INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES

HOSPITAL «JOSE MARIA CARABAÑO TOSTA»

POSTGRADO DE PEDIATRIA Y PUERICULTURA
MARACAY ESTADO ARAGUA

Ictericia neonatal

Exponente :
Dra. Ashly Rodriguez (R1)
 Definición
 Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta
de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina,
habitualmente se correlaciona con niveles séricos de bilirrubina mayores
a 5mg/dL.
 Ictericia fisiológica es una
situación muy frecuente, se
observa en el 60% de los recién
nacidos de término (RNT) y
presenta las siguientes
características fundamentales:

*Mono sintomática.

*Inicio luego de las 24hs de vida ,Fugaz, hasta el 2º o

7º día en el RNT y hasta el 10° día en el recién nacido
pre término (RNPT.

*Leve, bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe

lactancia artificial o a 15
mg/dL si recibe lactancia materna.

*Aumento diario inferior a 5 mg/dL.

*Predominio de bilirrubina indirecta, con bilirrubina

directa menor de 2 mg/dL o de 15% de la
bilirrubina total.
 Ictericia patológica, se produce en el
6% de los recién nacidos (RN) y reúne
las siguientes características:

*Inicio antes de las 24 horas de vida.

*Polisintomática.

*La bilirrubina aumente más de 5 mg/dL cada 24hs.

*Sobrepase los límites definidos para ictericia

fisiológica.

* La fracción directa es superior a 2 mg/dL o

dura más de una semana en el RNT (excepto si recibe
lactancia materna, en cuyo caso puede durar más de
3 semanas) o más de dos semanas en el (RNPT).
 Hiperbilirrubinemia: se refiere a una concentración bilirrubina plasmática superior
a la normal y esperable para las horas de vida del neonato, obtenida mediante
diferentes técnicas de laboratorio bioquímico. Hay dos tipos:

Hiperbilirrubinemia precoz: bilirrubina total superior

a 7 mg/dL antes de las 24 horas de vida.

Hiperbilirrubinemia prolongada: es toda aquella que

persiste más de 15 días.
 Etiología

 En todos los casos de hiperbilirrubinemia se encuentran causas fisiológicas transitorias

en cada uno de los pasos del metabolismo de la bilirrubina y causas patológicas que
requieren un plan de estudios adecuado.
 Fisiopatogenia.

Aumento de la producción: Deficiencia en la conjugación

hepática:
El recién nacido posee mayor masa eritrocitaria que Inmadurez enzimática en los
el adulto. pasos hacia la conjugación
hepática.
Menor vida media del eritrocito, aproximadamente
60 días el RNT, y menor en el RNPT

Aumento de la circulación enterohepática

Presencia de bilirrubina en el meconio, producto

 Disminución en la eliminación. del metabolismo fetal de pequeñas cantidades de
bilirrubina.
 Desaparición de la placenta como
órgano depurador de la bilirrubina. Actividad del sistema enzimático
betaglucuronidasa intestinal que genera bilirrubina
libre.

Disminución del peristaltismo y escaso volumen

de alimentación.
Aumento de la producción:

Hemolísis:
 Inmunológica: incompatibilidad del grupo sanguíneo (ABO) o factor Rh. Otras isoinmunizaciones.
 Sangre extravasada: petequias, hematomas, hemorragias, sangre digerida (un ejemplo típico es la
asociación con cefalohematoma frecuentemente y menos frecuentemente con hemorragia
suprarrenal).
 Genética: esferocitosis, hemoglobinopatías, galactosemia, inducida por drogas.

Infecciosas.

Policitemia (aumento de la oferta).

Hipoxia fetal crónica, transfusión feto-feto o materno-fetal, transfusión placentaria.
 Circulación enterohepática aumentada.

 Drogas (atropina- hexametonio).

