PRECANCER

ORAL
PRECANCER ORAL

 Zona de fácil
exploración
 Tumores de más de
2 cm
 Diagnóstico
oportuno
CONCEPTO
 La OMS en 1978
define el término
precáncer haciendo
referencia a lesión
precancerosa y
condición o estado
precanceroso
CLASIFICACION

 Para la OMS una

lesión precancerosa
es un tejido
morfológicamente
alterado en el que el
cáncer oral puede
aparecer más
fácilmente que en el
tejido equivalente
de apariencia
normal
 Una condición
precancerosa es un
estado generalizado
del organismo
asociado con un
incremento
significativo del
riesgo de desarrollo
de cáncer oral
 Las lesiones
precancerosas de la
OMS son la
leucoplasia y la
eritroplasia
 Los estados
precancerosos
son el liquen
plano, el lupus
discoide crónico,
la sífilis y la fibrosis
oral submucosa
LUPUS DISCOIDE
FIBROSIS ORA
SUBMUCOSA
POTENCIAL DE MALIGNIZACIÓN

 Numerosos
carcinomas se
asocian a una zona
de leucoplasia por
presentar displasia
epitelial
 Existe mayor
predisposición en
mujeres con un
factor de 7 y de 4.8
para el hombre
 El pronóstico de la
leucoplasia se
encuentra
relacionado con la
localización, el color
y la textura
superficial
 Las lesiones en
piso de boca
tienen mayor
porcentaje de
malignizarse
 La eritroplasia
tiene mayor
potencial de
malignidad que
la leucoplasia
 La localización más
común de
precáncer y
cáncer oral es el
labio inferior, el
borde lateral de la
lengua, el suelo de
boca, el trígono
retromolar y la
zona de transición
entre el borde
posterior de la
lengua y el piso de
boca
 Las leucoplasias no
homogéneas,
especialmente en
las blancas con un
componente rojo,
constituyen
situaciones clínicas
de alto riesgo
 Las leucoplasias nodulares que presentan sobreinfección por
Candida, son de alto riesgo
LA LEUCOPLASIA VERRUGOSA PROLIFERATIVA
TIENE UN GRAN POTENCIAL MALIGNO
 Estudios de Brennan y cols, indican
que la proteína p53 mutada en los
márgenes quirúrgicos de la pieza
operatoria es un indicador de
riesgo elevado de recurrencia local
PROTEINA p53
 La p53, es un factor de transcripción nuclear,
cuya principal función es monitorear la integridad
y estabilidad del genoma y en algunos casos
actuar específicamente como supresora de la
angiogénesis
 Estas funciones las logra uniéndose
específicamente y regulando la expresión de una
amplia variedad de genes involucrados en la
detención del ciclo celular y la apoptosis
 La sobrexpresión del
gen p53, se ha
observado con una
elevada frecuencia
en el carcinoma
epidermoide bucal
(43% a 93%), más
que en ningún otro
tumor maligno
humano
 Resulta impredecible saber cuando se
van a presentar cambios malignos
(lesiones malignas o simples
hiperqueratosis)
 Leucoplasia verrucosa proliferativa
presenta histológicamente un patrón
verruciforme exofítico característico
 La displasia epitelial es tardía
 Se realiza tratamiento menos agresivo
FACTORES QUE CONDICIONAN
EL POTENCIAL MALIGNO
 La presencia de
displasia epitelial en el
análisis histopatológico
 En la mayoría de las
leucoplasia presenta
cambios epiteliales
benignos:
 Hiperplasia
 Hiperquerarosis
 acantosis
DISPLASIA

 Es un término genérico que engloba

diferentes cambios estructurales del
epitelio que observamos mediante
microscopía de luz
MADURACIÓN
DESORDENADA
 Hiperplasia irregular
y/o atrofia
 Profundización de los
procesos epiteliales
en el corion
 Estratificación
irregular
 Queratinización de
células individuales
 Disminución de la
cohesión de las
células epiteliales
 Pleomorfismo celular
DISTURBIO EN LA PROLIFERACIÓN
CELULAR

