Malignización 1 – 2% (a los 5 años)
Etiología: multifactorial (tabaco, alcohol, colutorios, infecc, nutric, trauma…)

Clasificación clínica

 Leucoplasia homogénea
o Mácula o placa blanca, bordes definidos, uniforme, suave, ondulada
 Leucoplasia no homogénea: No es homogénea
- Por el color: alternan zonas blancas y rojas. También conocida como
Eritroleucoplasia
- Por el color y la forma: superficie irregular con excrecencias redondeadas blancas
y rojas. También conocida como Nodular
- Por la forma: proyecciones redondeadas o puntiagudsa. También conocía como
exofítica verrugosa

Localización (por orden decreciente de frecuencia).

 Mucosa yugal  Labios

 Encías  Suelo de boca
 Lengua  Paladar

Diagnóstico clínico

 Inspección
 Palpación: tejido subyacente elástico y no doloroso a la presión (no sobreinfección)
 Asintomática- SUELE SER HALLAZGO CAUSAL

Diagnóstico histológico: biopsia  leucoplasia sin displasia o con displasia (leve, moderada
severa)

 Leucoplasia sin displasia: 80 – 90% de los casos

o Ortoqueratosis/Paraqueratosis
o Forma clínica homogénea
o No sobreinfección por cándida
 Leucoplasia con displasia: displasia epitelial (10 – 20%)
o Epitelio:
 Estratificación irregular del epitelio
 Aumento del tamaño del núcleo
 Mitosis excesivas anormales
 Nucléolos agrandados perdida de las células basales
 Disqueratosis (queratinización del estreto espinoso). Menos cohesión
celular (subrayados los signos de displasia más importantes)

Diagnóstico: clínico + histológico

Diagnóstico diferencial:

 Lesiones por mordisqueo o fricción  Infección recurrente VHS

 Liquen plano oral  Carcinoma Verrucoso
 Candidiasis pseudomembranosa  Hiperqueratosis friccional: lesión
aguda en encía edéntula por rozamiento
 COCE
 Papiloma
Evolución: factores pronósticos

- Sexo: en las mujeres entre 2 y 4 veces más malignización

- Edad: peor pronóstico en mayores de 50 años
- Localización: peor pronóstico en el suelo de la boca y la cara ventral de la lengua
- Tamaño: peor si la lesión es mayor de 1cm de diámetro
- Tipo clínico: peor no homogéneas
- Tipo histológico: peor con displasia
- Sobreinfección por cándida
- Hábitos: alcohol, tabaco
- Marcadores genéticos

Tratamiento:

 Eliminación de las posibles causas: esperar entre 4 y 8 semanas

o Si la respuesta es buena  lesión definible (no leucoplásica)
o No responde- biopsia:
Lesión definible
Leucoplasia:
 Displásica: tratamiento (depende de la extensión  bisturí convencional,
laser CO2)
 No displásica: tratamiento de observación, seguimiento de por vida en
intervalos de entre 6 y 12 meses

Eritroplasia
Mácula o placa roja brillante, aterciopelada que no puede ser caracterizada clínica ni
histológicamente como ninguna otra lesión

Carcinoma in situ: reúne todos los criterios de displasia epitelial pero la membrana basal está
respetada

 Poco frecuente
 Igual de frecuente en hombres y mujeres
 Etiopatogenia: factores similares a la leucoplasia
 Diagnóstico: clínico e histopatológico
 Tratamiento: igual que la leucoplasia pero +% de malignización.

TEMA1: HISTORIA MEDICA:

1 Datos filiación-2 motivo consulta-3 Enfermedades, alergias, medicamentos (antecedentes

familiares)- 4 Exploración extraoral- 5 Exploración intraoral

4. Exploración extraoral:
 -Ganglios: submandibular, submentoniano, cervicales profundos

-Glándulas salivales: parótida>submaxilar>sublingual

-ATM: apertura (normal 40-55mm, pato neuromuscular 25-35mm, pato articular <25mm),
ante/retropulsión mandibular (normal 10mm), auscultación (crepitaciones, chasquidos)
5. Exploración intraoral: labios, paladar duro y blando, orofaringe, mucosa yugal (conducto
Stenon), suelo de la boca (conducto Warton), encía, dientes.

TEMA 2: FISIOPATOLOGÍA DE LA MUCOSA BUCAL:

Epitelio (escamoso y estratificado.) + t. conjuntivo subyacente ( = lámina propia o córion) + mb

basal entre ambos.

Los estratos del epitelio, de + profundo a + superficial, son: basal, espinoso, granuloso y córneo

Tipos especializados de mucosa bucal:

-de revestimiento: (en mejilla, paladar blanco, suelo boca, labios…)-asienta sobre tejido
muscular

- masticatoria: (en paladar duro, encía)-asienta sobre periostio

-especializada: (en dorso de la lengua)-papilas (filiformes en 2/3 ant y muy queratinizadas,

fungiformes en 2/3 ant y muy vascularizadas, calciformes separando 2/3 ant de 1/3 post,
foliadas bordes post y laterales)

-de transición (en borde rojo del labio = bermellón= pseudomucosa de Klein)

TEMA 3: LESIONES ELEMENTALES:

Macroscópicas primarias: aparecen sobre mucosa que hasta entonces era normal:

A) Sólidas

-mácula: cambio de coloración circunscrito < 1mm. Plano, no elevado. (Clasificac por olores:
Blanca por el aumento del estrato córneo, pálida por vasoconstricción, eritematosa por
vasodilatación, púrpura por extravasación, pigmentada por pigmentos ext o int)
-pápula: de coloración variable y < 5mm. Plana o elevada
-placa: de + tamaño
-tubérculo o nódulo: color variable, circunscrito, elevado, duro. Generalmente submucoso
(también puede ser epitelial o mixto)
-tumor: elevado, infiltrante (tendencia a crecer)
-queratosis: aumento del grosor de la capa queratinizada. Color blanco.
B) Líquidas

-vesícula: contenido seroso ( a veces hemorrágico), elevada, redondeada, < 5mm. Al romperse
forma una úlcera.
-ampolla: > 5 mm . Puede ser intraepitelial o subepitelial.
-flicténula: = que vesícula y ampolla pero más pequeña.
-pústula: = que vesícula y ampolla ero de contenido purulento.
-quiste: cavidad de contenido generalmente mucoso. Consistencia elástica.
Macroscópicas secundarias: evolución de una primaria o lesión producida por causa accidental

a) Con solución de continuidad (el epitelio se interrumpe)

-Erosión = excoriación: pérdida superficial de sustancia. Epitelial, poco dolorosa. Borde lineal y
mal definido. Fondo rojizo.
-úlcera: pérdida de sustancia más profunda. Afecta al tej conjuntivo, duele +. Forma
redondeada, bordes no definidos
-fisura: pérdida de sustancia lineal en forma de grieta +-profunda+-dolorosa.
-fístula: pérdida de sustancia lineal con infección
b) Caducas, efímeras o por desprendimiento

-escama: formación laminar superficial que se desprende espontáneamente o por raspado.

-costra: desecacion de exudados sobre una lesión primaria o secundaria

-escara: placa necrótica de gran tamaño, que puede afectar a planos profundos y tiende a
delimitarse y eliminarse.

c) Estables: proceso de reparación normal, no modificado con el tiempo.

-atrofia: lesión rojiza producida por una disminución del grosor del epitelio que hace que el
conjuntivo se transluzca.

-esclerosis: depósito de colágeno

-cicatriz: tejido de reparación que se produce después de una perdida de sust (ulcera) o
reparación de un proceso inflamatorio crónico (fistula). Ejemplos: sinequia (vesículas subepit) y
penfigoide benigno de las mucosas.

Microscópicas epiteliales:

-hiperqueratosis: aumento estrato córnea

-paraqueratosis: núcleos en el estrato córneo

-ortoqueratosis: no núcleos

-acantosis: aumento estrato espinoso

-espongiosis: edema intercelular

-acantolisis: separación entre cels espinosas (vesicular intraepiteliales)

-degeneracion hidrópica: edema intracelular en capa basal

-Papilosis: aumenta la longitud de las crestas interpapilares

-Hiperplasia pseudoepitelomatosa: papilosis + acantosis sin displasia (cels normales)

-Disqueratosis: alteración en el desarrollo y orientac celular (hipercromatosis, alterac tamaño

núcleo, alterac nucleólos)

-úlcera: solución de continuidad del epitelio

Microscópicas conjuntivas:

-Hiperplasia: aumento de las fibras colágenas, de su densidad o aumento del nº de cels.

Infiltrado inflamatorio: neutrófilos PMN (si inflam aguda), linfocitos (si inflam crónica),
eosinófilos (si alergias, parásitos)

TEMA 4: DISCROMIAS, PIGMENTACIONES Y LESIONES VASCULARES DE LA MUCOSA BUCAL:

Blancas:

Vitíligo Desap de melanocitos. Máculas blancas bien delimit. Autoinm

Gránulos de Fordyce En bermellón de labio sup y muc yugal. Glánd sebáceas
heterotópicas. Nódulos redondeados agrupados
Línea alba En mucosa yugal, línea blanca q dibuja el relieve de dientes
post. Por presión negativa
Leucoedema Acúmulo de líq (edema) en cels epitel de la mucosa.
Blanco/gris. En estrato espinoso. Mucosa yugal y bordes lat de
lengua.+ en raza negra
Hiperqueratosis friccional Engrosamiento excesivo de la capa córnea. Encía. Por prótesis
mal ajustadas, alimentos…Dx diferencial con leucoplasia
mordisqueo En mucosa yugal, placas blancas/rojizas mal definidas,
maceradas y con desprendimiento. Hábito inconsciente
Panquioniquia congénita Anteced familiares. Queratosis folicular y bucal e hiperhidrosis
= Lewandowsky plantar y palmar. Engrosamiento de uñas.
Nevus blanco esponjoso = Autoinmune, mutación de queratinas. Anteced familiares.
Cannon Acantosis y edema intracelular en estrato espinoso. Mucosa
blanca, engrosada. En mucosa yugal, lengua, encia, paladar,
suelo de boca, ano y narinas

Pigmentadas endógenas:

a) Por Melanina:
a.1 Melanóticas: aumenta la producc de melanocitos + granos de melanocitos

Addison Insu suprarrenal. mucosa yugal, encia

adherida vestibular, paladar, lengua
Cushing Insu suprarrenal/HTA/Diabetes. Facies cuelo
de luna. Mucosa yugal, encia, paladar
Pehutz-Jeghers Poliposis intesinal. Manchas peribucales y en
dedos
Reklingausen Manchas café con leche en piel – en
mucosas
VIH melanoniquia

a.2 MelanocÍticas: proliferación de melanocitos. + melanocitos

-Nevus: en principio todos benignos-biopsia escisional.

-nevus nevocelular: capa basal

-nevus azul: tej conjuntivo

-nevus intramucoso/intradérmico: en encia/ paladar duro. + en jóvenes. (en piel,

pueden ser exofiticos y con pelos como el lunar). Hay tres igual que el este nevus, pero de
menor incidencia: de la unión, compuesto y azul.

-Melanoma: neoplasia maligna de melanocitos. Bordes irregulares. Piel y mucosa. Color

variable (marrón oscuro, negro, rojizo, azulado, jaspeado). Metastatiza (1º crece en superficie
luego en profundidad) + incidencia en varones, raza blanca y zonas expuestas.

En encía superior y paladar duro.

Dx biopsia escisional +MANCHA GASA SI LO PASO POR CAV ORAL.

Tto: extripac qx precoz si es posible. (buen pronos si mujer, act mitótica vertical y > 0.76 mm)

b) Por bilirrubina: amarillo/verdoso. Paladar blando

c) Por hierro: rojo azulado (por HB), petequias marrones (por hemosiderina-
extravasacion), hemocromatosis.

Pigmentadas exógenas:

-Locales: tatuaje tinta, amalgama, puntas de plata, nuez de Betel

-Sistémicas: medicamentos (antipalúdicos, quinolonas, anticonceptivos orales), carotenos,

manchas en alas de mariposa (embarazo), lengua vellosa, tabaco.

Vasculares:

-Varices: flebostasia venosa.

-Hemangioma/angioma: congénita/por trauma. Se estabiliza, desaparece o crece. Dx

diascropia/vitropresión. Tto: no biopsiar-Embolización.

-Sindromes vasculares: RenduOsler (>5mm, piel o mucosa), SturgeWeber (neuro cutáneo o a

veces mucoso, Hippel Lindau (- en piel y mucosa, en retina y cerebelo)
-Angiosarcoma: tumor médula, crec rápido

-Sarcoma Kaposi: tendencia a sangrar. Asociado a VIH.

TEMA 5: LESIONES POR AGENTES EXTERNOS.

La mucosa oral es de las más susceptibles

-Por agentes físicos: mecánicas, facticias, cepillado, mordisqueo, línea alba, iatrogénicas
(fresas o amalgama, úlcera por anestesia), por prótesis (épulis, úlceras, estomatitis), radiación,
temperatura, electricidad (primero se afecta piel luego piel húmeda luego mucosas)

*Conceptos a modo recordatorio:

-Diapneusia: sobre todo mucosa yugal. Tto quirúrgico y causal.

