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CONCEPTOS BÁSICOS

HEMODINÁMICA HEPÁTICA

➢ Primer Aporte:

VENA PORTA

➢ 80% Nutriente.
➢ 20% Oxígeno.
CONCEPTOS BÁSICOS

HEMODINÁMICA HEPÁTICA

➢ Segundo Aporte:

ARTERIA HEPÁTICA

➢ 20% Nutriente
➢ 80% Oxígeno
CONCEPTOS BÁSICOS

HEMODINÁMICA HEPÁTICA

➢ Tercer Aporte (?):

VENAS ABERRANTES
VENA COLECÍSTICA (IV, V)
VENA GÁSTRICA DERECHA ABERRANTE (IV)
VENA GÁSTRICA IZQUIERDA ABERRANTE (II, III)
VENAS PARABILIARES (IV)
VENAS EPIGÁSTRICAS-PARAUMBILICALES (III y IV)
PROTOCOLO TC HÍGADO

TIEMPO FASE
25-30 seg. Fase arterial
40-50 seg. Fase arterial tardía o pancreática
60-80 seg. Fase Venosa o Portal
100-120 seg. Fase de equilibrio
5-10-15 min Retraso/Tardía

CT protocols for Abdomen and Pelvis. Abdominal Imaging, 2018


ENFERMEDAD HEPÁTICA:
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA

DIFUSA FOCAL VASCULAR

• Panlobular • Nodular • Perfusión

Webb Richard, Brand Richard. Body CT, 5°, 2019. Chapter 11: Liver.
ENFERMEDAD HEPÁTICA VASCULAR
PRESINUSOIDALES
Desordenes vasculares Arteriales
a) Shunt Arterioportal (Shunt AP)

Atraumáticos: Traumáticos:
Tumorales: CHC, Posterior a una biopsia hepática.
CC, Metástasis Lesión de la arteria posterior a
No tumorales: una intervención quirúrgica.
Abscesos,
Hematomas,
biliomas
SHUNT ARTERIOPORTAL (SHUNT AP)
SHUNT ARTERIOPORTAL (SHUNT AP)
SHUNT ARTERIOPORTAL (SHUNT AP)
PRESINUSOIDALES
Desordenes Vasculares Arteriales
b) Obstrucción de la arteria hepática
Causas:
Arteritis.
Coagulopatías.
Tromboembolismo de origen cardiaco.
Angiografia intervencionista o cirugía.
OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA HEPÁTICA
OBSTRUCCIÓND E LA ARTERIA HEPÁTICA:
INFARTO DE ZAHN
PRESINUSOIDALES
Desordenes vasculares Arteriales
d) Telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT)
o Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
Hallazgos TC:
Shunt intrahepáticos:
Shunt arterio-portales.
Shunt arteriovenosos hepáticos.
Shunt portosistémicos.
Shunt extrahepáticos portosistémicos.
Atenuaciones transitorias parenquimatosas y
segmentarias.
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber
PRESINUSOIDALES
Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
Niños y adultos.
Factores locales o hepatobiliares.
Tumor maligno hepático.
Lesiones inflamatorias focales.
Daño Iatrogénico de la vena porta.
Cirrosis hepática.
Trombosis de la Vena Porta Localizada
TVP intrahepática se clasifica en:

Difusa (Aguda/Subaguda)
Zona Periférica:
• Defecto portal de
perfusión en CTAP.
• Realce durante fase
arterial del TC y RM
dinámico, CTHA y
arteriografía.
• Infarto de Zahn (atrofia).

Zona Central:
• Hipertrofia gradual.

CTAP: TC con portografía arterial.


CTHA: TC con arteriografía hepática.
TVP intrahepática se clasifica en:

Difusa (Crónica)

HIPERTRÓFIA CENTRAL DEL HÍGADO.


Desordenes vasculares Portales
Trombosis de la Vena Porta Difusa
Desordenes vasculares Portales
Trombosis de la Vena Porta Difusa

Portografía
Desordenes vasculares Portales
b) Obstrucción de la Vena Porta
extrahepática (EHPVO)

➢ HTP, HGI, várices


gastroesofágicas.
➢ Flujo sanguíneo hepático
reducido, posible muerte
tisular, regeneración.
extrahepática.

