LESIONES ROJAS: Área de la mucosa enrojecida que puede ser lisa y de aspecto atrófico o con

textura granulosa, aterciopelada. Se deben a hemorragias, lesiones traumáticas, infecciones

(bacterianas o inflamatorias), aumento de la vascularización, atrofia, inflamación (vasodilatación),
neoplasias (conglomerado de vasos sanguíneos).

Lesiones de color rojos, las razones por las que tenemos una lesión roja en la lesión oral pueden
ser por una inflamación(causa mas frecuente), equimosis, traumatismos, atrofia, neoplasias.

Pueden ser planas y con volumen.

Pueden ser:

-Intravasculares: Lesiones del desarrollo (hemangioma), neoplasias eritoplasia (Sarcoma de

Kaposi), enfermedades metabólicas (Anemia), infecciosas (candidosis atrófica), anomalías
inmunológicas (alergia de contacto- hipersensibilidad).

Extravasculares: La sangre sale de los vasos sanguíneos y se ubica en el tejido conectivo. Petequias
y equimosis.

HEMANGIOMA ORAL

Neoplasia beningna

Neoplasia significa formación de nuevo tejido.

 Neoplasia benigna de origen vascular.

 Hay proliferación de canales vasculares grandes (cavernoso) o pequeños (capilar).
 Aparece en niños generalmente de forma congénita o desarrollo en los primeros años:
Presentan evoluciones clínicas variables.
 Puede ser que la persona nazca con ella y otra razón es que pueda irse formando a través
de los años.
 Puede aparecer en cualquier parte del organismo. En boca lo encontramos en piel o en
mucosas (mucosa yugal, piso de boca, lengua)
 Los hemangiomas planos pueden cubrir gran parte de la piel.-
 Pueden ser elevados, multinodulares, rojizos o amoratados.
 No hay predilección por el sexo.
 Aparecen mas frecuente en la lengua.
 Tienen forma de polipo o nódulo.
 En musculo hay textura esponjosa a la palpación.
 El color depende de la profundidad de la lesión y de la proliferaion de vasos sanguíneos.
 Pueden ser lediones pequeñas hasta muy grandes.
 Puede venir de un color rojo hasta uno azul intenso. Se puede confundir con una lesión
pigmentada.
 Pueden ser planas o con volumen dependiendo de la profundidad a donde se encuentre la
lesión.
 Puede encontrarse de forma intraósea.
 Puede estar en cualquier parte de la mucosa oral.
 Puede abarcar parte del tejido conectivo, musculo y hueso.
  Lo que es esta neoplasia es una formación de vasos nuevos, que tienen circulación venosa
 Para el diagnostico se necesita usar la palpación y auscultación.
 Generalmenete no tienen transformación maligna.
 Sin embrago muchos pacientes por estética y por función los eliminan.

Tienen dos composiciones histológicas:

Hemangiomas capilares: Pequeños vasos en tejido conectivo revestidos por endotelio.

Hemangiomas Cavernosos: Vasos sanguíneos mas grandes revestidos por endotelio, con grandes
agregados de eritrocitos.

Biopsia: Tener cuidado al tomarla por que se puede tener una hemorragia.

Síndrome de Sturge weber: el paciente con este síndrome además de tener estos hemangioma
tiene lesiones a nivel cerebral, afecta meninges y parálisis del nervio facial. No se deben biopsiar.

Tratamiento: Pueden desaparecer, algunos permanecen hasta la pubertad.

Embolizacion inducida: Tapar los vasos del tumor. Con medicamentos o con aplicación de
electricidad.

Lesiones pequeñas: Excision quirúrgica.

Lesiones grandes: Extirpar después de intentar reducir el tumor.

Diagnostico diferencial:

Granuloma periferico de células gigantes.

Granuloma piógeno.

Fibroma Periferico.

Mixoma.

Ameloblastoma.

Queratoquiste, Sarcoma de Kaposi, Angiosarcoma, Hemangioepitelioma.