-Cerdas cepillo: duras + 0,35 medias 0,3 blandas 0,17

-Sialoadenitis necrotizante: necrosis por anestesia frecuente paladar duro

-Palatitis subplaca: es eritema en mucosa por prótesis atrófica en zona de apoyo de prótesis
diagnóstico diferencial con alergia clasificación 1 punteado rojizo dos hiperemica lisa tres
aspecto granular 4 combinación de anteriores tumor succionador informacil claro corazón
épulis fisurado zona vestibular úlcera que coincide con bordes de prótesis comienza siendo
doloroso granuloma telangiectásico

-Radiación: nos interesa radioterapia de cabeza y cuello. Alteraciones inmediatas: mucositis,

xerostomía, alteración del gusto. A medio plazo: infecciones, trismo, necrosis. A largo plazo:
osteítis radio necrotizante, alteración del germen dental. Tto: lidocaína al 2%, manzanilla,
opiáceos, lido. A partir de 40 Greys, glándulas salivares con hipofunción irreversible (la más
afectada es la parótida) Radiación actínica: se maligniza más en labio inferior. Mediana edad.
Importante protección solar

-Por agentes químicos: directos como puede ser por medicamentos (agrandamiento gingival
producido por nifedipino y ciclosporina, hiposialia producida por antidepresivos tricíclicos,
antihipertensivos, antihistamínicos, ATB o antineoplásicos). Indirectos: reacción del cuerpo.
Alergias agudas (como shock anafiláctico, síndrome de boca ardiente), o crónicas (como lesión
liquenoide, EEM)

TEMA 6: INFECCIONES PRODUCIDAS POR VIRUS EN LA MUCOSA BUCAL

Dos mecanismos de penetración viral: Penetración en la superficie de la célula o Endocitosis

VIRUS ADN

Infección Virus Herpes Simple VH1 y VH2

o Contagio directo: beso, saliva, contacto sexual…

o Incubación aprox 7 días
-Primoinfección herpética que en el 99% de los casos pasa inadvertida y en el 1% cursa con una
gingivoestomatitis herpética. En cuanto a esta, De + a – incidencia se da en niños 6 meses – 5
años, adolescentes – adultos jóvenes, personas mayores de 40 años ¿inmunosupresión?

- Clínica:
 Pródromos: fiebre, malestar, cefalea
 3 – 5 días: gingivitis, sangrado
 2 – 3 días: vesículas (mucosa orofaríngea), erosiones muy dolorosas, impotencia
funcional

-Posteriormente, el virus llega a la piel / mucosa, viaja a los nervios sensitivos, se acantona en
ganglios. Reactivación (15 – 45% de los casos). Esta puede estar desencadenada por: luz
ultravioleta, frío, fiebre, estrés, menstruación, inmunosupresión…Es más frecuente en adultos,
pero de mayor intensidad y duración en mujeres.

Dos formas: herpes labial o cutáneo y herpes intraoral

- Clínica de la forma labial o cutánea

 Pródromos: horas, dolor, escozor, picor, quemazón
 Erupción vesículas claroamarillentas agrupadas  úlceras  costras
 8 – 10 días: curación sin cicatriz
- Clínica de la forma intraoral
 Mayor porcentaje en mucosa masticatoria (encía y paladar duro)
 Pródromos menos porcentaje
 Vesículas, fiebre, malestar general, adenopatías  úlceras muy dolorosas,
confluyentes de gran tamaño
 Curación a los 8 – 10 días sin cicatriz
- Herpes recidivante en pacientes inmunocomprometidos: lesiones con localización
atípica, mayor tamaño y evolución más larga
 Otras formas: panadizo herpético, queratoconjuntivitis

-DX por clínica y por citología, histopatología, cultivo, detección de Ag o Ac

Tto: Primoinfeccion: tratamiento sintomático (analgésicos, antitérmicos, antisépticos,

hidratación) + antivirales (Aciclovir, farmciclovir, valaciclovir)

 Recurrencias: igual pauta de primoinfección para tto sintomático (inicio en fase

prodrómica) + tratamiento tópico labial: inicio en fase prodrómica. Aciclovir 5% cremas
penciclovir
 Tratamiento en pacientes inmunocomprometidos: Aciclovir, valaciclovir, foscarnet
(antiviral que se administra por vía intravenosa de uso hospitalario)
 Profilaxis: educación sanitaria, terapia profiláctica antivírica, uso de preservativo, vacunas

Virus Varicela Zóster. VH- 3

 El ser humano es su único reservorio, se da más en primavera e invierno

 Transmisión mediante mucosa conjuntiva, respiratoria o la piel con saliva o exudado
vesicular (entra por vía respiratoria o piel) Primoinfección. Incubación durante 15 días.
Puede acantonarse en ganglios sensitivos -> reactivación en céls epiteliales (dermatomo).
 Es muy contagioso desde un día antes del exantema hasta 5 días después
1. Primoinfección (varicela)
 Incubación media de 15 días
 Pródromos: astenia, fiebre, mialgias
 Erupción: exantema pruriginoso centrípeto. Máculas  pápulas  vesículas 
pústulas  costras en oleadas. Puede haber complicaciones
 Tratamiento: sintomático (Analgésicos, antitérmicos, hidratación) + antihistamínicos
por vía sistémica
- También se puede usar Aciclovir. Tratar en adulto joven y paciente
inmunocomprometido
2. Herpes Zóster
 Pródromos (3 – 4 días): dolor, hiperalgesia
 Erupción vesicular, pústulas, costras
 De manera unilateral (característico)
 Segmentos torácicos (50%)
 Pares craneales:
- Trigémino: alto porcentaje, afecta a la rama oftálmica riesgo de ceguera
- Facial: síndrome Ramsay – Hunt, parálisis facial

Tratamiento sintomático

 Analgesia, antiinflamatorios, corticoids, antivirales: valaciclovir, acyclovir, famciclovir

 El herpes zoster se trata en todos los pacientes.
 En pacientes inmunocomprometidos se considera grave si afecta a más de un dermatomo
o si afecta al trigémino
 Diagnóstico: =VH1 y 2

Virus Epstein – Barr. VH-4

1. Mononucleosis infecciosa
 Transmisión por saliva
 Se conoce como la enfermedad del beso
 90% adultos presentan anticuerpos
 Clínica:
- Fiebre, amigdalitis, odinofagia, edema y petequias en paladar blando, adenopatías
cervicales, hepatoesplenomegalia, linfo y monocitosis
- Diagnóstico: Paul – Bunnell (detección de anticuerpos)
- Tratamiento sintomático. Si se trata con amoxicilina aparece un exantema
2. Leucoplasia Vellosa
 Placa blanca, sobreelevada, aterciopelada o vellosa en bordes laterales de la lengua,
suelo de la boca y mucosa yugal
 Asintomática
 Bordes laterales de la lengua, suelo de la boca y mucosa yugal
 Anatomía patológica: hiperparaqueratosis
3. Linfoma No Hodking
 Debido a las múltiples alteraciones inmunológicas
 Muy agresivo
 Afecta a cualquier zona mucosa oral o hueso maxilar
4. Carcinoma Nasofaríngeo

Citomegalovirus. VH – 5

 Virus oportunista, afecta a inmucomprometidos

 Transmisión: congénita, perinatal, sexual, por productos hemáticos
 Anticuerpos presentes en el 50% - 70% de los adultos y 100% de los homosexuales y
prostitutas
 Clínica
o Congénita: ictericia, hepatoesplenomegalia, sordera y retraso mental
o Adquirido: síndrome mononucleósico jóvenes y adultos (similar a mononucleosis sin
adenomegalias). Hepatitis
-En inmunodeprimidos : Úlceras mucosa oral, encefalitis, neurona intersticial, insuficiencia
suprarrenal, éxitus (muerte)
 Tratamiento:
o Inmunocompetente: sintomático
o Inmunodeprimido: antivirales

VHH-8. Sarcoma de Kaposi

 Neoplasia maligna de origen vascular, tendencia a sangrar

 Presenta cuatro formas clínicas
- Clásica: personas de edad avanzada, cuenca Mediterránea, afecta a extremidades
inferiores
- Endémica (África): niños y adultos jóvenes en África tropical con infiltración
linfadenopática y visceral
- Asociada a inmunodepresión
- Epidémica (asociada al virus VIH):
 Forma muy agresiva
 Máculas rosa – rojo – violáceo – vinosas
 Pápulas – nódulos en mucosa y piel, cara, cuello, tronco y extremidades
superiores
 Crecen y se ulceran
 Afectación linfática y visceral
 Tratamiento: quirúrgico, quimioterapia, radioterapia y antirretrovirales

VPH. Papiloma Virus Humano (Papovirus)

-Predilección por las células del estrato espinoso y granular de epitelio y por mucosas.
Acantonamiento y autoinfección
o Múltiples genotipos (>100) (Verruga común oral, papilomas orales infantiles.
Relacionado con el cáncer de cérvix y cáncer de cabeza y cuello)
 Anatomía patológica: Hiperqueratosis epitelio/Papilomatosis conjuntiva
 Formas clínicas:
1. Papiloma de células escamosas (plano): lesión con forma de coliflor blanquecina más o
menos pediculada. +% adulto
2. Verruga Común: lesión sésil (de base ancha) circunscrita blanquecina. +%niños
3. Condiloma Acuminado: lesiones con forma de lesión aplastada más o menos pediculada
en pliegues húmedos
 4. Hiperplasia Epitelial Focal: en niños, más frecuente en esquimales e indios americanos
con antecedentes familiares. ¿Déficit nutricional? ¿Remisión espontánea?
 Tratamiento del VPH: Cáustico (podofilino, aplicar solo en piel, en mucosas es tóxico),
crioterapia, reserción quirúrgica, láser CO2…
Molusco contagioso (Poxvirus)
 Epidemiología: contacto directo y sexual (5% - 20% homosexuales)
o Clínica: nódulos en piel de cara y cuello. Raros en mucosa oral salvo el labio
En Pacientes VIH: lesiones nódulopapulares en piel de cara, brazos, piernas y región
anogenital
 Tratamiento: extirpación quirúrgica

Virus ARN
Picornavirus

Poliovirus: sin enfermedad exantemática

Enterovirus: Virus Coxsakie, Virus ECHO, Aphtovirus

 Transmisión oral–fecal, ocupacional. Verano-otoño. Niños pequeños

 Cuadros clínicos:
1. Enfermedad boca – mano –pie
 Causada por virus Coxsackie y ECHO. Habitan en intestino, se eliminan con heces
 +% menores de 5 años
 Enantema en mucosa oral, vesículas q se ulceran con rapidez y se curan en pocos
días
 Exantema muy típico, vesículas en palmas de las manos y plantas de los pies
 No suele presentar sintomatología general como fiebre o adenopatías
 Curación en una semana
 Complicaciones graves en pocos casos, pero incluso mortales
 Dx diferencial: gingivoestomatitis herpética
 Tratamiento sintomático
2. Herpangina
 Producida por varios serotipos de Coxsackie A
 Enantema vesiculoso periuvular muy típico solo en los pilares anteriores
amigdalinos, paladar blando, úvula
 Principalmente en pediátricos
 Fiebre alta, disfagia, cefalea, vómitos, dolor abdominal
 Diagnóstico diferencial: gingivoestomatitis herpética

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

 Existen dos tipos:

- VIH-1: distribución mundial
- VIH-2: África Occidental
Infecta todas las células y tejidos, especialmente los linfocitos. En Europa un 30% de los
infectados por VIH lo desconocen, de ese 30% que lo desconocen surgen el 60% de las
nuevas infecciones. El virus está presente en todos los líquidos.

Tb en saliva, sudor y lágrimas, pero es muy

difícil contagiarse con estos líquidos.
-Historia natural de la infección

o Fase precoz o aguda (1 – 2 semanas):

 Puede ser asintomática
 Puede presentar un cuadro mononucleósico (en el 30 – 70% de los casos)
 Puede provocar meningitis linfocitaria
o Fase intermedia crónica (7-10 años)
 Asintomático, alta replicación viral
 Adenopatías, alteraciones neurológicas leves
o Fase final o SIDA

 Manifestaciones orales del virus VIH

o Asociadas muy frecuentemente:
 Candidiasis (pseudomembranosa, eritematosa, quelitis angular)
 Linfoma No Hodking
 Leucoplasia Vellosa
 Enfermedades periodontales (GUN, PUN, eritema gingival lineal)
 Sarcoma de Kaposi
o Asociadas menos frecuentemente
 Enfermedades de glándulas salivales: hiposialia y sialoadenitis (tumefacción)
 Infecciones víricas: VPH, VHS (más de un mes)
 Púrpura trombocitopénica idiopática
 Manchas melánicas
 Infecciones bacterianas (TB secundarias)
 Úlceras (NOS): no específicas
o Enfermedades probablemente asociadas al VIH:
 Aftas
 Otras infecciones víricas (VH1, VH3. VPH) (citomegalovirus)
 Otras infecciones bacterianas (Enfermedad por arañazo de gato)
 Otras infecciones fúngicas
 Angiomatosis epitelioide bacilar
 Enfermedades de glándulas salivales
 Manchas mielánicas: Epstein – Barr, fármacos
o Manifestaciones orofaciales sugestivas de VIH (clasificación más actual, 2006)
 Candidiasis (pseudomembranosa, eritematosa, quelitis angular)
 Linfoma No Hodking
 Leucoplasia Vellosa
 Enfermedades periodontales (GUN, PUN, eritema gingival lineal)
 Sarcoma de Kaposi
 Lesiones sugestivas de ITS (chancro sifilítico, gonococia)
 Enfermedades de glándulas salivales
 Infecciones víricas
 Infecciones bacterianas
 Úlceras que no responden al tratamiento convencional
TEMA 7: INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIAS EN LA MUCOSA ORAL
Faringoamigdalitis (“Anginas”)

