Ictericia Neonatal.
Menalled A.
1. Definición
Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la
coloración amarillenta de piel y mucosas ocasio-
nada por el depósito de bilirrubina, habitualmente
se correlaciona con niveles séricos de bilirrubina
mayores a 5mg/dL.
Ictericia fisiológica es una situación muy fre-
cuente, se observa en el 60% de los recién na-
cidos de término (RNT) y presenta las siguientes
características fundamentales:
Monosintomática.
Inicio luego de las 24hs de vida,
Fugaz, hasta el 2º o 7º día en el RNT y hasta el
10° día en el recién nacido pretérmino (RNPT.
Leve, bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si re-
cibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe
lactancia materna.
Aumento diario inferior a 5 mg/dL.
Predominio de bilirrubina indirecta, con bilirru-
bina directa menor de 2 mg/dL o de 15% de la
bilirrubina total.
Ictericia patológica, se produce en el 6% de los
recién nacidos (RN) y reúne las siguientes carac-
terísticas:
Inicio antes de las 24 horas de vida.
Polisintomática.
La bilirrubina aumente más de 5 mg/dL cada
24hs.
Sobrepase los límites definidos para ictericia
fisiológica.
La fracción directa es superior a 2 mg/dL o
dura más de una semana en el RNT (excepto si
recibe lactancia materna, en cuyo caso puede
durar más de 3 semanas) o más de dos sema-
nas en el (RNPT).
Hiperbilirrubinemia: se refiere a una concentra-
ción bilirrubina plasmática superior a la normal y
PEDIATRÍA PRÁCTICA
esperable para las horas de vida del neonato, ob-
tenida mediante diferentes técnicas de laboratorio
biouímico. Hay dos tipos:
Hiperbilirrubinemia precoz: bilirrubina total su-
perior a 7 mg/dL antes de las 24 horas de vida.
Hiperbilirrubinemia prolongada: es toda aque-
lla que persiste más de 15 días.
Reproducido con autorización de Ediciones Journal. Este criterio
forma parte del Libro “Criterios de diagnóstico y tratamiento 2º
Edición” del Hospital General de Niños Pedro de Elizalde. Edicio-
nes Journal, en preparación. Sitio web www.journal.com.ar
60
2. Etiología
En todos los casos de hiperbilirrubinemia se en-
cuentran causas fisiológicas transitorias en cada
uno de los pasos del metabolismo de la bilirrubina
y causas patológicas que requieren un plan de es-
tudios adecuado.
3. Fisiopatogenia.
Aumento de la producción:
i) El recién nacido posee mayor masa eritrocitaria
que el adulto.
ii) Menor vida media del eritrocito, aproximada-
mente 60 días el RNT, y menor en el RNPT.
Deficiencia en la conjugación hepática:
i) Inmadurez enzimática en los pasos hacia la con-
jugación hepática.
Aumento de la circulación enterohepática
i) Presencia de bilirrubina en el meconio, produc-
to del metabolismo fetal de pequeñas cantida-
des de bilirrubina.
ii) Actividad del sistema enzimático betaglucuroni-
dasa intestinal que genera bilirrubina libre.
iii) Disminución del peristaltismo y escaso volumen
de alimentación.
Disminución en la eliminación.
Desaparición de la placenta como órgano depura-
dor de la bilirrubina.
Mecanismos patológicos
Aumento de la producción
Hemolísis:
Inmunológica: incompatibilidad del grupo sanguí-
neo (ABO) o factor Rh. Otras isoinmunizaciones.
Sangre extravasada: petequias, hematomas, he-
morragias, sangre digerida (un ejemplo típico es
la asociación con cefalohematoma frecuentemen-
te y menos frecuentemente con hemorragia supra-
rrenal).
Genética: esferocitosis, hemoglobinopatías, galac-
tosemia, inducida por drogas.
Infecciosas.
Policitemia (aumento de la oferta).
Hipoxia fetal crónica, transfusión feto-feto o mater-
no-fetal, transfusión placentaria.
Circulación enterohepática aumentada.
Drogas (atropina- hexametonio).
Obstrucción mecánica: atresia, estenosis, este-
nosis de píloro, enfermedad de Hirschsprung, ileo
meconial, ileo o hipoperistalsis (asociado frecuen-
temente a sepsis, enterocolitis necrotizante, etc).
Diciembre 2011; Vol. 2 (1-2) 1-80

