DESORDENES ORALES POTENCIALMENTE

MALIGNOS

Desórdenes Orales Potencialmente Malignos (DOPM): Patologías o condiciones clínicas,

asociadas a un potencial desarrollo cáncer.
Lesión cancerizable o precancerosa oral: Tejido de morfología alterada, en el cual la
ocurrencia de cáncer oral tiene una probabilidad mayor que su contrapartida tisular sana
 Eritroplasia
 Leucoplasia
 Queilitis actínica
Condición o estado o cancerizable: Estado generalizado, asociado a un incremento
significativo, del riesgo de contraer cáncer
 Liquen plano
 Lupus eritematoso
 Fibrosis oral submucosa
 Queratosis actínica
 Cirrosis hepática
 Xeroderma pigmentado
 Disfagia sideropénica
Leucoplasia Oral
Lesión elemental:
En la homogenea: Placa blanca solevantada, uniforme, bordes pueden ser irregulares, pero
generalmente bien definidos. Superficie plana o corrugada dependiendo del sitio de
asentamiento de la lesión. Asintomática.
En la no homogénea: Superficie irregular. Asintomática. Ocasionalmente sintomática.
- Eritroleucoplasia: Lesión blanca con áreas rojas intercaladas
- Nodulares: Lesión blanca con nódulos solevantados, redondeados, levemente
rojizos.
- Exofítica. Leucoplasia Verucosa Proliferativa (LVP) Lesión blanca, exofítica, con
proyecciones irregulares papiliformes. Asociada al VPH
Histología: Puede haber ausencia o presencia de displasia (leve, moderada, severa)
Diagnostico diferencial: Sifilis secundaria o terciaria, nevo blanco esponjoso, candidiasis,
liquen plano reticular.
Diagnostico:
- Diagnóstico clínico provisional
Primero se deben controlar los posibles factores asociados a la etiología de la lesión blanca:
tabaco, alcohol, radiación UV, déficit Vit A, galvanismo oral.
- Diagnóstico definitivo: La lesión se mantiene luego de haber controlado o minimizado los
posibles factores causales: 2-4 semanas. Debe ser realizad una biopsia para confirmar
diagnóstico y presencia o ausencia de displasia
Tratamiento: Suprimir agente etiológico. Control de posibles factores asociados a la
leucoplasia. Biopsia excisional o incisional. Si no hay displasia control cada 6 meses. Si
hay displasia eliminación quirúrgica, vaporización con láser CO2 (vaporización),
criocirugía o terapia fotodinámica
Leucoplasia Verrucosa Proliferativa

Crecimiento lento, persistente e irreversible, multifocal. Placa blanca, exofítica, verrucosa y

resistentes al tratamiento altamente asociada a presencia de VPH. Su ubicación es
heterogénea y comprende los diferentes tipos de mucosa: mucosa yugal, paladar duro y
blando, cara ventral y borde de lengua, mucosa alveolar, piso de boca, encía y labios.
Agresiva.
Etiologia: Desconocida. Multifactorial
Existe variante: Se ubica en encía adherida, alrededor de dientes o reborde desdentado.
Aspecto de placa blanca solitaria, de apariencia benigna, puede ser plana, papilar o
verrucosa. Tiene un crecimiento y dentro de su evolución puede dar origen a un COCE A
diferencia de la LVP de otros sitios, la LVP de encía no se encuentra asociada al VPH
Diagnostico diferencial: Hiperplasia verrucosa, papiloma escamoso, candidiasis
pseudomembranosa, nevo blanco esponjoso, liquen plano reticular.
Tratamiento: eliminar factores de riesgo, remoción quirúrgica por alto riesgo de
transformación maligna. Alta recurrencia.

ERITROPLASIA ORAL

Lesiones de la cavidad oral, que presentan zonas rojas que no pueden ser catalogadas como
otra enfermedad o lesión definible. Su potencial carcinogénico es muy alto. Al igual que las
leucoplasias, se dividen en Homogéneas y No Homogéneas. Elevado grado de
malignización
Etiología: Por factores de riesgo. Tabaco de mascar, alcohol, Dieta pobre en frutas, verduras
y vitamina C, gen p53, VPH, Candidiasis.
Lesión elemental: Para la homogénea macula o mancha roja. (a diferencia de la leucoplasia
que es una placa solevantada) Los bordes pueden ser irregulares, pero definidos
(eritroplasia homogénea) y en el caso de la nodular, es una placa rojiza que contiene
nódulos en su superficie. Zonas más frecuentes: Paladar blando, piso de boca, borde lingual
Zona retromolar. En pacientes fumadores es más frecuente en la zona del labio donde se
apoya el cigarrillo Predominantemente es de aspecto liso. Las variedades granular y
moteada son menos frecuentes. Blanda a la palpación.
Diagnostico diferencial: Candidiasis eritematosa, estomatitis subprotesica, Histoplasmosis,
Tuberculosis, liquen plano atrófico, lupus eritematoso, penfingo y penfingoides.
Tratamiento: Control factores, quirúrgicos (displasia severa), revisiones periódicas
(displasia moderada), laser, crioterapia.

QUEILITIS ACTINICA

Etiología: Exposición excesiva a radiación UV

Lesión: pérdida de los dermatoglifos, atrofia y un difuminamiento del bermellón del labio y
su borde. Con su evolución aparecen escamas y cicatrices, o leucoplasias. Al progresar
aparecen úlceras y fisuras.
Diagnostico diferencial: liquen plano, lupus eritematoso, carcinoma epidermoide,
leucoplasia.
Diagnóstico: Clínico, en caso de sospecha infiltración biopsia para descartar carcinoma
Tratamiento: Exéresis, biopsia, Prevención: Limitar la exposición a radiación UV, Uso de
bloqueadores solares labiales, Uso de protección física

