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PATOLOGÍAS DEL RN
18/01/24 7:12 a.m.

ICTERICIA: ALTERACIONES METABÓLICAS: ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS:

Ictericia: Coloración amarillenta de la piel y mucosas, causada por el depósito de bilirrubina  HIPOGLICEMIA: Nivel de glucosa <45 mg/dL *EXAMEN* POLICITEMIA NEONATAL:
Hiperbilirrubinemia: Cifras elevadas de bilirrubina, por encima de lo normal  Hipoglicemia recurrente: 2 o más episodios de hipoglucemias separados - Hematocrito >57% y/o una hemoglobina superior a 22 g/dL en sangre venosa obtenida al menos 2 horas tras el parto
La ictericia se presenta en RN cuando la bilirrubina está >5 mg/dL  Hipoglicemia post manejo; - Ocurre con mayor frecuencia en RN pequeños para la edad e hijos de madres diabéticas insulinodependientes
Cifras para considerar hiperbilirrubinemia: • En las primeras 24 horas post manejo, <40 mg/dL
œ Hiperbilirrubinemia en cordón umbilical >4mg de bilirrubina • Después de las 24 hrs post manejo <50 mg/dL
œ Hiperbilirrubinemia a las 12 hrs de nacido >6 mg  Es considerada una urgencia médica, debe tratarse en un periodo máximo de 30 min
œ Hiperbilirrubinemia a las 24 >10
 Una de las complicaciones es el daño neurológico
œ Hiperbilirrubinemia después de dos días de nacido>15
 De manera fisiológica las hormonas contra reguladoras, estabilizan la disminución de glucosa que ocurre en cuanto nace
el bebé y se corta el cordón umbilical, cuando esto no pasa deben considerarse los siguientes factores de riesgo:
Una de las complicaciones más graves es
El eritrocito tiene un periodo de vida de 90 días en el RN
® Prematuros o posmadures
® Incompatibilidad del RH
Insuficiencia Cardiaca secundaria a la policitemia
® Por causa iatrogénica: No dar aporte de glucosa iv necesario de acuerdo a la edad y peso del neonato, infiltración
de las soluciones
® Secundario a sepsis
® Restricción del crecimiento intrauterino
Otra complicación es la Insuficiencia Renal Aguda
® Hijo de madre diabética - Etiología:
® Hiperinsulinismo congénito ○ Transfusión hemática feto-fetales o materno-fetales
® Hipotiroidismo ○ Transfusión placento-fetal por retraso en la ligadura del cordón
® Insuficiencia suprarrenal ○ Posición inferior del RN al nacer con respecto a la madre
® Hipopituitarismo ○ Secundaria a hipoxia intrauterina
® Ayuno prolongado § Enfermedades maternas, respiratorias, cardiacas o hematológicas
® Ingesta calórica inadecuada § Disfusión placentaria
® Ácido valproico § RN postmaduro
§ Madre fumadora
Manifestaciones clínicas: ○ Secundaria a estimulo medular aumentado
v Hipotonía § Síndrome adrenogenital
v Hipoactividad § Toxicosis neonatal
v Irritabilidad § Tumoral
v Letargia ○ Asfixias
v Convulsiones ○ Deshidratación
v Succión y llanto débiles ○ Trisomías 13,18 y 21
v Taquipnea - Etiopatogenia:
v Taquicardia ○ Exceso en la producción de glóbulos rojos, secundario a un evento hipóxico
v Cianosis ○ Se enlentece riego sanguineo y perfusión tisular aumenta con la resistencia vascular
v Inestabilidad térmica ○ Se produce como resultado de trombosis e isquemia, especialmente en la circulación del sistema nervioso central , hepático, renal y
v Sudoración fría mesentérico
- Diagnóstico:
En aquellos que se identifican factores de riesgo o manifestaciones clínicas debe tomarse la glucosa cada 2 horas
○ Toma de laboratorios luego de 4 hrs de vida A TODO RN CON FACTORES DE RIESGO
El diagnóstico se hará con:
○ Si el valor del hematocrito es >65% a las 4 hrs de vida deberá repetir el control entre las 12 y 24 hrs
1. Destroxtix
○ Se debe corregir la deshidratación antes de realizar el control del hematocrito
2. Control sérico
- Cuadro clínico:
○ Taquipnea
Tratamiento:
○ Cianosis
- Debe enfocarse en las primeras 48 hrs de vida en estabilizar los niveles de glucosa
○ Plétora (aspecto rubicundo)
- Dependiendo de las causas de hipoglucemia debe darse prioridad a la alimentación por seno materno (se puede
tomar un control en 20 min para iniciar nuevo tratamiento con bolos si la hipoglucemia continúa luego de comer) ○ Apnea
○ Letargia
- La hipoglucemia se corrige por bolo de solución glucosada al 10% (no es adecuado dar solución al 25 ni 50%
porque hacen rebote) ○ Hipotonía
- Hasta 12 mg por vía periférica administración máxima ○ Convulsiones
○ Temblores
Hipocalcemia ○ Irritabilidad
- Niveles de Ca <8 mg/dL en RN a termino ○ Succión débil
- Niveles de CA < 7mg/dL en el RN prematuro ○ Hiperbilirrubinemia
- Los pacientes con Enterocolitis necrotizante ○ Trombocitopenia
- Clasificación: ○ Fragmentación de los glóbulos rojos
○ Precoz entre las 24 y 74 hrs de vida ○ Coagulación intravascular diseminada
○ Tardía al final de la primera semana de vida ○ Regurgitación
Causas de hiperbilirrubinemia:
- Factores de riesgo: ○ Distención abdominal