1. Deficiencia en la conjugación hepática.
2. Captación hepática disminuida por bloqueo de
los receptores por drogas.
3. Conjugación hepática disminuida de origen ge-
nética, como sindrome de Gilbert y sindrome
de crigler-Najjar (deficiencia congénita de glu-
coronil transferasa).
4. Inhibición enzimática por galactosemia precoz,
hipotiroidismo, hipopituitarismo.
5. Inhibición de la glucoronil transferasa (fárma-
cos, S. De Lucey - Driscoll).
6. Transporte inadecuado fuera del hepatocito:
Causa genética: sindrome de Dubin-Johhson,
sindrome de Rotor.
Daño por trastornos metabólicos: galactosemia,
tirosinemia, hipermetioninemia, intolerancia a la
fructuosa, deficiencia de alfa 1 antitripsina.
7. Obstrucción tóxica por alimentación parenteral.
8. Obstrucción al flujo biliar (predominio fracción
directa).
9. Atresia de vías biliares, quiste del colédoco, fi-
brosis quística, obstrucción extrínseca (bridas,
tumores, etc.), se caracterizan por presentar
coluria, acolia y persistencia de la ictericia du-
rante más de 3 semanas.
4. Clínica.
La ictericia se observa en primer lugar en cara y
luego progresa de forma caudal hacia el tronco y
las extremidades. La progresión céfalocaudal pue-
de ser útil para la valoración del grado de ictericia,
aunque la valoración es aproximada aún para al ob-
servador experimentado.
El tinte ictérico no sólo está presente en la piel y
conjuntivas, sino que también puede apreciarse en
el LCR, lágrimas y saliva, especialmente en los ca-
sos patológicos.
Es conveniente valorar la presencia de coluria y
acolia, ya que son datos de gran valor diagnóstico
en la patología obstructiva.
La presencia de hepatomegalia precoz es sugestiva
de infección prenatal o de enfermedad hemolítica por
incompatibilidad Rh; cuando la hepatomegalia es dura
y de aparición más tardía, hará pensar en la posibilidad
de afectación hepática primitiva (hepatitis, atresia).
La esplenomegalia hará sospechar que actúa
como un foco hematopoyético extramedular o bien
que el RN padece una infección prenatal con mani-
festaciones clínicas.
Por la frecuencia con que se presenta a partir del
tercer día de vida una hiperbilirrubinemia secun-
daria a la reabsorción de hematomas, se deberán
buscar colecciones de sangre extravasada (cefa-
lohematoma, hematoma suprarrenal).
Asimismo buscar microcefalia, onfalitis y demás
signos de hipotiroidismo.
Revista Pediátrica Elizalde
PEDIATRÍA PRÁCTICA
Kernicterus:
Descripto en 1904 como la coloración amarillenta
de los núcleos del tronco encefálico y del cerebelo
observada en recién nacidos fallecidos por eritro-
blastosis grave. La bilirrubina atraviesa la barrera
hematoencefálica cuando se encuentra como bili-
rrubina libre (no unida a la albúmina) o no conjuga-
da o cuando hay daño en la barrera hematoence-
fálica en el contexto clínico de infección, sepsis,
prematurez, hipoxia o acidemia. A nivel neuronal
interfiere con la fosforilación, el metabolismo de la
glucosa, la respiración celular y la síntesis proteica,
provocando pérdida neuronal que será reemplaza-
da por tejido glial. Afecta la neurotransmisión, en
especial del nervio auditivo que puede presentar
afectación aislada sin otra manifestación neuroló-
gica. La toxicidad neurológica depende de la con-
centración de bilirrubina a nivel del tejido nervioso
y del tiempo de exposición a niveles altos.
Por lo referido, deben realizarse de rutina a todos
los pacientes que ingresan a una unidad neonatal
por ictericia para recibir tratamiento, los potencia-
les evocados auditivos de tronco (PEAT) que per-
miten la detección precoz de la alteración auditiva
y del sistema nervioso central del RN.
Se presentan dos cuadros clínicos diferentes:
Encefalopatía bilirrubínica aguda:
Inicial (primeras 48hs): letargia, hipotonía y
succión débil.
Intermedia (primera semana): estupor, irritabi-
lidad e hipertonía, opistótonos, llanto agudo e
hiperpirexia.
Avanzada (luego de la primera semana): opis-
tótonos muy marcado, convulsiones, apneas,
fiebre, coma y muerte.
Encefalopatía bilirrubínica crónica
(Kernicterus).
Se caracteriza por hipotonía durante el primer
año y luego anomalías extrapiramidales (ateto-
sis), pérdida auditiva neurosensorial, displasia
del esmalte dentario y retardo mental.
5. Diagnóstico:
Anamnesis:
Incompatibilidad de grupo sanguíneo, antece-
dentes de ictericia en anteriores embarazos.
Factores pre o perinatales para infección intra o
extrauterina.
Antecedentes de parto traumático. Retraso
inadecuado del pinzamiento del cordón (por
ejemplo en el caso de un parto sin asistencia
institucional).
Enfermedades maternas (toxoplasmosis, diabe-
tes) y uso de fármacos.
Detectar factores de riesgo (Tabla1) los valores
para tratamiento se ubican en niveles más bajos.
61
 Ictericias patológicas de aparición
TABLA Nº1 Factores de riesgo. TABLA Nº2
precoz (antes de las 24 hs de vida)