Condiciones Orales Potencialmente malignas

QUERATOSIS ACTÍNICA
Etiología: Exposición prolongada en el tiempo, a la radiación UV, provoca daño
acumulativo → alteraciones en el gen supresor p53
Lesión elemental: Son placas hiperqueratósicas (queratina) que pueden desprenderse a la
fricción, dejando una piel hipopigmentada y más propensa a generar uncarcinoma
basocelular.
Diagnóstico diferencial: lupus eritematoso, carcinoma escamoso, dermatitis inflamatoria.
LIQUEN PLANO ORAL
En el territorio oral lo podemos encontrar en la mucosa, con sus diferentes variantes:
reticular - erosiva y atrófica, éstas dos últimas tienen mayor riesgo de transformación
maligna
Etiología: Desconocida. Se considera una patología mucocutánea de carácter autoinmune.
Lesión elemental:
Para reticular: Lesion blanca lineal estrellada (estria de Wickham), sobreelevada y palpable.
Para atrófica erosiva: Enrojecimiento generalizado difuso exponiéndose los vasos
sanguíneos subyacentes del coreon. Ulceraciones sobre mucosa atrófica.
Diagnóstico diferencial: Leucoplasia Oral (dif: relacionado con tabaco, sim: áreas rojas con
riesgo de malignidad), candidiasis.
Para reticular: Reacciones liquenoides, candidiasis, quemadura química, leucoplasia, lupus
eritematoso discoide y nevo blanco esponjoso
Para atrófico erosivo: RL, candidiasis, leucoplasia, hiperqueratosis, lupus eritematoso
discoide, nevo blanco esponjoso
Otros: Existe gingivitis descamativa por LP atrófico erosivo.

LUPUS ERITEMATOSO
Patología crónica autoinmune, que afecta al tejido conectivo. Variantes sistémicas (LES) y
cutánea (LEC). En ambos casos pueden presentarse lesiones intraorales Lesiones discoides
(LED) mucosa yugal.
Etiologia: Desconocida. Factores geneticos, inmunológicos, ambientales (radiación),
factores infecciosos (citomegalovirus, VEB) y hormonales (más en mujeres)
Lesión elemental: Lesión discoide. Erosión y ulceración mucosa, asociada a estrías blancas
radiadas.
Diagnostico diferencial: síndrome de Sjogren, tuberculosis, VIH
XERODERMA PIGMENTOSO / PIGMENTADO
Etiología: genética autosómica recesiva, de muy baja frecuencia
Manifestaciones orales: carcinomas orales labio, lengua y mucosa oral. De alto riesgo de
cáncer.
Lesión elemental: Descamación en la piel y presencia de costras. Opacidad y/o ulceras en la
córnea. Carcinomas en labio, lengua, mucosa oral.
Diagnóstico: biopsia,

SINDROME DE PLUMMER-VINSON (DISFAGIA

SIDEROPÉNICA)
Disfagia (dificultad para tragar) por crecimiento de tejidos que bloquean parcialmente la
parte superior del esofago. Afecta principalmente a las membranas esofágicas. Cursa junto
a una anemia ferropénica crónica. Riesgo de carcinomas tracto digestivo alto Desarrollo de
Ca oral es muy poco frecuente. La disfagia suele ser indolora e intermitente o progresiva a
lo largo de los años, limitada a los sólidos y asociada algunas veces con la pérdida de peso.
Etiología: Factores autoinmunes, genéticos, infecciosos y nutricionales en su génesis.
Tratamiento: Suplementos de hierro y dilatación mecánica.
Diagnostico general para DOPM: Todos con biopsia. Azul de toluidina marca zona de
riesgo de DE o COCE (10% ERROR)
Criterios histológicos de displasia Epitelial (DE):
Pérdida de la polaridad celular basal
Incremento de la proporción núcleo/citoplasma
Maduración epitelial anormal
Incremento de la actividad mitótica
Mitosis en la mitad externa de la superficie epitelial
Pleomorfismo celular
Hipercromaticidad nuclear
Nucléolo alargado
Pérdida de cohesividad celular
Queratinización celular individual, en el estrato espinoso
Mitosis anormales

Hiperqueratosis: Aumento del grosor de orto o paraqueratina del epitelio.

La mayoría de las DE muestra paraqueratinización que es un signo de inmadurez celular
TRATAMIENTO
Remoción completa con Bisturí
Laser de CO2 (sólo en caso de lesiones que el estudio de biopsia previo ha descartado DE
moderadas, severas o carcinoma). Su ventaja es presentar un campo menos sangrante y
reducir recurrencias Remoción completa, se debe realizar una segunda biopsia para el
estudio de los márgenes
Cáncer

El cáncer (Ca) es un proceso de crecimiento descontrolado de células, las cuales se

encuentran alteradas en su maduración y diferenciación. El tumor suele invadir
agresivamente el tejido circundante y puede provocar metástasis en puntos distantes del
organismo. El cáncer oral se puede presentar en lengua que es el sitio más común, seguido
de labio y piso de boca
Los factores principales son genéticos y epigenéticos.
Genéticos: Predisposición familiar. Etnia. Inmunodeficiencias primarias
Epigenético: Edad. Tabaco, alcohol, dieta y nutrición, virus, radiación, inmunodeficiencias
secundarias, inmunosupresión, uso de enjuague bucal con alcohol, condición oral, riesgos
laborales, sexo, tipo histológico (Carcinoma o sarcoma)
Patogenia: grupo celular experimenta un crecimiento descontrolado. Esa capacidad se
mantiene en células hijas lo que aumenta el tamaño del tumor, causando destrucción local
de tejidos y órganos y metástasis, lo que puede ocasionar la muerte del paciente
Diagnóstico: Detección inicial de signos y síntomas. Para ello es necesaria una cuidadosa
ficha clínica que de relevancia al historial médico familiar y personal, a una completa
anamnesis y un examen clínico acucioso, que sea apoyado por exámenes complementarios.
La biopsia es uno de los principales exámenes diagnóstico, que respalda un diagnóstico
clínico previo. Se deben considerar los antecedentes y presencia de le desórdenes
potencialmente malignos.
SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS A MALIGNIDAD
Erosión / Ulceración: no cicatriza espontáneamente
Eritema: irregularidad epitelial, causada por el adelgazamiento y pérdida de queratinización
de la mucosa
Induración: Consistencia mayor que el tejido circundante, por aumento de las células
epiteliales e infiltrado inflamatorio crónico
Fijación: Invasión del tejido conectivo, adherencia a planos más profundos
Cronicidad: Incapacidad de cicatrizar. Irreversible
Linfoadenopatía: Aumento de volumen y consistencia de ganglios regionales. Fijación a
planos profundos.
Lesiones del tejido conjuntivo y especializado en
mucosa oral

