TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

FLEGMASIA ALBA DOLENS (TVP)

TORRES ROSAS MAURICIO
NOSOLOGIA Y CLINICA DE TORAX Y
VASCULAR PEROFERICO

DOCENTE: JOSE LUIS LOPEZ VAZQUEZ

 ANATOMIA
ESTRUCTURAS DE LAS VENAS

 En el sistema venoso, tanto superficial como profundo se distinguen tres capas:

1- externa o adventicia
2- media o musculo elástica
3- intima o endotelial y sus válvulas
 SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Esta situado dentro del manguito aponeurótico que envuelve las

masas musculares y existen dos venas por arteria.
 Las venas tibiales anteriores.
 Las venas tibiales posteriores.
 Las venas peroneas.
 Existen también venas soleares y gemelares.
 La vena poplítea.
 La vena femoral superficial.
 HISTORIA
 Se supone que las primeras menciones sobre la formación de un coágulo corresponden a
Hipócrates (460-337 a.C.) (en De carnibus) y a Aristóteles (384-322 a.C.) (en Meteorológica),
quienes postulaban que la transformación del estado líquido al sólido se producía cuando la
sangre que se encontraba caliente dentro del cuerpo era expuesta al frío que había fuera de él.
 El primer caso bien documentado de una trombosis corresponde a un manuscrito del siglo XIII
de Guillaume de Saint Pathus
SINONIMIA

 'pierna de leche’
 'pierna blanca’ 
 "inflamación blanca dolorosa"
 DEFINICION

 La trombosis venosa profunda se define como un proceso inflamatorio trombótico que afecta
al sistema venoso profundo.:
 Existen 3 factores de importancia primordial de una TVP como son:
 1) anomalías en el flujo sanguíneo es decir estasis,
 2) cambios en el sistema de coagulación y
 3) trauma o injuria vascular
• Trombosis = hematíes + plaquetas + fibrina+ resp inflamatoria
– Trombo lisado, recanalización y reendotelizacion (10 días)

– Destrucción de válvulas -> Sd postrombótico e IVC Puede ser profunda o

superficial.
 La flegmasia es un término que se ha utilizado para describir casos extremos de TVP en las
extremidades inferiores, que pueden progresar a isquemia crítica de las extremidades y
potencialmente pérdida de extremidades
 ESTADISTICA O EPIDEMILOGIA
 La EAP (Alba Dolens) y la PCD (Cerula Dolens) son un espectro de trastornos asociados con TVP
masivo agudo, y la incidencia exacta es difícil de predecir debido a la rareza del proceso de la
enfermedad.
 Durante el embarazo oscila entre 1 a 5 casos por 1000 embarazos,
 El mayor riesgo se presenta durante el periodo post parto y este a su vez es 5 a 9 veces mayor en las
pacientes a las que se le realiza cesárea en comparación con las que tienen un parto vaginal
 ETIOLOGIA
 En las extremidades inferiores, casi siempre, el segmento iliofemoral está involucrado y
ocluido.
 En el 20%-40% de los casos, la flegmasía se ha asociado con neoplasia maligna.
 Sin embargo, otros factores de riesgo incluyen: trastornos hipercoagulables, estasis venosa
o insuficiencia, síndrome de May Thurner, embarazo.
 En aproximadamente el 10% de los casos, la etiología sigue siendo desconocida.
CLASIFICACION
 FISIOPATOLOGIA

 La EAP se caracteriza por trombosis del sistema venoso profundo con permeabilidad de las
venas colaterales y ausencia de isquemia de las extremidades.
 El aumento de la hipertensión venosa debido a la oclusión del flujo venoso resulta en un
cambio en el diferencial de presión entre la presión hidrostática y oncótica.
 Durante el embarazo existen cambios a nivel hemodinámicos que obedecen diferentes
factores en los que se incluyen factores hormonales
 DIAGNOSTICO (CUADRO CLINICO)

 clínicamente con una historia y un examen físico enfocados

 Pueden ser graduales en el transcurso de los días o fulminantes con progresión severa en cuestión de horas. En el
50% al 60% de los pacientes, la EAP precederá a la PCD. 
 EXPLORACION FISICA
SIGNOS

• signo de Sigg
• signo de Homans
• signo de Olow
• signo de Loewenberg
• signo de Payr
• signo de Ducuing
 CLÍNICA
SÍNTOMAS
• dolor
• edemas
• cambios de coloración
• aumento de la temperatura
• parestesias
• sensación de empastamiento muscular
 DIAGNOSTICO

• Escala de Wells
• Dímero D
• Ecografía de compresión/Doppler
• Flebografía
• Flebo-TAC
• AngioRMN

• Estudios de trombofilia
 DIAGNOSTICO

• ESCALA DE WELLS
– Probabilidad baja (0
puntos): 3%
tendrán TVP.
– Probabilidad
moderada (1-2
puntos): 17% tendrán
TVP.
– Probabilidad
alta (>3 puntos): 73%
tendrán TVP.
 DIAGNOSTICO
• Flebografía con contraste es el “gold standard” tradicional (sensibilidad y especificidad próxima al 100%).
• Flebo-TAC permite visualizar los sectores infrapoplíteo, proximal, cava y venas
pélvicas.

