ENFERMEDAD HEPÁTICA DIFUSA

ANOMALÍAS PARENQUIMATOSAS
ESTEATOSIS HEPÁTICA
Por lejos la causa más común es el alcohol, pero el NASH está aumentando su prevalencia en
los últimos tiempos (obesidad)
Esteatosis causada por quimioterapia siempre mencionar sobre todo en pacientes que se
hacen tomografía por una malignidad en otro lado.

Tomografía
 Disminuición de la densidad del parénquima
 Mejor evaluado en fase sin contraste. No sirven fases con contraste (por la variabilidad
de los tiempos de adquisición y porque el realce máximo del hígado es en diferente
tiempo que el realce máximo del bazo)
 Hígado normal(55-65 UH) por lo menos más de 10 UH que bazo
 Esteatosis: <10 UH que parénquima esplénico.
 Esteatosis: <40 UH (excluye esteatosis leve).
 Hígado suele estar agrandado y uniformemente disminuido de densidad.
 También puede ser difuso pero heterogénea y parcheada la afectación.
 Esteatosis o preservación grasa focal
o Las zonas focales pueden extenderse a la superficie pero no abultan los
contornos.
o Márgenes geométricos angulados y rectos (más que redondeados) (los límites
entre la zona grasa y normal suelen ser rectos y bien delimitados)
o Márgenes interdigitados con dedos delgados de parénquima normal o de
infiltración grasa.
o Ausencia de efecto masa, de desplazamiento de los vasos o estenosis de estos
por atrapamiento ( los vasos tienen su trayecto normal a través de las áreas de
esteatosis) (Figura 2)
o Cambios rápidos en el tiempo (pueden verse ya después de 3 semanas de la
noxa y resolverse dentro de 6 días luego de la desaparición de la noxa)
o Flip-flop con ecografía: grasa: hipodensa en tomo, hiperecogénica en eco.
o Las áreas que tienen “tercer flujo” son las que suelene ser afectadas:
adyacente a la VB, al ligamento redondo y la vena porta. (tanto para
preservación como esteatosis focal). (Figura 1)
 A veces el diagnóstico de esteatosis puede ser dificultoso, por lo que se complementa
con una MRI con secuencias en fase y fuera de fase para confirmar el diagnóstico
(Figura 3 y 4 )
 Esteatosis inducida por radiación
Suele Localizarse en el lóbulo izquierdo (figura 7)
Puede asociarse con áreas anómalas de realce en las fases arteriales.

Otras causas de disminución de la atenuación del hígado:

 Hepatitis aguda
La mayoría de los casos el hígado será normal por métodos de imagen
En casos raros y graves, se puede encontrar hipodensidad del parénquima pero
también puede haber hallazgos auxiliares como ascitis perihepática, edema de la
pared de la vesícula biliar (figura 5)
  Falla hepática fulminante
 Infección hepática diseminada
 Linfoma infiltrante (figura 6)

Aumento de la atenuación del hígado

 Densidad normal: 55-65 UH
 Aumentado: >75 hasta 140 UH
 Causas
o Depósito de hierro
 Por hemocromatosis (primaria)
 Enfermedad afutosómica recesiva
 Afecta el hígado, páncreas y corazón
 Por hemosiderosis (secundaria) (más común)
 Por transfusiones a repetición o anomalías hemolíticas.
 Tomografía
 Hígado más denso que bazo y músculos
 Apariencia similar con las otras causas
 RM
 Baja señal en T1 y T2
 Caída de la señal en secuencia en fase.
o Depósito de iodo: por uso de amiodarona
o Depósito de oro: terapia con oro
o Depósito de cobre: enfermedad de Wilson
o Glicógeno: el depósito de glucógeno aumenta levemente la densidad

CIRROSIS
Es fundamentalmente un diagnóstico anatomopatológico ( por eso en estadios tempranos
puede ser normal por imágenes pero diagnosticado por biopsia)

Tomografía
 En estadios tempranos el hígado puede ser normal
 Esteatosis hepática con hepatomegalia puede ser signo de daño hepatocelular activo
 Atenuación heterogénea del parénquima en fase sin contraste. También realce
heterogéneo. Todo esto debido a la esteatosis parcheada y a la fibrosis irregular del
parénquima.
 La superficie del hígado es finamente nodular o irregularmente lobulado debido a la
atrofia del parénquima y los nódulos regenerativos (hallazgo más importante y
específico) (figura 8)
 Atrofia del lóbulo derecho con hipertrofia del lóbulo izquierdo y del caudado.
o Relación de ancho transverso del lóbulo caudado/lóbulo derecho > 0,65.
 Con la progresión del cirrosis disminuye todo el volumen hepático, y el hígado tiene la
apariencia de reducido y deformado.
 Ensanchamiento de las fisuras, del espacio periportal (hilio), de la fosa de la vesícula
biliar.
 Signos de hipertensión portal: ascitis, esplenomegalia, colaterales.
  Quistes peribiliares: aparecen como una fila de quistes con paredes delgadas pero
visibles procedentes de los conductos intra y extrahepáticos. (figura 9)
 Adenomegalia (>1 cm): en el hilio hepático y el espacio portocava.
 Simuladores de cirrosis: MTS de ca de mama tratado. Sarcoidosis, mts miliares, falla
hepática fulminante.