Carcinoma Oral de células Escamosas (COCE)

Factores: Mutaciones genéticas, agentes ambientales, sistema inmune, hábitos, virus,
alimentación.
Lesión elemental: Erosión/ ulceración, eritema, induración, infiltración, cronicidad y
linfoadenopatias.
Histología: Perdida de polaridad célula basal, más proporción núcleo/citoplasma,
maduración epitelial anormal, pleomorfismo celular, hipercromisidad nuclear, núcleo
alargado y mitosis anormal.
Exámenes complementarios: Biopsia, citología exfoliativa, TC, RNM}
Tratamiento: Control enfermedad de base, biopsia, radioterapia, quimioterapia, Tamizaje

Lesiones del tejido Fibroso

A. Granuloma Piogénico:
Lesión de tipo reaccional donde se produce una proliferación hiperplásica del tejido de
granulación.
Etiología: factor irritante, ya sea, placa o tártaro, microtraumatismo por cepillado, prótesis
filosas, restauraciones con márgenes desbordantes y en algunos casos la influencia de las
hormonas o factor hormonal.
Lesión elemental: Pápula roja e indolora que rápidamente crece y se transforma en un
aumento de volumen o lesión de tipo tumoral y exofítico, de consistencia blanda o firme,
cuya superficie puede ser lisa o lobulada, de tamaño muy variable. La base de esta lesión
puede ser sésil o pediculada. Tiene tendencia al sangrado ya sea espontáneo o frente a la
manipulación o estímulo mecánico. Indolora.
Diagnóstico: Biopsia y el examen histopatológico
Diagnostico diferencial: granuloma periférico de células gigantes, hemangioma capilar,
fibromas periféricos, linfangioma o sarcoma de Kaposi.
Tratamiento: Identificar el factor irritante causal de la lesión. Parte con una higiene y
detartraje supra y subgingival del paciente, indicar una mejor higiene al paciente, ya sea,
cepillado, indicación de enjuagatorios de clorhexidina y uso de seda dental cuando
corresponda. Si la lesión después de un control semanal no desaparece es necesario realizar
la exéresis quirúrgica completa de la lesión que en este caso también corresponde a una
biopsia de tipo excisional, para poder realizar el estudio histopatológico de ésta.
En el caso de lesiones cuyo factor causal sea de tipo hormonal y dependiendo del tamaño
de la lesión, como es el caso de mujeres embarazadas, la lesión después del parto puede
involucionar, debido al cese del estímulo hormonal, lo que disminuye e incluso desaparece
la lesión, por lo que se puede esperar el término del embarazo, lo importante es mantener
los controles periódicamente siempre y cuando la lesión no aumente de tamaño ya que si es
así, lo mejor es realizar la biopsia excisional.

B. Granuloma Periférico de células Gigantes:

Lesión de células gigantes más frecuente de los maxilares.
Etiología: factores como: extracciones dentarias complicadas, restauraciones dentarias en
malas condiciones (obturación desbordante), impactación de alimentos (malposición
dentaria), placa bacteriana y cálculo, etc. El cual estimula una proliferación del tejido
conjuntivo del periostio o de la membrana periodontal.
Lesión elemental: Nódulo firme, suave, brillante o como una masa que puede ser sésil o
pediculada, pudiendo variar de color, de un rojo oscuro a púrpura o azul; su superficie en
ocasiones puede estar ulcerada. Localizadas en la papila interdentaria, en el reborde
alveolar edéntulo o en la encía marginal. En algunos casos llega a producir una tumoración
importante que compromete la función normal de la boca. Generalmente indolora.
Diagnostico: estudio anatomopatológico del tejido extirpado establecerá el diagnóstico
definitivo. Imagen radiográfica constituye un dato muy importante en el diagnóstico para
determinar si la lesión es de origen gingival o de origen central con extensión a la
superficie.
Diagnostico diferencial: granuloma piogénico, épulis fibroso, fibroma osificante periférico,
hiperplasia fibrosa inflamatoria, fibroma odontogénico periférico, hemangioma cavernoso y
el papiloma.
Tratamiento: exéresis quirúrgica de la lesión (biopsia excisional) con un amplio legrado de
su base para evitar la aparición de recidivas y además realizar la exodoncia de la pieza
afectada.
 C. Fibroma Irritativo:
Lesión tumoral más frecuente en la cavidad oral
Etiología: producción exagerada de tejido conjuntivo de tipo fibroso por traumatismos
crónicos como son: el mordisqueo de labios y mejillas e irritaciones causadas por el uso de
prótesis desadaptadas.
Lesión elemental: Pueden ser 2
- Nodular: única, elevada, papular o tumoral, de coloración normal a pálida,
superficie puede ser lisa o ulcerada. Puede ser sésil o pediculada.
- Épulis fisurado: pliegues, de coloración normal, son asintomáticas en general, salvo
que presenten alguna ulceración producto del roce con la prótesis
Diagnostico diferencial: lipoma, neurofibroma, neurilenoma, mucocele, papiloma,
granulomas piogénicos, granulomas periféricos de células gigantes, rabdomiomas,
leiomioma, fibromas odontogénicos periféricos y hasta carcinomas espinocelulares.
Tratamiento: Determinar factor desencadenante, modificación de prótesis, si no desaparece,
exéresis quirúrgica.

D. Fibroma verdadero:
Corresponde a una neoplasia de los fibroblastos. Clínicamente tiene una presentación
similar al fibroma irritativo de carácter hiperplásico. La diferencia se realiza sólo a través
del estudio histopatológico. Hay que dejar claro eso sí, que los fibromas verdaderos son
muy poco frecuentes.
Histopatología: Los fibromas verdaderos presentan una cápsula que contiene una masa de
fibras colágenas, diferenciándose del tejido circundante. De modo que se observa una capa
de epitelio escamoso estratificado que cubre una masa de tejido conjuntivo denso, formado
por colágeno maduro entremezclado con fibroblastos, fibrocitos y pequeños vasos
sanguíneos. En caso de que la lesión haya estado expuesta a traumatismo (roce,
mordisqueo) se observará vasodilatación, edemas e infiltración de células inflamatorias.