 Pérdida de la polaridad de las células

basales
 Hiperplasia de células basales
 Incremento en la relación núcleo
citoplasma
 Nucleolos agrandados
 Alto número de mitosis
 Mitosis en la capa superficial del epitelio
 Mitosis anormales
La gravedad de la displasia depende
del mayor o menor número de
trastornos epiteliales que ocurran en
una lesión
DISPLASIA EPITELIAL
LIGERA
 Displasia epitelial
ligera: (a)
hiperortoqueratosis
(b) clavos
interpapilares en
forma de gota,
hiperplasia de las
células basales (c)
infiltrado inflamatorio
ligero.
DISPLASIA EPITELIAL
LIGERA
 Displasia epitelial
moderada:
(a) paraqueratosis
(b) aumento del grosor
epitelial
(c) pérdida de la
adherencia intercelular
(d) clavos interpapilares
en forma de gota
(e) Infiltrado inflamatorio
moderado.
DISPLASIA EPITELIAL MODERADA
 Displasia epitelial
severa: A- (a)
paraqueratosis (b)
clavos interpapilares
muy irregulares
(c) pérdida severa de
la adherencia
intercelular e islotes de
tejido conectivo
intraepite-liales
(d) perla de queratina
en el estrato profundo.
 (1) grupo de células
queratinizadas con
núcleos picnóticos
(2) pérdida de la
polaridad de las células
basales e infiltrado
inflamatorio moderado
intraepitelial.
DISPLASIA EPITELIAL
SEVERA
 El concepto de displasia epitelial
severa se encuentra el fenómeno
histopatológico denominado
carcinoma in situ
CARCINOMA IN SITU

 Se denomina carcinoma in situ a la

extensión de los fenómenos
displásicos a todo el espesor del
epitelio oral o a la aparición de
rasgos marcados de displasia
localizados en una zona concreta
del epitelio
 Cáncer ubicado en el epitelio, no
posee capacidad metastásica
CARCINOMA IN SITU
CARCINOMA IN SITU
LESIONES Y ESTADOS
PRECANCEROSOS

 Eritroplasia-tabaco/alcohol
 Leucoplasia sifilítica-sífilis tercearia
 Leucoplasia (no homogénea)-
tabaco/alcohol
 Fibrosis oral submucosa-nuez de betel
 Queilitis actínica-luz solar
 Liquen plano-autoinmunidad
 Lupus discoide crónico-
autoinmunidad
 Se debe realizar
biopsia a toda lesión
con una duración
de más de 2 o 3
semanas
 Se deben tomar
fotografías para un
perfecto control
 UNIVERSIDAD
TECNOLÓGICA DE
MÉXICO

LEUCOPLASIA Od. Jaime Luis Guamán

Quintuña
Especialidad en Ortodoncia.
 Leucoplasia
vellosa.
SINÓNIMOS
Queratosis del
fumador
2
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD EN 1978
LEUCOPLASIA

“Una placa blanca situada sobre la

mucosa oral que no puede ser eliminada
mediante raspado ni clasificada como
ninguna otra enfermedad
diagnosticable”.

LEUCO = BLANCO PLAKOS = PLACA

PREVALENCIA

3:1

MÁS FRECUENTE EN HOMBRES QUE EN

MUJERES
Etiología
 VARIEDADES CLÍNICAS
Homogéneas: No Homogéneas:
 Lesión blanca, uniformemente plana de  Lesión blanca o roja (eritroleucoplasia) con
una superficie irregular, nodular o exofítica
consistencia no indurada
 Ardor y Escozor.
 Asintomática

Subdividen en:
Eritroleucoplasias
Nodulares
Exofíticas
 LEUCOPLASIA VERRUCOSA
PROLIFERATIVA

1. Lesión clínicamente agresiva

predominantemente blanca
exofítica.
2. Verrucosa
3. Persistente y Multifocal
4. Resistente al tratamiento y posee
gran potencial de malignización
Paladar duro y blando, mucosa alveolar,
lengua, piso de boca, encía y el labio
20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 8
 Hiperqueratosis en el epitelio con o si engrosamiento de la capa
espinosa.
HISTOPATOLOGÍA
• Puede ser variable:
• Desde una hiperqueratosis sin displasia
epitelial
• Hiperqueratosis con displasia severa

• Por lo que se han distinguido dos tipos de

leucoplasia: las displásicas y las no displásicas.

• Displasia hace referencia al crecimiento

desordenado del epitelio.

