Endocarditis Infecciosa

Fundacion Universitaria San Martin
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa
Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer
INTRODUCCIÓN
La lesión prototípica de la endocarditis infecciosa (IE, infectious endocarditis), la vegetación (fig. 128–1), es una masa de plaquetas, fibrina,
microorganismos y escasas células inflamatorias. La infección casi siempre afecta las válvulas cardiacas, aunque también puede afectar el lado de baja
presión de la comunicación interventricular; el endocardio mural dañado por los chorros anormales de sangre o cuerpos extraños; o dispositivos
intracardiacos. El proceso análogo que afecta las derivaciones arteriovenosas y arterioarteriales (conducto arterioso persistente) o una coartación
aórtica se denomina endoarteritis infecciosa.
FIGURA 128–1
Vegetaciones (flechas) ocasionadas por endocarditis por estreptococos viridans que afecta la válvula mitral.
La endocarditis puede clasificarse según la evolución temporal de la enfermedad, sitio de infección, causa o factor de riesgo predisponente (p. ej.,
consumo de drogas intravenosas, cuidados de la salud). La endocarditis aguda es una enfermedad febril héctica que daña rápidamente las
estructuras cardiacas, siembra sitios extracardiacos y, sin tratamiento, evoluciona a la muerte en varias semanas. La endocarditis subaguda tiene una
evolución indolente; solo causa daño cardiaco estructural lento, si acaso; rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual, a menos
que se complique por un fenómeno embólico mayor o la rotura de un aneurisma micótico.
En Estados Unidos y probablemente en otros países desarrollados, la incidencia calculada de IE es de 12 casos por 100 000 habitantes cada año, con
aumentos progresivos en las décadas recientes. Aunque las enfermedades cardiacas congénitas son una predisposición constante, los trastornos
predisponentes en países desarrollados cambiaron de la cardiopatía reumática crónica (todavía un factor frecuente en países en vías de desarrollo) al
consumo de drogas intravenosas (IV) ilegales, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos. La incidencia de endocarditis es mucho más alta
en adultos mayores. En países desarrollados, 25% a 35% de los casos de endocarditis de válvulas nativas (NVE, native valve endocarditis) se relaciona
con atención a la salud, y 16% a 30% de todos los casos implica endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE, prosthetic valve endocarditis). El
riesgo de infección de la prótesis es mayor durante el año siguiente al reemplazo valvular; después disminuye de manera gradual a una tasa baja
estable y es mayor
Downloaded para las
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CAPÍTULO 128: Endocarditis
aórticas transcatéter infecciosa,aortic
(TAVR, transcatheter Sara E. Cosgrove,;
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) (TAVRPVE) por 100 añospaciente (PY, patientsyear) es de 1.4 a 2.8 enPage 1 / 29
el primer
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año y 0.8 en cada uno de los cuatro años siguientes. La incidencia de TAVRPVE es similar a la de las válvulas aórticas bioprostésicas implantadas en
forma quirúrgica. La IE que afecta dispositivos electrónicos implantables cardiovasculares (CIED, cardiovascular implantable electronic devices) (CIED
IE) ocurre en 0.5 a 1.14 casos por cada 1 000 receptores, más con desfibriladores implantados y dispositivos para resincronización que con
predisponentes en países desarrollados cambiaron de la cardiopatía reumática crónica (todavía un factor frecuente en países en vías de desarrollo) al
consumo de drogas intravenosas (IV) ilegales, valvulopatía degenerativa y dispositivos intracardiacos. La incidenciaFundacion Universitaria
de endocarditis San
es mucho Martin
más alta
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en adultos mayores. En países desarrollados, 25% a 35% de los casos de endocarditis de válvulas nativas (NVE, native valve endocarditis) se relaciona
con atención a la salud, y 16% a 30% de todos los casos implica endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE, prosthetic valve endocarditis). El
riesgo de infección de la prótesis es mayor durante el año siguiente al reemplazo valvular; después disminuye de manera gradual a una tasa baja
estable y es mayor para las válvulas bioprotésicas que para las válvulas mecánicas. La incidencia de infección que involucra remplazo de válvulas
aórticas transcatéter (TAVR, transcatheter aortic valve replacement) (TAVRPVE) por 100 añospaciente (PY, patientsyear) es de 1.4 a 2.8 en el primer
año y 0.8 en cada uno de los cuatro años siguientes. La incidencia de TAVRPVE es similar a la de las válvulas aórticas bioprostésicas implantadas en
forma quirúrgica. La IE que afecta dispositivos electrónicos implantables cardiovasculares (CIED, cardiovascular implantable electronic devices) (CIED
IE) ocurre en 0.5 a 1.14 casos por cada 1 000 receptores, más con desfibriladores implantados y dispositivos para resincronización que con
marcapasos permanentes.
ETIOLOGÍA
Aunque muchas bacterias y hongos causan episodios esporádicos de endocarditis, algunas bacterias producen la mayor parte de los casos (cuadro
128–1). Grandes estudios recientes en regiones desarrolladas identificaron al Staphylococcus aureus como el género bacteriano que con mayor
frecuencia causa IE. La cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias superiores son los principales portales respectivos para los estreptococos viridans,
estafilococos y organismos HACEK (bacterias de las especies Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella
kingae), Streptococcus gallolyticus subespecie gallolyticus (antes S. bovis biotipo 1) se origina en el tubo digestivo, donde se relaciona con pólipos y
tumores colónicos, y los enterococos entran al torrente sanguíneo principalmente desde el aparato genitourinario. La IE relacionada con atención
médica, en particular causada por Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasanegativos (CoNS, coagulasenegative staphylococci), y enterococos
puede tener un inicio hospitalario (55%) o extrahospitalario (45%). La endocarditis complica 8% a 25% de los episodios de bacteriemia por S. aureus
relacionada con un catéter; se detectan tasas más elevadas en pacientes de alto riesgo valorados mediante ecocardiografía transesofágica (TEE,
transesophageal echocardiography) (véase “Ecocardiografía”, más adelante).
CUADRO 128–1
Microorganismos que causan las principales formas clínicas de endocarditis (IE)
PORCENTAJE DE CASOS
ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROSTÉTICA AL

ENDOCARDITIS DE VÁLVULA TAVR CIED
MOMENTO INDICADO DE INICIO (MESES)
NATIVA PVE IE
DESPUÉS DE LA CIRUGÍA VALVULAR
MICROORGANISMO
VINCULADA CON
EXTRAHOS
ATENCIÓN > 2–12 (N = (N = (N =
PITALARIA < 2 (N = 144) >12 (N = 194)
MÉDICA (N = 1 31) 295) 337)
( N = 1 718)
110)
Estreptococosb 40 13 1 10 31 18 2
Neumococos 2 — — — — — —
Enterococosc 9 16 8 13 11 24 4
Staphylococcus aureus 28a 52d 22 13 18 23 36
Estafilococos coagulasa 5 11 33 35 11 20 41
negativos
Cocobacilos 3 — — — 6 — —
gramnegativos difíciles de
cultivar (grupo HACEK)e
Bacilos gramnegativos 1 1 13 3 6 1 6
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CAPÍTULO 128:
Bacterias delEndocarditis
género infecciosa,
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Candida
relacionada con un catéter; se detectan tasas más elevadas en pacientes de alto riesgo valorados mediante ecocardiografía transesofágica (TEE,
transesophageal echocardiography) (véase “Ecocardiografía”, más adelante). Fundacion Universitaria San Martin
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CUADRO 128–1
Microorganismos que causan las principales formas clínicas de endocarditis (IE)
PORCENTAJE DE CASOS
ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROSTÉTICA AL

ENDOCARDITIS DE VÁLVULA TAVR CIED
MOMENTO INDICADO DE INICIO (MESES)
NATIVA PVE IE
DESPUÉS DE LA CIRUGÍA VALVULAR
MICROORGANISMO
VINCULADA CON
EXTRAHOS
ATENCIÓN > 2–12 (N = (N = (N =
PITALARIA < 2 (N = 144) >12 (N = 194)
MÉDICA (N = 1 31) 295) 337)
( N = 1 718)
110)
Estreptococosb 40 13 1 10 31 18 2
Neumococos 2 — — — — — —
Enterococosc 9 16 8 13 11 24 4
Staphylococcus aureus 28a 52d 22 13 18 23 36
Estafilococos coagulasa 5 11 33 35 11 20 41
negativos
Cocobacilos 3 — — — 6 — —
gramnegativos difíciles de
cultivar (grupo HACEK)e
Bacilos gramnegativos 1 1 13 3 6 1 6
Bacterias del género <1 1 8 13 1 1 2

Candida
Polimicrobiana/diversos 3 3 3 6 5 8 2
Difteroides — <1 6 — 3 1
Cultivo negativo 9 3 5 7 8 5 6
a Incluye aislados susceptibles y resistentes a meticilina.
b Incluye estreptococos viridans; Streptococcus gallolyticus; otros estreptococos agrupables no A; y Abiotrophia y Granulicatella spp. (estreptococos variantes
nutricionales que requieren piridoxina).
c Sobre todo E. faecalis o aislados sin especies; en ocasiones E. faecium u otras especies menos probables.
d La resistencia a la meticilina es frecuente entre estas cepas de S. aureus.
e Incluye bacterias del género Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenell, y Kingella kingae.