E. Fibrosarcoma:
Corresponde a una proliferación descontrolada con características malignas de los
fibroblastos.
Etiología: Exposición a radiaciones, desórdenes genéticos como el síndrome de Li-
Fraumeni, cuyo patrón es autosómico dominante, se origina por mutación del gen P53
(supresor tumoral). Otro ejemplo se ve con la mutación del gen RB1. Enfermedades
relacionadas con el metabolismo óseo como enfermedad de Paget, displasia fibrosa u
osteomielitis crónica.
Lesión elemental: masas o nódulos dolorosos, generando un aumento de volumen marcado,
de consistencia firme, coloración más bien rojiza. Si hay dientes relacionados se
encontrarán móviles o habrá pérdida de éstas. Parestesia de la zona y ulceración de las
mucosas afectadas
Diagnostico diferencial: Fibroma irritativo
Tratamiento: Primero es realizar una biopsia incisional para determinar el diagnóstico
definitivo. Luego cirugía o resección quirúrgica radical o agresiva. Quimioterapia y
radioterapia adyuvante y cirugía como mejor tratamiento. Radio resistente.

Lesiones tejido Adiposo

A. Lipoma:
Corresponde a una neoplasia de tipo benigna de las células adiposas. La lengua es el sitio
de aparición más frecuente en cavidad bucal, pero también pueden aparecer en mucosa
yugal, vestíbulo y labios. La lengua es el sitio de aparición más frecuente en cavidad bucal,
pero también pueden aparecer en mucosa yugal, vestíbulo y labios
Lesión elemental: lesión tumoral asintomática, única, lisa o lobulada, de base sésil o
pediculada, de color amarillo, y los vasos sanguíneos suelen ser evidentes sobre el tumor
(telangectásico). consistencia blanda a firme, fácilmente desplazable. Los más grandes
pueden causar molestias durante el habla o la masticación.
Histopatológica: pueden o no tener cápsula. Los adipocitos que lo conforman son idénticos
a las células adiposas normales y presentan un citoplasma claro vacuolado y redondeado,
con un núcleo rechazado a la periferia.
Diagnostico diferencial: neurofibroma, fibroma irritativo y lesiones de las glándulas
salivales (mucocele y tumor mixto).
Tratamiento: debe realizarse la exéresis quirúrgica de la lesión, sin recidiva de la lesión.
 B. Liposarcoma
Neoplasia maligna de las células adiposas. Presente en lengua y piso de boca.
Lesión elemental: crecimiento de tipo nodular, lobulado, de coloración blaquecino-
amarillenta, de crecimiento lento, indoloro y mal delimitado.
Diagnostico: Las pruebas pueden consistir en radiografías, tomografías computarizadas
(TAC) y resonancias magnéticas (MRI). En ocasiones, es necesaria una tomografía por
emisión de positrones.
Diagnostico diferencial: lipomas benignos y otros tipos de sarcomas.
Histopatología: se dividen en 3 grupos: 1) bien diferenciados, 2) mixoide y de células
redondas y 3) pleomórfico. La variante mixoide es la más frecuente, seguido del bien
diferenciado, las que tienden a recidivar localmente y rara vez producen metástasis,
mientras que los tipos pleomórfico y de células redondas presentan tasas elevadas de
recurrencia local agresiva y metástasis.
Tratamiento: suele implicar una cirugía para eliminar el cáncer. También se pueden usar
otros tratamientos, como la radioterapia.

Lesiones del tejido Vascular

A. Hemangioma y malformaciones vasculares
Son tumores benignos de la infancia que se caracterizan por una fase de crecimiento rápido
con proliferación de células endoteliales, seguida de una involución gradual (desaparecen
con los años o disminuyen su tamaño considerablemente). Hay que tener presente que
corresponden a 2 tipos de lesiones: el hemangioma como tal (que se produce por
proliferación de células endoteliales) y las anomalías vasculares (que son alteraciones
estructurales de los vasos sanguíneos). SE PRESENTA A MUY TEMPRANA EDAD.
Pueden aparecer en casi toda la cavidad bucal, cara y alrededores.
Etiología: formado por vasos sanguíneos adicionales que se agrupan y forman una masa
densa.
Lesión elemental: En ambas lesiones (hemangiomas o anomalías vasculares), son bastante
variables, cuando son superficiales tienen un color rojo azulado o rojo violáceo. Cuando
están situados profundamente pueden verse de un color más tenue que varía del rosado al
rojizo, este cambio en la coloración va a depender del tamaño de los espacios vasculares y
de la situación de la lesión con respecto a la superficie. Estas lesiones palidecen cuando se
ejerce presión sobre ellas, pues la sangre es forzada a fluir de los espacios vasculares,
volviendo a llenarse al eliminar la presión, lo que se denomina vitropresión y sirve para
realizar un diagnóstico diferencial con otras lesiones de características clínicas similares
Diagnostico diferencial: granuloma piógeno, el hemangioma congénito, las metástasis de
neuroblastoma y los sarcomas.
Tratamiento: está contraindicado realizar una biopsia previa de la lesión por hemorragia
incontrolable. Angiografía para determinar el flujo y el vaso que nutre la lesión. sustancias
esclerosantes para así disminuir el tamaño de la lesión, que en casos de lesiones pequeñas
incluso pueden desaparecer, evitando así la cirugía posterior al procedimiento de
esclerosarla. Dentro de estas sustancias la más usada es el Polidocanol

B. Linfangioma
Son lesiones benignas que se originan del tejido linfático. Las lesiones están localizadas
más frecuentemente en la cabeza y cuello, y resulta la región cervical un área de
predilección del denominado linfangioma cístico o higroma. En boca se localizan en dorso
de la lengua, paladar, mucosa yugal, y labios. Los linfangiomas más profundos pueden
causar macroglosia autoinmune o macroqueilia cuando se localizan en la lengua y labio.
Surgen a temprana edad.
Etiología: Anomalía de desarrollo o malformación congénita.
Lesiones elementales: Lesiones nodulares, aisladas o múltiples, que se pueden localizar
superficial o profundamente. Las lesiones más profundas están, generalmente, recubiertas
por una mucosa de coloración normal. Los linfangiomas superficiales aparecen como
nódulos de tamaño variado, parecidos a vesículas, que pueden ser aislados o múltiples,
suaves a la palpación y generalmente asintomáticos. Su coloración puede variar de mucosa
normal, amarillento o rojo púrpura.
Diagnostico diferencial: Hemangioma (vitropresión)
Tratamiento: Cirugía. Terapia No quirúrgica: diatermia, crioterapia, radiación, cola de
fibrina y esclerosantes percutáneo. Depende de varios factores.