• Los cambios displásicos se gradúan como

displasia leve, moderada o severa.
 DIAGNÓSTICO

Clínicamente observando características.

 Eliminación de factores causales.
 Control de evolución.
En persistencia de 2 a 4 semanas se
realiza un estudio histopatológico.
 Tinción azul de toluidina.
 La toma se varias muestras simultaneas en
lesiones extensas de áreas de apariencia
benigna y maligna.
 Lesiones traumáticas.
• Eliminar factor causal.

Candidiasis oral.
DIAGNÓSTICO • Determinar si se desprende o no.

DIFERENCIAL Liquen plano y lupus eritematoso.

• Confirmatorio con biopsia

Lesiones blancas hereditarias.

• Nevus Blanco Esponjoso de antecedentes
familiares.
 MALIGNIZACIÓN
La leucoplasia oral esta considerada por la OMS como una
lesión precancerosa, por dos circunstancias.

1.- En gran número de carcinomas epidermoides se han

diagnosticado vestigios de leucoplasias .

2.-Se ha podido observar que con el paso del tiempo

algunas leucoplasias han malignizado .

Además, ambas entidades patológicas comparten cambios

morfológicos y citológicos observados en carcinomas in situ.

PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 20XX 12

 FACTORES RELACIONADOS A
MAYOR RIESGO DE
TRANSFORMACIÓN MALIGNA

• No homogéneas tienen un potencial de malignización de entre 4

a 5 veces mayor que el de las leucoplasias homogéneas
• Ubicación: Suelo de boca o en la cara ventral de la lengua
tienen un mayor potencial maligno que las leucoplasias de otras
regiones de la mucosa oral

20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 13

 TRATAMIENTO
1. Eliminación de factores etiológicos (Hábitos, Trauma…)
2. Aplicación tópica el ácido retinoico y la bleomicina.
3. La eliminación completa con márgenes de seguridad se puede lograr con
la misma eficacia mediante escisión quirúrgica, electro cauterización,
criocirugía o ablación con láser.
4. Seguimiento a largo plazo después la eliminación es extremadamente
importante porque las recurrencias son frecuentes y debido a que las
leucoplasias adicionales pueden desarrollar.

14
 EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO
Vigilancia clínica por que puede modificar
su aspecto (Aumentar o disminuir su tamaño).
 La leucoplasia simple regresa en un buen número
de casos.
 La leucoplasia verrugosa puede tanto extenderse
y volverse erosiva como remitir.
 LEUKOPLAKIA ASSOCIATED WITH
SMOKING INVESTED. CLINICAL
CASE REPORT
Paciente femenino de 84 años fumadora por 40 años.
Examen clínico:
▪Múltiples placas blancas y verrugosidades en el paladar de tamaño
variable.
▪Asintomática.
Diagnóstico:
▪Biopsia Incisional para posterior análisis anatomopatológico.
▪Estudio: Mucosa palatina con marcada queratosis sin displasia.
Tratamiento:
▪Suspensión de hábito y control mensual para prevención de
transformación maligna.

16
ERITROPLASIA
L E S I Ó N R O JA QU E N O P U E D E D I AG N O S T I C A R S E C L Í N I C A O PATO L Ó G I C A M E N T E
C O M O N I N G U N A OT R A A F E C C I Ó N - D E S O R D E N P OT E N C I A L M E N T E M A L I G N O ( O M S )
 Eritroleucoplasia.

Leucoeritropasia.
SINÓNIMOS Leucoplasia moteada:
• Leucoplasia tiene manchas o
partes rojizos.
• Eritroplasia tiene manchas
blanquecinas.

20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 18

PREVALENCIA
Predominante en adultos de mediana edad a ancianos sin predilección de género.

19
 ▪ Desórdenes hematológicos.
FACTORES DE ▪ Anemia de Fanconi.

SUSCEPTIBILIDAD: ▪Consumo de tabaco y alcohol.

▪Virus del Papiloma Humano.

20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 20

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Localización: Piso de la boca, la lengua

y el paladar blando
Mácula o Placa Eritematosa bien
delimitada.
 1 a 4 cm.
Textura suave y aterciopelada.
Asintomática.

20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 21

HISTOPATOLOGÍA. Epitelio delgado por atrofia y falta
de producción de queratina.
 Puede presentar hiperplásica.