 Producidas por el Streptococo Pyogenes

 En niños y jóvenes menores de 15 años
 Inhalación de gotitas infectadas
 2-4 días síntomas de cuadro infeccioso
 Clínica: oral
- Odinofagia, inflamación pultácea amígdalar, petequias paladar blando, mucosa oral /
faríngea eritematosa
 Tratamiento: betalactámicos
 Diagnóstico diferencial: diferenciar con faringitis viral (+%)

Escarlatina:

 Complicación cutánea de infección estroptocócica orofaríngea

 Diseminación hemática
 Exantema: Petequias puntiformes en tronco superior y extremidades. Sensación de piel
rugosa, descamación, posibles complicaciones.
 Lesiones orales:
- Edema generalizado, alargamiento de la úvula, petequias difusas
- Lengua aframbuesada

***Profilaxis de la Endocarditis Bacteriana 1 hora antes del tratamiento odontológico

 Amoxicilina:
o Adultos 2g
o Niños 50mg/Kg
 Alérgicos a la penicilina:
o Clindamicina 600 mg por vía oral Niños 20 mg/Kg
o Azitromicina 500mg por vía oral Niños 15 mg/Kg

Estafilococo Aureus

o Impétigo:
 Niños con escasa higiene. Clima húmedo y templado
 Erupciones pustulosas agudas de la piel perioral. Al rascarlas se produce
diseminación
 Dx diferencial: herpes oral primario, estomatitis alérgica
 Tratamiento: cefalosporinas y cloxamicina, antibióticos tópicos, betalactámicos
orales y sistémicos, antisépticos.
o Foliculitis / Forunculitis:
 Foliculitis: folículo piloso
 Forúnculo: infección más profunda, celulitis facial
 Antrax: infección de varios folículos
o Quelitis Angular / Comisural
 Las lesiones que provoca reciben el nombre de boqueras, boceras, rágades o
perleche
  Máculas eritematosas erosionadas y fisuradas en comisuras labiales, de manera
bilateral. Maceración por saliva. En inmunodeprimidos, asintomático o ardor, picor
 Sobreinfección por Candida o Estafilococo
 Puede ser más frecuente en pacientes con menor dimensión vertical o por déficit
de vitamina B o hierro
 Tratamiento: corregir factores generales, antisépticos locales, antibióticos con
antifúngicos tópicos
o Osteomielitis
 Invasión directa, por focos odontogénicos que provocan pulpitis y acaban
infectando la zona periapical e intraósea o por diseminación hematológica
 +% en mandíbula
 Comienzo brusco
 Tratamiento. Betalactámicos por vía intravenosa
o Gingivitis Ulceronecrotizante (GUN)
 También llamada: gingivitis ulceromembranosa, gingivitis de Vincent o boca de
trinchera- Rápidamente progresiva y destructiva
 Etiología mixta con: fusobacterium, espiroquetas, prevotella intermedia
 Adultos jóvenes, estrés, tabaco, inmunodepresión
 Clínica
 Cuadro febril, malestar general, comienzo brusco. Dolor agudo e intenso
gingival. Halitosis. Linfadenitis.
 Úlceras necróticas en encía marginal: comienzo en papilas interdentales,
papilas amputadas y hemorrágicas, recubiertas de pseudomb+exudado
blancoamarillento. Progresan al resto de la mucosa oral y estructuras
periodontales
 Dx diferencial: primoinfección herpética, estomatitis estreptocócica, gingivitis
descamativa, leucemias
 Tratamiento: analgésicos, antiinflamatorios, antisépticos locales (H202, CHX),
antibióticos (amoxicilina, metronidazol). Tratamiento periodontal: tartrectomía +
raspado y RAR

Actinomyces

 Habituales en placa dental

 A. Israelii: criptas amigdalinas, caries abiertas, placa dental, responsables de la
actinomicosis oral y cervicofacial
 Clínica: antecedente de solución de continuidad en la mucosa oral por: exodoncia, absceso
periapical, pericoronaritis
 Dolor y tumefacción intensa
 Invasión ósea (osteomielitis)
 Fistulización a mucosa y piel
 “Gránulos de azufre” (colonias calcificadas)
 Tratamiento: drenaje, desbridamiento, betalactámicos por vía oral o intravenosa

Micobacterias

 Tuberculosis
o Infección crónica irrev de los pulmones
 o Lesiones orales: Úlcera crónica, tumefacción amigdalar, adenopatías regional,
osteomielitis.
o Diagnóstico: examen físico, radiografía, por esputos
o Tratamiento prolongado en el tiempo, necesidad de tratar a posibles contactos.
Fármacos: rifampicina, isoniazida

Espiroquetas

 Sífilis: infección de transmisión sexual (ITS) Por treponema pallidum

+%varones
o Tres etapas clínicas:
 Sífilis primaria: falta de continuidad de piel y mucosa  inoculación
 Incubación 3 semanas
 Lesión indolora en el punto de contacto: chancro sifilítico, granuloma q se
ulcera
 Complejo primario: chancro + adenopatía regional
 Dx: serología negativa->por exudado
 Evolución: sin tratamiento remisión en 3 – 6 semanas. Con tratamiento 10 -14
días se cura
 Sífilis secundaria:
 Después de 2 – 6 meses de la lesión inicial
 Malestar general, fiebre, cefalea
 Lesiones inespecíficas en piel y mucosas: máculas, pápulas, nódulos. Pústulas.
Erosiones descamativas
 Afectación de ganglios linfáticos
 Diagnóstico: serología positiva
 Evolución: con o sin tratamiento: 2 – 4 semanas
 Sífilis terciaria
 Periodo largo de latencia (10 años)
 Afecta al SNC y SCV
 Lesiones destructivas “GOMAS”: nariz, paladar, lengua, osteomielitis,
aneurismas, demencia, meninges: tabes dorsal
 Diagnóstico por serología positiva
 Tratamiento:
o Sífilis primaria y secundaria: penicilina, benzatina (dosis única)
o Sífilis terciaria: penicilina, benzatina 3 semanas
o Alergia a penicilina: eritromicina, tetraciclina
 Sífilis congénita:
 Infección transplacentaria
 Muerte fetal o muerte después del nacimiento
 Alteraciones generales: tibias en sable, abombamiento del frontal, nariz en
silla de montar, ceguera, sordera, dientes de Hutchinson
 Gonococia
o Lesiones extragenitales raras
o Pueden aparecer en el recién nacido.Adultos por contagio bucogenital
o Clínica: úlceras, adenopatías, eritema y edema, saliva viscosa
o Diagnóstico: cultivo
o Tratamiento: ceftriaxona + doxiciclina
TEMA 8 INFECCIONES POR HONGOS
 Acción patógena: envenenamiento (ingesta), micotoxicosis (ingesta de alimentos
contaminados por toxinas), hipersensibilidad (inhalación), micosis (infecciones)

Tipos de micosis: Externas: superficiales (pelo, uñas), piel, mucosas e Internas; subcutáneas,
profundas (órganos)

Micosis superficiales

 La mayoría producidas por infecc oportunista de hongo de género Candida

 Comensal habitual de la mucosa oral, rectal, faríngea, vaginal y esofágica
 Muchas especies: C. albicans (80%), glabatra y tropicalis (8%)
 Factores predisponentes
- Locales: mala higiene, tabaco, prótesis removible, menor dimensión vertical, chupete,
boca seca
- Sistémicos: edad, prematuridad, estrés, malnutrición, déficit vit, ác fólico, Fe;
neoplasias, inmunospr, alcohol, drogas, tratamiento con corticoides y/o atb de amplio
espectro, endocrinopatías (DM, Addison, hipoparatiroidismo )

Agudas Pseudomembranosa (muguet)

Eritematosa
Crónicas Pseudomembranosa
Eritematosa
Hiperplásica
Asociadas a candidiasis Estomatitis protésica
Glositis romboidal media
Quelitis angular

Agudas:

1. Pseudomembranosa “Muguet”
 La forma típica, no la más frecuente
 En ancianos, niños e inmunodeprimidos o con factores predisponentes más graves
 Placas o grumos blanquecinos: epitelio descamación con micelios
 Asintomática o ardor
 En cualquier localización
 Desprenden al raspado
 Dejan zona eritematosa
2. Eritematosa
 Evoluc de la pseudomembranosa. Uso prolongado de atb
 Asintomático, ardor, picor. Placas eritematosas
 Lengua y paladar

Crónicas:

1. Pseudomembranosas: similar a la aguda pero de larga evolución, rebeldes al tratamiento

2. Eritematosa: mayor frecuencia en inmunocompetentes, clínica similar a la forma aguda
pero de larga evolución Rebeldes al tratamiento
 Lengua roja brillante depapilada
 Imagen en espejo en paladar
  Asintomática, ardor o picor
3. Hiperplásica
 Placas o papilas blanquecinas sobre fondo eritematosos, mucosa yugal retrocomisural.
Invaden epitelio. Leucoplasia candidiásica
 Diagnóstico diferencia: leucoplasia no no candidiásica.

Lesiones asociadas a candidiasis

1. Estomatitis protésica
 Máculas o pápulas eritematosas, encía y paladar desdentados bajo prótesis removible
superior. Por microtraumatismo + mala higiene
 Asintomática, ardor o picor
 Clasificación de Newton
o 1: lesiones punteadas (incluso petequias)
o 2: simple generalizada: mucosa atrófica, lisa e hiperémica
o 3: papilar hiperplásica: aspecto nodular o granular
o 4: miscelánea: características comunes de las anteriores
2. Quelitis comisural
 También conocida como: quelitis, angular, boceras, boqueras, perleche
 Ya explicado. Sobreinfección por cándida o estafilococo
3. Glositis romboidal media:
 También conocida como glositis losángica media
 Mácula deprimida o elevada depapilada por delante de la V lingual. Imagen en espejo.
Asintomática, ardor o picor

Diagnóstico de las micosis superficiales: Frotis, cultivo biopsia, serología

Diagnóstico diferencial: lesiones blancas y rojas

Tratamiento

 Tratamiento causal de factores predisponentes

 Tratamiento local:
o Enjuagues con bicarbonato sódico
o Violeta de genciana: solución acuosa
o Antimicóticos: nistatina, miconazol en comprimidos (Daktarín) en geles al 2% ya no los
venden
o Prótesis: retirada nocturna o diurna, inmersión en clorhexidina o hipoclorito sódico
 Tratamiento sistémico
o Fluconazol vía oral
o Itraconazol vía oral
o Inmunodeprimidos: anfotericina B intravenosa
 Tratamiento tópico para la quelitis comisural: asociación de antibiótico (neomicina en
forma de crema) + antifúngico (nistatina en forma de pomada) + corticoide (triamcinolona
en forma de ungüento)

Micosis profundas

- Son raras en nuestro medio, se dan más en inmunodeprimidos (centro y Sudamérica,

suelos húmedos sucios)
- Lesiones raras, forman granulomas que se ulceran
- Aspergiliosis: animales domésticos. Pacientes inmunodeprimidos.
- Cocciodimicosis: polvo inhalación de esporas
- Criptococosis
- Esporotricosis: entra por lesiones de la piel

Dx diferencial de las micosis profundas: cáncer

Diagnóstico: biopsia

Tratamiento: antifúngicos sistémicos (anfotericina B intravenosa) y desbridamiento quirúrgico

(pensar si el paciente puede ser inmunodeprimido)

TEMA 9: ENF DE BASE INMUNOLÓGICA:

Líquen plano: enf no infecc + frec de la cav oral. Mucocutánea de etio desconocida, curso
crónico, frec recidivas.

Etiopato: un agente interno o externo actúa sobre las céls de la capa basal: inmunitario,
hereditario (raro), medicamentos, químicos (materiales odontológicos como amalgama),
traumatismos (roces, estrés, sistémicos (DM, HTA, hepatitis C =triada de Grinspam)

Clinica: clasificación de Bagán: 2 formas blancas (reticular y en placas) 2 formas rojas (atrófica
y erosiva)

-Reticular: pápula lineal, mal definida, ramificada (estrias de Wickham), BILATERAL, + en

muc yugal y vestíbulo. Asintomática gralmente, a veces escozor

-En placas: placa blanca elevada, a veces se ven las estrías. + en lengua. Asintomática
gralmente, a veces escozor. NO SE DESPRENDE AL RASPADO Dx diferencial con candida y
leucoplasia

-Atrófica: + en muc yugal y vestíbulo (pigmenta a marrón si larga evolución) y con menor
frec en lengua y encía (gingi descamativa: encía adherida, sector ant dentados, franjas
depapiladas). Suele dar + sintomatología (dolor)

-Erosiva: pérdida de sustancia (ulceración). Superficie brillante roja. Coexist con blancas
lineales (hay una lesión lisa de bordes hiperqueratosos que puede ser transic entre reticular y
erosiva). Dolor, quemazón, sangrado

Dx: clínico sospecha (lesiones cutáneas en ant brazos piernas, genitales, cuero cabelludo, parte
sup tronco. 2 años de evolución)+ confirmación histopato

Dx diferenciales: blancas ( vs hiperqueratosis, leucoedema, quemaduras) rojas (vs candida,

pénfigo, penfigoide)

TTo:

Formas Localizadas: blancas no tto, rojas corticoides tópicos (acetónido de triamcinolona) y si

no resp sistémicos (prednisona 1 sem)

Formas Extensas: blancas y rojas corticoides tópicos y si no resp sistémicos

Otros tto: inmunosupresores, PUVA, láser. IMPORTANTE revisiones c/ 6m (riesgo malignización

1 %). Vigilar fact predisponentes (medicac, mat odonto)
TEMA 10: LESIONES AMPOLLOSAS:

Enfermedades crónicas, autoinmunes, de brotes espontáneos que afecta a mediana edad

(ampolla recordamos que es mayor a 5 mm, subepitelial o intra epitelial. La pústula es
purulenta)

-Pénfigo: ampollas intraepiteliales. La mayoría de las veces hay lesiones orales y debuta en la
cavidad oral. Etiopatogenia: genética, medicamentos, traumatismos, radiación. Clínica: pénfigo
vulgar (en basal) pénf foliáceo (en parabasal) pénfigos vegetante eritematoso y paraneoplasico
(más cutáneos que mucosos). En todos lesiones mucosas (a veces son exclusivas orales,
confluyentes, extensas, a veces ginig descamat, producen dolor y halitosis por rotura de
ampollas) y lesiones cutáneas (en áreas de roce). Dx: sintomatología, Nikolsky positivo,
inmunología. Dx diferencial con el resto de ampollosas. Tratamiento: eliminar los irritantes,
colutorio de clorhexidina y lidocaína al 2% (*nota: la lido en todas 30 min antes de comer),
corticoide sistémico (prednisona) e inmunosupresores. (Responden peor al tratamiento las
mucosas que las cutáneas). Pronóstico: grave

-Penfigoide: ampolla subepitelial. Etiopatogenia: relacionada con estrés, inmunológica.