► Ictericia fisiológica (Se presenta después de las 72 hrs) Predominio de la bilirrubina indirecta
○ Enterocolitis necrotizante
► Prematuros PRECOZ TARDÍA
○ Diarrea
► Antecedente de preclamsia o eclampsia en el embarazo œ Asfixia perinatal l Hipomagnesemia ○ Oliguria
► Antecedente de diabetes gestacional
► Incompatibilidad a grupo (de las primeras causas de ictericia en las primeras 72 hrs) œ Prematurez l Hipoparatiroidismo congénito ○ Proteinuria
► Trauma durante el parto, por lesiones asociadas a la vía de nacimiento, debido a la equimosis, que provoca mayor ○ Hematuria
œ Retardo del crecimiento intrauterino l Mala absorción del calcio
destrucción del eritrocito ○ Hipoglucemia
œ Hijos de madre diabética l Alimentación con carga elevada de fosfato ○ Hipocalcemia
► Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
► Atresia DE vías biliares (se manifiesta como ictericia después de los 28 días) œ Sepsis neonatal l Diuréticos --> Furosemida ○ Hiperkalemia
► Puede haber ictericia por lactancia materna (por exceso de lipasa en leche materna o enlentecimiento del - De acuerdo a los síntomas, se requerirá:
œ Madre en tratamiento con FNB o DFH l Transfusión con sangre citratada
tránsito intestinal) ○ Rx de tórax en caso de sospechar cardiomegalia
► Poliglobulia œ Hiperparatiroidismo materno l Fototerapia ○ Rx abdominal y ecografía abdominal para evaluar signos de enterocolitis necrotizante
► Infección intrauterina o postparto œ Madres con toxemia l Alcalosis ○ Eco encéfalo y ecografía renal si hay manifestaciones neurológicas o renales
○ Ecocardiografía para medir la presión pulmonar en cado de HPP
- Manifestaciones clínicas:
CLINICA: - Tratamiento:
○ Puede cursar asintomática, en ese caso los signos clínicos no están correlacionados con el grado de
- Tinte ictérico en la piel, conjuntivas, LCR, lágrimas y saliva ○ Medidas generales: Mantener un buen estado de hidratación, corregir alteraciones metabólicas y electrolíticas
hipocalcemia
- Coluria y acolia ○ Tratamiento específico: Eritroféresis o Exanguinotransfusión parcial o Recambio sanguineo parcial, la elección del tratamiento se basa en el
○ Sintomática:
- Hepatomegalia precoz valor del hematocrito y la presencia de manifestaciones clínicas
§ Hiporreflexia
- Esplenomegalia ○ REALIZAR EXANGUINOTRANSFUSIÓN PARCIAL:
§ Hipertonía
§ RN con hematocrito >70% aunque estén asintomáticos
§ Temblores
Ictericia por bilirrubina directa --> Ictericia Verdinica § RN con hematocrito 65-69% si están sintomáticos o si están asintomáticos y tienen condiciones como RCUI, asfixia, acidosis,
§ Convulsiones
Ictericia por bilirrubina indirecta --> Color amarillo hipotensión, hijo de madre diabética, gemelos monocoriónicos
§ Irritabilidad-letargo
§ Disminución de la succión
TRATAMIENTO: PARA EXAMEN:
§ Hiperreflexia
Tratamiento con fototerapia: - Formula de recambio:
- Un dato que debe buscarse es el CLONUS
Bilirrubina >17 mg/dL es indicación para iniciar fototerapia en el RN ○ Agotable: Al hiperflexiones el pie, tiembla y se detiene
Hematocrito real - Hematocrito deseado x Peso x Volemia / Hematocrito real
○ Inagotable: No se detiene hasta que el explorador lo hace
Hematocrito real --> HEMATOCRITO DEL PACIENTE
- Tratamiento:
Hematocrito deseado --> 55%
○ Requerimientos normales de un RN 200 mg/kg/día
Peso --> PESO DEL NACIMIENTO DEL RN
○ A LOS BEBES QUE TUVIERON ASFIXIA Y DATOS DE HIPOCALCEMIA SE LE ADMINISTRAN LIQUIDOS A 120
VOLEMIA:
ml/kg/día
PESO DE NACIMIENTO VOLEMIA
○ ASINTOMÁTICO: <2.000 g 100 ml x kg
§ 40 a 50 mg/kg/día de Ca elemental por 48 hrs
2.000 - 2.500 g 95 ml x kg
○ SINTOMÁTICO:
§ Casos agudos: 1-2 ml/kg IV de solución de gluconato de calcio 10% diluido en un volumen igual de 2.500 - 3.000 g 85 ml x kg
agua destilada para conseguir una concentración de 5% y se administra de 10 - 20 min posteriormente Ø 3.500 g 80 ml x kg
si hay respuesta se continua con infusión endovenosa de 40-80 mg/kg/día
§ Casos menos agudos: Administrar 60 mg/kg/día en solución en goteo continuo hasta que el calcio se
normalice
○ 1 ml tiene 100 mg de gluconato de calcio
○ El gluconato de calcio se debe administrar 1:1 al 50% lento, de 10 a 20 min, no debe administrarse en bolo
porque se puede causar una bradicardia considerable
○ Si el paciente no está bien canalizado y se infiltra el gluconato de calcio este va a producir necrosis de la piel
○ Gluconato de calcio hasta 400 mg/kg/día
- Puede presentarse Kernicterus hasta después del 5to día de vida, la hiperbilirrubinemia puede provocar daño ○ La administración iv de gluconato de calcio es añadida a los requerimientos diarios de calcio del RN
neurológico debido a la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la bilirrubina es tóxica para el cerebro
- El daño auditivo secundario a hiperbilirrubinemia ocurre debido a la desmielinización nerviosa