Falta de queratinización y epitelio

delgado permite demostrar
microvasculatura, razón por la que se
caracteriza el color rojo.

Tejido Conectivo demuestra

inflamación crónica.
22
DESORDENES POTENCIALMENTE MALIGNO
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

Es necesario biopsia para

distinguir:
▪Candidiasis.
▪Psoriasis o las lesiones
vasculares.

20XX 24
TRATAMIENTO
•Lesiones rojas deben ser vistas con sospecha y
realizar una biopsia, debe ser tratada de acuerdo
con el diagnóstico histopatológico.
• Presenta fuente de irritación: Se deberá retirar y posponer
biopsia por dos semanas.

•Extirpación de la lesión incluya mucosa sana para

evitar dejar márgenes comprometidos con células
displásicas o carcinoma.
•La escisión con bisturí frío o laser, es el tratamiento
recomendado para el carcinoma in situ o displasia.

25
PRONÓSTICO
Alta recurrencia por lo que se sugiere un seguimiento a largo
plazo para los pacientes tratados.

26
 Solitary Extramedullary
Plasmacytoma Presenting as
Asymptomatic Palatal Erythroplakia:
Report of a Case
Paciente masculino de 40 años no fumador.
Examen clínico:
▪Lesión macular eritematosa de 8x4mm en la el tercio posterior del
paladar
▪Asintomática.
▪Se administró antiséptico oral, sin mejoría.
Diagnóstico:
▪Biopsia Excisional para posterior análisis anatomopatológico.
▪Estudio: Plasmocitoma
Tratamiento:
▪Derivación al hematólogo para tratamiento – Control periódico.

27
 Sinónimo:
Cáncer epidermoide de
cavidad bucal.

20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 28

 Problema de salud mundial que engloba un amplio grupo de
enfermedades que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo

Células cancerosas proliferan sin medida, ajenas al control del

organismo, por medio de mitosis repetidas y anómalas
invadiendo partes adyacentes del cuerpo, propagándose a
otros órganos.

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE
LA SALUD
20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 29
 Tabaquismo.

Consumo de alcohol.

ETIOLOGÍA Radiación Ultravioleta.

MULTIFACTORIAL. Deficiencia de Hierro o Vitamina A.

Inmunosupresión.

Genes responsables de transformación celular

maligna.

30
PREVALENCIA

Predominante en varones, en una relación de 4:1.

El 95% de los casos se producen por encima de los
cuarenta años de edad y la edad media en que
aparece es a los 60años

31
 PATOGENIA.
1. Resultado de numerosas alteraciones moleculares que se producen en
nuestro ADN y en donde están implicados los oncogenes.
2. ADN de una o varias células se daña por exposición a factores
carcinogénicos, dichas células alteradas presentan un crecimiento más
rápido.
3. Dicha expansión celular forma tumores, debido a que se asocian con una
hiperproliferación, inflamación y remodelación tisular.
1. Existe una proliferación de vasos sanguíneos que se encargan de su crecimiento

32
33
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.

Labio, Intraoral y Orofaringe.

Úlcera o induración que no cura después de 15 días
de observación, eliminando posibles causas.
• Puede ser Exofítica o Endofítica.

•Dolor local o irradiado a estructuras cercanas.

•Linfoadenopatía cervical.

20XX 34
 DIAGNÓSTICO.
• Uso de azul de toluidina y la visualización con
fluorescencia directa, resaltan el contraste entre
lesiones clínicas y tejido normal.

• Biopsia - Histopatológico.
• Lesiones menores a 1 cm se sugiera Excisional
• Lesiones mayores a 1 cm biopsia Incisional
• Biopsia por aspiración con aguja fina en
submucosas.

35
 HISTOPATOLOGÍA:
Broder (1920) Clasificó los carcinomas basándose en
diferentes grados de diferenciación celular:

Bien diferenciado: Se parecen más al de las células

normales cuando se observan al microscopio y tienden a
crecer y diseminarse más lentamente

Moderadamente diferenciado: Las células aparecen algo

así como las células normales pero con modificaciones.

Indiferenciado: Las células se parecen menos a las células

normales.

20XX 36
 LEUCOPLASIA.