Desaparecen los puentes entre el epitelio y el conjuntivo. Clínica: penfigoide de las
mucosas(mucosa oral), de las mucosas (mucosa ocular y piel) ampolloso (piel cabeza y cuello y
mucosa oral). Lesión ampollosa oral en 97 % de los casos blanquecina, persistente ,
eritematosa, gingi descamativa Dx: sontomat, Nikolsky positivo, conjuntivitis, lagrimeo,
ceguera, úlceras. Tto: eliminar irritantes, lidocaína 2%, corticoides tópicos o sistémicos,
colutorios de agua oxigenada, inmunosupresores. Pronóstico grave (complicaciones: secuelas
cicatriciales y brida gingivolingual)

-Eritema exudativo multiforme EEM: Etiopatogenia: reacción hipersensib tipo 3 por infección
VHS, medicamentos, enfermedades. Clínica: EEM menor, EEM menor crónico, EEM mayor
(subdividido en Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica). En todos ellos: lesión
maculopapular ampollosa cutánea (ojo de toro) y mucosa (oral ocular genital) confluyentes,
eritema. Dx: inmunofluorescencia. Tto: eliminar agente causal, lidocaína, sintomático
(antipiréticos antihistamínicos corticoides) Pronóstico grave

-Dermatitis herpetiforme: ampolla subepitelial. Papulovesiculas en piel, aftas en boca. La

mayoría de Celíacos la presentan. Tratamiento corticoide sistémico. Pronóstico: benigna

-Enfermedad por depósito de IGg: ampollas subepiteliales, lesión en mucosa oral en la

mayoría de los casos, ampolla, úlcera, gingivitisdescamativa (también en mucosa ocular
genital. Diagnóstico: depósito de IgGA en la membrana. Tratamiento: antiséptico, analgésico,
corticoide tópico o sistémico, higiene.

-Epidermolisis ampollosa: piel y mucosa, cicatrices con retracción. Clínica: diversas formas:
Leve (ampolla intraoral) hereditaria de la Unión( letal, ampollas en piel y boca, hipoplasia del
esmalte), hereditaria distrófica (letal, en zonas de presión), adquirida (adultos, asociada a DM,
tuberculosis… ampollas en piel y mucosa) adquirida (relacionada con enfermedades
sistémicas). Dx: ampolla intraepitelial solo en la simple, subepitelial en de la unión, distrófica,
adquirida. Tratamiento: paliativo (y qx en hereditarias)

-EAR: pérdida de la mucosa oral no masticatoria. Es el proceso ulceroso más frecuente de la

cavidad oral.
Etiopatogenia: estrés, genética, inmunológica, premenstruación, traumatismo, déficit
vitamínico, el tabaco es un factor protector.

Clínica: exudado amarillo con fondo eritematoso. Formas: Menor (80%, úlcera > 1 cm,
pródromos súbitos, no cicatrizan). Mayor (úlcera < 1 cm y menos numerosas, adulto, más
dolorosas, recidiva frecuente). Herpetiforme (20%, múltiples úlceras que se van agrandando,
ancianos, recidiva frecuente)

Dx: diferencial con VHS, Behçet, colitis, Crohn, poliposis.

Tratamiento: vitamínico, estrés, CHX, lidocaína, antihistamínico, corticoide tópico o sistémico

-Sutton: adulto joven. Aftas en vecindad de glándulas salivales menores que se ulceran, < de 30
días de evolución. Muy doloroso, necro paladar blando (dific para deglutir). Tto: = que EAR
pero más agresivo.

TEMA 11: ENF ULCEROSAS

Planteamiento ante una úlcera bucal

 Número: solitarias o múltiples

 Tiempo: temporales o persistentes (más de 3 semanas)
 Localización, tamaño, forma
 Asociada a factor/ enf sistémica o no

Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR)

Pérdida de sustancia de la mucosa oral NO MASTICATORIA. Aguda, necrótica, dolorosa y

recidivante. Proceso ulceroso oral más frecuente (20 – 60%). +% mujeres, pubertad, nivel
socioeconómico alto.

Etiopatogenia: Predisposición genética (asociación familiar), alt inmunológicas, hormonales,

estrés, ansiedad, hipersensibilidad a un alimento concreto (leche, gluten, fruta, fruto seco), def
vitaminas B6 B12 ác fólico, Fe Zn, traumatismo, virus, bacterias. El tabaco es un factor
protector.

Características generales de la EAR

 Pérdida de sustancia de la mucosa oral  úlceras. Plana, exudado central, amarillento.

Cura sin cicatriz

Formas clínicas

 EAR menor: 1/varias úlceras <1mm- Aparición súbita con pródromos, duración 7-14 días
(desaparición espontánea). Recidivan entre 3 – 6 meses
 EAR mayor: 1-2 úlceras >1mm. Adultos. + dolorosa aún. Disminución a los 20 – 30. Recidiva
+ frecuente
 EAR Herpetiforme: múltiples úlceras 1 mm q confluyen con úlceras más grandes. Ancianos
y mujeres

Dx por la clínica y el factor recidivante

Dx diferencial: enf recidivantes (VHS) o con úlceras recidivantes: (neutropenia) o ulcerosas en

otras mucosas (Crohn, colitis ulcerosa)
Tratamiento: depende de la frecuencia, extensión e incapacidad.

1. Medidas generales: eliminar alimentos, suplementos vitamínicos, reducción del estrés

2. Tratamiento local:
 Antisépticos: clorhexidina
 Protectores de la mucosa: sucralfato
 Anestésicos tópicos: clorhidrato de lidocaína
 Cicatrizantes y regeneradores: aloe vera, ácido hialurónico
 Tetraciclinas
 Antihistamínicos
 Corticoides tópicos: cuando todo lo anterior falla
o Acetónido de triamcinolona al 0.1% en ora base o solución acuosa 3 v/día
o Propionato clobetasol al 0.05% - 0.1%
o Valerato de betametason al 0.1%
 Corticoides intralesionales: diacetato de triamcinolona 25 – 40 mg/mL
3. Tratamiento sistémico:
 Colchicina: 1-1.5 mg/día
 Pentoxifilina: 400 – 800 mg/día
 Corticoides: prednisona: 60 mg al día en una dosis
 Azelastina: 2mg/día
 Talidomida: 100-300 mg/día
 Inmunosupresores, inmunopotenciadores.

Estomatitis Aftosa Mayor Cicatricial o Periadenitis Necrótico Recidivante de Sutton

 Concepto: lesión aftosa en la vecindad de glándulas salivales menores con necrosis. Se da

en adultos jóvenes
 Clinica: Nódulo en pilares, velo del paladar y orofaringe (3 – 4 cm) que se ulcera. Muy
doloroso. Evolución de más de 30 días. Deja cicatriz. Recidiva
 Dx diferencial: EAR mayor, agranulocitosis y neutropenia clínica, enfermedad inflamatoria
intestinal
 Tratamiento: igual que el EAR de forma más agresiva

Enfermedad de Behçet

 Concepto: triada de Behçet: aftas orales, aftas genitales y uveítis. Todo ello recidivante
 En adultos jóvenes y de mediana edad (3ª – 4ª década). Más frecuente en varones. Más
frecuente en el Mediterráneo oriental y Japón.
 Etiopatogenia: se cree que VHS1
 Clínica:
o Úlceras orales recidivantes similares a EAR (90 – 100%)
o Úlceras genitales: pene, escroto, vulva o vagina (80%)
o Uveítis bilateral (60%): más tardía
o Otros signos menores, lesiones cutáneas y articulares:
 Conjuntivitis y úlceras corneales
 Artritis no destructiva (rodilla y tobillos)
 Lesiones dérmicas: foliculitis, eritema nodoso, exantema
 Alteraciones neurológicas: parálisis pares craneales, ataxia
 Tromboflebitis
 Diagnóstico: aftas orales + otras dos manifestaciones clínicas
 Diagnóstico diferencial: síndrome de Reiter, conjuntivitis, artritis, uretritis no gonocócica,
dermatitis, úlceras no genitales
 Tratamiento: tópico igual que en la EAR. Sistémico: corticoides e inmunosupresores.

TEMA 12:LESIONES EXOFÍTICAS BENIGNAS ORALES

Lesión exofítica: cualquier masa patológica que se proyecta por encima del contorno normal
de la superficie oral

 Comparación bilateral imprescindible

 Son lesiones de crecimiento lento y progresivo
 No infiltrantes
 No dolorosas. Asintomáticas
 Complicaciones: ulceración y/o sobreinfección
 Aspecto:
o Superficie rugosa: el origen de la lesión está en la superficie
o Superficie lisa: origen profunda

Hiperplasias Reactivas
 Fibroepiteliales:
o Diapneusia: nodular (firme a la palpac), sésil o pediculada. Lisa, rosa. Muy frec
o Hiperplasia papilar del paladar: lesiones papulares múltiples en paladar duro
o Épulis fisurado
o Hiperplasia fibrosa palatina: agrandamiento mucosa y conjuntivo en tuberosidades
palatinas. Hereditario. Pacientes con trauma oclusal
o Agrandamiento gingivales: sobrecrecimiento papilas interdentarias o encía libre
o Fístulas: en dientes con patología pulpar, la fístula deja cicatriz fibrosa.
o Granuloma piógeno: lesión nodular o papular, eritematosa, rugosa, sangrado frec
porque muy vascularizado. Con frec necro-úlcera. Consist blanda
- Más frecuente en encía de zona anterior y en mujeres
- Dx: anatopato
- Tratamiento: eliminación del irritante y exéresis quirúrgica
o Épulis gravídico: lesión nodular eritematosa . Consist blanda
- En encía (papilas interdentarias) en embarazadas (2 últimos trimestres).
- Muy vascularizado (fácil sangrado). Relación con placa bacteriana

o Granuloma periférico de células gigantes: lesión nodular o polipoidea eritematosa con

Origen en LPD/periostio. Consist blanda. Color azulado o rojizo

- En encía y cresta alveolar edéntula

- Más frecuente en la mandíbula (pm y m), mujeres 30-70años
- Dx: anatopato

Quistes salivales
 Mucocele: lesión nodular (quística) redondeada, consistencia blanda o gomosa, azulada
o 80% de los casos en el labio inferior
o Tratamiento: extirpación o marsupialización. Posibilidad de recidiva
 Torus: nódulos de consistencia dura, lisos, cubiertos por mucosa
 Ránula: lesión nodular (quística) redondeada y consistencia blanda o gomosa, azulada
 o Mucocele en el suelo de la boca (glándulas sublinguales)
o Tratamiento: marsupialización. Posible recidiva

Tumores benignos
 Hiperplasia epitelial focal: nódulos
 Fibroma: el + frec de los benignos. tejido fibroso, firme, liso, sésil o pediculado. Origen
traumático.
o Cualquier localización
 Lipoma: tej adiposo, firme o blando, sésil y de color amarillento
o Múltiples localizaciones
o Mayor porcentaje en adultos
 Neurofibroma
 Linfangioma: pápulas o nódulos, consistencia blanda, color blanco azul o rosa
o Acúmulo de vasos linfáticos. Anomalía congénita (hamartoma) común en niños
(primeros tres años de vida)
o Lengua y mucosa yugal
 Angioma
 Nevus: consistencia firme y lisa
 Adenoma pleomorfo: el + frec de glánd salivales, nódulo o tumor de consistencia dura, liso
o Recidiva. Posibilidad de malignidad

Otras lesiones
 Torus: nódulos de consistencia dura, lisos, cubiertos por mucosa
o Muy frecuente
o Paladar (línea media) y mandibula (lingual), en mand bilateral
o Radiopacos
 Quistes de erupción
o Consistencia gomosa, fluctuante, azulado
o Lactantes o dentición mixta
 Párulis: nódulos de consistencia blanda
o en la mucosa alveolar vestibular
o Drenaje de absceso en dientes temporales (grandes caries, lesión próxima a la
corona)
 Perlas de Bohr o Epstein: Quiste de queratina bajo la mucosa, tamaño de grano de arroz,
agrupados
o Línea media paladar y apo alveolar
o En recién nacidos o lactantes
o Desaparecen a los pocos meses
 Pólipo pulpar
o Pulpitis crónica
o Molares deciduos o en 6, niños y adultos jóvenes

TEMA 13: CÁNCER

Cáncer: tumor cuyo curso normal conduce a la muerte.

