TM

Javier Lagos C.
Estudio Sistemático

2
Estudio Sistemático
 Fases Vasculares

Fase sin contraste CT

Litiasis Renal

Calcificaciones

Hemorragias
Grasa en tumores
hepáticas
Grasa en Adenomas o
mielolipomas
 Fases Vasculares

Fase Arterial Precoz

15-20seg o BT

Demarcación Vascular

Detección de Trombosis

Detección AAA

Detección Disección
 Fases Vasculares

Fase Arterial Tardía

35-40 seg
Realce Lesión Hipervascular
Mucosa Intestinal
Bazo
Parénquima Pancreático
Corteza Renal
 Fases Vasculares

Fase Portal

70 - 80 seg

Realce Parénquima Hepático

Detección Lesiones Hipovasculares

Trombosis Portal

Abscesos
 Fases Vasculares

Fase Nefrografica

100 seg

Realce Parénquima y medula

renal

Detección de CCR

Detección Pielonefritis
 Fases Vasculares

Fase Tardia

3- 6 min

Realce Lesiones Fibroticas

Realce Sistema Colector

Detección Lesiones
Uroteliales
 Fases Vasculares

Sin contraste Arterial

Portovenoso Equilibrio
HIGADO
 Anatomía Hepática
Generalidades
•  Hipocondrio Derecho
(quinto EIC).
•  2 % peso corporal
(1500 grs)
•  2 Lobos
•  2 Lobos accesorios
•  Posee 3 caras:
superior, inferior y
posterior
 Acino Hepático
•  Los sinusoides
hepáticos
convergen en la
VCL, formando
lobulillos.
•  Cada lóbulo tiene
aporte arterial,
portal y drenaje
biliar.
•  Las VCL se unen
formando las venas
suprahepaticas.
Lobulillo Hepático
 Segmentación Hepática
Couinaud y Bismuth
I L. Caudado

II S. Lat lob izquierdo (Sup)

III S. Lat lob Izquierdo (Inf)

IV S. Medial lob izquierdo

V S. Ant lob Derecho (Inf)

VI S. Post. L. Derecho ( Inf)

VII S. Post lob. Derecho (sup)

VIII S. Ant. Lob. Derecho (sup)

 Imagenología Hepática

Alteración morfología y volumen Hepatico.

Alteración Parénquima Hepático:

•  Presencia de lesiones focales hepáticas

•  Presencia de lesiones por Diseminación.

Alteración Vasculatura Hepática

 Enfermedad Hepática Difusa
•  Infiltración grasa (Hígado Graso).
•  Cirrosis
•  Hepatitis
•  Enfermedades por acumulación mineral
(Hemocromatosis, Enf Wilson).
 DHC
Enfermedad Crónica
hepática caracterizada
por una necrosis difusa
del parénquima con
una extensa fibrosis y
formación de nódulos
regenerativos
Respuesta final a una
serie de daños y
lesiones hepáticas
 DHC
Atrofia del lóbulo Caudado Hipertrofia Segmento
Contorno hepático nodular y segmento medial caudado y lateral del lóbulo
izquierdo izquierdo

Cambios fibrocitos y grasos Presencia de varices Ascitis

Nódulos Regenerativos
hiperdensos en TC sin
contraste y que
Esplenomegalia Quistes Peribiliares desaparecen en al TC con
contraste (nódulos
sideroticos)
DHC
DHC
DHC
DHC
 Esteatosis
En Fase sin contraste zonas difusas o focales de
disminución de la atenuación del parénquima
hepático (< 40UH debido a la infiltración grasa)


 Esteatosis

T1 = Hiperintenso.
T2 = ~ Hiperintenso.
Out Phase = ↓ señal.
Espectroscopía
Uso de Gd
Caracterización de Lesiones Hepáticas
Caracterización de Lesiones Hepáticas

Lesiones Quísticas
• Quiste Simple
• Quiste Complejo
• Biloma
• Absceso
• Cistoadenoma Biliar
 Absceso Hepático

Colección de pus localizado en el hígado

debido a cualquier infección con destrucción
del parénquima y del estroma hepático
Absceso Hepático
 Quiste Hidatídico

Infección en humanos causada por

Echinoccusgranulosus y echinoccus
multicularis en su fase de larva
Quiste Hidatídico
Caracterización de Lesiones Hepáticas
Lesión Hipervascular
Benigna
•  Hemangioma
•  HNF
•  Adenoma

Lesión Hipervascular
Maligna
•  CHC
•  Metástasis
•  Tiroides
•  Mama
•  Riñón
•  Sarcoma
•  Melanoma
 Hemangioma

Tumor compuesto de múltiples canales vasculares

delimitados por una única capa de células
endoteliales sustentadas por un del gado estroma
fibroso
 Hemangioma
Predominancia Femenina

Características Irrigación desde la Arteria

Hepática

Realce nodular, periférico y

progresivo del MDC

Los grandes hemangiomas

pueden tener una cicatriz
central

No encapsulados
Hemangioma
Hemangioma
Hemangioma
Hemangioma
Hiperplasia Nodular Focal