CIED, dispositivos cardiovasculares electrónicos implantables; TAVR, remplazo de válvulas aórticas transcatéter.
Nota: Los datos se recopilaron de múltiples estudios.

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La endocarditis
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Useque se desarrolla
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Notice meses siguientes a la cirugía valvular, por ejemplo, PVE
• Accessibility
temprana casi siempre es de origen hospitalario, y es resultado de la contaminación transoperatoria de la prótesis o de alguna complicación
posoperatoria por bacteriemia. Este origen intrahospitalario se refleja en las principales causas microbianas: S. aureus, CoNS, bacilos gramnegativos
d La resistencia a la meticilina es frecuente entre estas cepas de S. aureus.
e Incluye bacterias del género Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenell, y Kingella kingae. Access Provided by:
CIED, dispositivos cardiovasculares electrónicos implantables; TAVR, remplazo de válvulas aórticas transcatéter.
Nota: Los datos se recopilaron de múltiples estudios.
La endocarditis relacionada con prótesis valvulares (PVE) que se desarrolla en los dos meses siguientes a la cirugía valvular, por ejemplo, PVE
temprana casi siempre es de origen hospitalario, y es resultado de la contaminación transoperatoria de la prótesis o de alguna complicación
posoperatoria por bacteriemia. Este origen intrahospitalario se refleja en las principales causas microbianas: S. aureus, CoNS, bacilos gramnegativos
facultativos, difteroides y hongos. Las vías de entrada y organismos que causan PVE que se desarrolla > 12 meses después de la cirugía p. ej., PVE tardía
son similares a los de la NVE extrahospitalaria. Cualquiera que sea el tiempo de inicio, al menos 68% a 85% de las cepas de CoNS que causan PVE es
resistente a la meticilina. Aunque la microbiología de la TAVRPVE es en general similar a la de la PVE, resulta notable por una mayor frecuencia de
enterococos. Los factores de riesgo relacionados con la TAVRPVE incluyen sexo masculino, diabetes, insuficiencia renal e insuficiencia valvular aórtica
moderada posterior a la implantación.
La endocarditis relacionada con un marcapasos permanente o un cardioversordesfibrilador implantable afecta al dispositivo o al endotelio en los
puntos de contacto con el aparato. En ocasiones existe infección concurrente de la válvula aórtica o mitral. Un tercio de los casos de CIED IE se
manifiesta en los tres meses siguientes a la implantación o manipulación del dispositivo, un tercio después de 4 a 12 meses, y el último tercio se
presenta > 1 año. S. aureus y CoNS causan la mayoría de los casos.
La endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas, sobre todo la que afecta la válvula tricúspide, a menudo se debe a S. aureus, que
muchas veces es resistente a la meticilina. La etiología de las infecciones de las válvulas izquierdas en usuarios de drogas ilegales es más variada.
Además de las causas usuales, pueden deberse a Pseudomonas aeruginosa, especies de Candida, y algunos casos esporádicos se deben a
microorganismos inusuales (como especies de Bacillus, Lactobacillus y Corynebacterium). La infección por VIH en personas que usan drogas ilegales
no influye mucho en la etiología de la endocarditis.
Entre 5% y 15% de los pacientes con endocarditis tiene hemocultivos negativos; en 33% a 50% de los casos, los cultivos son negativos por la exposición
previa a antibióticos. El resto de estos pacientes está infectado por microorganismos delicados, como algunos estreptococos, las bacterias
nutricionalmente variantes ahora denominadas especies Granulicatella y Abiotrophia, microorganismos HACEK, Coxiella burnetii y bacterias de
especies de Bartonella. En algunas regiones geográficas características se aíslan microorganismos de cultivo difícil (p. ej., C. burnetii y Bartonella spp.
en Europa; especies de Brucella en Medio Oriente). Tropheryma whipplei causa una forma de endocarditis indolente, afebril y con cultivos negativos.
C. burnetii tiene predilección por las válvulas protésicas. Las bacterias del género de Corynebacterium y Propionibacterium acnes pueden involucrar
dispositivos intracardiacos y crecer con lentitud en cultivos de sangre. Mycobacterium chimaera, que puede ser difícil de recuperar de hemocultivos, a
menos que se usen medios especiales, ha causado un brote mundial de PVE e infección diseminada causado por aerosoles de máquinas calentadoras
enfriadoras contaminadas que se usan durante la circulación extracorpórea. Por último, el mixoma auricular, la endocarditis marántica y el síndrome
de anticuerpos antifosfolípidos pueden simular endocarditis infecciosa con cultivo negativo.
PATOGENIA
El endotelio intacto es resistente a la infección por la mayoría de las bacterias. La lesión endotelial (p. ej., en el sitio de impacto de los chorros de
sangre a alta velocidad o el lado de baja presión de una lesión estructural cardiaca) permite la infección directa por microorganismos virulentos o el
desarrollo de un trombo de plaquetas y fibrina, un trastorno llamado endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE, nonbacterial thrombotic
endocarditis). Este trombo sirve como sitio de adhesión bacteriana durante la bacteriemia transitoria. Los trastornos cardiacos que más causan NBTE
son insuficiencia mitral, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, defectos en la comunicación interventricular y cardiopatías congénitas complejas. La
NBTE también se produce como resultado de un estado hipercoagulable; este fenómeno da origen a la endocarditis caquéctica (vegetaciones no
infectadas que se observan en pacientes con neoplasias malignas y enfermedades crónicas) y a las vegetaciones blandas que complican el lupus
eritematoso sistémico y el síndrome por anticuerpos antifosfolípidos.
Los microorganismos que causan endocarditis entran al torrente sanguíneo desde superficies corporales colonizadas o sitios con infección local. Es
probable que la adherencia de S. aureus al endotelio esté mediada por inflamación local que induce la presencia del von Willebrand factor en las
superficies endoteliales, con la adherencia resultante, tanto de las plaquetas como de S. aureus. Otra posible explicación es que la adherencia de S.
aureus al endotelio lesionado esté mediada por el depósito local de fibrina y de factor de von Willebrand circulante sobre el tejido subendotelial
expuesto, al que S. aureus se adhiere a su vez en forma directa. Otros microorganismos de la sangre se adhieren a sitios de NBTE. Los
microorganismos que a menudo causan endocarditis tienen moléculas de adhesina superficiales que en conjunto se denominan componentes
microbianos superficiales reconocedores de moléculas de adhesión de la matriz (MSCRAMM, microbial surface components recognizing adhesive
matrix molecules), que median la adhesión con sitios de NBTE o endotelio lesionado. La adhesión se facilita por las proteínas de unión con
fibronectina
CAPÍTULO 128: presentes en muchas
Endocarditis bacteriasSara
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fibrina) McGraw Hill.; All
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proteínas superficiales
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unión
Use con fibrinógeno
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últimos median la adhesión plaquetaria) de Enterococcus faecalis; así como por los glucanos o FimA (miembro de la familia de las adhesinas de la
mucosa bucal) de los estreptococos. S. aureus necesita proteínas de unión con fibronectina para invadir el endotelio intacto; por tanto, estas
superficies endoteliales, con la adherencia resultante, tanto de las plaquetas como de S. aureus. Otra posible explicación es que la adherencia de S.
aureus al endotelio lesionado esté mediada por el depósito local de fibrina y de factor de von Willebrand circulanteFundacion Universitaria
sobre el tejido San Martin
subendotelial
expuesto, al que S. aureus se adhiere a su vez en forma directa. Otros microorganismos de la sangre se adhieren a sitios de NBTE.
Access Provided by: Los
microorganismos que a menudo causan endocarditis tienen moléculas de adhesina superficiales que en conjunto se denominan componentes
microbianos superficiales reconocedores de moléculas de adhesión de la matriz (MSCRAMM, microbial surface components recognizing adhesive
matrix molecules), que median la adhesión con sitios de NBTE o endotelio lesionado. La adhesión se facilita por las proteínas de unión con
fibronectina presentes en muchas bacterias grampositivas; por el factor de aglomeración (una proteína superficial para unión con fibrinógeno y
fibrina) de S. aureus; por proteínas superficiales de unión con fibrinógeno (Fss2), proteína superficial de unión con colágena (Ace) y pelos Ebp (estos
últimos median la adhesión plaquetaria) de Enterococcus faecalis; así como por los glucanos o FimA (miembro de la familia de las adhesinas de la
mucosa bucal) de los estreptococos. S. aureus necesita proteínas de unión con fibronectina para invadir el endotelio intacto; por tanto, estas
proteínas superficiales facilitan la infección de válvulas normales hasta entonces. Si resisten la actividad bactericida del suero y los péptidos
microbicidas liberados por las plaquetas locales, los microorganismos adheridos proliferan y forman microcolonias densas; también producen
depósitos plaquetarios y un estado procoagulante localizado al inducir la formación de factor tisular en el endotelio, y en el caso de S. aureus, también
a partir de los monocitos. El depósito de fibrina se combina con la agregación plaquetaria y la proliferación de microorganismos para generar una
vegetación infectada. Los organismos en la profundidad de la vegetación no tienen actividad metabólica (no crecen) y son relativamente resistentes a
la destrucción con antimicrobianos. Los microorganismos que proliferan en la superficie se desprenden al torrente sanguíneo de manera constante.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis, aparte de síntomas constitucionales, que quizá se deban a la producción de citocinas, se deben al
daño de las estructuras intracardiacas; embolización de fragmentos de vegetación que causan infección o infarto en tejidos remotos; infección
hematógena de otros sitios durante la bacteriemia; lesión tisular por el depósito de complejos inmunitarios circulantes o por las respuestas
inmunitarias a los antígenos bacterianos depositados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síndrome de endocarditis clínica es muy variable y abarca un continuo entre las formas aguda y subaguda. La mayoría de las formas de IE comparten
las mismas manifestaciones clínicas y de laboratorio (cuadro 128–2). El microorganismo causal es el principal determinante de la evolución
temporal de la endocarditis. Los estreptococos β hemolíticos, S. aureus y neumococos casi siempre producen un cuadro de evolución aguda, aunque
S. aureus a veces causa enfermedad subaguda. La endocarditis por Staphylococcus lugdunensis (una especie coagulasanegativa) o por enterococos,
puede ser aguda. La endocarditis subaguda casi siempre se debe a estreptococos viridans, enterococos, CoNS y el grupo HACEK. La endocarditis
producida por bacterias del género de Bartonella, T. whipplei, C. burnetii o M. chimaera es muy indolente.