ISOINMUNIZACIÓN INFECCIÓN
Alto:
(HEMOLÍTICA) INTRAUTERINA
Bilirrubina en la zona de alto riesgo del nomogra-
ma de Bhutani.
Ictericia precoz (primeras 24 hs de vida). Incompatibilidad Rh,
Incompatibilidad sanguínea. ABO
Enfermedad hemolítica (deficiencia de glucosa 6 Presencia de Infección mater-
fosfato dehidrogenasa u otra). Antecedentes anticuerpos anti A o na, sufrimiento
Prematurez. Anti B. Hermanos en fetal.
Hermano que requirió luminoterapia. LMT.
Cefalohematoma u otros hematomas.
Lactancia materna insatisfactoria con excesiva
pérdida de peso.
Hidrops fetalis.
Aspecto sépti-
Cuadro Hepatomegalia.
Medio: co, hepatoes-
Clínico Coluria e hipercolia
Bilirrubina en zona intermedia del nomograma de plenomegalia
Bhutani.
Edad gestacional de 37 y 38 semanas.
Hermano anterior ictérico. Mayores a 15mg/dL
Hijo de madre diabética. Valores de con predominio de Valores varia-
Sexo masculino. Bilirrubina bilirrubina indirecta bles, mixta.

Bajo:
Bilirrubina en la zona de bajo riesgo del nomo-
grama de Bhutani. Prueba de Coombs Cultivos, serolo-
Edad gestacional de 41 semanas o más. positiva. Anemia, gías, radiología,
Exámenes
Egreso institucional con más de 72 hs. reticulocitosis, fondo de ojo,
específicos
Alimentación por biberón. microesferocitosis, según corres-
hemoglobinuria. ponda.

Considerar siempre: Exámenes complementarios

Evaluación clínica y eventualmente laboratorio
cuando corresponda.
Educación de los padres y seguimiento precoz
del recién nacido. Se les debe enseñar como
evaluar la progresión de la ictericia y acudir a
control si ésta llega a las piernas. Debiera ser
evaluado el RN entre los 7 y 10 días de vida
por el personal de salud. Aquellos niños que
se van de alta con cifras cercanas a la indica-
ción de fototerapia, deben controlarse a las 24
o 48 horas después de alta.
PEDIATRÍA PRÁCTICA
Clasificación sanguínea, grupo clásico y Rh.
Bilirrubinemia fraccionada. Bilirrubina capilar.
Hemograma. Morfología de eritrocitos, plaque-
tas, reticulocitos, eritroblastos, frotis de sangre
periférica.
Otros análisis específicos según orientación
clínica (orina, urocultivo, transaminasas, LDH,
glucemia, glucosuria, cuerpos reductores, TSH
y eventualmente Torchs, VIH).
Existen diversos dispositivos de medición trans-
cutánea cuyas determinaciones presentan una

Examen clínico detallado: diferencia de 2 a 3 mg/dL con respecto a los ni-

Se debe evaluar:
Presencia de ictericia clínica, correlacionar
con la determinación de laboratorio de bilirru-
bina directa y total y hematrocrito, inicialmente,
de acuerdo a la evaluación clínica y/o de la me-
dición transcutánea.
Encuadre diagnóstico teniendo en cuenta el
tiempo de aparición de los síntomas y hallaz-
gos de laboratorio (Tablas 2, 3 y 4).
veles séricos cuando la bilirrubina no es mayor
los 15 mg/dL; siempre que se sobrepase ese
nivel, será necesaria la realización de una deter-
minación en sangre. Se debe medir colocando
el transductor en la zona esternal, para obtener
mejor correlación con el laboratorio.
Dada la utilidad de estos dispositivos se han
realizado curvas de valores de bilirrubina (en
mg/dL) obtenidos por medición transcutánea,
para diferentes intervalos de edad (Figura 1).