• Angiorresonancia magnética
 DIAGNOSTICO

• ECOGRAFÍA POR COMPRESIÓN (DUPLEX): de elección para el diagnóstico de TVP sintomática

proximal.
• DIMERO D: es un producto de degradación de la fibrina
• Se detecta en la sangre en la fase aguda de la TVP
• Se trata de una prueba muy sensible (96-100%), poco específica y con un alto valor
predictivo negativo (98%).
ALGORITMO DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
¿ Con qué patologías lo haremos?
o Tromboflebitis superficial
o Insuficiencia venosa crónica
o Obstrucción venosa
o Celulitis o erisipela
o Quiste de Baker
o Linfedema o linfangitis
o Hematoma
o Síndrome post-flebítico
o Síndrome compartimental
o Edema por insuficiencia cardiaca,
hepática o renal
o Obstrucción venosa o linfática
extrínseca a nivel de pelvis
o Rotura fibrilar
o Inflamación o rotura del tendón
de Aquiles
o Traumatismo
o Isquemia arterial aguda
CELULITIS Y ERISIPELA LINFEDEMA QUISTE DE BAKER
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
 HEMATOM
A

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

ROTURA FIBRILAR
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS: OPCIONES DE TRATAMIENTO:

o Prevención del crecimiento o Medidas no farmacológicas

del trombo
o Alivio sintomático o Medidas farmacológicas
o Prevención de la recurrencia
de la TVP y de sus o Medidas quirúrgicas
complicaciones
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS:
• Deambulación precoz y medidas posturales
• Medias de compresión gradual
• Buena hidratación
• Dejar de fumar, disminuir IMC
¿CON QUÉ FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
CONTAMOS?
TRATAMIENTO ORAL
TRATAMIENTO PARENTERAL
• Fármacos anti-vitamina K
• HNF (iv) (Warfarina, Acenocumarol)
• HBPM (sc) • NACOS (Apixabán,
• Fondaparinux (sc) Rivaroxabán, Dabigatrán,
Edoxabán)
 VENTAJAS DE LAS HBPM SOBRE LA HNF:
 Mayor biodisponibilidad que la heparina no fraccionada
 Mayor duración del efecto anticoagulante
 Su respuesta anticoagulante (actividad anti-Xa)
 No precisan monitorización de la coagulación.
 Menor probabilidad de trombocitopenia.
 Menor riesgo de originar pérdida de masa ósea.
 Administración segura en el ámbito ambulatorio.
Anti- vitamina K
Administración vía oral
Control analítico: INR
Existe antídoto
> riesgo hemorragia cerebral
Menor eliminación renal
Más interacciones
Inicio de acción más lento
NACOs
Administración oral
No requiere monitorización
No antídoto
< riesgo hemorragia cerebral
Mayor eliminación renal
Menos interacciones
Inicio acción rápido
CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN

¡¡SIEMPRE VALORAR EL RIESGO HEMORRÁGICO DE LOS PACIENTES!!

MEDIDAS QUIRÚRGICAS:
• Filtro de vena cava
• Trombolisis (CDT)
• Trombectomía quirúrgica
COMPLICACIONES

• Cerula Dolens
• Gangrena venosa
• Pérdida de extremidades
• Émbolo pulmonar
• Síndrome compartimental
• Síndrome post-trombótico
• Muerte
PRONOSTICO

 El pronóstico general sigue siendo relativamente pobre y empeora con la progresión de los síntomas. La
mortalidad general oscila entre el 20% y el 40%, particularmente si hay gangrena presente. 
 A pesar del tratamiento oportuno en pacientes que desarrollan TVP aguda o flegmasia, un porcentaje significativo
de pacientes desarrollará insuficiencia valvular venosa y síndrome postrombótico. La incompetencia valvular se
ha reportado hasta 20% y 44% a los 5 y 10 años respectivamente.
 BIBLIOGRAFIA

 SCHWARTZ. Principio de Cirugía. Malrotación congénita.9a ed. México: Editorial McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2011. 781-789.
 Clive Kearon, MD, PhD; Elie A. Akl, MD, MPH, PhD; Joseph Ornelas, PhD; Allen Blaivas, DO, FCCP; David Jiménez, MD, PhD, FCCP;
Henri Bounameaux, MD. Antithrombotic Therapy for VTE Disease CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest, Evidence-
Based Medicine. 2016; 149(2): 315-352.
 Arcelus Martínez J. I., Castellet Feliu E., Domènech Santasusana P., Ferrandis Comes R. Resumen y comentarios a la 9.ª
Conferencia del ACCP. Madrid: Grupo acción Médica; 2013.
 F. Gabriel Botella, C. Peñarroja Otero, R. Martínez Bodí y M. Labiós Gómez. Las trombosis venosas profundas distales de los
miembros inferiores: un problema controvertido. Angiología. 2016; 68(3):235- 241
 Franchek Drobnica, Antoni Pinedab, José Román Escuderoc, José Manuel Soriad y Joan Carles Souto. Guía de práctica clínica para la
prevención, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa en el deporte. Apunts Med Esport.
2015;50(188):147-156
 Navas Hergueta M. L., González Esporo C. Trombosis venosa profunda, mejorando la capacidad resolutiva. AMF 2013;9(7):402-408
 Monográficos AMF, Trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. AMF 2014;10(10):541-634
 Garzón Hernández J.M. ... las piernas .Tiene una trombosis venosa profunda? AMF 2010;6(5):260-265
 Villa Estébanez R., Vieiras del Río O. Trombosis venosa profunda, principales problemas de salud. AMF
2009;5(1):11-20
 L. Reina Gutiérreza, y J.E. Carrasco Carrascob, en nombre del Grupo Interdisciplinar de la ETEV (GIETEV).
Recomendaciones sobre profilaxis, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa en
Atención Primaria. Resumen del Documento de consenso SEACV-SEMERGEN. Angiología. 2015;67(5):399-
408
 Ubaldini J., Bilbao J., Bonorino J. et al. Consenso de Enfermedad Tromboembólica Aguda. Rev Argent
Cardiol 2016;84:74-91