C. Angiosarcoma:
El angiosarcoma es una neoplasia maligna rara del endotelio vascular. Es uno de los
tumores del tejido conectivo más maligno.
Lesión elemental: no son específicas de éste ???. Se puede presentar como una lesión
similar a un hematoma que aumenta de tamaño con el tiempo
Diagnóstico: Examen físico. Resonancias magnéticas, tomografías computarizadas y
tomografías por emisión de positrones.
Tratamiento: resección quirúrgica radical.
 D. Leucemia
Enfermedad neoplásica caracterizada por un crecimiento descontrolado de las células
hematopoyéticas inmaduras y anormales llamadas blastos, sobre todo de los leucocitos (que
se clasifican en linfocitos y mielocitos) o células de la serie blanca, responsables de ejecutar
la respuesta inmunitaria por parte del organismo. Aguda: es la forma más común en niños.
Crónica: es la forma más común en adultos y personas mayores.
Según estirpe celular: Linfoides y Mieloides
Etiología: Desconocida. Relación con exposición excesiva a radiaciones ionizantes o
benzol, o alteraciones cromosómicas (presentes en la mayor parte de las leucemias).
Anemia de Fanconi o Síndrome de Down. La presencia de determinados virus o agentes
oncogénicos también son determinantes en este tipo de enfermedades malignas
Lesión elemental:
Primarias:
- Hiperplasia gingival
- Destrucción del hueso alveolar con consiguiente movilidad, dolor y
desplazamientos de las piezas dentales.
- Linfadenopatía cervical
- Dolor dental por infiltración leucémica de la pulpa
- Si hay infiltración neurológica encontraremos: - Parálisis facial. - Neuralgia del
trigémino. -Incapacidad para sacar la lengua. - Debilidad al morder. - Parestesias de
labios, cara o lengua
Secundarias:
- Palidez generalizada de la mucosa
- Eritema en mucosa oral o cianosis, es decir coloración azulada de la mucosa por
pigmentos hemoglobínicos anómalos en los hematíes
- Erosiones y ulceraciones dolorosas e incluso necróticas.
- Hemorragias, petequias o hematomas.
- Susceptibilidad frente a infecciones virales, micóticas o bacterianas
- Mucositis oral
- Atrofia de las glándulas salivales o hiposialia temprana.
- Tendencia a caries
- Osteorradionecrosis de la mandíbula y el maxilar
Terciarias:
- Enfermedad de Injerto contra Huésped
- Lupus eritematoso sistémico
- Síndrome de Sjogren
- Ulceraciones y eritemas de la mucosa
Diagnóstico: Su diagnóstico requiere de una minuciosa historia clínica, exploración física y
estudios de laboratorio que la confirmen
Tratamiento: Quimioterapia y/o Trasplante médula

E. Sarcoma de Kaposi:
Angiomatosis sistemica de evolución maligna, que se manifiesta primariamente como
nódulos vasculares múltiples en la piel y otros órganos.
Etiología: Virus herpes humano tipo 8 (VHH-8).
Lesión elemental:
Forma clásica: Múltiples placas dérmicas, nódulos y tumores. Estos son rojos o purpúreos
en personas de piel clara, y más oscuros que la piel circundante, con un tinte azulado, en
personas de piel oscura. Las lesiones comienzan como pápulas pequeñas y pueden
progresar a placas nódulos o tumores cubiertos por piel normal, atrófica o ulcerarse,
algunos tienen una superficie verrucosa o fungosa.
Forma endemica: en pacientes inmunosuprimidos (VIH) comienza como una mácula rojiza
con palidez perilesional. En una semana la mácula cambia a color púrpura o pardo y
desaparece el halo pálido. Los tumores son pequeños, desde apenas unos milímetros a un
centímetro, son redondeados, están ligeramente elevados y crecen lentamente en semanas o
meses.
Tratamiento: La terapia antiretroviral (HAART) disminuye la aparición e incluso, remisión
parcial de lesiones de sarcoma de Kaposi en enfermos VIH. En casos de sarcoma de Kaposi
no asociado a sida el tratamiento clásico es la cirugía, quimioterapia y/o radioterapia.

Linfoma:
Los linfomas se pueden encontrar en forma de linfoma de Hodgkin (LH) y el linfoma no
Hodgkin (LNH). Los LNH son los más frecuentes de todos los linfomas de cabeza y cuello.
LNH nodales se caracterizan por múltiples e indoloros nódulos linfáticos en diferentes
lugares como el cuello, axila, mediastino y abdomen.
Los linfomas extraganglionares se encuentran en localización submucosa y a veces se
manifiestan como una ulceración con destrucción ósea. Las zonas de mayor presentación
son amígdalas, paladar, mucosa bucal, lengua, piso de boca y región retromolar.
Lesión elemental: masa tumoral o aumento de volumen, que puede afectar al tejido óseo,
produciendo movilidad y rizálisis de los dientes comprometidos. Indoloro, de crecimiento
progresivo, con manifestaciones sistémicas como fiebre, sudoración o baja de peso.
Tratamiento: Quimioterapia, Radioterapia o Terapia con Ac. Monoclonales
Lesiones de tejido muscular

A. Leiomioma (músculo liso)

Es un tumor benigno del músculo liso que puede aparecer en cualquier localización, siendo
más frecuente en el aparato genitourinario femenino. Aparece en labios, lengua, paladar
duro y blando, seguido de mejillas
Lesión elemental: Masa asintomática, de pequeño tamaño, irme a la palpación, mientras
que el color de las lesiones depende de la vascularidad y profundidad de las mismas, pero
en general, de aspecto mucosa normal.
Diagnostico diferencial: Histopatología: para realizar un diagnóstico diferencial se utilizan
marcadores inmunohistoquímicos como: una positividad frente a la actina, marcador de
músculo liso
Diagnostico: para realizar un diagnóstico diferencial se utilizan marcadores
inmunohistoquímicos como: una positividad frente a la actina, marcador de músculo liso.
Tratamiento: Cirugía sin recidivas.