CUADRO 128–2
Características clínicas y de laboratorio de la endocarditis infecciosa
CARACTERÍSTICA FRECUENCIA, %
Fiebre 80–90
Escalofrío y transpiración 40–75
Anorexia, pérdida de peso, malestar 25–50
Mialgias, artralgias 15–30
Dolor de espalda 7–15
Soplo cardiaco 80–85
Soplo de insuficiencia nuevo/agravado 20–50
Embolia arterial 20–50
Esplenomegalia 15–50
Dedos hipocráticos 10–20
Manifestaciones
Downloaded neurológicas
2024312 10:30 P Your IP is 140.82.63.217 20–40
©2024Manifestaciones
McGraw Hill. All Rights(nódulos
periféricas Reserved. Terms
de Osler, of Use • subungueales,
hemorragias Privacy Policy • Notice
lesiones • Accessibility
de Janeway, manchas de Roth) 2–15
Petequias 10–40
temporal de la endocarditis. Los estreptococos β hemolíticos, S. aureus y neumococos casi siempre producen un cuadro de evolución aguda, aunque
S. aureus a veces causa enfermedad subaguda. La endocarditis por Staphylococcus lugdunensis (una especie coagulasanegativa) o por enterococos,
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puede ser aguda. La endocarditis subaguda casi siempre se debe a estreptococos viridans, enterococos, CoNS y el grupo HACEK. La endocarditis
producida por bacterias del género de Bartonella, T. whipplei, C. burnetii o M. chimaera es muy indolente.
CUADRO 128–2
Características clínicas y de laboratorio de la endocarditis infecciosa
CARACTERÍSTICA FRECUENCIA, %
Fiebre 80–90
Escalofrío y transpiración 40–75
Anorexia, pérdida de peso, malestar 25–50
Mialgias, artralgias 15–30
Dolor de espalda 7–15
Soplo cardiaco 80–85
Soplo de insuficiencia nuevo/agravado 20–50
Embolia arterial 20–50
Esplenomegalia 15–50
Dedos hipocráticos 10–20
Manifestaciones neurológicas 20–40
Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de Janeway, manchas de Roth) 2–15
Petequias 10–40
Manifestaciones de laboratorio
Anemia 70–90
Leucocitosis 20–30
Hematuria microscópica 30–50
Aumento de velocidad de eritrosedimentación 60–90
Aumento de proteína C reactiva >90
Factor reumatoide 50
Complejos inmunitarios circulantes 65–100
Descenso del complemento sérico 5–40
En pacientes con evolución subaguda, la fiebre suele ser leve y rara vez rebasa los 39.4 °C; en contraste, a menudo la temperatura llega a 39.4–40 °C en
la endocarditis aguda. Es probable que la fiebre esté amortiguada en los ancianos, pacientes muy débiles o con insuficiencia renal.
Manifestaciones infecciosa, Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer
cardiacas Page 6 / 29
Los soplos cardiacos casi siempre indican algún defecto cardiaco predisponente más que endocarditis, pero el daño valvular y la rotura de las cuerdas
pueden causar soplos por insuficiencia valvular. Es posible que en la endocarditis aguda que afecta una válvula normal, al principio no haya soplos,
Descenso del complemento sérico 5–40
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En pacientes con evolución subaguda, la fiebre suele ser leve y rara vez rebasa los 39.4 °C; en contraste, a menudo la temperatura llega a 39.4–40 °C en
la endocarditis aguda. Es probable que la fiebre esté amortiguada en los ancianos, pacientes muy débiles o con insuficiencia renal.
Manifestaciones cardiacas
Los soplos cardiacos casi siempre indican algún defecto cardiaco predisponente más que endocarditis, pero el daño valvular y la rotura de las cuerdas
pueden causar soplos por insuficiencia valvular. Es posible que en la endocarditis aguda que afecta una válvula normal, al principio no haya soplos,
pero al final se detectan en 85% de los casos. De 30% a 40% de los pacientes desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure)
como consecuencia de la disfunción valvular, o en ocasiones fístula cardiaca. A veces, la CHF se debe a miocarditis relacionada con endocarditis o a
una fístula intracardiaca. La extensión de la infección desde las válvulas hacia el tejido anular o miocárdico adyacente causa abscesos perivalvulares,
que a su vez pueden generar fístulas intracardiacas con soplos nuevos. La infección paravalvular aórtica puede ocultarse en la parte superior de la
comunicación interventricular, donde puede interrumpir el sistema de conducción y causar grados variables de bloqueo cardiaco. Los abscesos
perivalvulares mitrales, casi siempre más distantes del sistema de conducción, rara vez causan trastornos de la conducción. Existen embolias a una
arteria coronaria en 2% de los pacientes y causan infarto del miocardio.
Manifestaciones no cardiacas
Las manifestaciones periféricas no supurativas típicas de la endocarditis subaguda (p. ej., lesiones de Janeway; fig. 128–2A) se relacionan con la
infección prolongada; con el diagnóstico y tratamiento oportunos, estos casos son raros. En contraste, la embolia séptica que simula alguna de estas
lesiones (hemorragia subungueal, nódulos de Osler) es frecuente en pacientes con endocarditis aguda por S. aureus (fig. 128–2B). Por lo general, el
dolor musculoesquelético remite pronto con el tratamiento, pero debe distinguirse de las infecciones metastásicas focales (p. ej., espondilodiscitis),
que complican hasta 10% a 15% de los casos. La infección focal por diseminación hematógena es más común en la piel, bazo, riñones, esqueleto y
meninges. Las embolias arteriales, la mitad de las cuales preceden al diagnóstico de endocarditis, se manifiestan hasta en 50% de los pacientes. La
endocarditis por S. aureus, las vegetaciones móviles > 10 mm de diámetro y la infección de la valva anterior de la mitral, tienen una relación
independiente con un mayor riesgo de embolización. La oclusión arterial embólica causa dolor regional o disfunción orgánica inducida por isquemia
(p. ej., de riñón, bazo, intestino, extremidades). Las embolias cerebrovasculares que se manifiestan como apoplejía o en ocasiones como
encefalopatía, complican de 15% a 35% de los casos de endocarditis; sin embargo, la evidencia de embolia clínicamente asintomática se encuentra en
la MRI en 30% a 65% de los pacientes con endocarditis del lado izquierdo. La frecuencia de apoplejía es de 8 por 1 000 díaspaciente durante la semana
previa al diagnóstico y desciende a 4.8 y 1.7 por 1 000 díaspaciente durante la primera y segunda semanas de tratamiento antimicrobiano efectivo,
respectivamente. Solo 3% de las apoplejías ocurre después de una semana de tratamiento efectivo. La embolia tardía que ocurre durante o después
del tratamiento no constituye evidencia por sí misma de tratamiento antimicrobiano fallido.
FIGURA 128–2
A , lesiones de Janeway en un dedo del pie (izquierda) y superficie plantar (derecha) en endocarditis mucosa subaguda por Neisseria. (Imágenes por
cortesía de Rachel Baden, MD.) B, embolia séptica con hemorragia e infarto por endocarditis aguda por Staphylococcus aureus.
Otras complicaciones neurológicas incluyen meningitis aséptica o purulenta, hemorragia intracraneal por infartos hemorrágicos o rotura de
aneurismas micóticos y convulsiones. Los aneurismas micóticos son dilataciones focales de las arterias que se forman en puntos de la pared arterial
debilitados por infección de los vasos vasculares o en sitios donde se alojaron émbolos sépticos. Los microabscesos cerebrales y meníngeos son
frecuentes en la endocarditis por S. aureus; los abscesos intracerebrales susceptibles de drenaje quirúrgico son raros.
El depósito de complejos inmunitarios en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis difusa hipocomplementémica y disfunción renal,
que casi siempre mejora con tratamiento antimicrobiano efectivo. Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero rara vez
producen disfunción renal.