Concepto:

 Proliferación destructiva local

 Metástasis linfática a distancia
 Epidemiologia: más frecuente en varones de más de 60 años que fuman. También en
mujeres de entre 18 y 44 años que no fuman ni beben
 Factores de riesgo: alcohol, pobre higiene oral, raza negra, VPH, sexo oral y consumo de
marihuana

Etiopatogenia

- Genes supresores de tumores pRB, p53, p16

- Oncogenes se sobreexpresan y se anulan los genes supresores de tumores
- La sobreexpresión de los oncogenes y la inhibición de los genes supresores de tumores
provocan senescencia replicativa y apoptosis celular

Factores ambientales que influyen en la aparición de cáncer (sinergia y suma de todos los
factores)

 Tabaco: número de cigarrillos al día, edad de inicio, tabaco negro, mezclas, marihuana,
radicales libres, fumar invertido, humo
 Alcohol: acetaldehído que provoca mutaciones de ADN
 Radiación actínica
 Radiación ionizante
 Agentes infecciosos
o Virus: VHH, VHS, VPH (sintetiza dos proteínas E6, E7 que degradan la p53 y pRB
respectivamente)
o Bacterias
o Hongos: candidiasis crónicas
 Dieta
 Irritación crónica: prótesis antiguas mal ajustadas
 Enfermedades concomitantes: fibrosis oral submucosa, LPO, inmunosupresión
 Alteraciones genéticas
o Lesiones en enzimas hepáticas
o Genes reparadores de mutaciones de ADN
o Genes control de crecimiento y muerte

TEMA 14:CÁNCER DE LA MUCOSA ORAL

 Comienzo: mácula / pápula eritematosa, lisa y aterciopelada con o sin manchas blanca
 Avanzado: crecimiento rápido (característica del cáncer oral)
o Exofítico: tumoración consistente e irregular
o Endofítico: úlcera irregular dura de bordes evertidos y fondo sucio
o Mixto
 Sintomatología: asintomático en la mayoría de los casos. A veces pueden presentar
o Dolor leve
o Dificultad de fonación
o Dificultad de deglución
o Halitosis
o Dolor referido
 Localización:

o Labio 35% o Lengua 25%

 o Suelo de boca 20% o Encía 4%
o Paladar 15% o Mucosa bucal 1%

 Diagnóstico:

o Inspección: forma clínica o RMN

o Palpación o PET
o Valorar los ganglios linfáticos o PAAF
regionales o Citología
o TAC o Biopsia

 Anatomía patológica:
o Invasión del tejido conjuntivo
o Erosión / invasión de vasos linfáticos y sanguíneos
o cuanto más diferenciado, mejor pronóstico
 Tumor bien diferenciado
 Moderadamente diferenciado
 Pobremente diferenciado
 Estadificación
o Tamaño (T)
 Tx: indetectable
 T0: in situ, mucosa
 T1: - 2cm
 T2: entre 2 cm y 4cm
 T3: mayor 4 cm
 T4: mayor de 6cm o afecta a estructuras adyacentes (hueso, glándulas salivales) o
produce alteraciones funcionales
o Adenopatías, metástasis cervicales (N)
 N0: no ganglios palpables
 N1: ganglio menor de 1cm
 N2: ganglio mayor de 3cm o múltiples unilaterales
 N2A:3 cm-6(un único ganglio)
 N2B: múltiples adenopatías menor de 6cm
 N2C: afectación bilater mayor de 6cm
 N3: un ganglio mayor de 6cm y/o bilaterales
o Metástasis a distancia (M)
 M0: No
 M1: Sí
Estadio I T1 N0 M0 Mejor pronóstico
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T3 N0 M0 Peor pronóstico
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Estadio IV T4 N0 M0
Tx N2-3 M0
Tx Nx M1
 VPH: virus del papiloma humano (VPH – 16, VPH – 18): mejor pronóstico en cánceres en
los que se detecta el VPH
 Tratamiento:
o Cirugía: extirpación del tumor
o Radioterapia:
 Radioterapia local
 Radioterapia de reducción tumoral y cirugía de rescate
 Radioterapia y quimioterapia de reducción tumoral y cirugía de rescate
o Quimioterapia
o Técnicas reconstructivas:
 No reconstrucción
 Injertos regionales mucocutáneos
 Injertos libres microvascularizados
 Supervivencia / mortalidad: a los 5 años menos del 50% sobreviven
 Otras formas de cáncer de la mucosa oral
o Carcinoma Verrucoso o tumor de Ackerman
 bien diferenciado, exofítico
 Mayor porcentaje en varones mayores de 60 años
 Encía, mucosa alveolar, trígono
 No metastatizante
o Carcinoma de células fusiformes
 poco diferenciado
 Raro
o Carcinoma nasofaríngeo
 muy agresivo, Diferenciación variable
 Diagnóstico tardío
 Tratamiento: radioterapia
o Carcinoma basocelular
 Tumor maligno muy frecuente en zonas de piel expuesta (a sol), no en mucosas
 Raro que metastatice
 Más frecuente en varones
 Pápula que va aumentando de tamaño y se ulcera
 Tratamiento quirúrgico, radioterapia, cauterización
o Melanoma
 Neoplasia maligna de melanocitos, piel y mucosas
 Crecimiento inicial radial, Luego en profundidad
 Metastatiza con facilidad
o Carcinomas metastásicos
 Raros (entorno al 1%)
 90% en hueso y 10% en partes blandas
 Sintomáticos: dolor, movilidad dentaria, parestesia, disestesia, anestesia del
labio o mentón, tumefacción o expansión
 Más frecuente los adenocarcinomas: pronóstico malo. Mama, pulmón, riñón,
tiroides, próstata, colon, estómago, melanoma

TEMA 15:PATOLOGÍA DE LA LENGUA

Inervación
 Motora: hipogloso (XII) inerva todos los músculos excepto el palatogloso
 Sensitiva: Ramas del glosofaríngeo (IX) y del vago (X)
 Sensorial: sabores

VI ARCO: vago (X)  laríngeo superior. Amargo

III ARCO: glosofaríngeo (IX)  salado

II ARCO: facial (VII)  cuerda del tímpano. Ácido

I ARCO: trigémino (V)  lingual. Dulce

Glosopatías: patología de la lengua:

1. Alteraciones del tamaño y movilidad de la lengua:

 Aglosia: ausencia de lengua
- Malformación congénita. Muy rara
 Microglosia
- Lengua pequeña aunque Bien formada
- Congénita, rara
- Secundaria a: esclerodermia, parálisis bulbar progresiva, parálisis del hipogloso
 Macroglosia
- Lengua grande. Puede ser simétrica o asimétrica
- Trastorno congénito (Sd Down, Beckwith) o secundario(tumores lengua)
- Trastornos sistémicos: gigantismo, acromegalia, cretinismo
 Anquiloglosia
- Falta de movilidad normal de la lengua debido a una inserción de tejido fibroso
anormal entre la superficie ventral de la lengua y el suelo de la boca
- Lengua fija. Frenillo corto
- Problema en el habla, enfermedad periodontal
- Tratamiento quirúrgico
2. Alteraciones de la superficie
 Lengua vellosa
- Hipertrofia de las papilas filiforme (dos tercios anteriores)
- Etiología: administración de antibiótico continuado, diabetes no controlada,
candidiasis
- Factores predisponentes: mala higiene, tabaco, fármacos, hipertensión arterial,
déficit de vitaminas A y C
- Epidemiología: 1% más frecuente en varones con mala higiene oral
- Hiperpigmentación: amarillo parduzco, negro (pigmentos bacterianos y fúngicos)
- Halitosis, sensación urente (sensación de quemazón)
- Tratamiento: buena higiene oral, cepillado del dorso de la lengua, eliminación de los
factores causales, lactobacilos acidófilos (yogur sobre el dorso de la lengua)
 Lengua escrotal, plegada o fisurada
- 5 % de la población: surcos profundos en los dos tercios anteriores de la lengua
- Predisposición genética, arrugas en el dorso lingual
- Raro en infancia y aumenta con la edad
- Generalmente asintomática
- Relacionado con lengua geográfica
- Asociado a síndrome de Down, síndrome de Melckerson – Rosenthal
  Lengua saburral, tostada
- Presencia de saburra
- Aumento del espesor de la capa de revestimiento por descamación excesiva del
epitelio que se encuentra engrosado (células epiteliales, leucocitos, bacterias, restos
alimentarios)
- Clínica: placa blanco amarillento – parduzco, halitosis, sabor amargo
- Etiología:
 Fisiológica: respiración bucal, xerostomía, sueño
 No fisiológica: comidas copiosas muy condimentadas, tabaco, mala higiene
- Tratamiento: causal, raspador lingual, pan tostado
 Varices linguales
- Dilatación venosa de la cara ventral y bordes (venas raninas)
- Aumentan con la edad
- Clínica: hemorragias, glosodinia
- Tratamiento: no precisa
3. Alteraciones inflamatorias de la lengua
 Lengua geográfica
- Placas eritematosas irregulares y múltiples con bordes blancos sobreelevados que
cambian de forma y localización a diario
- Pérdida parcial de papilas filiformes y destacan fungiformes
- Etiología desconocida: Ansiedad
- Tratamiento sintomático, evitar factores irritantes, si el paciente tiene dolor
lidocaína al 2%
 Glositis atrófica
- pérdida de las papilas filiformes y fungiformes
- Superficie lingual lisa
- Enfermedades sistémicas: enfermedades hematológicas, anemia, sd de Sjögren
- Tratamiento: enfermedad asociada
 Glositis romboidal media
- situada en la línea media por delante de la V lingual
- Placa romboidal, plana, rojiza, en ocasionas sobreelevada
- No papilas filiformes
- Etiología: desconocida, genética, inflamación, crónica, candidiasis, varones
- Eliminar los factores irritantes y causales, antifúngicos y yogur
 Papilitis foliada
- Irritación de las papilas foliada uni o bilateral
- Color: eritematoso o amarillento
- Más frecuente en mujeres de 40 - 50 años
- Etiología: irritación (prótesis), Infecciones locales y vías respiratorias altas
- Clínica
 Ardor, quemazón, irradiación del dolor a la faringe
 Aumenta durante el día. Respeta el sueño
 Glosodinia
- Tratamiento: antisépticos, ansiolíticos, eliminar factores causales ¿biopsia?
- Asociado a varices linguales
 Amiloidosis
- Depósitos de material amiloide en el tejido conectivo
- Macroglosia
 - Tratamiento: extirpación quirúrgica
4. Alteraciones del gusto
 Ageusia
- Pérdida del sentido del gusto, consecuencia de trastornos linguales: quemaduras,
parálisis de Bell (VII par craneal)Acompañado de anosmia
- Etio: Tegretol (carbamazepina), quimioterápicos, envejecimiento
 Disgeusia
- Alteración del gusto total o parcial
- Relación con glosodinia, Clorhexidina, metronidazol, tetraciclinas
 Hipergeusia
- Aumento del sentido del gusto. Embarazadas
 Hipogeusia
- Disminución del sentido del gusto
- Fármacos, envejecimiento, radioterapia de cabeza y cuello, síndrome de Sjögren,
lengua saburral

5. Otras
 Lengua bífida: lengua dividida, bifurcada, lengua de serpiente, voluntaria
 Identaciones linguales
- Lengua grande, Apretadores, Bordes linguales
 Lengua acrobática
- Lengua capaz de doblarse, ondularse voluntariamente, capacidad de carácter
genético y Desarrollable
 Lengua doble
 Tumor de Abrikossoff: Benigno
- Localización preferente lengua
- Tratamiento: extirpación quirúrgica

TEMA 16: PATOLOGIA LABIAL

Queilitis no glandulares= procesos inflamatorios= Queilitis físicas

 Queilitis actínica aguda:

o Exposición al sol, frío o aire. Labio inferior
o Sequedad de labios, descamación, fisuración, costras
o Tratamiento: protectores labiales, higiene, cremas aislantes, corticoides, antibióticos
 Queilitis actínica crónica: más frecuente en varones (personas que pasan mucho tiempo al
sol).
o Labio inferior
o se puede malignizar
o Tratamiento: protección física al sol, corticoides tópicos, desbridamiento quirúrgico
o Prevención: evitar exposición excesiva al sol y protectores. Limpiar y desinfectar las
lesiones

Queilitis no glandulares. Queilitis alérgicas

- Más frecuente en mujeres jóvenes

- Etiología: cosméticos, alimentos, medicamentos
- Clínica: descamación, fisuración, grietas
- Tratamiento: supresión del agente irritante, corticoides en fase aguda, antibióticos tópicos,
vitamina A

Queilitis Glandulares: aumento de tamaño e inflamación secundaria de las glándulas salivales

menores labiales. Son poco frecuentes. Su etiología es desconocida. Más frecuente en el labio
inferior

 Queilitis glandular superficial:

o Hipertrofia de glándulas salivales
o Tendencia al mordisqueo
o Salida de saliva espesa
o Tratamiento no suele ser preciso, antisépticos
 Queilitis glandular profunda macroqueila.
o Hiperalgesia labial, dificultad habla/alimentación
o Etiología desconocida, bacteriana (¿?)
o Enrojecimiento, endurecimiento, abscesos, fistulas. Costras mucocutáneas, pus
o Malignizacion (18 – 35%)
o Tratamiento quirúrgico, corticoides sistémicos, antibióticos sistémicos

Macroqueilitis Congénitas:

 Síndrome de hemihipertrofia facial: disarmonía del crecimiento facial

 Linfangioma
 Labio doble

Macroqueilitis Adquiridas:

 Edema de Quincke o angioneurótico: reacción alérgica de tipo I

o Más frecuente en varones
o Etiología: medicamentos, alimentos
o Clínica
 Áreas localizadas, pequeñas, cambiante
 Eritema, dura horas, después cambia o desaparece
 Tratamiento: eliminar el alérgeno, corticoides, antihistamínicos
 Síndrome de Ascher
o Etiología desconocida, bocio
 Queilitis granulomatosa de Miescher
o Etiología desconocida. Asoc a jóvenes, y a Sd Melkerson – Rosenthal?
o Clínica: Macroquelia (más frecuente en el labio superior),Dolor labial, labio duro
o Evolución puede ser crónica o en brotes
o Dx: anatopato
 Síndrome Melkersson – Rosenthal:
o Etiología desconocida
o Parálisis facial intermitente(60%) + frec que Lengua fisurada (40%)+ frec q Edema labial
o facial (30%)
o Crónico y recidivante
o unilateral o bilateral
o Labio en forma de trompa
 o Tratamiento: corticoides tópicos e intralesionales, antihistamínicos
 Queilitis Pruriginosa
o Etiología: alimentos, psicosomática
o Clínica: prurito labial intenso, lesiones decamativas / erosivas
o Tratamiento: causal, antihistamínicos para disminuir los síntomas
 Queilitis asociada a la enfermedad de Crohn
o Parecida a la queilitis granulomatosa, aumento repetido del tamaño del labio
o Coexiste con enf de Crohn

Tumores Labiales: carcinoma epidermoide (COCE), queratoacantoma, adenoma pleomorfo,

adenoma monomorfo

Queilopatías

 Malformaciones: labio leporino, fístulas mucosas

 Infecciosas:
o Virus: VHS, VPH
o Hongos: candidiasis
o Bacterias: abscesos, sífilis, piodermiis (impétigo, foliculitis, forúnculo)
 Traumatismos
 Enfermedades cutáneomucosas: liquen plano, discromías, penfigoide, colagenopatías, EEM

TEMA 17 FISIOPATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES. ALTERACIONES DEL FLUJO

SALIVAL

Generalidades anatomo – fisiológicas

- Glándulas exocrinas que producen saliva

- Clasificación: glándulas principales mayores, glándulas secundarias menores o accesorias
- Glándulas mayores
o Parótida:
 Serosa o mixta
 Desemboca a la altura del segundo molar superior
 Conducto de Stenon
o Submandibular
 Conducto de Wharton, desemboca a los lados del frenillo lingual
 Secreción mixta
o Sublingual
 Es la de menor tamaño
 En el suelo de boca
 Conducto de Bartholini, que se fusiona con el de Wharton
 Secreción mucosa
- Glándulas menores: Todas las menores presentan secreción mucosa
o Entre 1 y 5 mm de diámetro
o 600 – 1000
o Dispersas en la mucosa de la vía aérea superior
o Conductos independientes que se abren directamente en la cavidad oral
o Mayor riesgo de tumefacción maligna
Saliva

 pH entre 5.6 y 7.6 (media 6.7)

 Cantidad de saliva: 1 – 1.5L al día
o Parótida y submaxilar 80% - 90%
o Sublingual 5%
o Menores 5 – 10%
 Composición
o Agua (99%)
o Productos inorgánicos: Na, K, Cl, Ca, P, F, Fe, Mg
o Productos orgánicos
 Proteínas y glicoproteínas, Lípidos (PB), otros (urea, HC)
o Sigue un ritmo circadiano: se produce mucha más saliva durante la vigilia que durante
el sueño

Alteraciones del flujo salival

Factores que influyen en el flujo salival:

- Edad, sexo dieta, hormonas, inervación, hidratación, tabaco

Cantidad Nomenclatura Situación Clínica

Disminución Hiposialia Xerostomía
Ausencia Asialia Xerostomía
Aumento Ptalismo Sialorrea

Xerostomía: sensación de boca seca

 Etiología:
 Alteración del estímulo aferente
 Estímulos extraorales: visual, olfatorio
 Estímulos orales: mecánicos, térmicos, gustativos
 Alteración del estímulo central: estrés, depresión, ansiedad, traumatismo
 Alteración del estímulo eferente: tabaco, drogas, medicamentos (analgésicos,
antidepresivos, antipsicóticos, antihipertensivos, opiáceos)
 Alteración glandular: DM, diuréticos, obstructivos
 Alteraciones ductales: congénitos, obstructivos, infecc

Clínica: boca seca (dificultad para la masticación, fonación, deglución, sentido del gusto, saliva
espesa)  lengua depapilada, mayor riesgo de caries e infecciones.

Diagnóstico:

 Historia clínica: edad, enfermedades, fármacos

 Exploración física: tumefacción uni-bilateral, parálisis facial y palpación de cuello y región
faríngea
 Pruebas complementarias
o Sialometria:
 Hiposalivacion en reposo cuando es menor de 0.1mL por minuto
 Hiposalivacion estimulada cuando es menor de 0.7ml por minuto
o Sialoquímica, biopsia, PAAF, rx, eco, TAC…
Tratamiento: causal, higiene, prevención de infecciones, hidratación, estimulación
(pilocarpina), saliva artificial,

Sialorrea: aumento de la secreción salival, sialorrea fisiológica lactantes y niños (erupción

dentaria)

Sialorrea patológica: parkinson, retraso mental, pancreatitis, fármacos

parasimpaticomiméticos…

 Clínica: mayor salivación y maceración labial

 Diagnóstico: sialometría
 Tratamiento: parasimpaticolíticos, bloqueantes colinérgicos, anticolinérgicos, p. ej
escopolamina Efectos adversos: estreñimiento, retención urinaria
 Quirúrgico: inyección intragrandular de toxina botulínica A

TEMA 18: PROCESOS OBSTRUCTIVOS Y TRAUMÁTICOS DE LAS GLÁNDULAS

SALIVALES
Etiopatogenia:

Bloqueo Acúmulo de
Obstrucción Degeneracion
secreciones
Estenosis Salival atrófica acinar
glandulares

Sialolitiasis: presencia de uno o más cálculos salivales en el conducto de una glándula salival
mayor / menor

 +% adultos 30 -60 años

 Afectación: glándulas salivales mayores +% (submand>parótida>subling) o menores
 Etiología: no causa específica, hay factores asociados: ph básico, infecciones,
malformaciones anatómicas
 Clínica
o Hernia salival: Tumefacción unilateral de la glándula correspondiente, Brusca, a veces
dolorosa, Asociada a ingestión de alimentos. Desaparece 2-3h. Recidivante
o Cólico salival: Siempre doloroso e intenso e irradia a cuello y suelo de boca. Puede
salir pus y Predispone a la aparición de infecciones (sialoadenitis)
 Diagnóstico: historia clínica y palpación, rx
 Diagnóstico diferencial: flebolito (cálculo en vena), adenopatía calcificada
 Tratamiento: qx o salida espontánea
o Periodos agudos: calor, antibióticos, analgésicos, buscapina
o Cronificación: esclerosis, pérd parénquima->Pérdida de la función glandular

Mucocele: tumefacción en conjuntivo formada por moco q escapa a través de un conducto

excretor roto. Primeras décadas, no diferencias por sexo (xq la mayoría se roducen por un
trauma) (mayoría afecta a glándulas de lab inferior, aunque se puede dar en cualq localización)

Diagnóstico: clínico, histopato.

Diagnóstico diferencial: carcinoma, lipoma, tumores de glándulas salivales

 Tratamiento quirúrgico: marsupialización, extirpación

Ránula: cavidad rellena de moco que se localiza en el suelo de la boca

 Ránula superficial: pequeña rotura de cond sublingual

 Ránula superficial disecante: bilateral

Quiste de retención mucosa: tumefacción por obstrucción del conducto excretor de una
glándula salival (mayores- parótida o menores) lleno de moco

Sialometría Necrotizante

 Espontáneo,+%paladar, necro y metaplasia de conductos

 Se asocia a anestesia local
 Localización: unión entre el paladar duro y el blando. Otras: lengua, trígono retromolar,
parótida, labio
 Forma exofítica menos frecuente
 Diagnóstico clínico e histopatológico, No necesario tratamiento, si se confirma dx por
histopato. Recuperación lenta de entre 1 y 3 meses

TEMA 19 PROCESOS INFECCIOSOS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES. SIALOADENITIS VÍRICA Y

BACTERIANAS

Concepto: inflamación de las glándulas salivales caracterizada por una tumefacción dolorosa

Sialoadenitis víricas

 Parotiditis epidérmica: paramixovirus, más frecuente en otoño y primavera, hombre único

reservorio
o Transmisión por contacto directo con gotas de saliva. Llega hasta las glándulas salivales
(puede llegar por vía hemática- complicaciones en otras partes)
o Incubación durante 10 – 15 días
o Edad: raro en menores de 2 años o mayores de 20. Más frecuente entre 5 y 15 años
o Clínica:
 Pródromos: fiebre, malestar, anorexia, astenia
 Tumefacción preauricular dolorosa, otalgia, dolor ATM
 Bilateral con igual o no cronología
 Ostium del conducto de Stenon puede inflamarse
 No hay pus: pus RARO EN VÍRICAS
o Diagnóstico: clínico y por cultivo
o Pronóstico: complicación más frecuente  orquiepididimitis
o Tratamiento: sintomático, profilaxis (vacunación)
 Parotiditis por citomegalivirus
o Rara, situaciones de inmunosupresión
o Clínica muy parecida a la parotiditis epidémica
o Tratamiento sintomático

Sialoadenitis Bacterianas

 Sialoadenitis bacteriana aguda, séptica, supurativa

o Adultos, enf crónica, medicamentos
o Diagnóstico: clínica, cultivo
o Diagnóstico diferencial: parotiditis epidémica, artritis de ATM
 o Clínica:
 Más frecuente en la parótida
 Xerostomía, fiebre, trismo
 Tumefacción dolorosa en ángulo mandibular
 Necrosis, Fistulización
 Secreción purulenta por Stenon
o Tratamiento:
 Sintomático, Hidratación, Antisépticos
 Antibióticos: amoxicilina, amox + clavu, metronidazol, espiramicina…

Sialoadenitis Bacterianas Crónicas

 Sialoadenitis Bacteriana Crónica Recidivante

o Epidemiología: 3 – 5 años, desaparece en la pubertad. Adultos: mujeres de entre 30 y
40 años
o Etiopatogenia: colonización bacteriana
o Clínica: tumefacción más o menos brusca poco dolorosa, uni o bilateral, fiebre, saliva
purulenta
o Diagnóstico diferencial con las anteriores sialoadenitis
o Diagnóstico: clínica recidivante, cultivo,
o Tratamiento: sintomático, hidratación, antisépticos, antibióticos
 Sialoadenitis Bacteriana Crónica Específica
o Raras, más frecuente en la parótida. Por bacteria de la tuberculosis, del sífilis, del
actinomices (granos amarillos si actinomyc)
o Tratamiento:
 Sintomático, Hidratación, Antisépticos
 Causal: para la bact específica

Pródromos Dolor Tumefacción Localización Pus

Parotiditis + + + Bilateral -
epidémica
Parotiditis por + + + Bilateral -
citomegalovirus
Sialoadenitis - + + Unilateral +
bacteriana
aguda
Sialoadenitis - +/- + Uni/bilateral +
bacteriana
crónica
recidivante
Sialoadenitis por Radiación

 Etiología:
o Radioterapia de cabeza cuello-> dep de dosis y tiempo
o 10 Gy hiposialia
o 60 Gy destrucción
o + afect parótida (- afect glánd mucosas)
 Tratamiento: (sustitutos salivales)

Obstructivas
 Por cálculo: sialolitiasis
 Por alteraciones electrolíticas: mal conocidas. Sialoadenitis esclerosante ( 90%
submandibular

TEMA 20:ALTERACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES EN LAS CONECTIVOPATÍAS Y OTRAS

ENFERMEDADES

Enfermedades sistémicas con afectación glandular:

- Sialoadenosis
- Sarcoidosis
- Fibrosis quística

Enfermedad con afectación glandular preferente:

 Lesión linfoepitelial benigna

 Fiebre inseoparotídea
 Síndrome de Sjögren

Sialoadenosis: enfermedad no inflamatoria de las glándulas salivales debida a una alteración

metabólica o secretora.