B. Leiomiosarcoma
Tumor maligno que afecta el músculo liso. Intraoralmente son poco frecuentes, siendo el
maxilar y mandíbula los sitios más frecuentes, otras localizaciones de menos incidencia
incluye lengua, paladar duro y blando, mucosa bucal, encía y labio superior. Muy agresivo.
Lesión elemental: lesión bien circunscrita, de crecimiento muy rápido, generalmente
asintomático, firme y adherido a los tejidos subyacentes, con cierto grado de ulceración en
su superficie.
Tratamiento: quirúrgico. Quimo y radioterapia tienen un rendimiento muy pobre.

C. Rabdomioma (músculo estriado)

Es un tumor benigno muy poco frecuente procedente del músculo estriado.
Anatómicamente se clasifica en cardiaco y extracardiaco. Intraoralmente son poco
frecuentes, describiéndose lesiones encontradas en el piso de la boca, la base de la lengua y
el paladar blando.
Lesión elemental: Tumores solitarios, pero pueden ser múltiples, son asintomáticos, son
masas o nódulos de crecimiento lento. Su tamaño puede generar dificultad para respirar,
deglutir, hablar y/o pueden generar la sensación de cuerpo extraño.
Histopatología: en cuanto a la inmunohistoquímica esta lesión presenta inmunoreactividad
positiva a los marcadores específicos desmina, actina, vimentina y mioglobina.
Diagnostico diferencial: (linfoma, neuroblastoma, sarcoma de Ewing)
Tratamiento: Escisión quirúrgica. Baja recidiva.

D. Rabdomiosarcoma
Tumor maligno que se origina en los músculos esqueléticos.1 Los lugares más comunes de
aparición son: cabeza y cuello, aparato genitourinario, retroperitoneo y extremidades.
Inmunohistoquímica: positivo para miogenina, FL-1 positivo.
Lesión elemental: nódulo pequeño dérmico en la cara hasta un tumor de rápido crecimiento,
que puede ser asintomático o asociado con dolor intenso, trismus, parestesias, parálisis
facial y rinorrea.
Tratamiento: Consiste cirugía radical para la resección del tumor, seguido de quimioterapia
con o sin radioterapia porque el rabdomiosarcoma tiende a la metástasis a la médula ósea

Neurilemoma
Tumoración benigna originada de las células de Schwann, Se presentan en los nervios
cutáneos de la cabeza y cuello y en las superficies flexoras de las extremidades. Se
presentan en la lengua y, con menos frecuencia, en el paladar, el piso de la boca, la mucosa
bucal y los labios. Generalmente se presentan en la zona posterior de la mandíbula y
pueden ocasionar dolor, por lo que es común que se confunda el diagnóstico con una lesión
maligna.
Lesión elemental: El tipo más común es el submucoso, que se presenta bien definido,
encapsulado, de consistencia firme, y aparenta un quiste. El otro tipo es el no encapsulado,
se ubica debajo de la capa basal de la membrana mucosa. Es generalmente de crecimiento
lento y no agresivo. Indoloro.
Diagnóstico diferencial: Quiste sinovial. Quiste dermoide. Neurofibroma. Malformaciones
venosas.
Tratamiento: es la remoción quirúrgica; el pronóstico es favorable: al tratarse de un tumor
encapsulado, es raro que se presente recidiva.
Neurofibroma
Son tumores benignos que derivan de los nervios periféricos (células de Schwann y
losfibroblastos perineurales) y representan uno de los tumores de origen neurógeno más
frecuentes. Se han descrito presentaciones múltiples o solitarias. Los primeros aparecen
muy frecuentemente asociados a neurofibromatosis y son, por tanto, muy sugestivos de esta
enfermedad. Se encuentran lengua, aunque también pueden verse en paladar, mucosa yugal,
piso de boca e incluso intraóseo a nivel mandibular. La sintomatología que producen deriva
generalmente de la compresión nerviosa y se manifiesta como parestesias o dolor.
Histopatología: se diferencian dos variedades según su aspecto microscópico: mixoide y
plexiforme. El primero es el más frecuente, mientras que el segundo no es tan común y
puede aparecer asociado a síndromes o enfermedades
Lesión elemental: nódulo pediculado ó sésil, de crecimiento lento, y que puede afectar tanto
a piel como a mucosas.
Diagnostico diferencial: Neurofibromatosis
Tratamiento: Exéresis quirúrgica.

Neurofibromatosis o enfermedad de Von Recklinghausen

La Neurofibromatosis tipo 1 (NF-1), denominada previamente como Neurofibromatosis
generalizada o enfermedad de Von Recklinghausen (85% casos) y la Neurofibromatosis
tipo 2 (NF-v2), conocida en un principio como neurofibromatosis acústica bilateral.
Etiología: Es una enfermedad progresiva multisistémica de herencia autosómica dominante
que tiene una expresividad muy variable.
Características clínicas: Para el diagnóstico de Neurofibromatosis tipo 1, un paciente debe
tener al menos 2 de los siguientes 7 criterios:
1.- 6 ó más manchas “café con leche”, iguales o mayores de 5 mm en pacientes prepúberes
y de 15mm de diámetro en pacientes postpúberes.
2.- 2 o más neurofibromas de cualquier tipo, o uno plexiforme.
3.- Presencia de pecas en axilas o ingles (Signo de Crowe).
4.- Glioma del nervio óptico.
5.- 2 o más nódulos de Lisch (hamartomas del iris).
6.- Lesión ósea definida como displasia del esfenoides o adelgazamiento de la cortical de
los huesos largos con o sin pseudoartrosis.
7.- Un familiar de primer grado afecto (padre, hermano o hijo) de acuerdo con los criterios
previos.
Complicaciones: se deben a afectación directa de los diversos sistemas por los
neurofibromas, a un riesgo incrementado de malignización
Tratamiento y seguimiento: No existe tratamiento curativo. Se deben monitorer las
complicaciones.
1) Valoración de la piel para observar las lesiones nuevas. Descartar la existencia de
neurofibromas plexiformes que puede indicar la existencia de infiltrado subyacente.
2) Controlar la presión arterial. Se debe hacer por la incidencia de estenosis de arteria renal,
estenosis aórtica, feocromocitoma, etc.
3) Valoración del desarrollo psicomotor.
4) Valoración de anomalías esqueléticas, tales como escoliosis, angulación vertebral y
anomalías de los miembros.
5) Si aparece alguna complicación o alguna lesión cutánea avanza con rapidez, debe ser
valorada por el especialista