62 Diciembre 2011; Vol. 2 (1-2) 1-80

 PEDIATRÍA PRÁCTICA
TABLA Nº3 Ictericias patológicas de aparición entre el segundo y el séptimo día de vida

AUMENTO DE
HEMOLÍTICA NO
INFECCIOSA OTRAS CIRCULACIÓN EN-
ISOINMUNE
TEROHEPÁTICA

Familiares. Anoma- Diabetes, toxemia,

Obstrucciones intes-
Sepsis sospechada, lías morfológicas. Sme Lucey-Driscoll,
Antecedentes tinales congénitas,
infección localizada Déficit enzimático. Distres respiratorio,
ileo
Déficit de Vit E poliglobulia.

Cuadro clínico Aspecto séptico Esplenomegalia Específica Específica

Predominio Predominio
Valores de bilirrubina Mixta Mixta
bi indirecta bi indirecta

Anemia, frotis de
sangre periférica,
Cultivos, anemia, leu-
Exámenes determinación de
copenia, reactantes Según etiología Radiología
específicos hemoglobinas,
de fase aguda.
Vitamina E y enzimas
eritrocitarias

mente utilizada, de relativo bajo costo, no es in-

Percentilos 5, 50 y 95 para bilirrubina
FIGURA Nº1 transcutánea de recién nacidos sanos
con 35 o más semanas de gestación.
SE TOMARON 9397 MUESTRAS EN 3984 RECIÉN NACIDOS.
ADAPTADO DE MAISELS AND KRING, PEDIATRICS. 2006. 117:
1169-1174
6. Criterio de internación.
Deberá internarse todo neonato que presente valo-
res de bilirrubina sérica que requieran tratamiento
según se detalla en el siguiente ítem.
7. Tratamiento.
Existen diferentes modalidades de tratamiento
para el recién nacido ictérico, aunque solamente
dos de ellas son ampliamente difundidas y utiliza-
das, la luminoterapia o fototerapia y la exsangui-
notransfusión, otras se encuentran en proceso de
investigación.
Luminoterapia:
Es una herramienta tan indiscutida como amplia-
vasiva y presenta buenos resultados con mínimos
riesgos. El principio fundamental de la fototerapia
radica en la conversión de la bilirrubina en fotoisó-
meros de configuración tal que son hidrosolubles
y de esta manera se facilita su excreción sin reque-
rir el paso hepático (conjugación). Es sumamente
efectiva con radiación de rayos con una longitud
de onda de 425 a 475 nanómetros, administrados
comúnmente con tubos fluorescentes, lámparas
halógenas, almohadillas con fibra óptica o diodos
emisores de luz (LEDs). La ictericia a predominio
de bilirrubina directa es una contraindicación abso-
luta para esta modalidad terapéutica.
La mayoría de los equipos modernos tienen tubos
fluorescentes de luz azul especial y 2 tubos fluores-
centes de luz blanca en los bordes.
Los spots de luz halógena son utilizados principal-
mente para la luminoterapia en prematuros, ya que
el haz de luz se concentra en muy poca superficie.
La almohadilla de fibra óptica, tiene una irradiación
mayor por unidad de piel, pero su poder terapéuti-
co es menor dada la escasa superficie expuesta.
Debe asociarse a otra fuente de luminoterapia.
Los equipos basados en LEDs, presentan gran
efectividad ya que administran dosis de irradiación
mayores a las luminoterapias convencionales, con
la ventaja de no emitir calor.
La dosis se calcula como el producto de la irradia-
ción sobre la superficie de piel expuesta al trata-