ERITROPLASIA.
DIAGNÓSTICO LIQUEN PLANO.
DIFERENCIAL
CANDIDIASIS.

FIBROSIS ORAL SUBMUCOSA.

20XX
 1. Preventivo:
1. Lesiones premalignas, se recomienda eliminar el factor
causal

TRATAMIENTO 2. Leucoplasias con displasia de tipo moderada o

severa:
1. Extirpación con amplios márgenes de seguridad.

3. Datos in vitro: Talidomida (efecto sedante) tiene

efecto anticancerígeno.

20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 38

RADIOTERAPIA.
▪Papel importante en cáncer de cabeza y
cuello.
▪Resultados depende del avance de la
enfermedad.
▪Complica estructuras como glándulas
salivales y mucosa

39
 Supervivencia en los estadios tempranos es del
80% mientras que en los avanzados es de
35%.

PRONÓSTICO Presencia o ausencia de metástasis en los

nódulos linfáticos cervicales es el factor
pronóstico más importante para los pacientes
con carcinoma oral de células escamosas.

Recurrencia (15% de volver a padecer tumor

primario).

40
 Oral Squamous Cell Carcinoma: A
Case Report and Review of Literature

Paciente femenino de 56 años no fumadora.

Examen clínico:
▪Lesión ulcerada irregular en mucosa yugal izquierda (6x4cm).
▪Se extiende hasta la comisura , áreas de leucoplasia y eritroplasia
▪Dolorosa al comer y hablar.
▪Refiere: “Tenia una manchita blanca en la mejilla hace más de un
año”.
Diagnóstico:
▪Biopsia Incisional para posterior análisis anatomopatológico.
▪Estudio: Carcinoma de Células escamosas.

41
20XX PRESENTACIÓN DE LANZAMIENTO 42
 • Neville, B. (2011). Patologia Oral e Maxilofacial. Elsevier Health Science.
LEUCOPLASIA ORAL: Conceptos actuales” Escribano Bermejo M.
• Regezi, J., Sciubba, J., & Jordan, R. Patologia Oral.
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO E HISTOPATOLÓGICO DE LA ERITROPLASIA BUCAL. Clinical
and histopathological diagnosis of the oral erythroplasia. MsC. Gladys Aída Estrada
Pereira MEDISAN 2010; 14(4):433
BIBLIOGRAFÍA • ZAPP ,“Patologia oral y maxilofacial”
• Carcinoma de células escamosas de cavidad bucal en un centro de tercer nivel de
atención social en la ciudad de México.
Experiencia de cinco años
• Oral cavity squamous cells carcinoma, 5 years experience in a third level social
assistence center, in Mexico city
LESIONES ULCERO-
AMPOLLOSAS