*DISPLASIA: Serie de cambios que ocurren a nivel del epitelio, para diferenciar si la lesión es
maligna o no.

1. Mitosis aumentada: En el epitelio tenemos la capa basal, aquí se

van a multiplicar más figuras mitóticas. Mas células que se dividen.

2. Figuras mitóticas anormales: Que existan mas polos en lugar de

dos en una figura mitótica.
3. Pleomorfismo celular: Diferentes formas de células, no tenemos una célula del mismo tipo.

4. Pleomorfismo nuclear: Diferentes formas de núcleos.

5. Perdida de la relación núcleo- citoplasma: Normalmente la relación

núcleo-citoplasma es de 1:3. El núcleo puede ser casi del mismo tamaño
de la célula, llega a una relación de 1:1

6. Perdida de la unión celular: Si tenemos células con pleomorfismo

celular no van a permitir que las células se unan correctamente.

7. Hipercromatismo nuclear: El núcleo de las células se van a teñir con

mucha intensidad. Núcleos muy pigmentados.

8. Infiltrado inflamatorio: En la zona del tejido conectivo se va encontrar un infiltrado inflamatorio

que van a ser células inflamatorias (macrófagos, neutrófilos).

9. Presencia de perlas de queratina: En el estrato espinoso y basal no es normal encontrar perlas

de queratina como en el estrato corneo y granuloso. En el estrato basal y sobre todo el espinoso
vamos a encontrar queratinización.

En lesiones blancas las encontramos en el estrato corneo.

10. Aumento en el numero de núcleos: Presencia de núcleos adicionales.

11. Perdida de la orientación núcleo-citoplasma: Los núcleos pierden su orientación.

12. Aumento del estrato corneo: Estrato granuloso y corneo mucho mas grande. Por eso algunas
lesiones se ven blancas.

13. Presencia de paraqueratina: Presencia de queratina con la persistencia de núcleos.

*ortoqueratina: no persisten los núcleos.

14. Cambios en la capa basal: Figuras mitóticas anormales, núcleos promimentes, mayor numero
de núcleos.

GLOSITIS ROMBOIDEA MEDIA.

Candidosis atrófica, se llama así por la forma de rombo que tiene.

El hongo en lugar de formar colonias blancas penetra en el tejido conectivo y lo va delgazando.

Mismo tratamiento que el hemangioma.

SARCOMA DE KAPOSI
Neoplasia con origen en las células endoteliales.

Tumor maligno.

Factores etiológicos: Predisposición genética, pacientes inmunodeprimidos.

Clasificación

Clásico: Predominante en el sexo masculino, pacientes mayores de 50 años, en extremidades

inferiores.

Endemico: Varones de raza negra, mayores de 50 años, en extremidades inferiores.

Asociado a trasplantes. Pacientes inmuno

Asociado a VIH. <- En cavidad oral. Pacientes inmuno

Características: Empiezan con una manchas rojas o violáceas a aumentar de tamaño y adquirir una
forma nodular. Puede afectar otras estructuras. Se pueden ukcerar. Lesión plana de aspecto
inocuo, hasta una alteración ominosa y nodular exofitica. Única o multifocal. Generalmente son
asintomáticos.

Localización: importante, estas lesiones con frecuencia aparecen en la unión del paladar duro con
el paladar blando.

Paladar, encia y lengua son los mas afectados.

No se limitan a las extremidades y pueden ser multifocales.

Daña órganos viscerales.

Menores de edad mas afectados.

Anomalías en ganglios linfáticos.

Curso clínico rapidom agresivo y de mal pronostico.

Sitio mas frecuente en el paladar duro en la zona de molares y encia.

Marcador de progresion en el VIH: Marca cuanta carga viral y con cierto recuento de linfocitos. Con
el sarcoma de Kaposi podemos deducir que el paciente tiene un bajo recuento de linfocitos.