Tumor Hepático Benigno Producido por una

respuesta hiperplasica debido a una
anormalidad vascular localizada
Masa Homogénea, vascular no encapsulada
con cicatriz central y delgados septos radiales
que dividen la masa en nódulos hiperplasicos.
Hiperplasia Nodular Focal

Características Predominancia Femenina

(Jovenes)

Compuestos en grado variable

de hepatocitos, conductos
biliares y células de Kufppfer

Multiple en 25% de los casos

Hiperplasia Nodular Focal
Hiperplasia Nodular Focal
Hiperplasia Nodular Focal
Hiperplasia Nodular Focal
HNF

… en resumen…
Adenoma Hepático

Tumor Benigno infrecuente que se

desarrolla a partir de hepatocitos y
células de Kuppfer
 Adenoma Hepático
Predominancia Femenina

Características
(Jóvenes)

Más comúnmente asociado a

anticonceptivos , esteroides,
anabolizantes y glucogenosis

Puede Presentar Hemorragia

en un 20% de los casos

Adenomatosis sin uso de

anticonceptivos orales

La degeneración a CHC es rara

 Adenoma Hepático
Heterogéneamente
Hipervascular en fase
Irrigación desde Arteria arterial
Hepática
•  Grasa
•  Hemorragia

Apariencia variable en
fase Porto venosa y
Tardía
Adenoma Hepático
Adenoma Hepático
Adenoma Hepático
 FNF V/S Adenomas
Hiperplasia Nodular Focal Adenoma

• Lesión Común • Lesión Rara

• Realza homogéneamente • Heterogénea (Cuando es
• Sin Grasa grande)
• Sin hemorragia • Grasa
• Sin capsula • Hemorragia
• Sin calcificación • Capsula
• Con calcificaciones
 Carcinoma Hepatocelular (CHC)

•  Masa vascular
heterogénea que
invade la vena porta.
El hígado alrededor
cirrotico con fibrosis,
varices y ascitis
 Carcinoma Hepatocelular
•  Tumor hepático maligno 1º más frecuente
•  Aspecto variable US
§  Hipoecogenico, isoecogenico no
homogénea hiperecogénica,
§  Solitario o aislada
§  En el hígado cirrótico
§  Los frecuentes
cambios regresivos (hemorragia, calcificaciones)
§  Doppler: aumento de la vascularización, sin un
patrón típico de acuerdo
 Hepatocarcinoma

Alteraciones
Nodulos epigeneticas
displasicos y geneticas
Cirrosis
hepatica
Hepatitis C Puntos blancos potenciales
Hepatitis B Estress oxidativo e Oncogenes
Carcinogenos
Etanol inflamacion Virales
Higado
Normal NASH Factores de Acortameniento Celulas madrre
crecimiento de Telomeros de cancer
Perdidad de
checkpoints del Antiapoptosis Angiogenesis
ciclo celular
 Carcinoma Hepatocelular (CHC)

Hipervascular en Washout en fase

Fase Arterial Venosa o Tardía Encapsulado con
realce en fase
•  Preferencia Fase •  14% de CHC solo vistos
arterial tardía 30-35 seg en fases tardías tardía

Puede tener una

Grasa Hemorragia
cicatriz central
Carcinoma Hepatocelular (CHC)
Carcinoma Hepatocelular (CHC)
Carcinoma Hepatocelular (CHC)
Fibrolamelar CHC
 Metástasis

Metástasis Hepáticas
Sitio Mas común de metástasis a
órganos solidos
La mayoría son hipovasculares

Más comunes:
Colon, Pulmón, Mama, Páncreas, Neuroendocrino,
Gástrico
50% de los paciente con Ca Colorectal
Metástasis Hipovasculares
Metástasis Hipovasculares
 Metástasis Hipervasculares

Páncreas, células
Tiroides Tu carcinoides
de los islotes

Renal (carcinoma
de células Melanoma Sarcoma
renales)

Tumores
Coriocarcinoma
Neuroendocrinos
Metástasis Hipervasculares
Metástasis Hipervasculares
Metástasis Hipervascular
 Síndrome Budd-Chiari

Enfermedad Hepática
Veno-oclusiva.
Obstrucción del flujo
hepático global o
segmentario( a nivel de
las venas hepáticas o
segmento supra
hepático de la VCI)
 Síndrome Budd-Chiari

Congestión hepática.Posibles etiologías:

§  Síndrome de Budd Chiari
Venas Hepáticas Trombosadas §  Insuficiencia cardíaca derecha
Lóbulo Caudado Hipertrofiado §  Pericarditis constrictiva

 Síndrome Budd-Chiari

Venas hepaticas Trombosas Nódulos Regenerativos

VCI estrechada
Trauma Hepático

Grado I Grado II
• Laceración • Laceración
Superficial o superficial o
hematoma hematoma
superficial menor subcapsular
a 1 cm menor a 3cms