Lesiones ulcerosas: aftas y aftosis

CONCEPTO
◼ La estomatitis aftosa recidivante (EAR),
denominada comúnmente “aftas”, son
lesiones ulcerosas de etiología
desconocida
◼ Constituida por erosiones de histología
inespecífica y tratamiento sintomático
AFTAS VERDADERAS O
VULGARES
◼ Son pérdida de
sustancia de las
mucosas
◼ Muy dolorosas
◼ Agudas
◼ Inicialmente necróticas
◼ Recidivante
◼ Etiología multifactorial y
desconocida
◼ Lesión elemental
AFTOIDES
◼ Son úlceras
generalmente
producidas por virus
◼ Comienza con una
vesícula o pérdida de
sustancia de origen
traumática
◼ Etiología conocida
◼ Son verdaderas aftas
AFTOSIS
◼ Son denominaciones dadas a
determinados procesos que cursan con
aftas, aftoides y generalmente con
repercusión sistémica
◼ En estos procesos las úlceras suelen
localizarse en mucosa bucal y genital, lo
mismo que las aftoides
EPIDEMIOLOGIA
◼ El 13-14% aparecen las lesiones antes de los
10 años
◼ El 46% entre los 11 y 20 años
◼ El 24% entre los 21 y 30 años
◼ Afecta a lo largo de la vida entre el 20% y el
50% de las personas y por igual a ambos
sexos
◼ Cierta preferencia por mujeres a cualquier
edad
EPIDEMIOLOGIA
◼ La influencia del nivel
socioeconómico de la
población estudiada
◼ Se eleva en la clase
social alta
◼ Afecta a la raza negra y
a árabes
◼ Aparecen en cualquier
época de año
◼ Ligero predominio
en la primavera y
otoño
ETIOPATOGENIA
◼ Etiología desconocida, multifactorial,
controvertida y no aclarada en su
mecanismo etiopatogénico
◼ Se asocia a factores inmunológicos
FACTORES VIRICOS
◼ Herpes simple tipo I
◼ Varicela zoster
◼ Citomegalovirus
◼ Puede aparecer en
una misma persona
aftas y herpes
(vesículas)
HERPES SIMPLE TIPO 1
CITOMEGALOVIRUS
 FACTORES BACTERIANOS
◼ Sobre infección
◼ Casos aislados estreptococos
◼ Helicobacter pylori
FACTORES INMUNOLOGICOS
◼ Alteraciones del sistema inmunitario humoral
◼ Presencia de autoanticuerpos contra las
membranas de las membranas mucosas
◼ Presencia de eritrocitos y neutrófilos
◼ Alteración en la respuesta inmune celular
◼ Presencia de linfocitos inductores auxiliares
PENFIGO V ULGAR
FACTORES GENETICOS
◼ Se ha relacionado la estomatitis aftosa recidivante
con los antígenos de histocompatibilidad
◼ La EAR se asocia con determinadas líneas familiares
◼ La probabilidad de padecer aftas es mayor si uno de
los padres la padece y aún más si ambos
progenitores están afectados
◼ Alta incidencia en gemelos
FACTORES SISTEMICOS
SISTEMA NERVIOSO
◼ Situaciones de desequilibrio nervioso

◼ Inestabilidad psíquica

◼ Elevación de niveles de cortisol en

estados de depresión en pacientes con
aftas
◼ Alteraciones digestivas (colitis ulcerosa)
COLITIS ULCEROSA
TABACO
◼ Mayor incidencia en fumadores

FACTORES HORMONALES
◼ Ciclos menstruales

◼ Aftas catameniales (anteriores a la menstruación)

◼ Aumento de progesterona

◼ Disminución de los estrógenos

◼ Aftas postovulatorias
TRAUMATISMOS
◼ Anestesia

◼ Cepillado

◼ Alimentos duros

ALERGIA
◼ Frutas: uvas, melón, ciruelas. Cítricos,
plátanos
◼ Otros: trigo, leche, huevo, tomate, nuez,
avellana, almendra, coliflor, repollo, apio,
cebolla, quesos, chocolate,
◼ Bebidas alcoholicas
◼ DEFICIENCIA VITAMINICAS Y
HEMATOLOGICAS
◼ Niveles sanguíneos de vitamina B12, ácido
fólico, zinc y hierro
CLASIFICACIÓN Y CLINICA
◼ Menores o leves
◼ Mayores o severas
◼ Ulceraciones herpetiformes recurrentes
o estomatosis aftosa herpetiforme
CARACTERISTICAS
FUNDAMENTALES O COMUNES
1.- Pérdida de sustancia
2.- Localización en mucosa oral y/o genital
3.- Dolor quemante
4.- Aparición súbita, sobreaguda
5.- Inicialmente necrótica
6.- Recurrente o recidivante
 Lesiones
ulsero-
apollosas
Juan Manuel Zaragoza Munguía Dra: Josefina Alvarez Zaldivar
Introducción

Una úlcera oral, solución de

continuidad más profunda, mayor
tamaño y mas duraderas.

Aftas orales son pequeñas

erosiones bien circunscritas y poco
profundas
ulceras
Aftosas
PUEDEN clasificarse:
1. ulceras aftosas menores
2. ulceras aftosas mayores
3. ulceras aftosas herpetiformes
ULCERAS

AFTOSAS

MENORES
 •Son las de mayor
frecuencia.
•75 y 85% de los casos.
•Duran de 7 a 10 días y
sanan sin formar cicatriz.

 Sinónimo
Estomatitis aftosa recurrente
(EAR).

Ulcera aftosa recurrente.

Características
clínicas
de 0.5 a 1 cm.
Recurren dos a cuatro veces por año.

•Dolorosas, ovaladas y circunscritas por un halo

eritematoso con un fondo blanco

•Estas lesiones afectan, el epitelio no queratinizado.