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Manifestaciones de10:30 P Your IP
trastornos is 140.82.63.217 específicos
predisponentes
El 35% a 60% de los casos de endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas se limita a la válvula tricúspide y se manifiesta con
fiebre, pero con soplo débil o ausente y sin signos ni síntomas periféricos. La embolia pulmonar séptica, frecuente en la endocarditis tricúspide, causa
tos, dolor torácico pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y a veces, empiema o pioneumotórax. La infección de la válvula aórtica o mitral causa
frecuentes en la endocarditis por S. aureus; los abscesos intracerebrales susceptibles de drenaje quirúrgico son raros.
El depósito de complejos inmunitarios en la membrana basal glomerular causa glomerulonefritis difusa hipocomplementémica
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y disfunción renal,
que casi siempre mejora con tratamiento antimicrobiano efectivo. Los infartos renales embólicos causan dolor en el flanco y hematuria, pero rara vez
producen disfunción renal.
Manifestaciones de trastornos predisponentes específicos
El 35% a 60% de los casos de endocarditis relacionada con el consumo de drogas intravenosas se limita a la válvula tricúspide y se manifiesta con
fiebre, pero con soplo débil o ausente y sin signos ni síntomas periféricos. La embolia pulmonar séptica, frecuente en la endocarditis tricúspide, causa
tos, dolor torácico pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y a veces, empiema o pioneumotórax. La infección de la válvula aórtica o mitral causa
las manifestaciones clínicas típicas de endocarditis, incluidos los signos periféricos.
Si no se relaciona con un dispositivo intracardiaco permanente ni se oculta por los síntomas de la enfermedad concomitante, la endocarditis
secundaria a atención médica causa manifestaciones típicas. La endocarditis CIED puede acompañarse de una infección evidente (en especial dentro
de los seis meses de manipulación del dispositivo) o infección en un sitio oculto, o se producen por la siembra bacteriémica sin infección en un nicho.
Se observan fiebre, septicemia, soplo mínimo y en ocasiones síntomas pulmonares por embolia séptica. La PVE de inicio tardío y la TAVRPVE generan
los datos clínicos típicos. En la PVE de inicio temprano, los síntomas típicos pueden estar ocultos por la cirugía reciente. En ambos tipos de PVE es
frecuente la infección perivalvular, que a menudo causa dehiscencia parcial de la válvula, soplos por insuficiencia, CHF o alteración del sistema de
conducción.
DIAGNÓSTICO
Deben realizarse valoraciones clínica, microbiológica y ecocardiográfica cuidadosas cuando los pacientes con fiebre tengan factores predisponentes
de endocarditis, datos cardiacos o no cardiacos de endocarditis (p. ej., accidente cerebrovascular o infarto esplénico) o hemocultivos con un
microorganismo relacionado con la endocarditis.
Criterios de Duke
El diagnóstico de la endocarditis infecciosa sólo se establece con certeza en la exploración histológica y microbiológica de las vegetaciones. No
obstante, un esquema diagnóstico muy sensible y específico, conocido como criterios de Duke modificados, se basa en datos clínicos, de laboratorio y
ecocardiográficos frecuentes en pacientes con endocarditis (cuadro 128–3). Es preciso aplicar el juicio clínico para usar estos criterios de manera
efectiva. La documentación de dos criterios mayores, uno mayor y tres menores o cinco criterios menores, permite hacer un diagnóstico clínico
definitivo de endocarditis. El diagnóstico se rechaza si se establece un diagnóstico alternativo; si los síntomas se resuelven y no recurren con cuatro
días o menos de tratamiento antibiótico; o si la cirugía o necropsia después de cuatro días o menos de tratamiento antibiótico no aporta evidencia
histológica de endocarditis. Las enfermedades no clasificadas como endocarditis definitiva o rechazada como tal, se consideran casos de posible
endocarditis infecciosa cuando se cumple un criterio mayor y uno menor o tres criterios menores. A menos que haya circunstancias atenuantes, los
pacientes con endocarditis definitiva o posible reciben tratamiento como si tuvieran la enfermedad.
CUADRO 128–3
Criterios de Duke modificados para el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosaa
Criterios mayores
1. Hemocultivo positivo
Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos hemocultivos separados
Estreptococos viridans, Streptococcus gallolyticus, microorganismos del grupo HACEK, Staphylococcus aureus, o
Enterococos extrahospitalarios en ausencia de un foco primario,
Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa de:
Hemocultivos obtenidos con más de 12 h de diferencia, o

CAPÍTULO 128:o una
Los tres Endocarditis
mayoría deinfecciosa, Saraseparados,
≥4 hemocultivos E. Cosgrove,;
con lasAdolf W. Karchmer
muestras del primero y el último obtenidas al menos con 1 h de diferencia
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O
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Hemocultivo positivo persistente, definido como la recuperación de un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa de:
Hemocultivos obtenidos con más de 12 h de diferencia, o
Los tres o una mayoría de ≥4 hemocultivos separados, con las muestras del primero y el último obtenidas al menos con 1 h de diferencia
Un solo hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o una concentración de anticuerpo IgG fase I > 1:800
2. Evidencia de compromiso endocárdico
Ecocardiografía positivab
Tumoración intracardiaca oscilante en una válvula o sus estructuras de soporte o en el trayecto de chorros de reflujo o en material implantado, en
ausencia de una explicación anatómica alternativa, o
Absceso, o
Nueva dehiscencia parcial de válvula prostética,
Insuficiencia valvular nueva (no es suficiente el aumento o cambio en un soplo preexistente)
Criterios menores
1. Predisposición: trastornos cardiacos predisponentesc o consumo de drogas intravenosas
2. Fiebre ≥ 38.0 °C (≥ 100.4 °F)
3. Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales,
lesiones de Janeway
4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide
5. Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero que no cumple un criterio mayor, como se indicó antes,d o evidencia serológica de infección activa
por un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa.
a La endocarditis definitiva se define por la documentación de dos criterios mayores, un criterio mayor y tres criterios menores, o cinco criterios menores. Véase el
texto para obtener más detalles.
b Se necesita ecocardiografía transesofágica para la valoración óptima de la posible endocarditis de válvula prostética o endocarditis complicada. La European
Society of Cardiology incluye los hallazgos en el angiograma por CT cardiaco activado por ECG o en la FDGPET/CT como criterios mayores (véase el texto).
c Enfermedad valvular con estenosis o insuficiencia, presencia de válvula prostética, cardiopatía congénita incluidos trastornos corregidos en forma total o parcial
(salvo defecto aislado en la comunicación interauricular, defecto reparado en la comunicación interventricular o conducto arterioso permeable cerrado),
endocarditis previa o miocardiopatía hipertrófica.
d Excepto cultivos positivos aislados para estafilococos coagulasanegativos y difteroides, que son contaminantes frecuentes de los cultivos, o para
microorganismos que no son causa frecuente de endocarditis, como los bacilos gramnegativos.
Fuente: Reproducido con autorización de JS Li et al.: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis: Clin Infect Dis 30:633,
2000.
La necesidad de hemocultivo subraya los múltiples hemocultivos positivos con el tiempo (consistente con la bacteriemia continua característica de la
IE) y las especies bacterianas que a menudo causan la IE. Para cumplir un criterio mayor, un microorganismo que causa endocarditis y bacteriemia no
relacionada con endocarditis (p. ej., S. aureus, enterococos) debe ser recuperado de múltiples cultivos y el cuadro clínico debe ser imposible de
endocarditis previa o miocardiopatía hipertrófica.

d Excepto cultivos positivos aislados para estafilococos coagulasanegativos y difteroides, que son contaminantes frecuentes de los cultivos, o para
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microorganismos que no son causa frecuente de endocarditis, como los bacilos gramnegativos.
Fuente: Reproducido con autorización de JS Li et al.: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis: Clin Infect Dis 30:633,
2000.
La necesidad de hemocultivo subraya los múltiples hemocultivos positivos con el tiempo (consistente con la bacteriemia continua característica de la
IE) y las especies bacterianas que a menudo causan la IE. Para cumplir un criterio mayor, un microorganismo que causa endocarditis y bacteriemia no
relacionada con endocarditis (p. ej., S. aureus, enterococos) debe ser recuperado de múltiples cultivos y el cuadro clínico debe ser imposible de
explicar por un foco infeccioso extracardiaco. Los microorganismos que a menudo contaminan los hemocultivos (p. ej., difteroides, CoNS) deben
encontrarse en hemocultivos repetidos para que sirvan como criterio mayor.
Hemocultivos
En pacientes con sospecha de NVE, PVE, TAVRPVE o endocarditis CIED que no han recibido antibióticos en las dos semanas previas, deben obtenerse
tres conjuntos de dos frascos de hemocultivo (10 mL por frasco) de distintos puntos de punción venosa durante 1 a 2 h. Si los cultivos permanecen
negativos después de 48 a 72 h, deben obtenerse dos a tres conjuntos de hemocultivo adicionales y consultarse al laboratorio respecto a las técnicas
óptimas para el cultivo. Mientras se esperan los resultados, debe omitirse el tratamiento antimicrobiano empírico en quienes conservan la estabilidad
hemodinámica y tienen sospecha de endocarditis subaguda, sobre todo los que habían recibido antibióticos las dos semanas previas. El retraso
permite obtener sangre para cultivos adicionales sin el efecto de confusión del tratamiento empírico. Los pacientes con septicemia o deterioro
hemodinámico que pudieran ameritar cirugía urgente deben recibir tratamiento empírico justo después de obtener los primeros tres conjuntos de
hemocultivos.