Grado III
• Laceración/
heatoma
parenquimatosos
mayor a 3 cms
Trauma Hepático

Grado V
• Hematoma Masivo
Grado V
mayor a 10cms o • Destrucción
destrucción/ laceración de
devasculariacion de ambos lóbulos
un lobulo
VESÍCULA Y VÍAS BILIARES
 Métodos de Imágenes

US TC

RM Rx
Litiasis
Colelitiasis TC V/S RM
 Colecistitis Aguda
•  Litiasica 90-95%
–  Obstrucción del cístico
•  Alitiasica: 5-10%
•  US Método de Elección
•  Signo Murphy
•  Engrosamiento Pared
(>3mm)
•  Liquido Perivesicular
Colecistitis Complicaciones
 Colecistitis Complicaciones
•  Colecistitis
Enfisematosa
–  Diabeticos (50%)
–  Litiasis (30-50%)
–  Organismo
•  Clostridium
•  E.Coli
–  Mortalidad : 15%
 Carcinoma Vesicular
•  Mujeres 3:1
•  Edad 70 años
•  Litiasis 60-90%
•  Vesicula en porcela 22
•  85% Adenocarcinoma
•  88% mueren primer año
•  Sobrevida a 5 años 4-5%
•  Existen tres patrones de
presentación:
–  Masa que reemplaza la vesícula
(40-65%)
–  Engrosamiento focal o difuso de la
pared (20-30%)
–  Masa polipoide intraluminal (15-25%)
Carcinoma Vesicular
Carcinoma Vesicular
Carcinoma Vesicular
Carcinoma Vesicular
 Evaluación Paciente Icterico

Alta Distal Extrinsea

•  Colangiocarcinoma •  Coledocolitiasis •  Cancer Pancreatico

•  Carcinoma •  Colangiocarcinoma •  Ampuloma
Hepatico •  Cancer
•  Carcinoma Gastrointestinal
Vesicular •  Sd Mirizzi
 Colangiocarcinoma

Colangiocarcinoma
• Hombre 1-2:1
• 64 años
• 95% adenocarcinoma
• Colangitis Esclerosante
• Quiste Coledociano
• Fibrosis Hepática
congénita Masa que se origina del
epitelio de la via biliar
• Poliposis Familiar
Colangiocarcinoma

Colangiocarcinoma
• Intrahepatico 10%
• Hiliar 25%
• Extrahepatico 65%
Colangiocarcinoma
Colangiocarcinoma
Colangiocarcinoma
Coledocolitiasis
Sd Mirizzi
Ampuloma
Ampuloma
PÁNCREAS
Páncreas Anatomía
Páncreas Anatomía
Pancreas Variantes Anatomicas
Páncreas Divisum
 Pancreatitis Aguda
Rol de la Imagenologia en
PA

Excluir enfermedades que simulen

pancreatitis

Confirmar diagnostico clínico

Evaluar severidad de la pancreatitis

Determinar etiología
 Fisiopatologia

Eventos Intracelulaler Inflamación

Inflamación Local
(Acinar) Generalizada

Síndrome de respuesta
Necrosis Pancreática
inflamatorio sistémica

Fallo Multisistemico
Pancreatitis Aguda
 Clasificación Balthazar
Tipo A Páncreas normal

Aumento Focal o difuso del páncreas, contornos irregulares, captación

Tipo B
heterogénea de MC.

B mas aumento densidad peri pancreática difusa o parcial , visualizado

Tipo C
como alteración grasa peri pancreática.
Tipo D C + colección única
C + 2 o mas colecciones con o sin presencia de gas intra o peri
Tipo E
pancreático.
Colecciones
 Pancreatitis
Pancreatitis Aguda v/s crónica
 Tumores Páncreas
•  Células Ductales •  Islotes de Células de
–  95% Tu Pancreáticos Langerhans 1-2%
–  Insulinoma
–  Gastrinoma
–  Vipoma
–  Glucagonoma
–  Somatostinoma
 Tumores Páncreas

Detectar
Estadio de la
presencia de
enfermedad
enfermedad

Definir
Variantes
invasión
anatómicas
vascular
 Carcinoma Pancreatico
•  Alta mortalidad
•  Adenocarcinoma
(90-95%).
•  60-75% en cabeza de
páncreas.
•  25% Cuerpo
•  10% cola.
•  5-10% difuso
•  Sin MC, atenuación
similar a parénquima.
•  Fase pancreática, mejor
visualización para este
Tu.
Tumores Irresecables
Tu Pancreáticos Neuroendocrinos
•  Insulinomas y Gastrinomas son en un 10%
malignos.
•  Precursores de consumo de Amina y
Decarboxilacion(APUD).
•  Crecimiento rápido
•  Gran tamaño (3-24 cms)
•  Tu hipervasculares
•  Calcificaciones (20%)
•  Ausencia de necrosis central o degeneración
quística.
Insulinoma