 HISTOLOGIA

Zona ulcerada cubierta por

un exudado fibrinopurulento
y una zona de tejido de
granulación..


1.Primera fase (preulcerosa)

2.Segunda fase: células T en epitelio con

vacuolización y necrosis de algunas células
epiteliales.

3. Tercera fase (cicatrización):

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se recomienda observar las características diferenciales

entre las lesiones producidas por el virus herpes simple tipo
1 y las aftas herpetiformes.
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
infecciones por virus VHS1

enfermedades reumatológicas:
enfermedad de Becht

enfermedades dermatológicas: liquen

plano

enfermedades hematológicas: anemia de

Fanconi.

enfermedades gastrointestinales: enfermedad

celiaca.
TRATAMIENTO
•Enjuagues bucales con clorhexidina.
•Esteroides tópicos
•Analgésicos como el paracetamol, acido
acetil salicílico.
•Evitar el estrés.
•Evitar irritantes.
•Evitar mordeduras
•Mantener correcta higiene bucal.
ÚLCERA
AFTOSA
MAYOR.
Úlceras solitarias grandes.
(1 o 2 en ocasiones).
De 1 a 2 cm de diámetro.
Aspecto de úlcera maligna.
Duración 6 semanas
Dejan cicatriz
Sinónimo Enfermedad de Sutton

Afta crónico habitual

Afta simple recidivante.

Patogenia
Enfermedad multifactorial.
Localización.
◦Paladar blando.
◦Itsmo de las fauces.
◦La mucosa vestibular.
◦Y borde lateral de la lengua.
◦(Puede afectar en ocasiones la
mucosa queratinizada) Paladar.
 Diagnóstico

El diagnóstico se realiza en base a la historia y

criterios clínicos ya que no existen tests de
laboratorio específicos.
Histopatología
Cambios similares a los de la
estomatitis aftosa menor.
Inflación hacia el tejido
conjuntivo y se forma un gran
infiltrado perivascular.
 Tratamiento
Combinación de cortico
esteroides tópicos y
sistémicos.

Úlceras aftosas
herpetiformes
 Etiología

Forma menos frecuente de la estomatitis aftosa

recidivante (EAR) (5-10%) y peor diagnosticada.

Se confunde con infecciones primarias por el virus del

herpes simple (de aquí proviene su nombre).

Se relaciona con los factores que precipitan la aparición

de EAR.

 Múltiples (5-100) úlceras pequeñas (3 - 6

mm), redondas y dolorosas agrupadas en
racimos (similar al herpes simple).

Patogenia Duración de (10-14 días).

NO FORMAN CICATRICES
 Características
clínicas
Lesiones intraorales

Formas de úlceras superficiales y

pequeñas.

Episodios pueden durar semanas o

meses.
Histopatología

-Lesiones superficiales con escasa

destrucción de tejido conectivo.

 Corticoesteroides sistémicos.
Tratamiento Alivio con enjuagues con tetraciclina
 Caso clínico
Paciente femenino, 53 años de edad,
refiere que hace 9 meses presenta
lesiones ulcerativas en mucosa oral y
pilares amigdalinos

La paciente acude al servicio de estomatología debido a que

presenta múltiples aftas orales que dificultan la deglución.

El reporte de los exámenes paraclínicos ordenados para

anticuerpos antinucleares, con el fin de determinar
enfermedades autoinmunes, fue negativo.
 Sapp P, Eversole L, Wysocki G. Patología oral y
Maxilofacial contemporánea. Segunda edición.Madrid:
Editorial ELSEVIER MOSBY; 2005

Regezi J, Sciubba J. Patología Bucal. Correlaciones

clinicopatológicas. Tercera edición. México: Editorial
McGraw- Hill Interamericana; 2000
ULCERA AFTOSA EAR CUADRO COMPARTIVO
MENOR MAYOR HERPETIFORME
mayor Frecuencia menor Frecuencia Menos frecuente
Frecuencia
75 al 80% 10% 5 a 10%
desconocida, desconocida, desconocida,
Etiología
defecto inmunitario defecto inmunitario defecto inmunitario
mucosa labial, paladar mucosa labial, todas las areas mucosa NO queratinizada
Localización blando, piso de boca,
vientre y laterales de la
paladar blando, (diferencia de la vhs1 las ulceras aperecen en
lengua istmo de las fauces mucosa queratinizadas)