Histopatologia:

Focos de hipercelularidad con células fusiformes de aspecto blando. <- muchas células fusiformes.

Conductos vasculares mal definidos.

Eritrocitos extravasados. <- eritrocitos fuera de los vasos sanguíneos.

Hemosiderina y células inflamatorias.

Macrófagos, linfocitos y células cebadas.

Diagnostico diferencial: Hemangioma, eritroplasia, melanoma, granuloma piógeno, angiosarcoma,
candidosis eritematosa.

Preguntar: Desde cuanto tiempo lo presenta, si sabe si es VIH+?

Tratamiento: Quirúrgico y criocirugía (nitrógeno liquido), radiación en dosis bajas y quimioterapia

CANDIDIOSIS ATROFICA

Se observa displasia epitelial o atrofia del tejido.

Causada por el hongo Candida Albicans, destruye el epitelio, lo atrofia, y penetra a tejido
conectivo.

Características: Mucosa delgada, lisa, color rojo brillante, síntomas de ardor y aumento de
sensibilidad, si hay sintomatología. Se puede ver tanto en el paladar, lengua, y otras superficies
mucosas.

Puede aparecer debajo de una prótesis total u aparato ortodóntico. por que los pacientes no se
retiran la prótesis o no la lavan.

En una etapa inicial existen áreas de erosión superficial y petequias.

Principal molestia sensación de quemazón el área afectada.

En lengua: tiene aspecto liso y rojo, se de papila (no se ven las papilas filiformes) por que se
adelgaza el epitelio.

Tratamiento:

Instaurar hábitos de higiene, agentes antifúngicos (histatina), tiene que haber una resolución en 1-
2 semanas.

Dejar la prótesis con 8 gotas de cloro en un vaso de agua. Lo ideal es que se le realice otra prótesis.

ESTOMATITIS DE CONTACTO (Reacción alérgica)

Se produce por el contacto repetido con un antígeno externo en individuos previamente

sensibilizados.

Respuestas inflamatorias inmunitarias mediadas por la inmunoglobulina IgE al sistema circulatorio.

De que se enferma el sistema inmunológico: Inmunodepresión, autoinmunes, hipersensibilidad.

Lesiones rojas, ardor, comezon.

Causas: Presencia del latex, alimentos, medicamentos (sulfas), preparaciones dentales o
cosméticos (pastas dentales), materiales dentales (alginato, cerámica) y agentes dentales
terapeuticos

Gravedad depende de:

 Concentración de IgE en el paciente, susceptibilidad de los mastocitos a la degranulacion.

 Sensibilidad de las células endoteliales
 Células diana ante los mediadores liberados
 Varían en pacientes

Hipersensibilidad a alergenos es frecuente en la cavidad oral.

Características clínicas: Prurito o sensación de quemadura en lugar de contacto. Eritema, vesículas,

estas se rompen y dejan una erosión extensa. Boca: Al contacto la mucosa se inflama, edematiza y
da aspecto liso y brillante.

Tratamiento: Eliminar el factor causal, uso de antihistamínicos, uso de corticoesteroides.

SINDROME DE SJORGREN.

Se produce por infiltración progresiva de linfocitos T y perdida de parénquima glandular (salivares,

lagrimales) provocando xerostomía y xeroftalmia.

Reacción inmunológica mediada por células frente a antígenos nativos de células epiteliales
glandulares específicas.

Artritis reumatoide.

Afecta al 5-1% de la población.

No es hereditaria.

Mas común en mujeres.

Si solo afecta glándulas lagrimales y salivales es sx de sjrogen primario.

Características clínicas:

Xerostomia y xerolfalmia. Acompañada de una atrofia de la mucosa oral, se ven las mucosas rojas y
secas.

Sensación de sequedad.

Mucosa de la boca y ojos esta adelgazada, inflamada e irritada con sensación de quemazon.

Mucosa propensa a candidiasis.

Caries radicular.