 Obstrucción mecánica: atresia, estenosis, estenosis de píloro, enfermedad de Hirschsprung, ileo

 meconial, ileo o hipoperistalsis (asociado frecuentemente a sepsis, enterocolitis necrotizante, etc).
1.) Deficiencia en la conjugación hepática.

2). Captación hepática disminuida por bloqueo de los receptores por drogas.

3). Conjugación hepática disminuida de origen genética, como sindrome de Gilbert

y sindromebde crigler-Najjar (deficiencia congénita de glucoronil transferasa).

4.) Inhibición enzimática por galactosemia precoz, hipotiroidismo, hipopituitarismo.

5.)Inhibición de la glucoronil transferasa (fármacos, S. De Lucey - Driscoll).

6). Transporte inadecuado fuera del hepatocito: Causa genética: sindrome de

Dubin-Johhson, sindrome de Rotor. Daño por trastornos metabólicos: galactosemia,
tirosinemia, hipermetioninemia, intolerancia a la fructuosa, deficiencia de alfa 1
antitripsina.

7). Obstrucción tóxica por alimentación parenteral.

8.) Obstrucción al flujo biliar (predominio fracción directa).

9.) Atresia de vías biliares, quiste del colédoco, fibrosis quística, obstrucción
extrínseca (bridas,tumores, etc.),
 Clínica

La ictericia se observa en primer lugar en cara y

luego progresa de forma caudal hacia el tronco y
las extremidades.

La presencia de hepatomegalia: precoz es sugestiva de

infección prenatal o de enfermedad hemolítica por
incompatibilidad Rh; cuando la hepatomegalia es dura y
de aparición más tardía, hará pensar en la posibilidad
de afectación hepática primitiva (hepatitis, atresia)

El tinte ictérico no sólo está presente en la piel y

conjuntivas, sino que también puede apreciarse
en el LCR, lágrimas y saliva, especialmente en los
casos patológicos.

La esplenomegalia hará sospechar que actúa como un foco

hematopoyético extramedular o bien que el RN padece una
infección prenatal con manifestaciones clínicas.
 Kernicterus:

 La bilirrubina atraviesa la barrera hematoencefálica

cuando se encuentra como bilirrubina libre (no unida a
la albúmina) o no conjugada o cuando hay daño en la
barrera hematoencefálica en el contexto clínico de
infección, sepsis, prematurez, hipoxia o acidemia

A nivel neuronal interfiere con la fosforilación, el

metabolismo de la glucosa, la respiración celular y
la síntesis proteica, provocando pérdida neuronal
que será reemplazada por tejido glial.
Afecta la neurotransmisión, en especial del
nervio auditivo que puede presentar
afectación aislada sin otra manifestación
neurológica.

La toxicidad neurológica depende de la concentración de

bilirrubina a nivel del tejido nervioso y del tiempo de
exposición a niveles altos.
 Encefalopatía bilirrubínica aguda: Inicial (primeras 48hs): letargia, hipotonía y succión débil.
Intermedia (primera semana): estupor, irritabilidad e hipertonía, opistótonos, llanto agudo e
hiperpirexia. Avanzada (luego de la primera semana): opistótonos muy marcado, convulsiones,
apneas, fiebre, coma y muerte.

Encefalopatía bilirrubínica crónica (Kernicterus). Se caracteriza por hipotonía durante el

primer año y luego anomalías extrapiramidales (atetosis), pérdida auditiva neurosensorial,
displasia del esmalte dentario y retardo mental.
 Diagnostico

 Anamnesis:
 Incompatibilidad de grupo sanguíneo,
antecedentes de ictericia en anteriores embarazos.
 Factores pre o perinatales para infección intra o
extrauterina.
 Antecedentes de parto traumático.
 Retraso inadecuado del pinzamiento del cordón
(por ejemplo en el caso de un parto sin asistencia
institucional).
 Enfermedades maternas (toxoplasmosis, diabetes)
y uso de fármacos.
Alto:

*Bilirrubina en la zona de alto riesgo del nomograma de Bhutani.