De 0.5 a 1.0cm, mayor a 1a 2 menos 3-5 mm,

Características multiples en racimo
10 a 14 días, cm, más de 6
Clínicas 10 a 14 días, no deja
no deja semanas, si deja cicatriz, la confunden
cicatriz,muy cicatriz, muy con VHS1. sin cicatriz,
dolorosas dolorosas, muy dolorosas

corticoesteroides corticoesteroides tópicos y corticoesteroides topicos y

tratamiento sistémicos, analgésicos sitemicos, analgesicos
topis, enjuague
enjuague bucal clorhexidina enjugague bucal tetraciclina
bucal
ENFERMEDADES
RELACIONADAS
CON DEFECTO
INMUNITARIO
PIEL
 La piel cubre la
superficie del
cuerpo y está
constituida por
dos capas
principales
 El epitelio
superficial o
epidermis
 El tejido
conjuntivo
subyacente, el
corion o dermis
 La fascia
superficial o
hipodermis es el
tejido conectivo
que se localiza
por debajo de la
dermis.
 La piel se
continua con
varias membranas
mucosas
 Los labios
 Las aberturas de
la nariz
 Los párpados
 La vulva
 El prepusio
 El ano
 La piel es uno de
los órganos
mayores
 Constituye el 16%
del peso del
cuerpo
FUNCIONES
 Protege el
organismo contra
las lesiones y la
descamación
 Recibe estímulos
del medio
ambiente
 Elimina varias
sustancias
 Las funciones
específicas de la
piel dependen de
las propiedades
de la epidermis.
 Sus células
producen
queratina una
proteína fibrosa,
cuya función es
protección.
 La melanina es el
pigmento que
protege contra la
radiación
ultravioleta.
 La epidermis da
origen a dos
glándulas
 La glándula
sudorípara produce
una secreción
acuosa, el sudor.
 La glándula sebácea
produce una
secreción aceitosa,
el sebo.
EPIDERMIS

 Es un epitelio
plano
estratificado
 Las que forman la
mayoría del
epitelio sufren
queratinización
 Derivan del
ectodermo.
 MUCOSA BUCAL
 El término membrana mucosa se emplea para describir
el revestimiento húmedo del tracto intestinal, el pasaje
nasal y otras cavidades corporales que se comunican
con el exterior
 A nivel de los labios la mucosa bucal se
continua con la piel
 En la faringe se continúa con la mucosa
húmeda que bordea el resto del intestino
FUNCIONES DE LA MUCOSA
BUCAL
 Protección
 Órgano sensorial
 Regulador de la temperatura corporal
 Secreción salival
 La piel, la mucosa
bucal y el
revestimiento
intestinal consta
de dos
componentes
tisulares:
 A) Epitelio de
revestimiento
 B) Tejido
conectivo
subyacente
EPITELIO ESTRATIFICADO
ESTRATOS DEL EPITELIO
GLANDULAS SALIVALES
 ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON
DEFECTOS
INMUNOLOGICOS
DESMOSOMAS
 Los desmosomas puede visualizarse a
manera de remaches a través de la
membrana de células adyacentes
 Están compuestos por glicoproteínas
integrales de la familia de las cadherinas,
cuyos dominios extracelulares se unen
con iguales dominios de células vecinas.
 Por sus dominios citosólicos se fijan a
filamentos intermedios compuestos de
queratina y desmina.
 Esta última unión
es mediada por
proteínas de unión
asociadas a la
membrana o
ligadoras, que
forman un placa
densa en la cara
citoplasmática de
la membrana
celular.
 Las moléculas de cadherina forman
un ancla que extendiéndose a
través de la membrana se fija a la
placa y a la vez se liga fuertemente
a las cadherinas que se proyectan
sobre la membrana de la célula
adyacente.
 El número de
desmosomas es
proporcional al
grado de
tensión que
soporta un
tejido.
PENFIGO VULGAR
INMUNOHISTOQUIMICA
HEMIDESMOSOMAS

 Son uniones focales que unen células epiteliales a la

matriz extracelular que conforma la lamina basal.
 La unión ocurre gracias a la familia de las proteínas
llamadas integrinas.