*Al hacer una biopsia se puede causar una fibrosis. Se debe de tomar una biopsia de glándulas
salivares menores.

Silografia: Se ven puntitos en el lugar de la glándula.

HISTOPATOLOGIA }

Reemplazo del estroma glandular por tejido inflamatorio rico en linfocitos T. Linfocitos destruyen
parénquima, tejido conectivo repara como mecanismo por medio de fibras de colageno como una
cicatriz.

Aparece de tejido linfoide y fibroso.

Presencia de linfocitos B y T.

Destrucción progresiva y perdida de unidades acinaress.

Tratamiento: Debe ser integral con el oculista y reumatólogo.

Sintomatico, saliva artificial.

Corticoesteroides.

Paliativos (Caolin, Kaopectate) para el ardor.

La pilocarpina y dispositivos estimuladores transmucosos pueden estimular la secreción.

LESIONES EXTRAVASCULARES

Etiología: Relacionadas con la salida de sangre hacia el tejido conectivo.

Petequias: Tamaño de la cabeza de un alfiler. Capilares de rompieron

Equimosis: Mas grandes que la cabeza de un alfiler. Mas común en traumatismos. Rotura de vasos
mas grandes.

Tienen lugar en el interior de la boca.

A causa de un traumatismo o discrasias sanguíneas (como purpura trombocitopenica)

Lesión traumática

Da lesiones rojas

De origen traumático: mordedura, felatio (sexo oral), traumatismo por prótesis, procedimientos
higiénicos inadecuados y lesiones dentales yatrogenas.

Discracias sanguíneas: Leucemia linfocítica, defectos de plaquetas y coagulación, purpura

trombocitopenica idiopática. Mandarlo por una biometría hemática.

Características clínicas:

Color varia de rojo, a azul y purpura.

Aparecen en áreas accesibles a traumatismos mucosa bucal, borde lateral de lengua, labios y unión
paladar duro y blando.

Diagnostico: Identificar el propio origen de la lesión. Descartar síntomas secundarios que nos
hagan pensar en una lesión de origen hemtologico, eliminar el posible agente causal ( en causa de
traumtismo).
ERITOPLASIA O ERITOPLAQUIA

Mancha roja o placa roja que no se puede caracterizar clínica o histopatológicamente como otra
lesión especifica.

placas rojas, aterciopeladas, de bordes irregulares aunque bien definidos, que no pueden ser
caracterizadas clínica o histopatológicamente como a ninguna otra enfermedad

Etiología desconocida asociada a: Alcohol, tabaco, deficiencias nutricionales, e irritación crónica,

pueden actuar como modificadores.

Características clínicas:

1-20% de las lesiones sufre tranformacion maligna.

Piso de boca, lengua y mucosa retromolar.

50-70 años, no predilección por sexo.

Es flexible al tacto.

Mallformaciones invasivas experimentan induración.

La mayor parte de las eritoplasias presentan displasia epitelial d eleve a severa pueden ser Ca in
situ o Ca invasivo.

Tiene diferentes superficies, etc, lo único que persiste es que es roja.

Se encuentra mayormente en paladar blando, lengua y poca.

Se clasifica en:

Homogénea: Toda la lesión es roja brillante, aterciopelada y suave. Con bordes bien definidos,
derechos o festoneados, con frecuencia bastante extensa.

No homogénea: Eritroleucoplasia. Nodular. Exofítica: Llega a presentar placas blancas, un aspecto

nodular y con crecimiento exofitico (hacia afuera). Son irregguladres y no tan brillantes como la
homogénea. Se ven con mas frecuencia en lengua y piso de boca. También se le llama leucoplasia
moteada.

Es mas frecuente en la sexta y 7ta década d ela vida.

Su indicidencia no tiene predilección sexual.

En el hombre es mas freduente en el pisp de boca y en la mujer en la lengua.

HISTOPATOLOGIA

A la tinción se observan productos terminales de diferenciación de queratinocitos, como queratina,

involucrina, filagrina.