Casos especiales
 Colangitis esclerosante primaria (conductos biliares dilatados alternados con áreas de
estrechamiento, afecta a los conductos extra e intrahepáticos (Figuras 10 y 11).
Agrandamiento pseudotumoral del lóbulo caudado
DD: síndrome de Budd-Chiari, trombosis portal crónica.
 Cirrosis biliar primaria
Desarrollo de innumerables nódulos pequeños regenerativo prominentes s y entre
estos nódulos fibrosis en bandas (lace-like pattern) (Figura 12)
Pseudocirrosis (simuladores de cirrosis)
 Metástasis de cáncer de mama tratadas que causan retracción de la cápsula hepática
(figura 13)
 Sarcoidosis con granulomas no caseificantes
 MTS miliares
 Falla hepática fulminante

SARCOIDOSIS HEPÁTICA
 SE caracteriza por la presencia de granulomas no caseificantes dispersos en diferentes
órganos y en los ganglios linfáticos.
 Principalmente se diagnostica por sus manifestaciones en el pulmón: adenopatías
mediastinales extensas, nódulos perilinfáticos (en intersticio broncovascular y en las
cisuras) en zonas superiores del pulmón) y finalmente fibrosis de esas regiones.
 La afectación en el hígado también es muy común (94 %) aunque suele ser
asintomática y estar asociada también con afectación esplénica (70 % de casos con
afectación hepática)
Tomografía
 El hallazgo más común es la hepatomegalia (también hay esplenomegalia)
 Innumerables pequeños nódulos (<1mm a 2 cm) hipodensos en el hígado y en el
bazo (figura 14)
o Este patrón puede superponerse con el de linfoma, mts múltiples,
infección diseminada.
o Historia del paciente típico de Sarcoidosis: joven, sin malignidad conocida,
asintomático.
 Adenopatías difusas (30%) y pueden ser mayores a 2 cm (>10 %)
 Buscar adenopatías y enfermedad pulmonar.
 La mayoría asintomático pero raramente puede conducir a cirrosis.
ANOMALIAS VASCULARES
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
 Obstrucción al flujo de salida de las venas hepáticas, ya sea por trombosis o no.
 Causas
o Primarias: Estenosis o redes en la VCI, infecciones pasadas
o Secundarias: Trombosis (enfermedad venooclusiva, quimioterapia, radiación,
hiperocagulabilidad, trombosis por una masa)
  Tomografía
o Agudo
 Hígado agrandado
 Estenosis o trombosis de las venas hepáticas, si hay trombos se puede
ver el defecto de llenado dentro de las venas.
 Ascitis y esplenomegalia
 Patrón en flip-flop:
 En fase arterial: hipodensidad difusa de zonas periféricas con
hiperdensidad normal de zonas centrales (Debido a que el lóbulo
caudado y zonas centrales tienen drenaje venoso independiente a
las venas hepáticas, entonces no hay aumento a la resistencia al
flujo como si hay en las zonas periféricas por lo que debido a eso
tarda más en llegar el contraste en estas últimas)
 En fase venosa portal: hipodensidad de zonas centrales debido al
lavado de la sangre arterial normal mientras que la periferia se
vuelve relativamente hiperdensa porque no puede expulsar rápido
el contraste que llegó ahí. (figura 15)
o Crónico
 Atrofia de los segmentos periféricos e hipertrofia y agrandamiento del
caudado compensatorios (debido a que el flujo venoso del caudado se
mantiene respetado por lo tanto todo el drenaje del hígado se intenta
colateralizar por esa vía)
 VCI y venas hepáticas colapsadas que no suelen ser visualizadas (se
pueden llegar a ver trombos)
 Venas colaterales intrahepáticas dilatadas (venas que realzan y tienen
forma de coma)
 Realce heterogéneo del parénquima en mosaico
 Múltiples nódulos regenerativos hipervasculares en todo el
parénquima (figura 16)
 Realzan tanto en fase arterial como venosa (no tienen el
lavado rápido en fase venosa lo que los diferencia de los HCC)
 También hay que saber la historia del paciente para no
confundirlo con mts o HCC hipervasculares.

CONGESTIÓN HEPÁTICA PASIVA

Estasis de la sangre venosa en el hígado debido a que la sangre venosa que se drena excede la
capacidad del corazón derecho.
Causas
o Insuficiencia cardiaca
o Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico, cardiomiopatía, enfermedad
valvular o pulmonar
Puede progresar a cirrosis cardiaca
Tomografía
o Hallazgos a nivel del corazón (figura 17A)
o Venas hepáticas y VCI dilatadas, reflujo del contraste a la VCI y venas hepáticas
en fase arterial(diferenciar del reflujo que se puede ver en inyecciones con
mucha potencia en pacientes normales)
o Agrandamiento del lado derecho del corazón, derrame pericárdico, pleural.
o Hallazgos a nivel del hígado (figura 17B)
o Realce heterogéneo del hígado
 Hígado moteado o “en nuez moscada”
 o Edema perivascular, se ve como zonas hipodensas alrededor de las venas
portales e intrahepáticas.
o Hepatomegalia, ascitis