*Ictericia precoz (primeras 24 hs de vida).
*Incompatibilidad sanguínea.
*Enfermedad hemolítica (deficiencia de glucosa 6fosfato dehidrogenasa u otra).
* Prematurez.
*Hermano que requirió luminoterapia.
*Cefalohematoma u otros hematomas.
*Lactancia materna insatisfactoria con excesiva
*pérdida de peso.

Medio:

*Bilirrubina en zona intermedia del nomograma de Bhutani.

*Edad gestacional de 37 y 38 semanas.
*Hermano anterior ictérico. Factores de
*Hijo de madre diabética.
*Sexo masculino.
riesgos
Bajo:

*Bilirrubina en la zona de bajo riesgo del nomograma de Bhutani.

*Edad gestacional de 41 semanas o más.
*Egreso institucional con más de 72 hs.
*Alimentación por biberón.
 Examen clínico detallado:

 Se debe evaluar:
 Presencia de ictericia clínica, correlacionar con la
determinación de laboratorio de bilirrubina directa
y total y hematrocrito, inicialmente, de acuerdo a
la evaluación clínica y/o de la medición
transcutánea.

 Encuadre diagnóstico teniendo en cuenta el tiempo

de aparición de los síntomas y hallazgos de
laboratorio (Tablas 2, 3 y 4).
 Ictericias patológicas de aparición
precoz (antes de las 24 hs de vida)

ISOINMUNIZACIÓN INFECCIÓN
(HEMOLÍTICA) INTRAUTERINA
Antecedentes Incompatibilidad Rh, ABO
Presencia de anticuerpos anti Infección materna, sufrimiento
A o Anti B. Hermanos en fetal.
LMT

Cuadro Clínico Hidrops fetalis. Hepatomegalia. Aspecto séptico,

Coluria e hipercolia hepatoesplenomegalia

Valores de Bilirrubina Mayores a 15mg/dL con

predominio de bilirrubina Valores variables, mixta.
indirecta

Exámenes específicos Prueba de Coombs positiva. Cultivos, serologías, radiología,

Anemia, reticulocitosis, fondo de ojo, según
microesferocitosis, corresponda.
hemoglobinuria.
 PSEUDO OBSTRUCTIVAS ENDOCRINAS Y HEPATOPATÍAS
OBSTRUCTIVAS METABÓLICAS CONGÉNITAS

Familiar. Enf.
hemolítica, Infección materna. Galactosemia. Enf.
HBsAg+ Uso de CMV, rubeola, Rotor, Crigler-Najjar,
Antecedentes clorpromacina, Sme tesaurismosis, Gilbert, Dubin
Nutrición Alagille, colestasis hipotiroidismo Johnson
Parenteral Fibrosis recurrente familiar congénito.
quística

Hepatoesplenome Hepatomegalia,
Cuadro clínico galia, coluria, acolia, Especifica Específica
hipocolia. coluria.

Incremento Incremento
Valores de intermintente. constante Mixta Mixta
bilirrubina Predominio bi Predominio bi
Directa. directa.

Cuerpos Biopsia hepática.

Exámenes Ecografía. reductores Determinación de
específicos Tripsina HbsAg Exploración en orina, frotis de coproporfirina I en
quirúrgica. sangre periférica, orina
perfil tiroideo.

Especifico. Aporte Cirugía de KASAI, Aporte de

Tratamientos de vitaminas Transplante Especifico vitaminas
liposolubles hepático, liposolubles
 Exámenes complementarios
 Clasificación sanguínea, grupo clásico y Rh. Bilirrubinemia fraccionada.
 Bilirrubina capilar.
 Hemograma.
 Morfología de eritrocitos, plaquetas, reticulocitos, eritroblastos, frotis de sangre periférica.
 Otros análisis específicos según orientación clínica (orina, urocultivo, transaminasas, LDH, glucemia,
glucosuria, cuerpos reductores, TSH y eventualmente Torchs, VIH).
 Luminoterapia: Es una herramienta tan indiscutida como ampliamente utilizada, de relativo bajo costo, no
es invasiva y presenta buenos resultados con mínimos riesgos. El principio fundamental de la fototerapia
radica en la conversión de la bilirrubina en fotoisómeros de configuración tal que son hidrosolubles y de
esta manera se facilita su excreción sin requerir el paso hepático (conjugación).