Neurofibrosarcoma
Es el tumor maligno de la vaina nerviosa periférica. Tiene una incidencia muy baja y se
presentan en personas de edad avanzada. Principalmente asociado a NF1. Aparecen
comúnmente en el tórax y las extremidades inferiores, y son raros en la región de cabeza y
cuello. En la cavidad oral asociado al nervio trigémino (rama mandibular). Pronostico
desfavorable.
Lesión elemental: se pueden presentar alteraciones sensoriales a nivel facial, así como dolor
distribuido en las ramas afectadas y también puede haber debilidad de los músculos de la
masticación. La diplopía y la debilidad facial fueron los síntomas más comunes. en los
casos de afección de otros nervios craneales. Una variedad de síntomas, poco comunes han
sido mencionados: alteraciones gustativas, movilidad dental, epistaxis, obstrucción nasal
y/o alteraciones olfativas, fasciculaciones a nivel facial, ataxia, náuseas y vómitos,
alteraciones de la consciencia, ptosis, hemiparesia, tinnitus, fonofobia y dificultad
respiratoria.
Tratamiento: consiste en la resección radical seguida de radioterapia que se aconseja
incluso en casos de resección tumoral completa.
PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES: Reaccionales e
Infecciosas
1) ALTERACIONES INFLAMATORIAS
A. Sialoadenitis Aguda:
Parotiditis Epidémica Aguda: (coloquialmente llamada paperas)
Es el cuadro inflamatorio más frecuente en pacientes pediátricos y jóvenes. Esta
enfermedad es común en parótidas, de manera uni o bilateral.
Etiología: Paramixovirus
En la clínica, el paciente se presenta con fiebre, malestar general, mialgias, anorexia. Se
aprecia un aumento de volumen a nivel parotídeo, que puede ser uni o bilateral (75% de los
casos), doloroso. Este aumento de volumen tiende a desaparecer gradualmente después de
una semana.
Diagnostico diferencial: parotiditis causada por otros virus (Coxsackie, parainfluenza,
VIH), enfermedades metabólicas (Diabetes Mellitus, Síndrome de Sjögren, TBC,
Sarcoidosis), ingesta de fármacos (fenilbutazona), malformaciones (hemangiomas,
linfangiomas).
Tratamiento: Sintomático, destinado a guardar reposo, hidratación, analgésicos,
antipiréticos y dieta blanda (los sialologos aumentan el dolor).

ii) Parotiditis aguda séptica:

Es el cuadro inflamatorio más frecuente en los adultos mayores. Es una afectación difusa
del parénquima glandular, que puede ir desde un simple edema transitorio hasta una
infiltración masiva de conductos y acinos tendente a la necrosis. Afecta a sujetos con mal
estado general, inmunodeprimidos, postquirúrgicos, intubados de largo tiempo, ancianos y
pacientes con boca séptica. Puede estar asociada a Síndrome de Sjögren y consumo de
antidepresivos tricíclicos.
Etiología: Staphilococcus aureus o el Haemophilus influenzae.
La clínica se manifiesta con compromiso del estado general del paciente, fiebre, ganglios
linfáticos regionales aumentados de tamaño e hipersensibles, dolor local, xerostomía,
estomatitis, trismus, aumento de volumen difuso unilateral (80%), con la piel circundante
hiperémica, edematizada y caliente, induración, dolor a la palpación superficial, saliva
purulenta al masajear la glándula.
Diagnóstico diferencial: se establecerá sobre todo con sialoadenitis litiásica aguda o crónica
que pueden evolucionar hacia adenoflemones.
Tratamiento: antibioterapia de amplio espectro por vía parenteral, antiinflamatorios, higiene
bucal meticulosa y en pacientes en mal estado, hidratación y corrección del balance
electrolítico.