INFARTO HEPÁTICO
Es poco común debido al flujo dual de irrigación que tiene el hígado
Suele deberse a una oclusión arterial hepática+anormalidad de la vena porta
Causas
o Iatrogénico (la mayoría de casos,cirugías hepatobiliares importantes), transplante de
hígado.
o Estados de hipercoagulabilidad, infección, vasculitis
Tomografía
o Forma de cuña, periféricos, hipodensos (figura 18)
o También pueden ser hipodensos o con forma irregular
o Pueden evolucionar a lagos biliares, pero la mayoría evoluciona bien y solo queda
retracción de la cápsula y cicatrización.
o Gas se puede ver tanto en infartos estériles como infectados

HIPERTENSIÓN PORTAL
(figura 8)
Fibrosis hepática Aumento de la resistencia vascular desarrollo de colaterales
Tomografía
 Colaterales: estructuras serpenteantes, bien definidas, redondeadas que realzan
homogéneamente durante la fase venosa portal y tardía. (figura 19)
o Vena umbilical repermeabilizada
o Intraesofágica, paraesofágica
o Paraumbilicales
 Se comunican con venas subcutáneas periumbilicales y forman la
apariencia en cabeza de medusa (figura 20)
o Perigástricas, periesplénicas
o Shunts esplenorrenales
 Aumento del diámetro de las venas
o Vena porta>13 mm
o Vena esplénica y mesentérica > 10 mm
o Cuando hay shunt esplenorrenal puede haber una vena renal izquierda
dilatada.
 Ascitis
 Esplenomegalia
 Edema mesentérico y densificación de la grasa mesentérica
 Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar
 Casos más raros, engrosamiento del intestino derecho “colitis portal”

TELANGIECTASIA HEREDITARIA HEMORRÁGICA

 Conocida también como síndrome de Osler-Weber-Rendu
 Autosómica dominante
 Múltiples telangiectasias y MAV en distintos órganos.
 75 % de los casos hay afectación hepática.
  Suele haber afectación pulmonar, cerebral, de la piel y de las mucosas.
 Tomografía
o Arterias intra y extrahepáticas y mesentéricas dilatadas y tortuosas
o Venas hepáticas y portales muestran realce temprano, lo que significa shunts
arteriovenosos
o El realce del parénquima es llamativamente heterogéneo, reflejando shunts,
telangiectasias y masas vasculares. Los conductos biliares pueden estar
dilatados por compresión vascular
o Telangiectasias aparecen como masas redondeadas hipervasculares hasta 1
cm de tamaño
o Canales vasculares confluentes y grandes (>1cm) aparecen como masas que
demuestran realce temprano y persistente a medida que el contraste se
deposita dentro de ellos (figura 21, 22 y 23)

TROMBOSIS DE LA VENA PORTA

Causas:

 Cirrosis e hipertensión portal (la mayoría de los casos)

o A medida que avanza al cirrosis el flujo en la vena portal se va enlentenciendo
y hay estasis además del estado de hipercoagulabilidad debido a la
insuficiencia hepática predisponen a la trombosis.
 Neoplasias
 Estados de hipercoagulabilidad
 Pancreatitis
 Trauma
 Iatrogénico (postquirúrgico)
 Desconocido en 1/3 de los casos

Tomografía

 Defecto de llenado en la vena porta, puede haber distensión de la vena.

o Si la trombosis es completa, la vena porta no realza en fases con contraste
o Si la trombosis es parcial, se puede ver la sangre opacificada bordeando el
cóagulo hipodenso.
 Crónico: engrosamiento mural en la periferia de la vena con calicifaciones
 Cavernomatosis portal: desarrollo de venas periportales colaterales en respuesta a
la trombosis portal crónica (figura 24)
 Alteraciones de la perfusión: donde el flujo portal esté disminuido puede haber
flujo arterial incrementado, por lo tanto se pueden encontrar zonas atróficas
hipoperfundidas y zonas afectadas o no que demuestran hiperpefusión
compensatoria (figura 25)
 Diferenciar entre trombo benigno y maligno! (el trombo tumoral contraindica el
transplante)
o Trombo benigno no realza al contraste (figura 26)
o Trombo maligno tiene áreas que realzan al contraste en fases arteriales
(figura 27)
  Puede llegar a verse la continuidad entre el trombo y la masa
hepática lo que facilita el diagnóstico.

TROMBOSIS DE LA VENA MESENTÉRICA SUPERIOR

Causas

 Estados de hipercoagulabilidad
 Enfermedades inflamatorias del abdomen (apendicitis, diverticulitis, etc)
 Iatrogénica
 No identificada la causa en 1/3

Tomgografía

 Mirar siempre la vena mesentérica superior en cortes coronales (en cortes

axiales puede pasarse de largo) en pacientes con dolor abdominal o en
pacientes PO.
 Defecto de llenado dentro de la vena (figura 28)