Revista Pediátrica Elizalde 63

 miento y es de suma utilidad contar con equipos
para evaluar la irradiación en todas las unidades
que cuenten con luminoterapia.
Se considera luminoterapia intensiva cuando se
administra una dosis de 30 microWatts/nm/cm2
o superior, sobre la mayor superficie corporal po-
sible y luminoterapia convencional cuando la ra-
diación es administrada a una dosis entre 10 y 30
microWatts/nm/cm2 (se alcanza con luz blanca
fluorescente convencional).
La luminoterapia intensiva se logra de los siguien-
tes modos:
Con luz azul especial, equipos basados en tecno-
logía LED.
Utilizando más de un equipo (por ejemplo lumi-
noterapia convencional más almohadilla de fibra
óptica).
Disminuyendo la distancia hasta de la fuente de
luz al recién nacido, evaluando siempre el riesgo
de quemaduras (sobre todo con los equipos ha-
lógenos).
Aumentando la superficie de exposición con cor-
tinas blancas o azules a los lados de los equipos.
El RN debe tener la mayor superficie corporal al
descubierto, quedando sólo con el pañal y pro-
tección ocular, no debe utilizar gorro. Deben con-
trolarse los signos vitales, temperatura, hidrata-
ción y alimentación satisfactoria.
Los efectos indeseados más frecuentemente
encontrados son hipertermia, eritema, irritación
conjuntival por la protección ocular, deposicio-
nes desligadas, deshidratación, interferencia en
la relación madre-hijo, así como daños por foto-
oxidación de proteínas, y lípidos, particularmente
en prematuros se ha descripto aumento de la ve-
locidad del flujo cerebral.
Exsanguinotransfusión
Es un procedimiento invasivo, más riesgoso que la
fototerapia, que tiene indicaciones precisas, como
ser el fracaso de la fototerapia, ritmo de ascenso
elevado, riesgo de encefalopatía por bilirrubina ma-
PEDIATRÍA PRÁCTICA
yor que el riesgo por el procedimiento.
Realiza la remoción directa de la bilirrubina y de
anticuerpos circulantes y corrige la anemia. Se
debe realizar un cambio de sangre del RN de a
pequeñas cantidades hasta totalizar 2 veces la vo-
lemia del paciente. Durante todo el procedimiento
debe monitorearse continuamente los signos vita-
les y el medio interno. Se calcula la volemia de un
recién nacido de término en 80 mL/kg y en pre-
maturos hasta 95 mL/kg. Las alícuotas utilizadas
varían de acuerdo al peso del neonato según la
siguiente tabla.
64
PESO DEL NEONATO ALICUOTA (mL)
(gramos)
Mayor de 3000 20
2000 - 3000 15
1000-2000 10
850-1000 5
Menor de 850 1–3
Las complicaciones que presenta son: disturbios
electrolíticos, variaciones de la tensión arterial,
arritmias cardíacas, trombocitopenia, trombosis de
la vena porta, enfermedad injerto contra huésped,
riesgo aumentado de enterocolitis necrotizante e
infección.
Otros tratamientos:
Metaloporfirinas: inhiben la producción de bilirru-
bina ya que la hem oxigenasa presenta mayor afini-
dad por las metaloporfirinas que por el grupo hem.
Poseen diferentes metales (estaño, zinc, cobalto,
manganeso) que determinan su potencia y efectos
secundarios, el más frecuente es la fotosensibiliza-
ción. Las metaloporfirinas constituyen una alterna-
tiva terapéutica prometedora pero no están apro-
badas de forma unánime para su uso en el RN.
Fenobarbital: actúa como inductor enzimático,
favoreciendo a nivel del hepatocito la captación,
glucuronoconjugación y excreción de la bilirrubina.
Su acción tarda en iniciarse hasta 3 días. La dosis
usual es de 10 mg/kg/día y debe vigilarse la de-
presión neurológica.
Clofibrato: es otro inductor enzimático, aumenta la
eliminación de bilirrubina a las 6 hs, disminuye el
nivel de bilirrubinemia, acorta la duración e intensi-
dad de la ictericia y los requerimientos de lumino-
terapia. Los efectos tóxicos descriptos en animales
han limitado su utilización.
Hemofiltración: se realiza con bilirrubin-oxidasa y
se encuentra en fase experimental. Elimina el 90%
de la bilirrubina sérica en una sesión.
Indicaciones de tratamiento:
Para los RN de 35 semanas o más de gestación,
de acuerdo a la siguiente tabla publicada por Bhu-
tani et al.
Se definen factores de riesgo como: enfermedad
hemolítica, deficiencia de glucosa-6-fosfato-dehi-
drogenasa, asfixia, letargia, inestabilidad térmica,
sepsis, acidosis, albúmina menor de 3 g/dL.
Fototerapia: según horas de vida, antecedentes y
edad gestacional. (Fig.2).
Diciembre 2011; Vol. 2 (1-2) 1-80
 PEDIATRÍA PRÁCTICA
TABLA Nº4 Ictericias patológicas de aparición luego del octavo día de vida