TRATAMIENTO EXANGUINEO:
- Se extrae la sangre del bebé para realizar una transfusión a 80 mL/kg x2
- Para saber el grupo sanguíneo que se pasará al bebé debe cruzarse la sangre del bebé con plasma de la madre
- Las obicuas deben pasarse 15 mL cada 2 minutos
- Se realiza de forma isovolumétrica Causas de convulsiones en el RN:
Fármacos; v Hemorragia intraventricular ENFERMEDAD HEMORRÁGICA:
- Fenobarbital, inductor enzimático, favorece la captación y excreción de bilirrubina a nivel hepático, actúa en 3 días
dosis de 10 mg/kg/día v Sepsis La enfermedad hemorrágica del RN por deficiencia de vitamina K se debe a una acentuada disminución de factores de coagulación II, VII, IX y X; proteínas
hepáticas llamadas factores de complejo protrombínico que son dependientes de la vitamina K ya que son activados por esta substancia

v Meningitis - Factores de riesgo:

Maternos Neonatales
v Hipoglucemia Drogas que interfieren con la disponibilidad de
vitamina K
Ocasionalmente la lactancia materna exclusiva
- Prematuridad
v Hematoma por lesión asociada a la vía del - Salicilatos
- Warfarina
- Alimentación deficiente
- Nutrición parenteral
crecimiento - Dicumarol
- Hidantoina
- Síndromes de mala absorción: fibrosis quística, enfermedad celiaca, diarrea crónica
- Esterilización intestinal por uso de antibióticos

v Hipocalcemia - Carbamazepina
- Primidona
- Retardo de colonización bacteriana intestinal
- Complicaciones obstétricas y perinatales: asfixia y sufrimiento fetal prolongado
- Fenobarbital - Enfermedades hepáticas: Insuficiencia hepática, atresia biliar, hepatitis, deficiencia de
- Rifampicina alfa-1-antitripsina
- Isoniazida

- Cuadro clínico:
○ Melena
○ Rectorragia
○ Hematemesis
○ Céfalo-Hematoma
○ Sangrado del cordón umbilical
○ Equimosis
○ Petequias
○ Hemorragias viscerales
○ Sangrado posterior a una cirugía
○ Otros: Palidez de piel y mucosas, irritabilidad, intolerancia a la vía oraL, succión deficiente, convulsiones y fontanela abombada
Clasificaci Edad de inicio Causas probables
ón
Temprana Primeras 24 hrs de vida Uso de drogas maternas que interfieren con la vitamina K, complicaciones del parto
- Clásica 2-14 días de vida Falta de profilaxis con vitamina K
Tardía A partir de la 2da semana de vida Falta de profilaxis con vitamina K al nacer, niños usualmente alimentados con lactancia materna
hasta los 6 meses de edad exclusiva, síndromes de mala absorción, uso de antibióticos de amplio espectro, hepatopatías,
nutrición parenteral

- Tratamiento:
○ 1 a 2 mg de vitamina K IM o IV en dosis única
○ Si la hemorragia es considerable se puede administrar además 10 a 15 mL/kg de plasma fresco congelado