EHPVO
Hipertensión Portal Idiopática
Shunt portosistémico intrahepático y portohepático
SINUSOIDALES
Síndrome de Obstrucción Sinusoidal o
enfermedad hepática veno-oclusiva.
TC:
Áreas hipodensas e imágenes de intensidad de señal
heterogénea; que persisten posterior al CIV.
Vasos intrahepáticos colaterales.
Venas hepáticas patentes y estrechas.
Hepatomegalia.
Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.
Ascitis.
POSTSINUSOIDALES
Síndrome de Budd Chiari
CT
Hepatomegalia
Hipoatenuación periférica hepática en el CT sin
CIV.
Realce heterogéneo.
Áreas con drenaje venosos independiente:
Lóbulo caudado con realce intenso en fase
arterial.
Falta de realce de las VH.
Síndrome de Budd Chiari
POSTSINUSOIDALES
Síndrome de Budd Chiari

Fibrosis hepática
Áreas hipodensas en el CT sin CIV.
Atrofia hepática periférica.
Hipertrofia compensadora del lóbulo caudado si
la VCI NO obstruida.
Vasos colaterales.
Ascitis.
Esplenomegalia.
Síndrome de Budd Chiari
ENFERMEDAD HEPÁTICA DIFUSA
ENFERMEDAD HEPÁTICA DIFUSA

• HIGADO GRASO
• HEMOCROMATOSIS
• CIRROSIS HEPÁTICA
• HEPATITIS VIRAL
ESTEATOSIS HEPÁTICA
HEMOCROMATOSIS
CIRROSIS HEPÁTICA
HEPATITIS VIRAL
ENFERMEDAD HEPÁTICA FOCAL
ENFERMEDAD HEPÁTICA FOCAL (NÓDULO)

QUÍSTICO SÓLIDO

Quiste Quiste
Benigno Maligno
Simple Complejo
• Hidatídico (Gharbi II-V) • Hemangioma • CHC
• Absceso • HNF • Metástasis
• Metástasis • Adenoma
• Cistoadenoma
DESCRIPTORES RADIOLÓGICOS
❖ Cicatriz central: HNF, C. Fibrolamelar, Hemangiomas > 4 cm.

❖Hemorragia intralesional: Adenoma, CHC, Metástasis


(hipervasculares o postQT), Quiste hepático.

❖Calcificaciones: Granuloma, hemangiomas de gran tamaño,


Metástasis (postTto, osteosarcoma, carcinomas mucinosos),
C. Fibrolamelar (cicatriz), Quiste hidatídico,
Colangiocarcinoma (periféricas)

❖Grasa microscópica: Esteatosis focal, Adenoma, HNF, CHC,


metástasis.
PATRÓN VASCULAR
❖Realce periférico en anillo: abscesos,
metástasis.
❖Realce en fase arterial: HNF, Adenoma,
pequeños hemangiomas, Mtx hipervasculares,
CHC.
❖ Realce en fase tardía: Hemangioma,
metástasis fibrosas (ADC colon),
colangiocarcinoma.
CLÍNICA Y ANTECEDENTES
❑ ASINTOMÁTICO/HALLAZGO INCIDENTAL
o Quiste simple, hemangioma, HNF, adenoma*,
esteatosis focal…

❑ CIRRÓTICO CONOCIDO EN SEGUIMIENTO


o CHC, NR, ND.

❑ HÍGADO NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDA


oMetástasis

❑ CLÍNICA INFECCIOSA/ANTECEDENTE
oAbsceso piógeno, absceso amebiano, quiste
hidatídico
LESIONES FOCALES SÓLIDAS
-METÁSTASIS
-CHC
-HEMANGIOMA
-HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
-ADENOMA
-COLANGIOCARCINOMA
-CARCINOMA FIBROLAMELAR
-ESTEATOSIS FOCAL
LESIONES FOCALES QUÍSTICAS
-QUISTE HEPÁTICO SIMPLE
-ABSCESO AMEBIANO Y PIÓGENO
-QUISTE HIDATÍDICO
-OTRAS (MTX QUÍSTICAS, CISTOADENOMA Y CISTOADENOCARCINOMA)
PACIENTE ASINTOMÁTICO

• LESIONES QUÍSTICAS NO INFECCIOSAS


– Quiste hepático simple

• TUMORES SÓLIDOS BENIGNOS


– Hemangioma
– Hiperplasia nodular focal
– Adenoma hepatocelular
HEMANGIOMA

❖Hipodenso en estudio basal.