PSEUDO ENDOCRINAS Y HEPATOPATÍAS

OBSTRUCTIVAS
OBSTRUCTIVAS METABÓLICAS CONGÉNITAS
Familiar.
Enf. hemolítica, Infección materna. Galactosemia. Enf.
HBsAg + CMV, rubeola, Sme Rotor, tesaurismo- Crigler-Najjar, Gil-
Antecedentes Uso de clorpro- Alagille, colestasis sis, hipotiroidismo bert, Dubin Johnson
macina, Nutrición recurrente familiar. congénito.
Parenteral
Fibrosis quística
Hepatoespleno- Hepatomegalia, acolia,
Cuadro clínico megalia, coluria, Especifica Específica
coluria.
hipocolia.
Incremento inter- Incremento constante
Valores mintente. Predomi- Predominio bi directa. Mixta Mixta
de bilirrubina nio bi Directa.
Cuerpos reductores Biopsia hepática.
Tripsina
Exámenes Ecografía. Exploración en orina, frotis de Determinación de
HbsAg
específicos quirúrgica. sangre periférica, coproporfirina I en
perfil tiroideo. orina
Especifico. Aporte Cirugía de KASAI, Aporte de vitaminas
Tratamientos de vitaminas liposo- Transplante hepático, Especifico liposolubles
lubles

Valores de Bilirrubina total sérica expresados en mg/dL

FIGURA Nº2
y eje de tiempo en horas de vida.

Modificado de Bhutani et al. American Academy or Pediatrics. Pediatrics 2004; 114: 297-316.

Revista Pediátrica Elizalde 65

 Primer control a las 6 hs de tratamiento con lu-
minoterapia, luego según curva cada 24hs como
máximo intervalo. Se suspende la luminoterapia
con dos valores en descenso y una bilirrubina to-
tal de 11-13 mg/dL. Se citará a control clínico y de
laboratorio a las 24 hs de finalizado el tratamiento.
Exsanguineotransfusión: según horas de vida,
antecedentes y edad gestacional, siempre que
hayan recibido fototerapia intensiva previamente.
(Fig. 3).

FIGURA Nº3 Valores de Bilirrubina total sérica expresados en mg/dL y eje de tiempo en horas de vida.

MODIFICADO DE BHUTANI ET AL. AMERICAN ACADEMY OR PEDIATRICS. PEDIATRICS 2004; 114 : 297-316.

Las indicaciones de tratamiento por fototerapia 8. Promoción y prevención

para RN de menos de 35 semanas según de acuer-
do a su peso al nacer, horas de vida y valores de
bilirrubina se detallan en la tabla 5.
Luminoterapia. Indicaciones de trata-
miento por fototerapia para RN de me-
TABLA Nº5 nos de 35 semanas de acuerdo a su
peso al nacer, horas de vida y valores
de bilirrubina (mg/dL)
PEDIATRÍA PRÁCTICA
Además de aplicar correctamente las medidas de
prevención de las ictericias hemolíticas especial-
mente en la isoinmunización Rh, y de iniciar sin
demora el tratamiento se debe hacer énfasis en el
control que permita la oportuna acción terapéuti-
ca, por tal motivo es de interés tras el alta de la
internación conjunta que la valoración clínica de la

ictericia sea llevada a cabo por un pediatra o neo-

natólogo experimentado.
Horas de vida Todos los RN dados de alta antes de las 48 horas
Peso al nacer 25– 48hs Más de 48 hs
0 – 24hs
de vida deben ser controlados por un pediatra en
2000 g-2690 g 10 12 15 el plazo máximo de 2 días y aquellos con bilirrubi-
1999 g-1500 g 8 10 12 na mayor de 5 mg/dL (y por debajo de indicación
1499 g-1000 g 6 7 8 de fototerapia) deben ser citados para control clí-
nico y de laboratorio en el plazo de 24 horas. Serán
Ictericia clínica nuevamente citados a controles posteriores hasta
Más de 1000 g 4 5
o más de 3 que se compruebe que no existe una tendencia as-
CONSIDERAR EXSANGUINOTRANSFUSIÓN CON EL cendente en las cifras de bilirrubina. Se debe reco-
VALOR DE LMT + 5MG/DL mendar, siempre que no exista hipogalactia (pérdi-