Pruebas sanguíneas distintas al cultivo
Pueden usarse pruebas serológicas para identificar organismos difíciles de recuperar en el hemocultivo: Brucella, Bartonella, T. whipplei y C. burnetii.
En las vegetaciones recuperadas en cirugía o mediante embolectomía, los patógenos también pueden identificarse por cultivo y estudio
histopatológico con tinciones especiales. Debe obtenerse una muestra de la vegetación mediante técnica estéril, y debe conservarse para pruebas
moleculares mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) con cebadores para organismos específicos (p. ej., C.
burnetii, Bartonella, T. whipplei, Cutibacterium acnes, Mycoplasma hominis) o PCR de campo amplio dirigida al RNA ribosomal 16S (o rRNA 28S si se
sospechan hongos), seguida por secuenciación para la identificación del organismo. El estudio histopatológico puede aportar información para la
selección de pruebas moleculares específicas. Las pruebas moleculares son una tecnología diagnóstica útil cuando el cuadro histopatológico de una
vegetación es consistente con IE; sin embargo, no puede usarse para establecer la viabilidad de las bacterias residuales en las vegetaciones. Además,
las pruebas moleculares solo tienen sensibilidad moderada, por lo que un resultado negativo no descarta la IE. Cuando el tejido es limitado, deben
priorizarse las pruebas moleculares sobre el cultivo. La secuenciación de siguiente generación (metagenómica de escopeta) del DNA de los patógenos
a partir del suero ha surgido como una novedosa tecnología sin cultivo capaz de identificar una amplia variedad de organismos en la IE con
hemocultivo negativo.
Ecocardiografía
La ecocardiografía proporciona la confirmación anatómica y permite medir las vegetaciones, detectar complicaciones intracardiacas y valorar la
función cardiaca. La ecocardiografía transtorácica (TTE, transthoracic echocardiography) es muy específica; sin embargo, en 20% de los pacientes las
imágenes son inadecuadas. La TTE no detecta vegetaciones en 20% a 35% de los pacientes con endocarditis clínica definitiva, deja inadvertidas las
vegetaciones < 2 mm de diámetro. No es óptima para valorar válvulas prostéticas, en particular TAVR con endoprótesis vasculares grandes, ni para
detectar complicaciones intracardiacas. La TEE detecta vegetaciones en > 90% de los pacientes con endocarditis definitiva; no obstante, los estudios
iniciales pueden tener resultados falsos negativos en 6% a 18% de los pacientes con endocarditis, en especial en TAVRPVE. Cuando el diagnóstico es
probable, un resultado negativo en la TEE no lo descarta, pero amerita repetición del estudio en siete a 10 días. En ocasiones, la TEE se refuerza con
TEE tridimensional para el diagnóstico de PVE y CIEDIE, así como para la detección de absceso miocárdico, fístulas o perforaciones valvulares.
Si están disponibles, deben obtenerse otras imágenes cuando no está clara la confirmación anatómica de la IE, cuando la TEE no es confirmatoria o
está contraindicada, y cuando se sospecha PVE. El angiograma por CT (CTA, CT angiogram) cardiaco con cortes múltiples activados por
electrocardiografía, que es comparable a la TEE para detectar vegetaciones y tal vez sea superior para definir la infección paravalvular, puede ser
definitivo. Aunque es menos sensible que la TEE o la CTA para detectar alteraciones intracardiacas en la NVE o la CIEDIE, la tomografía por emisión de
positrones con 18fluorodesoxiglucosa (18FDG PET/CT, 18fluorodeoxyglucose positron emission tomography) tiene mayor sensibilidad para valorar
la sospecha de PVE (también de TAVRPVE), infección de injertos en la aorta ascendente, complicaciones extracardiacas e infección en un saco CIED.
Como imagen corporal total, los hallazgos pueden modificar el tratamiento en 25% de los pacientes con NVE y PVE. Sin embargo, la 18FDGPET/CT es
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128: Endocarditis pacienteSara
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• Notice Society of Cardiology incluyó los hallazgos de estas
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técnicas imagenológicas como criterios mayores en una modificación adicional a los criterios de Duke.
está contraindicada, y cuando se sospecha PVE. El angiograma por CT (CTA, CT angiogram) cardiaco con cortes múltiples activados por
electrocardiografía, que es comparable a la TEE para detectar vegetaciones y tal vez sea superior para definir la infección paravalvular,
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definitivo. Aunque es menos sensible que la TEE o la CTA para detectar alteraciones intracardiacas en la NVE o la CIEDIE, la tomografía
Access Provided by: por emisión de
positrones con 18fluorodesoxiglucosa (18FDG PET/CT, 18fluorodeoxyglucose positron emission tomography) tiene mayor sensibilidad para valorar
la sospecha de PVE (también de TAVRPVE), infección de injertos en la aorta ascendente, complicaciones extracardiacas e infección en un saco CIED.
Como imagen corporal total, los hallazgos pueden modificar el tratamiento en 25% de los pacientes con NVE y PVE. Sin embargo, la 18FDGPET/CT es
costosa, requiere preparación del paciente antes del procedimiento, puede tener resultados positivos falsos en personas con cirugía cardiaca reciente
y requiere radiólogos experimentados para la interpretación. Hay que señalar que la European Society of Cardiology incluyó los hallazgos de estas
técnicas imagenológicas como criterios mayores en una modificación adicional a los criterios de Duke.
En estudios poblacionales y series grandes (que usaron diversos criterios diagnósticos), la IE ocurre a menudo en pacientes con bacteriemia
monomicrobiana por los organismos grampositivos que con frecuencia se relacionan con la IE. Por ejemplo, 12% a 17% de los pacientes con
crecimiento de E. faecalis en los hemocultivos tiene IE; 7% de aquellos con estreptococos β hemolíticos en los hemocultivos tiene IE; y 8% a 14% de los
que tienen crecimiento de A. aureus en el hemocultivo tiene IE. Se han desarrollado sistemas de puntuaciones para predicción de riesgo de IE a fin de
identificar a los pacientes entre aquellos con uno o más hemocultivos positivos para una bacteria y que tienen un riesgo suficiente de IE para justificar
una valoración ecocardiográfica (cuadro 128–4). Ya que la bacteriemia por S. aureus se relaciona con una alta prevalencia de IE y el riesgo alto
consecuente de mortalidad, se recomienda la valoración ecocardiográfica (TTE de alta calidad o, de preferencia TEE) como medida de rutina. Las
puntuaciones de predicción sugieren que con la bacteriemia por S. aureus, un paciente con cualquiera de las características listadas en el cuadro 128–
4 tiene un riesgo de al menos 6% de IE, y el riesgo aumenta en presencia de múltiples características. Por tanto, cuando estos hallazgos están
presentes, son una indicación sólida para la TEE temprana. En su ausencia, la TTE debe ser suficiente, a menos que otros hallazgos sugieran IE. Entre
los pacientes con bacteriemia monomicrobiana por E. faecalis o estreptococo no β hemolítico, cualesquiera tres de las características respectivas
listadas (cuadro 128–4) se relacionan con una frecuencia significativa de IE. En estos pacientes, el número calculado de exámenes necesarios con TEE
para detectar un caso de IE es 2.4 y 3.6, respectivamente. Aunque estos sistemas de puntuación predictiva necesitan mayor valoración y deben usarse
con juicio clínico, parecen tener una sensibilidad elevada y por tanto, un alto valor predictivo negativo, lo que permite identificar a los pacientes con
bajo riesgo de IE en los que puede omitirse la ecocardiografía, y en particular la TEE. En la figura 128–3 se presenta una estrategia para la valoración
ecocardiográfica de pacientes con sospecha de IE.
CUADRO 128–4
Características que guían la necesidad de valoración ecocardiográfica en pacientes con bacteriemia monomicrobiana seleccionada.
Aislados en hemocultivo
S. AUREUSa E. FAECALISb ESTREPTOCOCO NO β HEMOLÍTICOC
Dispositivo intracardiaco Síntomas ≥ 7 días Síntomas ≥ 7 días
Endocarditis previa Embolia Más de dos cultivos positivos
Uso de drogas inyectadas Más de dos cultivos positivos Una especie: S. gallolyticus, S. sanguinis, S. mutans (no S.
anginosus)
Embolia cerebral/periférica Origen desconocido (sin foco)
Meningitis Soplo cardiaco Soplo cardiaco o valvulopatía
Valvulopatía preexistente Enfermedad valvular (incluida endocarditis Adquirida en la comunidad

previa)
Bacteriemia persistente (≥ 72 h)
Osteomielitis vertebral
Adquirida en la comunidad
Relacionada con atención médica no

intrahospitalaria
TTE indeterminada infecciosa, Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer
o positiva
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a b c
para detectar un caso de IE es 2.4 y 3.6, respectivamente. Aunque estos sistemas de puntuación predictiva necesitan mayor valoración y deben usarse
con juicio clínico, parecen tener una sensibilidad elevada y por tanto, un alto valor predictivo negativo, lo que permite identificar a los pacientes con
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bajo riesgo de IE en los que puede omitirse la ecocardiografía, y en particular la TEE. En la figura 128–3 se presenta una estrategia para la valoración
ecocardiográfica de pacientes con sospecha de IE.
CUADRO 128–4
Características que guían la necesidad de valoración ecocardiográfica en pacientes con bacteriemia monomicrobiana seleccionada.