❖Fase arterial: captación nodular desde la
periferia .
❖Relleno centrípeto en fases portal y
tardía sin lavado periférico.
– Hemangiomas pequeños: realce uniforme
homogéneo.
– Hemangioma de gran tamaño: hipodensidad
central que no realza en
fases tardías (trombosis o fibrosis)
HEMANGIOMA

❖ Tres patrones de realce:


– Tipo 1: realce homogéneo en f. arterial (< 1 cm)
43 % L.p.
– Tipo 2: realce periférico nodular con progresión
centrípeta hacia el realce uniforme (46 % L.pequeñas y 66 %
L. medianas).

– Tipo 3: zona central hipodensa (94 % grandes)


SIN CIV ARTERIAL PORTAL
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

➢Isodenso o hipo en estudio basal


con cicatriz central más hipodensa.
(hiperdensa sobre hígado esteatósico)
➢Realce homogéneo precoz en F.
arterial salvo cicatriz central
hipodensa.
➢Isodensa en fase portal y tardía
con hiperdensidad de cicatriz
central.
ADENOMA HEPÁTICO

➢ Isodensos en estudio basal (hipo si tienen


grasa)(hiper si hemorragia aguda)

➢Estudio dinámico:
-Fase arterial: realce heterogéneo precoz
(< HNF) (> tamaño > heterogéneo)
-Fase portal y tardía:
isodensas/hipodensas
LESIONES QUÍSTICAS

• QUISTE HEPÁTICO SIMPLE


• ABSCESOS (PIÓGENO, AMEBIANO, MICÓTICO)
• QUISTE HIDATÍDICO

QUISTE HEPÁTICO SIMPLE

Hipodensa (-10, +10 UH) , sin realce tras CIV.


DDX:
LESIONES
QUÍSTICAS
Mtx quísticas Quiste simple
Vascularización pared No vascularización
Nodularidad mural Sin nódulos en la pared
Pared gruesa Pared fina
Septos gruesos y detritus No septado (o finos)
Sin refuerzo acústico Refuerzo acústico
Realce de la pared Sin realce
CISTOADENOMA/CISTOADENOCA BILIAR

➢Raro. Afecta a mujeres mediana edad. 85 %


intrahepáticos (preferencia por LHD)
➢Masa quística solitaria multiloculada
➢Cápsula fibrosa gruesa bien definida (realce)
➢Septos internos (realce)
➢Nódulos murales
➢Rara: calcificación capsular
➢Cistoadenocarcinoma: masas polipoideas o pediculadas
PACIENTE CON HEPATOPATÍA

• Ante cualquier masa en el contexto de un hígado


cirrótico debe descartarse como primera opción el
CHC.
NÓDULOS DE REGENERACIÓN

TC
➢ Basal: iso (pequeños) hiperdensos
(hierro, glucógeno), halo hipodenso
(fibrosis).

➢ CIV:
-F. Portal y tardía: isodensos
NÓDULOS DISPLÁSICOS

❑ Bajo grado NRs Vascularización portal


❑ Alto grado CHC < hepatocitos y densidad C. Kupffer

TC

Sin CIV: hipo, iso e hiperdensos


Con CIV: No hipervasculares. Realce SIN lavado
posterior (Ddx con CHC)
SEGUIMIENTO P. CIRRÓTICO

• ECO cada 6 m. (+ AFP)


– Si > 1 cm → estudio
complementario inmediato
(RMN o TCMD)
– Si < 1 cm → seguimiento
ECO cada 3 m. durante 2
años:
– Si aumenta o aparecen
varios? → TCMD o RMN
– Si estable → seguimiento
ECO cada 6 m.
CARCINOMA HEPATOCELULAR

➢Si < 3 cm → realce homogéneo en F. arterial


➢Si > 3 cm:
-Estudio basal: hipodenso
-F. arterial: realce heterogéneo
-F. portal: isodenso
-F. tardía: lavado del contraste

Si presenta cápsula esta se realzará en fase portal y/o


tardía.
➢ Patrón de realce
➢ Pseudocápsula
➢ Patrón en mosaico
➢ Fístulas AP
➢ Trombosis portal
➢ Degeneración grasa

Trombosis portal Pseudocápsula CHC


AASLD
El diagnóstico de CHC se
puede realizar con una sola
prueba de imagen seccional
(sin precisar confirmación
AP) si en el contexto de un
hígado cirrótico se objetiva
una lesión > 1 cm con un
patrón de realce
característico.
NO CIRRÓTICO CON NEO
CONOCIDA/DESCONOCIDA

❖ Asintomático con primario desconocido


❖ Sintomático con tumor desconocido (PS 3-4)
❖En el contexto de la estadificación tumoral o en
controles postTto.