- aumento de tamaño parotídeo

- Diagnóstico diferencial con procesos neoplásicos e inflamatorios
- Indoloro
- Bilateral

Etiopatogenia

Alteración endocrina(DM, menstruación, menarquia, tiroides), medicación (antiHTA,

antidepres), alcoholismo, desnutrición, patología de hígado, riñón
Desconocida: Neuropatía primaria del SNA  disminución de la secreción

Clínica

 +% mujer 40 – 70 años, bilateral recurrente y asintomática

 Hiposialia acompañante
 Afectación preferente de la región preauricular

Diagnóstico clínico

 Sialografía, Gammagrafía, PAAF, biopsia…

Tratamiento: control de las causas, y si es necesaria  parotidectomía

Sarcoidosis: enfermedad crónica idiopática. Acumulación de: Linfocitos T, Fagocitos

mononucleares, + frec en mujeres, menores de 40 años

 Etiopatogenia: infecciosos (tuberculosis, micosis, virus Epstein Barr), primavera, genéticos,

inmunit
 Clínica: + afect a pulmón, ganglios…a glánd saliv un 10%, bilateral, indoloro, xerostomía.
Puede afectar a corazón,provocar parálisis
 Diagnóstico: clínica + radiografía de tórax + histología, prueba de Kvein – Siltzbach (80%)
 Tratamiento: corticoides sistémicos, inmunosupresores, antiinflamatorios

Enfermedades con afectación glandular preferente

 Lesión linfoepitelial benigna (LLB): rara. hipertrofia de glándulas lagrimales y / o salivales
de cualquier origen
o Clínica
 +% mujeres edad media
 Crecimiento firme y asintomático (la mayoría de veces, de la parótida)
 Bilateral
 A veces ligero dolor
 Asociación con neoplasias malignas, linfoma o carcinoma y con síndrome de Sjögren
o Diagnóstico: anatopato!, sialografía, gammagrafía, TAC y RMN, ecografía, PAAF
 Fiebre uveoparotídea (S. de Heerfordt): parotiditis + parálisis facial + uveítis
o Lo + frec es q se produzca parotiditis bilateral con sialoadenitis
 Febrícula, adenopatías cervicales, Náuseas, vómitos, Xerostomía
o Uveítis
 Conjuntivitis
 Queratitis
 Herpes conjuntival
 Síndrome de Sjögren: queratoconjntivitis seca, xerostomía, artritis y/o conectivopatías
o Primario: cuando NO presenta conectivopatías
o Secundario: cuando presenta conecivopatías
o Glándulas salivales mayores: Lesión linfoepitelial benigna
o Glándulas salivales menores: sialoadenitis linfocítica local
o Presencia de anticuerpos
o Clínica
 Manifestaciones oculares: sequedad ocular con dolor y molestias
  Manifestaciones orales: disminución del flujo salival, infecciones micóticas y
bacterianas, acúmulo de placa dental, caries cervicales
o Trastornos asociados: artritis reumatoide, lupus eritematoso, cirrosis
o Diagnóstico: sialografía, biopsia, flujo salival, secreción lagrimal, determinación de
anticuerpos, analítica
o Tratamiento paliativo: lagrimas artificiales, estimulantes / sustitutos salivales
o Inmunosupresión: corticoides
o Tratamiento quirúrgico
o Potencial de malignización: rasgo predictivo  linfocitos B

Presentación Localización Dolor Molestias Pruebas

generales diagnósticas
Litiasis Aguda Unilateral -/+++ -/+ ++
P. Víricas Aguda Bilateral +++ +++ ++
P. Aguda Unilateral +++ ++ ++
Bacterianas
P. crónicas Crónica Unilateral +/- + ++
Sialoadenosis Crónica Bilateral - - -
S. Sjögren Crónica Bilateral - -/++ +++
Tumores Crónica Unilateral -/+ - +++

Sinusitis Odontógenas
Infecciones del seno maxilar. Etiología:

 Propiamente sinusales
 Rinógenas: la mayoría
o Víricas
o Desviación del tabique
o Pólipos, amígdalas, vegetaciones (alérgicos)
 Odontógenas (10%):
o Periodontitis, Osteítis
o Quistes
o Iatrogenia
o Retenciones
 Otras:
o Intubados, Traumatismos faciales, Pacientes inmunodeprimidos, alt. sangre

Sinusitis odontógenas (causadas por dientes antrales = q están cerca del seno):
Etiopatogenia:

o Periodontitis crónica
o Periodontitis aguda (que supura) en este caso puede ser por difusión de una osteítis o
celulitis vecina, no necesariamente diente antral
o Evolución de un quiste radicular
o Inclusión del tercer molar o canino
o Iatrogenia: Sobreobturación endo, errores en cirugía periapical o en colocac de
implantes
o
Formas clínicas de las sinusitis
 o Sinusitis agudas (las alérgicas entran en este grupo)
 Raramente odontógenas
 Secreción purulenta unilateral (rinorrea)
 Cacosmia, voz nasal y tos
 Dolor irradiado
 fiebre y malestar general
 Dolor a la presión en la apófisis malar
 Dolor a la percusión del diente causante
o Sinusitis crónicas
 Frecuentemente odontógena
 Dolor poco intenso o ausente. Hemicráneal
 Sin supuración o muy leve
 Obstrucción nasal, Rinitis vasomotora
 Diseminación infecciosa por vecindad o a distancia: faringitis, laringitis, óticas,
dolores musculares
 Empiema sinusal: pus
Diagnóstico:
o Diagnóstico radiográfico
o Diagnóstico microbiológico: por ejemplo s. pneumoniae
o Diagnóstico clínico:
 Obstrucción nasal y catarro purulento
 supuración
 Dolor al hacer esfuerzo
o Diagnóstico de exploración: cara, dolores, valsalva
o Diagnóstico diferencial
 Sinusitis rinógena
 Mucocele
 Empiema
 Tumores
Tratamiento
o Tratamiento médico: aerosoles, vasoconstrictores locales, antihistamínicos, antibióticos
o Tratamiento odontológico: endodoncia o exodoncia del diente causal
o Tratamiento quirúrgico: antrostomía (intranasal o Caldwell – Luc)

TEMA 21: COMUNICACIONES BUCOSINUSALES Y BUCONASALES

Comunicación entre dos espacios o cavidades que normalmente se encuentran aisladas y que
se perpetua por el paso de fluidos entre ambas.

Trayecto fistuloso: conducto creado por el paso de fluidos y que comunica ambas cavidades
entre sí. Las fístulas dentales son por infección pero hay otros tipos: iatrogénicas,
medicamentosas (cocaína), congénitas (paladar hendido)…

Hay causas más infrecuentes como tumores o apnea del sueño

Fístulas. Clínica que nos atañe:

- Alteración de la fonación, masticación, deglución, Infección naso-sinusales o de vías

respiratorias, Dolor
Diagnóstico por la clínica o Rx (opg, tac)

Tratamiento quirúrgico: cierre de la fístula, si es posible en dos planos. Tratamiento del seno
(Caldwell – Luc)

Tumefacciones y Tumoraciones de las glándulas salivales. Sialoadenomegalias

Epidemiología

 3% de los tumores de cabeza y cuello

 parótida 80% y 20% en las glándulas salivales menores
 Benignos 4/1
 50 años, mujer

 Etiología: radiación, infecc virales (VPH;VEB) influye tb la raza

Clasificación histológica

 Adenomas: benignos
 Carcinomas y linfomas: malignos

Diagnóstico: clínica, sialografía, PAAF, ecografía, gammagrafía, TAC, RMN

Tumores Benignos: recidivan mucho pero rara malignización

Adenoma pleomorfo (tumor mixto de parótida)

o Tumor benigno más frecuente
o Mujeres, 50 años
o Clínica:
 Crecimiento lento, Asintomático, bien delimitado, de tamaño variable
 Consistencia elástica, firme, dura, tacto homogéneo  signo de Nelaton (pelota de
ping – pong, lo puedes deformar pero vuelve a su estado normal)
 Tiempo de evolución entre 2 y 5 años
o Tratamiento: quirúrgico ( por riesgo de recidiva)

Cistoadenoma papilar linfomatoso. Tumor de Whartin

o Más frecuente en la parótida
o Segundo tumor benigno más frecuente
o Más frecuente en varones, 50 años
o Masa ovoidea lisa, homogénea, crec lento, Indoloro.
o posible aparición bilateral o múltiple
o Transformación maligna rara
o Tratamiento: extirpación quirúrgica porque mucha recidiva

Oncocitoma
o Muy raro, parotídea
o No predilección sexual

Tumores Malignos: menos frecuentes, en torno al 10%

 Carcinoma mucoepidermoide
o Tumor maligno más frecuente en parótida y glándulas salivales menores
o Es el más frecuente en la infancia, pero se da a cualq edad
 o Sin predilección sexual
o Clínica
 dolor y parálisis facial, adenopatías
 Difícilmente desplazable
o Tratamiento: depende del tipo, localización y grado de malignidad /de
diferenciación
o En parótida
 Bajo grado: vaciamiento ganglionar si afectación
 Alto grado: vaciamiento ganglionar y radioterapia
o Paladar
 Bajo grado: extirpación local (hueso)
 Alto grado: palatectomía
o Lengua: hemiglosectomia
 Carcinoma de células acinares: redondeado, bine dleimitado
 Carcinoma adenoide quístico (cilindroma)
o Tumor salival maligno, infiltrativo y destructivo Comportamiento imprevisible
o Localización preferente en glándulas salivales menores de arcada sup
o Tumor maligno más frecuente en glándula sublingual y submandibular
o Invasión ósea precoz sin destrucción trabecular
o Síntomas neurológicos de aparición tardía
o TTo: cirugía radical, rxterapia y quimioterapia. A pesar de esto, mal pronóstico
o Metástasis pulmonares 20%
o Tratamiento quirúrgico radical (glándulas salivales mayores y menores),
radioterapia y quimioterapia postoperatorias
 Adenocarcinoma
o Más frecuente en parótida
o Más frecuente en mujeres
o En torno a los 50 años
o Gran agresividad
o Recidivantes
o Metástasis a distancia
o Muy alta mortalidad
 Carcinoma sobre adenoma pleomorfo
o Adenoma pleomorfo preexistente
o Aumento brusco e inesperado de tamaño
o Alteraciones cutáneas: necrosis y telangiectasias
o Sintomatología: parálisis facial
o Localización: parótida (68%) y glándulas salivales menores (18%)
o Características histológicas de malignidad

Características clínicas
Benignos
Superficie lisa y uniforme
Coloración superficial
normal
Morfología redondeada
Revestimiento intacto
Desplazable
Asintomático
Malignos
Superficie nodular
Telangiectasias
Morfología irregular
Ulcerado
Trastornos neurológicos
Necrosis a veces
TEMA 22: FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR BUCOFACIAL. DOLOR SOMÁTICO Y
NEURÓGENO
 Dolor =Mecanismo de protección Ante daño tisular (no siempre, porque el Dolor =
sensación + emoción) sufrimiento es una emoción
 Modulación: capacidad del sistema nervioso central para controlar las neuronas que
transmiten el dolor

Vías de transmisión

 A (mielínicas): conducción rápida dolor agudo

 B (+/-)
 C (amielínicas): lenta dolor crónico

Clasificación por el origen del dolor

 Somático: externo o interno: piel; mucosas, articulaciones, músculos, huesos…

 Neurógenos: SN

Clasificación del dolor EJE I: somático, neurógeno o continuo

Clasificación del dolor EJE II: psicológicos/psiquiátricos

Dolor somático

 Causa externa + superficial

o Siempre afectación de la piel
o Localización posible por el paciente
o Retirada
 Causa interna + profundo
o No afectación de la piel
o Localización más o menos posible
o Retirada no siempre

Dolor neurógeno: conducc/modulac alterados

 Afectación del sistema nervioso aferente

 Piel implicada
 Localización de la causa difícil
 No se produce retirada ante el estímulo
 Duración larga

Clasificación del dolor por la duración

 Agudo: menos de 1 mes, cede con analgésicos o antiinflamatorios ASOC A EJE I

 Crónico:+ de 2-3 meses, hay una mala respuesta a la medicación que se da para el dolor
agudo, el dolor dura más tiempo que la causa etiológica que lo originó. Asociación a
depresión. Requiere tto interdisciplinario ASOC A EJE II

Dolor puede ser:

 Episódico:
o Segundos, horas. Periodos de dolor – acalmia
 o Localización precisa del dolor
 Continuo
o Sensación ardiente continua
o Periodos de mayor tiempo e intensidad
o No cesa

CONCEPTOS

Neuralgia: dolor en trayectos nerviosos

Hiperalgesia: dolor desproporcionado a la magnitud del estímulo

Alodinia: dolor ante un estímulo no nocivo

Causalgia: dolor muy intenso, duradero, limites definidos, urente

Percepción del dolor

 Anestesia: ausencia de sensibilidad (cualitativa)

 Disestesia: alteración sensibilidad (cualitativa)
 Hipoestesia: disminución de sensibildad (cuantitativa)
 Hiperestesia: aumento de sensibilidad (cuantitativa)
 Dolor central: SNC
 Dolor proyectado: SNP
 Dolor referido: en área inervada por nervio distinto que media el dolor primario

Barreras potenciales profesional sanitario: dx inadecuado, tto/manejo del dolor inadecuado…

IMP: Historia médica, clínica, dental (anteced, medicación), y anamnesis (cómo es el dolor,
Puntuación del dolor escala EVA), exploración de pares craneales

Neuralgias

Neuralgias:

 No existe componente tisular.

 Localizado en el territorio de
inervación (localización precisa), no
irradia
 Duración: crisis de segundos
 Carácter fulgurante, eléctrico e
Intensidad alta
 Umbral de estimulación bajo
 Patrón diurno
 Evolución crónica
CLASIFICACIONES

A)

Neuralgias esenciales, idiopáticas, primarias:

- No existe patología orgánica responsable del cuadro

- Unilateral
- Más frecuente en las mujeres 50 años (excepcionalm juventud)
- Rara incidencia familiar
- Gatillo: hablar, comer afeitarse

Neuralgias sintomáticas o secundarias:

 Anomalías causantes
 Bilateral

B)

Clasificación: neuralgias mayores y neuralgias menores

Neuralgias mayores
Neuralgia del trigémino
Epidemiología: + en mujeres, 50 años (raro juventud) , afectac 2 rama o 2 y 3 rama.