Aislados en hemocultivo
S. AUREUSa E. FAECALISb ESTREPTOCOCO NO β HEMOLÍTICOC
Dispositivo intracardiaco Síntomas ≥ 7 días Síntomas ≥ 7 días
Endocarditis previa Embolia Más de dos cultivos positivos
Uso de drogas inyectadas Más de dos cultivos positivos Una especie: S. gallolyticus, S. sanguinis, S. mutans (no S.
anginosus)
Embolia cerebral/periférica Origen desconocido (sin foco)
Meningitis Soplo cardiaco Soplo cardiaco o valvulopatía
Valvulopatía preexistente Enfermedad valvular (incluida endocarditis Adquirida en la comunidad

previa)
Bacteriemia persistente (≥ 72 h)
Osteomielitis vertebral
Adquirida en la comunidad
Relacionada con atención médica no

intrahospitalaria
TTE indeterminada o positiva
Fuente: aS Tubiana et al: J Infect 72:544, 2016 and A Showler et al: JACC Cardiovasc Imaging 8:924, 2015. bA Berge et al: Infection 47:45, 2019. cT Sunnerhagen et al:
Clin Infect Dis 66:693, 2018.
FIGURA 128–3
El uso diagnóstico de la ecocardiografía transesofágica (TEE) y transtorácica (TTE).†Paciente con riesgo inicial alto de endocarditis
infecciosa (IE) o evidencia de complicaciones intracardiacas (nuevo soplo de insuficiencia, nuevos cambios electrocardiográficos de la conducción o
insuficiencia cardiaca congestiva). *Los datos ecocardiográficos de alto riesgo incluyen vegetaciones grandes, insuficiencia valvular, infección
paravalvular o disfunción ventricular. Rx indica el inicio del tratamiento antibiótico. CTA, angiograma por CT activado por ECG; FDGPET/CT,
tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con fluorodesoxiglucosa. ^Véase el texto respecto a la discusión sobre estas
modalidades. (Reproducida con autorización de AS Bayer: Diagnostic and Management of Infective Endocarditis and Its Complications. Circulation
98:2936, 1998.)

paravalvular o disfunción ventricular. Rx indica el inicio del tratamiento antibiótico. CTA, angiograma por CT activado por ECG; FDGPET/CT,
tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada con fluorodesoxiglucosa. ^Véase el texto respecto a la discusión sobre estas
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modalidades. (Reproducida con autorización de AS Bayer: Diagnostic and Management of Infective Endocarditis and Its Complications. Circulation
98:2936, 1998.)
Otros estudios
Muchos estudios que no son diagnósticos, como la biometría hemática completa, cuantificación de creatinina, pruebas de función hepática,
radiografía torácica y electrocardiografía, son importantes para el tratamiento del trastorno. La velocidad de eritrosedimentación, la concentración de
proteína C reactiva, el factor reumatoide y la concentración de complejos inmunitarios circulantes, a menudo se elevan con esta enfermedad (cuadro
128–2). Aunque la CTA expone a los pacientes a radiación y medio de contraste, puede usarse en lugar del cateterismo cardiaco preoperatorio para
valorar la permeabilidad arterial coronaria en pacientes con riesgo bajo a intermedio de enfermedad coronaria. Debe obtenerse MRI/MRA cerebral en
personas con signos o síntomas neurológicos, incluida la cefalea inusual, para descartar émbolos, hemorragia o aneurismas micóticos. Los hallazgos
pueden sustentar el diagnóstico de IE, además de proporcionar evidencia que amerite cambios en el tratamiento quirúrgico planeado. Es improbable
que la tomografía corporal total con contraste para detectar embolias asintomáticas en pacientes sin síntomas de localización aumente la exactitud
diagnóstica y se acompaña de un riesgo significativo de lesión renal por la exposición al medio de contraste.
TRATAMIENTO
Endocarditis infecciosa
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Para curar la endocarditis deben eliminarse todas las bacterias en la vegetación, sin embargo, es difícil erradicarlas porque las defensas locales del
hospedador son deficientes y las bacterias mantienen un crecimiento y metabolismo inactivos, por lo que son más difíciles de erradicar con
antibióticos. Por consiguiente, el tratamiento debe ser bactericida y prolongado; por lo general, los antibióticos se administran por vía parenteral
para alcanzar concentraciones séricas que alcancen concentraciones efectivas mediante difusión pasiva en la profundidad de las vegetaciones. La
decisión de iniciar un tratamiento empírico debe equilibrar la necesidad de establecer un diagnóstico microbiológico con el posible avance de la
enfermedad o la necesidad de controlar la infección antes de una cirugía urgente (véase “Hemocultivos”, antes). La infección simultánea en otros
sitios (como las meninges), alergias, disfunción orgánica, interacciones con medicamentos concomitantes y riesgos de eventos secundarios, deben
considerarse para elegir el tratamiento.
Aunque se administran por varias semanas más, los regímenes recomendados para el tratamiento de PVE (salvo la causada por estafilococos), son
similares a los usados para tratar la NVE (cuadro 128–5). Es preciso seguir las recomendaciones sobre dosis y duración, a menos que se
modifiquen por disfunción orgánica o eventos secundarios. La duración del tratamiento se mide desde que los hemocultivos se vuelven negativos.
Tratamientos para microorganismos específicos

Estreptococos
El tratamiento recomendado para endocarditis estreptocócica se basa en la concentración inhibidora mínima (MIC, minimal inhibitory
concentration) de penicilina para el aislado causal (cuadro 128–5). Los tratamientos de dos semanas con penicilina/gentamicina o
ceftriaxona/gentamicina no deben usarse para la NVE complicada por abscesos cardiacos o extracardiacos o la PVE. Es preciso tener cautela al
considerar esquemas
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10:30 P Youraminoglucósidos para pacientes con riesgo alto de toxicidad con estos fármacos (renal u VIII par craneal). Los
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regímenes de
CAPÍTULO tratamiento
128: Endocarditisrecomendados para E.
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Cosgrove,;con resistencia
Adolf relativa a la penicilina se centran en endocarditis por estreptococos
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grupo McGraw Hill. All
B, C o G. Para lasRights Reserved.
especies Terms ,ofAbiotrophia
de Granulicatella Use • Privacy
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bacterias • Accessibility
del género Gemella se usan tratamientos para estreptococos con
resistencia moderada a la penicilina, al igual que la PVE causada por estos microorganismos o por estreptococos con MIC para penicilina > 0.1
mcg/mL (cuadro 128–5).
Tratamientos para microorganismos específicos
Estreptococos Fundacion Universitaria San Martin
El tratamiento recomendado para endocarditis estreptocócica se basa en la concentración inhibidora mínima (MIC, minimal
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concentration) de penicilina para el aislado causal (cuadro 128–5). Los tratamientos de dos semanas con penicilina/gentamicina o
ceftriaxona/gentamicina no deben usarse para la NVE complicada por abscesos cardiacos o extracardiacos o la PVE. Es preciso tener cautela al
considerar esquemas que contengan aminoglucósidos para pacientes con riesgo alto de toxicidad con estos fármacos (renal u VIII par craneal). Los
regímenes de tratamiento recomendados para estafilococos con resistencia relativa a la penicilina se centran en endocarditis por estreptococos del
grupo B, C o G. Para las especies de Granulicatella, Abiotrophia y las bacterias del género Gemella se usan tratamientos para estreptococos con
resistencia moderada a la penicilina, al igual que la PVE causada por estos microorganismos o por estreptococos con MIC para penicilina > 0.1
mcg/mL (cuadro 128–5).
Enterococos
Los enterococos son resistentes a la oxacilina, nafcilina y cefalosporinas, y solo se inhiben (no mueren) con fármacos con actividad en la pared
celular: penicilina, ampicilina, teicoplanina (no disponible en Estados Unidos) y vancomicina. Los enterococos mueren por la interacción sinérgica
de estos antibióticos con actividad en la pared celular combinados con gentamicina, a menos que el aislado tenga un alto grado de resistencia a la
gentamicina, la cual se define por el crecimiento del aislado en presencia de ≥ 500 mcg/mL de gentamicina. La sinergia bactericida con otros
aminoglucósidos (tobramicina, netilmicina, kanamicina y amikacina) es impredecible, incluso en ausencia de un alto grado de resistencia; por lo
tanto, no se usan para tratar la IE enterocócica.
Para reducir el potencial de toxicidad renal, la penicilina o ampicilina son los fármacos con actividad en la pared celular preferidos para combinar
con la gentamicina. Aunque la dosis de gentamicina para alcanzar la sinergia bactericida en el tratamiento de la endocarditis enterocócica es menor
a la del tratamiento habitual, es frecuente la nefrotoxicidad durante el tratamiento, que dura cuatro a seis semanas. Los tratamientos en los que la
gentamicina se administra solo por dos a tres semanas son curativos y causan menor nefrotoxicidad que aquellos con cursos más prolongados. Por
tanto, algunos expertos prefieren regímenes en los que la gentamicina se administre solo durante dos a tres semanas.