 La ictericia a predominio de bilirrubina directa es una contraindicación absoluta para esta modalidad
terapéutica.
Peso al nacer Horas de vida 25– 48hs Más de 48 hs
0 – 24hs
12 15
2000 g-2690 g 10

1999 g-1500 g 8 10 12
1499 g-1000 g 6 7 8

Más de 1000 g Ictericia clínica o 4 5

más de 3
 Exsanguinotransfusión Es un procedimiento invasivo, más riesgoso que la fototerapia, que tiene
indicaciones precisas, como ser el fracaso de la fototerapia, ritmo de ascenso elevado, riesgo de
encefalopatía por bilirrubina mayor que el riesgo por el procedimiento. Realiza la remoción directa
de la bilirrubina y de anticuerpos circulantes y corrige la anemia. Se debe realizar un cambio de
sangre del RN de a pequeñas cantidades hasta totalizar 2 veces la volemia del paciente.

 S Las complicaciones que presenta son: disturbios electrolíticos, variaciones de la tensión arterial,
arritmias cardíacas, trombocitopenia, trombosis de la vena porta, enfermedad injerto contra huésped,
riesgo aumentado de enterocolitis necrotizante e infección. e calcula la volemia de un recién nacido
de término en 80 mL/kg y en prematuros hasta 95 mL/kg
 Metaloporfirinas: inhiben la producción de bilirrubina ya que la hem oxigenasa presenta mayor afinidad por
las metaloporfirinas que por el grupo hem. Poseen diferentes metales (estaño, zinc, cobalto, manganeso) que
determinan su potencia y efectos secundarios, el más frecuente es la fotosensibilización.

 Las metaloporfirinas constituyen una alternativa terapéutica prometedora pero no están aprobadas de forma
unánime para su uso en el RN.

Fenobarbital: actúa como inductor enzimático, favoreciendo a nivel del hepatocito la captación,
glucuronoconjugación y excreción de la bilirrubina. Su acción tarda en iniciarse hasta 3 días. La dosis usual es de
10 mg/kg/día y debe vigilarse la depresión neurológica.

Clofibrato: es otro inductor enzimático, aumenta la eliminación de bilirrubina a las 6 hs, disminuye el nivel de
bilirrubinemia, acorta la duración e intensidad de la ictericia y los requerimientos de luminoterapia. Los efectos
tóxicos descriptos en animales han limitado su utilización.

Hemofiltración: se realiza con bilirrubin-oxidasa y se encuentra en fase experimental. Elimina el 90% de la

bilirrubina sérica en una sesión.
  Indicaciones de tratamiento:

 Para los RN de 35 semanas o más de gestación, de acuerdo a la siguiente tabla publicada por Bhutani et al.
Se definen factores de riesgo como: enfermedad hemolítica, deficiencia de glucosa-6-fosfato-
dehidrogenasa, asfixia, letargia, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis, albúmina menor de 3 g/dL.

Fototerapia:
según horas de vida, antecedentes y edad gestacional.

Primer control a las 6 hs de tratamiento con luminoterapia, luego según curva cada 24hs como máximo
intervalo. Se suspende la luminoterapia con dos valores en descenso y una bilirrubina total de 11-13
mg/dL. Se citará a control clínico y de laboratorio a las 24 hs de finalizado el tratamiento.
Exsanguineotransfusión: según horas de vida, antecedentes y edad gestacional, siempre que hayan recibido
fototerapia intensiva previamente.
GRACIAS…..