66 Diciembre 2011; Vol. 2 (1-2) 1-80


da de peso exagerada), aumentar la frecuencia de
las tomas (8-10 en 24 horas). Monitorear peso e
ictericia a diario de ser necesario.
Los RN con edades gestacionales de menores de
37 semanas presentan mayor riesgo de incremen-
tos importantes de la bilirrubina que los de mayor
edad gestacional.
La recomendación de colocar al RN ictérico en un
lugar soleado o bien iluminado de la casa no es una
opción científicamente aceptada, y no es aconse-
jable, como tampoco los suplementos de agua o
suero glucosado.
Para mejor comprensión y cumplimiento por parte
de la familia, así como a efectos de tipo legal, se
escribirán en el informe de egreso de la internación
conjunta los controles clínicos y de laboratorio re-
comendados, así como las pautas de alarma.
Una tercera parte de los RN sanos alimentados con
lactancia materna tendrán una ictericia persistente
al cabo de dos semanas. Si no hay signos clínicos
de colestasis y la exploración física es normal, se
recomienda observación. Si persiste más de tres
semanas convendría determinar una bilirrubina sé-
rica total y directa, y eventual urocultivo.
Bibliografía
1. Bhutani VK, Johnson L, Karen R. Diagnóstico y tra-
tamiento de la hiperbilirrubinemia en el R.N. a térmi-
no para una primera semana más segura. Clín Pediá-
tr Norteam. 2004, 4: 791 – 808.
2. Comité de Estudios Feto Neonatales. Arch Arg
Pediatr. 2000; 98: 250-252.
3. Fundación Carlos Gianantonio. Manejo del recién na-
cido con hiperbilirrubinemia. Proneo 2001; 4:141-193.
4. Kaplan M, Hammerman C. Comprensión y pre-
vención de la hiperbilirrubinemia neonatal severa.
Es la neurotoxicidad por bilirrubina realmente un
problema en el mundo de desarrollo. Clín Perinatol.
2004, 31: 555 – 575.
5. Jeffrey Maisels. Ictericia Neonatal. Pediatr in Rev
en español. 2007; 28: 83-93.
Revista Pediátrica Elizalde
PEDIATRÍA PRÁCTICA
9. Pronóstico y seguimiento al alta
En la actualidad, dadas las posibilidades de detección y
toma de conductas desde la etapa prenatal, tratamien-
to precoz, observación y control de recién nacidos de
manera ambulatoria hasta obtener valores que requie-
ran tratamiento y por ende internación y la optimización
de los sistemas de fototerapia, las tasas y el riesgo de
kernicterus han disminuído notablemente en las ultimas
décadas, mejorando el pronóstico de la patología.
En los casos que requirieron control ambulatorio so-
lamente, se realizarán controles seriados cada 24 o
48 hs hasta la disminución clínica, por medición trans-
cutánea o de laboratorio de los niveles séricos de bi-
lirrubina.
En los casos que requirieron internación para trata-
miento (fototerapia en la amplia mayoría de los casos)
se realizarán controles seriados cada 24-48hs (bili-
rrubina sérica) para monitorizar la estabilidad de los
valores de egreso, lejos de los de riesgo, teniendo en
cuenta el denominado “rebote”. Asimismo se realiza-
rán potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT)
para control a todos los pacientes externados. En to-
dos los casos se deberá concientizar a los padres la
importancia de los controles y las pautas de alarma.
6. Martínez JC. Prevención del Kernicterus. Mane-
jo adecuado de la ictericia neonatal. Proneo 2007.
Séptimo ciclo. Módulo 2: 163 - 213.
7. Martínez JC. El real problema del recién nacido icté-
rico. Nuevas guías de la Academia Estadounidense
de Pediatría. Arch Arg Pediatr 2005; 103: 524-532.
8. Rodríguez Mígueles Aloy J. Ictericia neonatal.
Asociación Española de Pediatría. Protocolos ac-
tualizados al año 2008.
9. Maisels J, Kring E. Recomendaciones para el
manejo del recién nacido sano de término con hi-
perbilirrubinemia. Transcutaneous bilirubin levels
in the first 96 hours in a normal newborn popula-
tion of ⭓ 35 weeks’ gestation. Pediatrics. 2006;
117: 1169-73.
67