Las concentraciones altas de ampicilina en combinación con ceftriaxona, mediante el mayor enlace de la penicilina con sus proteínas de unión,
también eliminan a E. faecalis in vitro y en modelos animales de IE. Estudios comparativos sin asignación al azar sugieren que los regímenes con
dosis altas de ampicilina y ceftriaxona parecen comparables y menos nefrotóxicos que los de penicilina o ampicilina más gentamicina para el
tratamiento de IE por E. faecalis (pero no por E. faecium), y también son un tratamiento efectivo cuando las cepas tienen un nivel alto de resistencia
a la gentamicina. Este régimen se ha usado cada vez más, no solo para tratar cepas muy resistentes a gentamicina, sino también para disminuir la
nefrotoxicidad. Las combinaciones de vancomicina (o teicoplanina) o gentamicina con ceftriaxona no son bactericidas contra E. faecalis y no se
recomiendan para el tratamiento de la IE enterocócica. Si no puede usarse un régimen combinado debido a resistencia o toxicidad, puede
considerarse un curso de ocho a 12 semanas de un solo fármaco con actividad contra la pared celular, aunque es necesario vigilar al paciente en
forma estrecha para detectar evidencia de falla terapéutica.
El tratamiento de la IE por E. faecium, que suele ser más resistente a los antibióticos que E. faecalis e incluso resistente a la vancomicina, no está
bien establecido. Hay informes de tratamiento exitoso de la IE causada por enterococos resistentes a la vancomicina con dosis altas de daptomicina
(10 a 12 mg/kg IV cada 24 h), en ocasiones en combinación con ampicilina. Si la susceptibilidad del aislado permite el tratamiento con
penicilina/ampicilina más gentamicina, esto es preferible. Estos casos deben tratarse en conjunto con un infectólogo.
Estafilococos
El tratamiento de la bacteriemia y IE por S. aureus en consulta con especialistas en infectología se ha relacionado con mejores resultados, y se
recomienda. Los regímenes usados para tratar la endocarditis estafilocócica (cuadro 128–5) se basan en la presencia de una válvula prostética o un
dispositivo extraño, de la válvula nativa afectada (lado derecho en comparación con izquierdo) y de la susceptibilidad antibiótica del aislado a la
penicilina, meticilina y vancomicina. Todos los estafilococos se consideran resistentes a la penicilina y, excepto en países específicos, también a la
meticilina. Por tanto, el tratamiento empírico para la posible IE estafilocócica debe usar un régimen que cubra microorganismos resistentes a la
meticilina. El tratamiento debe ser actualizado a un betalactámico (de preferencia una penicilina antiestafilocócica) si el aislado es susceptible a la
meticilina. En general, la cefazolina se considera un betalactámico alternativo para tratar la IE por S. aureus susceptible a meticilina (MSSA,
methicillinsusceptible Staphylococcus aureus). Su facilidad de administración y sus menores efectos adversos en comparación con una penicilina
antiestafilocócica han impulsado el uso de cefazolina como primera opción en estos casos. Sin embargo, han surgido preocupaciones sobre la
desactivación de la cefazolina por las betalactamasas estafilocócicas tipo A y C (que no hidrolizan a las penicilinas antiestafilocócicas) y la falla
terapéutica consecuente en infecciones con inóculos grandes. Se recomienda iniciar el tratamiento con una penicilina contra estafilococo hasta
que se controle la fuente y se reduzca el inóculo, para luego cambiar a cefazolina. La adición de gentamicina a un betalactámico, o vancomicina para
mejorar el tratamiento de la NVE del lado izquierdo no ha mejorado las tasas de supervivencia, y se vinculan con nefrotoxicidad. La mayoría de las
normas no recomienda la adición rutinaria de gentamicina, ácido fusídico o rifampicina a regímenes para NVE por S. aureus.
Para el tratamiento de NVE causada por S. aureus resistente a meticilina se recomienda la vancomicina en dosis suficientes para alcanzar una
concentración
CAPÍTULO 128:mínima de 15 mcg/mL,
Endocarditis (o más
infecciosa, Saraprecisamente,
E. Cosgrove,;hasta que
Adolf W.seKarchmer
alcance un índice entre el área bajo la curva de concentracióntiempo
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MIC por microdilución en caldo [AUC:MIC] > 400 con la asistencia de un farmacéutico) con la
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nefrotoxicidad. Aunque la resistencia de los estafilococos a la vancomicina es rara, cada vez es más frecuente la susceptibilidad reducida a este
antibiótico entre las cepas MRSA. Los aislados con MIC de vancomicina de 4 a 8 mcg/mL tienen susceptibilidad intermedia y se denominan S. aureus
terapéutica consecuente en infecciones con inóculos grandes. Se recomienda iniciar el tratamiento con una penicilina contra estafilococo hasta
que se controle la fuente y se reduzca el inóculo, para luego cambiar a cefazolina. La adición de gentamicina a un betalactámico, o vancomicina para
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mejorar el tratamiento de la NVE del lado izquierdo no ha mejorado las tasas de supervivencia, y se vinculan con nefrotoxicidad. La mayoría de las
normas no recomienda la adición rutinaria de gentamicina, ácido fusídico o rifampicina a regímenes para NVE por S. aureus.
Para el tratamiento de NVE causada por S. aureus resistente a meticilina se recomienda la vancomicina en dosis suficientes para alcanzar una
concentración mínima de 15 mcg/mL, (o más precisamente, hasta que se alcance un índice entre el área bajo la curva de concentracióntiempo y la
MIC por microdilución en caldo [AUC:MIC] > 400 con la asistencia de un farmacéutico) con la advertencia de que este tratamiento puede causar
nefrotoxicidad. Aunque la resistencia de los estafilococos a la vancomicina es rara, cada vez es más frecuente la susceptibilidad reducida a este
antibiótico entre las cepas MRSA. Los aislados con MIC de vancomicina de 4 a 8 mcg/mL tienen susceptibilidad intermedia y se denominan S. aureus
con resistencia intermedia a vancomicina (VISA, vancomycinintermediate S. aureus). Los aislados con una vancomicina MIC de 2 mcg/mL pueden
alojar subpoblaciones con MIC más elevada. Estos aislados, llamados VISA heterorresistentes (hVISA), no son detectables mediante pruebas de
susceptibilidad rutinarias y, sin embargo, pueden afectar la eficacia a la vancomicina.
La daptomicina ha proporcionado tratamiento efectivo para la NVE del lado izquierdo causada por MRSA susceptible a la dactinomicina. Aunque la
FDA la aprueba solo para la IE derecha en dosis de 6 mg/kg/día, la mayoría recomienda dosis de 8 a 10 mg/kg/día para tratar la IE izquierda. Ya que
la recepción de vancomicina se ha relacionado con el surgimiento de falta de susceptibilidad a la daptomicina, debe tenerse cautela cuando se
cambie de vancomicina a daptomicina en monoterapia en un paciente que recibió vancomicina sin que los hemocultivos se volvieran negativos. La
actividad de la daptomicina contra MRSA, incluso contra algunos aislados con susceptibilidad reducida a esta, se mejora en combinación con
nafcilina o ceftarolina. Las series de casos sugieren que la daptomicina en dosis altas combinada con nafcilina o ceftarolina, ceftarolina combinada
con trimetoprim/sulfametoxazol o ceftarolina sola (600 mg IV cada 8 h) puede ser un tratamiento efectivo para la endocarditis por MRSA que no
responde a vancomicina y debe considerarse en pacientes con septicemia, con múltiples focos de infección o cuando la bacteriemia persiste por
cuatro días o más. Siempre deben corregirse las fuentes erradicables de bacteriemia; la falta de control de la fuente es una causa muy frecuente de
la bacteriemia persistente por MRSA.
La endocarditis por S. aureus susceptible a la meticilina no complicada y limitada a la válvula tricúspide o pulmonar a menudo puede tratarse con
un curso de dos semanas de oxacilina o nafcilina (pero no vancomicina). Sin embargo, los pacientes con fiebre prolongada (≥ 5 días) durante el
tratamiento o con múltiples embolias pulmonares sépticas, deben recibir un tratamiento de duración habitual. La endocarditis derecha por MRSA
se trata durante al menos cuatro semanas con vancomicina o daptomicina (6 mg/kg en una dosis diaria); los cursos de dos semanas son
subóptimos.
La PVE estafilocócica se trata por seis a ocho semanas con un tratamiento múltiple (cuadro 128–5). Para lograr la erradicación bacteriana de largo
plazo, la rifampicina es un elemento esencial porque elimina los estafilococos adheridos al material extraño en una biopelícula. La resistencia a la
rifampicina puede surgir durante el tratamiento. Para evitar el desarrollo de resistencia, la administración de rifampicina debe posponerse hasta
que el tratamiento inicial con dos fármacos (gentamicina más una penicilina antiestafilocócica o vancomicina seleccionados con base en las
pruebas de susceptibilidad) haya erradicado la bacteriemia (reducido el inóculo). Debe confirmarse la susceptibilidad del aislado a la gentamicina o
un fármaco alternativo, así como rifampicina antes de iniciar el tratamiento con rifampicina. Las alternativas posibles para la gentamicina incluyen
otro aminoglucósido, una fluoroquinolona (elegida con base en la susceptibilidad), ceftarolina u otro fármaco activo.