OBJETIVO: 1. Buscar tumor primario


2. Descartar Mtx en otros órganos.
3.Confirmar diagnóstico de Mtx
hepáticas.
NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDA
METÁSTASIS
TC TRIFÁSICA

A. Hipervasculares (poco frecuentes)


TNE, T. tiroideos, T. cel.renales, FEO, sarcoma, melanoma.

B. Hipovasculares (+ frec.)
CCR, Páncreas, mama, pulmón
Mejor prueba RM y PET FDG MTx CCR > TCMD
METÁSTASIS
➢ Estudio basal: Hipo, iso o hiperdensas.
➢Calcificaciones (colon, leiomiosarcoma, sarcoma osteogénico,
melanoma, cancer de mama tratado).
➢Quísticas (ovario, CADC con nodularidad mural, engrosamiento y
presencia de detritus)

➢ Estudio con contraste:


➢Hipovasculares: baja atenuación central con realce periférico en anillo
(compresión tj.)
➢Hipervasculares: hiperdensas en f. art., si necrosis → falta de realce,
hipo o iso en fase portal.
HIPERVASCULARES HIPOVASCULARES
SINTOMÁTICO CON OTROS
ANTECEDENTES

¿Clínica infecciosa?

¿Antecedente viaje?
ABSCESO HEPÁTICO

ABSCESO AMEBIANO

▪ Solitario. LHD (72 %).


▪ Pared bien delimitada nodular
con realce tras CIV
▪ “Diana de doble anillo”. Realza la pared
y el parénquima hepático adyacente.
▪ Afectación pulmonar derecha (AtP
+ DP)
ABSCESO HEPÁTICO

ABSCESO PIÓGENO (85%)

- Lesión solitaria multiloculada, septos gruesos.


- Múltiples y peq. si origen biliar
- Única y grande si origen GI (porta)
- Hipodensa sin CIV con realce en anillo tras CIV.
- Niveles líquido-líquido.
- Aire (-1000 -100 UH) Específico.
QUISTE HIDATÍDICO

➢ Quiste madre bien definido


hipodenso con quistes hijos más
hipodensos separados por matriz
hidatidiforme (rueda con radios).

➢ Realce de pared y septos tras CIV.

➢ Calcificación del periquiste.


• Buena respuesta al tratamiento si:
– Disminución del tamaño
– Aumento de la ecogenicidad de la lesión.
– Calcificación de la pared en su totalidad.
– Desprendimiento de membranas internas.
CARCINOMA FIBROLAMELAR

- Heterogéneo con cicatriz hiperecogénica.

- Basal: bien definida con hipodensidad heterogénea


y cicatriz más hipodensa. Calcificaciones (50%).

- Fase arterial : captación heterogénea

- Fases tardías: isodensa con cicatriz y septos hiperd.


COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO

-Hipodensos en estudio basal


-Dilatación de la vía biliar. Retracción capsular.
-Adenopatías.
-Hiperdensidad en fase de equilibrio debido a abundante
tejido fibroso (70-80%)
CISTICO

HC

Co

DUODENO
(1ra.
PORCION)

PANCREAS
DUODENO DUODENO
Co
Co

Cp. Cp

PANCREAS PANCREAS

VARIANTES NORMALES DEL COLÉDOCO DISTAL Y CONDUCTO PANCREÁTICO


DUODENO DUODENO

Co
Co

Cp Cp

PANCREAS
PANCREAS
LITIASIS
SINDROME DE MIRIZZI
COLECISTITIS AGUDA
PERFORACIÓN VESICULAR
SÍNDROME DE BOUVERET
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP)
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP)
COLANGIOCARCINOMA
Colangiocarcinoma intrahepático
Colangiocarcinoma intraductal
Colangiocarcinoma intraductal
Coledocolitiasis
GRACIAS

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