Queratinocitos multinucleados, núcleos grandes y queratinización de células atípicas.

Se ven con el epitelio delgado y atrófico, cambios displásicos, presencia de vasos sanguíneos, con
infiltrado inflamatorio.

Generalmente no hay queratina por eso se ve roja, mayor numero de vasos sanguiineos en tejido
conectivo, capas epiteliales mas delgadas.

Tiene displasia epitelial: Núcleos prominente, hipercromáticos, pleomorfismo, citoplasma alterado,

aumento de la actividad mitótica, multinucleacion de las células.

Displasia leve: Un tercio del epitelio.

Displasia moderada: Dos tercios del epitelio.

Displasia severea: Todo el espesor del epitelio. Igual a un carsinoma in situ (A que no ha pasado la
capa basal, cuando una de las células pase al tejido conectivo en ese momento es un carsinoma
invasivo).

51% carcinoma invasivo.

40% carcinoma in situ.

9% displasia epitelial leve o moderada.

Diagnostico diferencial: Todas las lesiones rojas.

Tratamiento: Eliminacion de factor causal, excision quirúrgica, dar tratamiento para disminuir la
inflamación dependiendo de la etiología de la que se sospecha, radioterapia, quimioterapia.

Tratamiento por dos semanas. <- por que tiene que ver con el recambio de células que es cada 15 a
21 dias dependiendo de la edad y del tipo de células.

ANEMIA

Disminución en la cantidad de hemoglobina por unidad de sangre.

Hemoglobina: Molécula que se encuentra dentro de una proteína dentro de los glóbulos rojos que
tiene un componente ferrico, que es a la que se asocia el oxigeno.

Otra definición: Definida como una masa de eritrocitos insficiente para transportar el O2 a los
tejidos periféricos de manera adecuada, así como una disminución de los niveles normales de
hemoglobina.

Causas: Desequilibrio entre la eritropoyesis y la utilización, destrucción o eliminación de los

eritrocitos, cuando la hematíe no produce y almacena la suficiente cantidad de hemoglobina.

3 parametros para establecer su presencia:

1. Cantidad de hemoglobina: Adulto: 13 g/dL Mujer: 12 g/dL

2. Hematocrito (medida en porcentaje)
3. Concentración de eritrocitos (menos fiable.)
Diagnostico: Características clínicas: cansancio, palidez y lenguas atróficas.

Biometria hemática.

BH Normal: Traduce la normalidad anatomofisiolgica de los centros hematopoyéticos y el equilibrio

entre la producción y destrucción de los elementos figurados de la sangre.

Su alteración es la expresión de cambios fisiológicos o patológicos en el organismo.

Hematocrito y hemoglobina.

Sus valores se relacionan al numero y cantidad de Hb de los eritrocitos.

Cuando estos valores se encuentran disminuidos en mas de 2 DS respecto al promedio, según la

edad, se llama anemia.

Si están significativamente aumentados, es Policitemia. <- Mas fecuente en pacientes con cancer
pulmonar.

Tamaño promedio de la población eritrocitaria:

Volumen corpuscular medio (VCM): 80-90 + -9 fl

Factores que lo alteran: Distorsiones de la forma, niveles altos de leucocitos, edema osmotico
subito.

Cantidad de Hb que se encuentra en cada eritrocito: Hemoglobina celular media (HCM): 32 + -2 pg.

Concentración media de Hb corpuscular: CMHC: 33 + -3%

Diagnostico:

Cinética: Producción, destrucción, hemorragia.

Morfología: Tamaño, color y forma.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO- Anemia microcitica hipocrómica.

Histología: Hipocromia (pálidos), microcitosis, anisocitosis, poiquilocitosis.

Deficiencia de Fe. Talasemias. Anemia sideroblástica.

ANEMIA PERNISIOSA- ANEMIA MACROCITICA.

Anemia megaloblástica por deficiencia de vit B12 o acido fólico.

ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

Anemia por enfermedad crónica, hemorragia, secundaria a IRC, aplasia de RBC.

ANAMNESIS

Inicio, antecedentes transfusionales, hábitos nutriconales (anemia ferropénica), ingestión de

alcohol, hiporexia, fiebre, diaforesis, perdida de peso, parestesias en calcetin. DefB12.

Cuadro clínico: Fatiga, disnea, taquicardia, palpitaciones, insuficiencia cardiaca en pacientes con
enfermedad CV previa.

Exploración fisia: palidez de tegumentos, choque de punta aumentado, amplia presión del pulso,
taquicardia en presencia de ejercicio.

ANEMIA FERROPENICA.

Presente por deficiencia de hierro.

Debido a ingestión inadecuada, absorción deficiente por enfermedad gastrointestinal, perdida

crónica de sangre (flujo menstrual excesivo), hemorragia digestiva e ingestión de acido acetil-
salicílico.

Buscar la causa de perdida de hierro, buscar la perdida de sanagre.

Hierro: se puede administrar por via oral, intramuscular, parenteral, apoyo transfusional.

Mujeres: Lengua roja, adolorisis y lisa, quelitis angular.

Sx de Plummer Vinson: Deficiencia de Fe, disfagia, atrofia de tubo digestivo, y predisposición de

cancer oral.

MANIFESTACIONES BUCALES

Palidez, mucosa atrófica, sensible a alimentos y al hablar, ulcerándose en ocasiones.

Disestesias: sensaciones que los pacientes no saben referir.

DIAGNOSTICO:

Estudios de sangre: reducción del hematocrito de ligera a moderada y menor concentración de

hemoglobina.

Eritrocitos microciticos e hipocrómicos.

Concentración serica de Fe, es baja.

Tratamiento:

Identificar donde esta la hemorragia. Suplemento de Fe.

TRATAMIENTO ODONTOLOGICO.

Colutotios con agua tibia salina o con bicarbonato de sodio para atenuar molestias y limpiar
ulceras.

Utilización de algún anestesico o sedantes topidoc (Graneodin, lonol, o vantal bucofaríngeo) para
evitar molestias al comer. Solución filadelfia.

Agentes antibacterianos locales como oxitetraciclina o enguaes antisépticos.

Para tratar quelitis angular debe recurrirse con antimicóticos tópicos.

Promover higiene dental.

ANEMIA PERNICIOSA.

Anemia megaloblástica.

Etiología: Deficiencia de B12 y de acido fólico. <-sustancias indispensables para la formación de

eritrocitos. Secundaria a la incapacidad de transportar vitamina B12 a través de la mucosa inestinal
debido a la carencia relativa del factor intrínseco.

La vitamina B12 se encuentra en la leche, carne, huevos, etc.

Factor intrínseco proteínas que las producen las células parietales, sin este vehículo la vitamina
B12 no entra a la circulación.

Pacientes sin estomago o con cáncer en el estómago no tienen este factor intrínseco.

Pacientes con problema en el intestino hizo que esta vitamina no se pudiera introducir a la
circulación.

Se da mas en adultos,no tiene predilección por sexo, debilidad, palidez, aliento corto, dificultad
respiratoria, fatiga en el ejercicio, casos graves (anomalías de SNC (cefalea, vértigo y tinnitus),
digestivas: (nausea, diarrea y estomatitis).

Lengua: atrofia inicial en papilas filiformes y después las fungiformes.

Glositis de Hunter: aspecto rojo intenso y vidriado.

Distorsión del gusto, aumento de la susceptibilidad irritativa y traumática, por la atrofia.

Manejo farmacológico:

Dar vitamina B12 y acido fólico.

En pacientes con cualquier tipo de anemia no deben ser sometidos a trtaamientos quirúrgicos y
postergar cualquier tratamiento dental. Esta contraindicado llevar a cabo procedimientos bajo
anestesia general.