Sialoadenitis Crónica
Dentro de esta categoría encontramos la Parotiditis Crónica Recurrente Infantil, que
corresponde a una inflamación de la glándula parótida asociada a una sialectasia no
obstructiva
Etiología: desconocida. multifactorial, enfermedades respiratorias del tracto superior
(amigdalitis, bronquitis, otitis), anomalías anatómicas (malformación del conducto
parotídeo) alteraciones inmunológicas, factores genéticos, alteraciones oclusales,
obstrucción del conducto parotídeo e infecciones virales y bacterianas.
Diagnostico diferencial: Síndrome de Sjorgren, parotiditis epidémica aguda, séptica o
asociada a VIH.
Diagnóstico: clínico, pero se confirma con una sialografía o ecotomografía.
Lesion elemental: Se presenta con episodios recurrentes de aumento de volumen
inflamatorio o episodios asociados a patología respiratoria, cada episodio puede durar entre
1 y 14 días y puede haber entre 3 y 4 episodios al año. El aumento de volumen puede ser
uni o bilateral, dolor, exudado purulento a través del conducto de Stenon, fiebre moderada,
malestar general
Tratamiento: Los procedimientos invasivos incluían sección del nervio timpánico, ligadura
del conducto parotídeo, inyección de esclerosantes, parotidectomía total o parcial y
radioterapia en dosis bajas, mientras que los más conservadores incluyen masajes
glandulares, calor local, uso de antibióticos y antiinflamatorios y lavados intraductales.
Descripción de algunos de los procedimientos:
- Lavados intraductales periódicos se realizan con un medio de contraste yodado. Se inicia
el tratamiento con un lavado semanal, por 4-5 semanas, luego cada 15 días por 4 sesiones,
luego una vez al mes hasta completar el año.
- Neurotomía timpánica: reduce la secreción de la glándula parótida mediante la división de
las fibras parasimpáticas del plexo timpánico. La glándula disminuye su tamaño después de
este procedimiento
Diagnostico diferencial: Síndrome de Sjögren juvenil primario (inflamación recurrente de
las parótidas, artralgias, artritis, xerostomía (más frecuente en adultos), xeroftalmia,
queratoconjuntivitis seca, fenómeno de Raynaud y fotosensibilidad), Parotiditis Epidémica
Aguda (Paperas, pero esta no da recurrencias), Parotiditis Aguda Séptica, Parotiditis
asociada a VIH, entre otras
SIALOADENOSIS
Corresponde al aumento no neoplásico ni inflamatorio de la glándula salival.
Etiología: Desconocida asociada a malnutrición. Patologías endocrinas o metabólicas
(Diabetes Mellitus, Acromegalia, Hipotiroidismo, Embarazo) y medicaciones neurogénicas
(consumo de antihipertensivos, psicotrópicos, medicamentos para el asma).
Lesión elemental: Aumento de volumen no inflamatorio, bilateral, crónico e indoloro, con
disminución de la secreción salival
Diagnóstico diferencial: Síndrome de Sjögren y Linfoma. Confirmar!!!!
Tratamiento: tratamiento para este tipo de patología es insatisfactorio, generalmente se hace
un estudio acucioso de los posibles factores desencadenantes y un control de estos, pero
difícilmente se resuelve la patología. Cuando el proceso es crónico y genera incomodidad
en el paciente se recurre a la parotidectomía.

SIALOLITIASIS:
Corresponde a la obstrucción del conducto salival por cálculos. Es una patología poco
frecuente que afecta en orden decreciente a la glándula submaxilar (92%), parótida (6%) y
por último a la sublingual (2%). Las razones para afectar con mayor frecuencia a la
glándula submaxilar tienen que ver con la consistencia de la saliva que produce (mucosa) y
con el conducto de Wharton, el cual tiene un trayecto tortuoso, largo con una inclinación
superior. La sialolitiasis la podemos ver asociada a una Sialoadenitis crónica y Gota (forma
de artritis caracterizada por dolores agudos, enrojecimiento y sensibilidad de las
articulaciones. Ocurre cuando demasiado ácido úrico se cristaliza y deposita en las
articulaciones. Está asociada a dietas con mucha ingesta de carnes rojas y cerveza). Dentro
de las complicaciones derivadas de un sialolito encontramos: Sialoadenitis aguda
supurativa, ectasia ductal, abscesos, fístulas, estenosis ductal o atrofia glandular
Lesión elemental: Episodios recurrentes de inflamación y dolor, el cual se exacerba en los
momentos de ingesta. Calculo calcificado.
Diagnostico diferencial: Sialoadenitis crónica y gota.
Exámenes complementarios: Sialografia, Rx.
Tratamiento:
- Si es superficial se recurre a un masaje de la glándula, uso de sialologos, aumentar
consumo de líquidos y aplicación de calor, para luego realizar una cirugía menor para
extraerlo.
- Si es profundo debemos pensar en extirpar la glándula junto con el cálculo.
Litotricia: aplicar ondas de choque para fracturar el cálculo y permitir que los pedazos más
pequeños puedan salir.
- “By-pass”: con un aparato tipo cesta se rodea el cálculo para lograr extirparlo.
- Láser: se aplica láser para tratar de fracturar el cálculo y así poder extirpar las partes.

Alteraciones funcionales
A. Mucocele
Patología de alta frecuencia y corresponde a una colección de mucina proveniente de la
ruptura del conducto de una glándula salival. Existen dos tipos de mucocele: por
extravasación (laceración del conducto) y por retención mucosa (producido por la
obstrucción del conducto). Se ubican de preferencia en el labio inferior. Asintomática.
Etiología: Traumática
Lesión elemental: Aumento de volumen con contenido, de color azulado cuando tienen una
ubicación superficial, sin son más profundos tendrán color de mucosa normal.
Diagnostico diferencial: Hemangioma
Tratamiento: dependerá del tamaño y cuán profundo sea, si el tamaño es pequeño y de
localización superficial tienden a resolver solos, evitando factores traumáticos. Si el tamaño
es mayor y su localización es más profunda se procede a la exéresis.
Debido a que algunos de los mucoceles pueden presentar una coloración azulada más
intensa es importante hacer el diagnóstico diferencial con un hemangioma.

B. Ránula
Corresponde a la extravasación de mucina pseudoquística en relación con la glándula
sublingual. La ubicación preferente es el piso de boca.
Etiología: Desconocida. Factores predisponentes: obstrucción del conducto, trauma en la
zona, intervenciones quirúrgicas, anomalías congénitas.
Diagnostico diferencial: Malformaciones vasculares., quistes tracto triogloso, quiste
epidermoide. Quiste de seno cervical, lipoma, hemangioma, angina de Ludwig.
Lesión elemental: Aumento de volumen unilateral, de crecimiento lento, consistencia
fluctuante y color azul-violáceo. Rara vez son dolorosos y pueden dificultar la deglución,
masticación y habla (dependerá del tamaño). Se describen dos tipos de ránula:
– Simple: la extravasación sólo se manifiesta en el piso de boca.
– Cervical (plunging): la extravasación se manifiesta hacia el cuello.
El tratamiento dependerá de la ubicación y tamaño:
- Quirúrgico: en el cual se realiza la exéresis de la glándula comprometida junto a la lesión.
- Marsupialización: procedimiento quirúrgico más conservador que busca disminuir el
tamaño de la lesión previo a la exéresis, sin necesidad de extirpar la glándula. Se realiza
una pequeña incisión a lo largo de la lesión con el objetivo de vaciar el contenido, luego se
deja esta cavidad comunicada con la cavidad oral a través de una cánula, se recomiendan
clorhexidina y controles.