TÍPICA ATÍPICA

Dolor Agudo Sordo (no se limita a 1

nervio)
Duración Segundos Minutos, horas
Paroxismos Siempre A veces
Carácter Fulgurante Quemante
Intensidad Severo Moderado
Patocronia No dolor intercrisis No dolor intercrisis
Desencadenantes Zonas gatillo Zonas gatillo
Ritmo horario No en sueño No en sueño
Evolución Discontinua Discontinua
ADEMÁS ESTE A VECES
CRUZA LA LÍNEA MEDIA, HAY
EVIDENCIA DE LESION
CAUSANTE Y CLÍNICA +
ESTABLE
-Las atípicas pueden evolucionar a típicas.

-Cuanto más frecuentes son las crisis, peor es la calidad de vida del paciente

Dx: ausencia de parestesias Diagnóstico diferencial: patología dentaria, patología sinusal,

jaqueca, cefalea en racimos

Tratamiento : BZD, qx. Otros:acupuntura, toxina botulínica, estimulación eléctrica …

Neuralgia del Glosofaríngeo

Epidemiología: más frecuente en varones, 30 - 70 años

Dolor: unilateral
Gatillos: bostezo, deglución al contactar con faringe, amígdalas, bordes lengua

Tratamiento igual que en el anterior

Se puede dar neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo en el mismo paciente por una causa
común, pero es muy infrecuente

Neuralgias menores:
 Occipital,vagal, sd Ramsay…

Neuralgias sintomáticas

Neuralgias originadas por una causa.

Etiología:

o Postraumática: después de cirugía oral complicada, es la causa etiológica más frecuente.

Tratamiento: anticonvulsivantes, antidepresivos, ansiolíticos
o Infecciosa: VHH-3
o Tumoral
o Colagenopatía: lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren
o Esclerosis múltiple: desmielinización
o Neuropatía trigeminal sensorial benigna

Características clínicas: dolor continuo

 Dolor: duradero, sordo y a veces irradiado, . Bilateral

 Palpación positiva en zonas causales
 Sin zonas gatillos
 Personas jóvenes

Idiopáticas Sintomáticas
Exploración clínica Normal Anormal
Exploración complementaria Sin alteraciones Con alteraciones
Edad Avanzada Cualquiera
Comienzo Brusco Lento
Localización Segunda y tercera rama del Primera o más
trigémino
Lado Unilateral Unilateral o bilateral
Antecedentes No Sí
Diagnóstico de las neuralgias sintomáticas: principalmente clínica

Tratamiento: causal, cirugía, radioterapias, quimioterapias

Ejemplos: paratrigeminal de Raeder (dolor ocular con o sin cefalea acompañante, una de las
etiologías es la aneurisma), neuralgia sintomática occipital, algias, sd Cavium…

TEMA 23: ALGIAS Y DOLORES VASCULARES

Dolor vascular (vaso) y neurovascular (vaso del tej nervioso)

 Pulsátil / palpitante (latido cardiaco)

 Primarias 95%
 Dolor neurovascular: (ej de la temporal o la carótida). Más frecuente
- Unilaterales
- Duración variable
- Incapacitante
- Migraña, Cefalea tensional, en racimos…

Diferenciar entre

 Cefalalgia: dolor de cabeza

 Cefalea: sensación de pesadez, tensión o pinchazos

Clasificación clínica:

 Origen craneal intracefálico

o Vasculares: migraña, cefalea en racimos
o No vasculares: meningitis, tumores , hemorragias
 Origen craneal extracefálico: Oculares,óticas, orales…
 Asociadas a enfermedades generales: HTA, vasodilatadores, infecciones…
 Psicógenas: no migrañas, cefalea tensional

Migraña “jaqueca”
Concepto: cefalalgia pulsátil paroxística localizada en el hemicráneo. Acompañada de
hiperestesia sensorial generalizada, náuseas y vómitos.

Epidemiología:

- 5% población, + en mujeres
- antecedentes familiares
- Inicio en la infancia y juventud (menos de 30 años)

Desencadenantes:

 Periodo premenstrual, alimentos, golpes, fatiga, estrés

Formas clínicas

 Migraña clásica, típica, con aura:

o Pródromos: irritabilidad, anorexia
o Fotopsias (ver luces), escotomas (campo visual se reduce), parestesias
o Cefalea pulsátil, máximo 60 minutos, acostarse, protegerse de la luz y el ruido,
náuseas y vómitos
 Migraña acompañada: durante pródromos: hemiparesia, hemiplejia
 Migraña complicada: como la acompañada, pero con secuelas. Déficit neurológico
permanente

Tratamiento

 Evitar posibles desencadenantes

 Analgésicos, AINE, botox
 Preventivo: betabloqueantes, vasodilatadores

Cefalea en racimos, de Horton

Concepto: cefalalgia recurrente, comienzo nocturno, dura varios días, semanas. desaparece en
meses o años.
Epidemiología:

 Hombre, 50 años
 Sin antecedentes familiares

Clínica

 Dolor hemicraneal profundo, muy intenso. Continuo

 Rinorrea, lagrimeo, sudoración, vómito

Tratamiento: oxígeno, botox

Jaqueca Facial. Cefalea de la mitad inferior de la cara

 Adultos. Dolor continuo. Náuseas, vómitos
 Tratamiento: antimigrañosos

Otros dolores orofaciales. Dolor de origen psicosomático

 Cuadros de difícil diagnóstico y tratamiento. Etiolgía más o menos conocida
 Síndrome de boca ardiente
 Síndrome de Hamulus de la pterigoides
 Síndrome de la apófisis estiloides
 Algia facial atípica

Síndrome de boca ardiente: Diario, la mayor parte del día, Mucosa normal (nada que lo
justifique) otros síntomas subjetivos: xerostomía, disgeusia).La hay primaria(idiopática)y
esencial (prótesis, alergias, infecc, DM, hipotiroidismo, ERGE, déficit vit…). +frec hombres, 50
años Otras localizaciones: quemazón anogenital, “vulvodinia”
Clasificación clínica:

Tipo 1: todos los días, despertar asintomático, aumenta a lo largo del día, máximo por la
tarde, respeta el sueño ¿factores sistémicos?
Tipo 2: todos los días, desde el despertar sin cambio de intensidad. ¿alteraciones
psicológicas? El + frec
Tipo 3: algunos días, intensidad variable. ¿alergia alimentaria? El - frec

Tratamiento: tratar factores locales, sistémicos, neurológicos: antidepresivos, antipsicóticos,

bzd

Síndrome de Hamulus de la Pterigoide

Quemazón, dolor del paladar blando, que aumenta con la presión

Etiología: traumatismos (bolo alimentario, bostezo, prótesis completa)  irritación

Tratamiento: infiltración de corticoides / analgésicos, extirpación

Síndrome de la Apófisis Estiloides o Síndrome de Eagle

Etiología: (postamigdalectomía). Sensación de espina clavada. Irradia Desencadenado por:
deglución, bostexo, movimiento de cabeza. Dx: rx, palpación

Tratamiento: analgésicos, corticoides, cirugía

Algia facial atípica

Localización múltiple y cambiante. Alt psicológicas / psiquiátricas.

Tratamiento: psicoterapia, antidepresivos

TEMA 23: ALTERACIONES MOTORAS OROFACIALES

Parálisis Facial (VII): falta de función total o parcial del territorio inervado por el séptimo par
craneal

 Etiología: parálisis de Bell (la mayoría), infecc, anestesia, tumoresm traumatismos

Parálisis Facial De Bell

 Periférica. predominio muscular del lado sano(lagrimeo, babeo). Jóve,es mujeres

postparto, DM, HTA
 Etiología desconocida (VHS)
 Signo de Bell: se ve el blanco de los ojos al intentar cerrar los ojos
 Pronóstico: 80 – 90% recuperación completa después de 1 -2 meses
 Tratamiento: corticoides, AINES, aciclovir

Parálisis del Hipogloso (XII)

 Clínica:
o Edad media. Muerte en 2 – 6 años Parálisis periférica:

Parálisis del Trigémino (V)

 Etiología: traumatismos, tumores, anestesia dental

 Clínica: debilidad muscular,, alteraciones sensitivas, desviación mandibular hacia el lado
sano
 Síndrome de Gradenigo: parálisis V + parálisis VI + otitis media

Parálisis del nervio Espinal (XI): siringobulbia (movimientos involuntarios de lengua)

Alteraciones de la Sensibilidad en el Territorio Maxilofacial

Neuropatías:

 Más o menos duraderas

 En el trayecto de nervios sensitivos
 Sensación extraña
o Parestesia: adormecimiento
o Disestesia: alteración al tacto
o Uror: quemazón
o Sin o con dolor
 Etiología: traumatismo, tumor, inclusión dentaria, infecc. Tto: vitaminas, qx

TEMA 25:ENFERMEDADES DISTRÓFICO – DISPLÁSICAS DE LOS MAXILARES

Distrofia: alteración por nutrición defectuosa

Displasia: anomalía en el desarrollo

Generalidades del tejido óseo

Volumen Superficie
Compacto (cortical) 80% 30%
Huesos largos
Trabecular (medular) 20% 70%
Tejido óseo = tejido conjuntivo especialidado:

 Células específicas+ Matriz ósea: colágeno 99% y mineralizada 99%

o Remodelación: modificaciones durante el crecimiento. Mantiene la forma, pero cambia
el tamaño, remodelac completa dura aprox 10 años. En el hueso alveolar la
remodelación dura aprox 5 años
 Evolución de la masa ósea
o La masa ósea máxima se alcanza entre a los 20 desp vamos perdiendo (estrógenos,
hormona PTH, corticoides). Contrarias a este proceso son vit D y calcitonina, hacer
ejercicio.
 Manifestaciones generales: asintomáticas/dolor…

Enfermeadades óseas en odontología

Osteoporosis: disminución de la masa ósea medular= trabecular de los huesos  fracturas
espontáneas ante mínimos traumatismos. personas entre 80 y 85 años

 ¡!!! Manejo de dolor, exos, implantes

Osteomalacia: deficiencia en la mineralización de la matriz, menor cantidad de hueso

mineralizado

 Etiología: todo lo que provoque una menor cantidad de Ca++ en sangre (ej: falta vit D)

 Formas clínicas:
o Raquitismo: afecta a hueso y cartílago de crecimiento. ensanchamiento de suturas
y retraso en la erupción dentaria
o Adulto: afecta sólo a hueso. Dolor óseo
 Tratamiento: vitamina D

Enfermedad de Paget: remodelación ósea excesiva: mayor actividad osteoclástica y mayor

actividad osteoblástica

 mayores de 65 años, hombres. Evolución en brotes

 Etiología: infecc, trauma, genética
 Clínica: asintomática, dolor (cefaleas), agrandamiento óseo
Cara de león, diastemas. Puede afectar a uno o más huesos
o Los huesos más frecuentemente afectados son: pelvis, fémur, columna
o Tto bifosfonatos

Osteonecrosis por Bifosfonatos (ONM)

 En dosis baja inhibe la actividad osteoclástica

 En dosis altas estimulación osteoblástica
 Profilaxis de la ONM:
o Buena historia
o Evitar decúbitos
o profilaxis antibiótica
 Tratamiento: antiséptico, antibiótico, desbridamiento quirúrgico
Osteoesclerosis: enfermedad rara que produce un aumento de la masa ósea menos resistente.
Dolor, riesgo de fracturas, osteonecrosis, abscesos

 Formas clínicas: fluorosis, enfermedad marmórea

Displasias fibrosas: alteraciones en la maduración Hereditaria

 Dolor, fracturas, malposiciones dent, alterac de pares craneales

 Frecuente en los huesos de la base del cráneo y los maxilares. También en tibia, fémur y
costillas
 Facies leonina
 Formas clínicas: de un hueso, de varios (rara), Sd Albright, querubismo (tto ortopedia
ortodoncia)

Osteogénesis imperfecta: alteración genética del tejido conjuntivo. Fragilidad ósea, Fracturas,
esclerótica de ojos azul.

 Histocitosis X, histocitosis de células de LangerhansGrupo de enfermedades de origen

desconocido. Rara, jóvenes y niños
 Piel hueso, pulmón, otros órganos sangrado gingival, movilidad, pérdida dentaria

TEMA 26Manifestaciones Bucales de las Conectivopatías

Enfermedades del colágeno:

 Enfermedades inflamatorias de tejido conjuntivo

 Etiología desconocida
 Inflamación del tejido más o menos generalizada  fibrosis
 Evolución crónica en brotes, clínica diversa, pronóstico diverso
 Tratamiento paliativo para disminuir la inflamación

Lupus eritematoso sistémico

o Enfermedad multisistémica autoinmune

o Aparece en edades tempranas. Más frecuente mujeres, negras y asiáticas
o Etiopatogenia: hormonas, fármacos, virus, UVA
o Manifestaciones clínicas
 Músculo esqueléticas: mialgias, artritis
 Cutáneas: eritemas, fotosensibilidad
 Hematológicas, Cardiopulmonares, oculares, renales (es la mayor causa de
mortalidad)
 Lesiones orales
- Lesiones discoides: úlcera central, hiperqueratosis (estrías blancas) eritema. Más
frecuentes en la mucosa yugal
- Lesiones no discoides: atrofia + eritema paladar
- Lesiones labiales como engrosamiento asimétrico
- Sequedad de boca
o 90% de supervivencia a 10 años.
o Tratamiento: evitar desencadenantes: radiación, infecciones, fármacos
o Tratamiento farmacológico: AINEs, antipalúdicos, corticoides, inmunosupresores
 Esclerodermia. Esclerosis sistémica
 Depósito excesivo de los componentes del tejido conjuntivo y lesiones vasculares 
fibrosis
 Piel, boca (lengua y boca pequeñas, xerostomía), articulaciones, cardiopulmonar, riñón 
engrosamiento

Dermatomiositis miopatías inflamatorias