Otros microorganismos
En ausencia de meningitis, la endocarditis causada por aislados de Streptococcus pneumoniae con MIC de penicilina ≤ 4 mcg/mL puede tratarse
con penicilina IV (4 millones de unidades cada 4 h), ceftriaxona (2 g/día como dosis única o cefotaxima a una dosis comparable) o vancomicina. Se
prefieren ceftriaxona o vancomicina para las cepas neumocócicas con MIC de penicilina de 2 mcg/mL o más. Si se sospecha meningitis, debe
iniciarse tratamiento con vancomicina más ceftriaxona, a las dosis recomendadas para la meningitis, hasta que se conozcan los resultados de
susceptibilidad. El tratamiento definitivo debe seleccionarse en función de la susceptibilidad de la meningitis (MIC de la penicilina, 0.06 mcg/mL; o
MIC de ceftriaxona, 0.5 mcg/mL). La NVE neumocócica se trata durante cuatro semanas y la PVE neumocócica durante seis semanas. La endocarditis
por P. aeruginosa se trata con una cefalosporina antipseudomonas y dosis altas de tobramicina (8 mg/kg por día en tres dosis divididas). La
endocarditis causada por Enterobacteriaceae se trata con un antibiótico potente β lactámico más un aminoglucósido. La endocarditis por
corinebacterias se trata con penicilina más un aminoglucósido (si el microorganismo es susceptible al aminoglucósido) o con vancomicina, que es
altamente bactericida para la mayoría de las cepas. El tratamiento para la endocarditis por Candida consiste en una formulación lipídica de
anfotericina B (3 a 5 mg/kg vía IV al día) con o sin flucitosina (25 mg/kg VO cada 6 h) (si se usa flucitosina, vigilar la función renal, la concentración del
fármaco y la función de la médula ósea). Como alternativa puede usarse un régimen de equinocandina en dosis alta. Si existe disfunción valvular o
PVE, se recomienda la cirugía temprana, al igual que la supresión prolongada (si no es que indefinida) con un azol oral. En ausencia de disfunción
valvular, el tratamiento médico con supresión crónica con un azol oral puede lograr resultados comparables al tratamiento quirúrgico.
Tratamiento empírico y manejo de la endocarditis con cultivos negativos
Al diseñar el 2024312
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que se
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datos clínicosinfecciosa, Sara(p.
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como pistas epidemiológicas (región de residencia, exposición a animales). Por tanto, el tratamiento empírico para la endocarditis aguda en un
usuario de drogas inyectables o para la NVE vinculada con los cuidados para la salud debe cubrir MRSA y potenciales bacilos gramnegativos
resistentes a los antibióticos. El tratamiento con vancomicina más gentamicina o cefepima, iniciado inmediatamente después de obtener los
fármaco y la función de la médula ósea). Como alternativa puede usarse un régimen de equinocandina en dosis alta. Si existe disfunción valvular o
PVE, se recomienda la cirugía temprana, al igual que la supresión prolongada (si no es que indefinida) con un azol oral. En ausencia de disfunción
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valvular, el tratamiento médico con supresión crónica con un azol oral puede lograr resultados comparables al tratamiento quirúrgico.
Tratamiento empírico y manejo de la endocarditis con cultivos negativos
Al diseñar el tratamiento que se administrará antes de que se conozcan los resultados del cultivo o cuando sean en verdad negativos, deben
considerarse los datos clínicos de la etiología (p. ej., presentación aguda o subaguda, NVE, PVE precoz o tardía, predisposiciones del paciente) así
como pistas epidemiológicas (región de residencia, exposición a animales). Por tanto, el tratamiento empírico para la endocarditis aguda en un
usuario de drogas inyectables o para la NVE vinculada con los cuidados para la salud debe cubrir MRSA y potenciales bacilos gramnegativos
resistentes a los antibióticos. El tratamiento con vancomicina más gentamicina o cefepima, iniciado inmediatamente después de obtener los
hemocultivos, cubre estos microorganismos y muchas otras posibles causas. Para el tratamiento empírico de NVE con presentación subaguda, la
vancomicina más ceftriaxona es razonable; para PVE con hemocultivo pendiente, debe usarse vancomicina, gentamicina y cefepima si la válvula
protésica ha estado en su lugar durante un año o menos. El tratamiento empírico para válvulas prostéticas infectadas colocadas por más de un año
es similar al de NVE con cultivo negativo. Se revisa el tratamiento una vez que se haya identificado el patógeno.
En el tratamiento de los episodios de hemocultivos negativos deben considerarse la endocarditis marántica y el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos. Deben investigarse los organismos fastidiosos mediante pruebas serológicas. En ausencia de tratamiento antibiótico previo, es
poco probable que la infección debida a S. aureus, CoNS, enterococos o Enterobacteriaceae se presenten con hemocultivos negativos; por tanto, en
esta situación, el tratamiento empírico recomendado se dirige a los estreptococos persistentes, Abiotrophia, Granulicatella, el grupo HACEK y
bacterias del género Bartonella. A la espera de la disponibilidad de datos diagnósticos, la NVE subaguda con hemocultivos negativos se trata con
vancomicina más ampicilinasulbactam (12 g cada 24 h) o ceftriaxona; se agrega doxiciclina (100 mg dos veces al día) para mejorar la cobertura de
Bartonella. Si los cultivos son negativos debido a la administración previa de antibióticos, se debe considerar la inhibición de los patógenos por el
tratamiento usado.
TAVRPVE
La mayoría de estos pacientes se trata con fármacos, con los típicos regímenes antibióticos para PVE según el patógeno específico. La selección del
tratamiento empírico en espera del informe del hemocultivo produce resultados paralelos a los del régimen típico para PVE, pero hay que
reconocer que la infección enterocócica es más frecuente.
Endocarditis CIED
El tratamiento antimicrobiano para endocarditis CIED (así como para la infección predominante o un sitio infectado oculto) es complementario al
retiro del dispositivo. La elección del antimicrobiano debe basarse en el organismo causal y usarse como se recomienda para NVE (cuadro 128–5).
La infección CIED bacteriémica puede complicarse con NVE izquierda coincidente, PVE o infección en un sitio remoto (p. ej., osteomielitis) y quizá
deba modificarse el tratamiento antibiótico. Se recomienda un curso de cuatro a seis semanas de un tratamiento dirigido a la endocarditis para los
pacientes con endocarditis CIED y para aquellos con bacteriemia que continúa durante el tratamiento después de retirar el dispositivo. La infección
en un sitio oculto sin bacteriemia se trata con un ciclo de 10 a 14 días, algunos de los cuales pueden administrarse por VO. En ausencia de otra
fuente, la bacteriemia por S. aureus (y la persistente por CoNS) es probable que sea indicativa de endocarditis CIED o valvular, y debe tratarse en
consecuencia. Sin embargo, no todas las infecciones del torrente sanguíneo en estos pacientes indican endocarditis. Si falta evidencia que sugiera
CIEDIE, la infección de la corriente sanguínea debida a bacilos gramnegativos, estreptococos y enterococos puede no indicar endocarditis CIED y
puede tratarse con un régimen antimicrobiano para el diagnóstico alternativo. Sin embargo, la recaída de la bacteriemia después del tratamiento
antimicrobiano aumenta la probabilidad de endocarditis por CIED y amerita el tratamiento como tal. El intento de rescate solo con antibióticos y
tratamiento supresor prolongado de un CIED infectado por lo general no tiene éxito y debe reservarse para los pacientes cuyos dispositivos no se
pueden eliminar o que rechazan la eliminación. Es necesaria la vigilancia estrecha.
Tratamiento antibiótico oral parcial de la IE
Estudios recientes han evaluado el uso de antibióticos orales para completar el tratamiento en pacientes que recibieron un curso inicial de
fármacos intravenosos (con o sin cirugía cardiaca). Un estudio aleatorizado, multicéntrico, de no inferioridad encontró tasas de mortalidad
similares entre los pacientes con IE izquierda causada por estreptococos, enterococos y estafilococos que recibieron tratamiento oral parcial y los
que recibieron fármacos intravenosos durante todo el curso terapéutico (6.5% y 7.5%, respectivamente). Se incluyeron 400 pacientes que
mantenían la estabilidad clínica (20% de la población examinada) que habían recibido al menos 10 días de tratamiento parenteral (o al menos siete
días después de la cirugía). La IE estaba causada por estreptococos (49%), enterococos (24%) y MSSA (22%); ningún paciente tuvo MRSA. Hay que
señalar que la mediana de duración del tratamiento vía IV antes del cambio a fármacos VO fue de 16 días (intervalo entre cuartiles, 13–23); por tanto,
es posible que algunos pacientes ya hubieran alcanzado la curación efectiva con el tratamiento IV, con o sin cirugía, antes del cambio al régimen VO.
Los resultados en esta cohorte muy selecta y vigilada con cifras relativamente bajas de pacientes con IE por enterococos y por S. aureus podrían no
ser generalizables a la mayoría de los enfermos con IE. Por tanto, se recomienda cautela antes de adoptar esta estrategia como estándar de
atención.
CAPÍTULO 128:
Tratamiento Endocarditis infecciosa,
antimicrobiano ambulatorio Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer Page 16 / 29
Los pacientes en condiciones clínicas estables, confiables para seguir el tratamiento, que ya no tienen bacteriemia, afebriles y sin signos clínicos o
ecocardiográficos sugestivos de alguna complicación inminente, pueden completar el tratamiento IV de manera ambulatoria. Son necesarios el
días después de la cirugía). La IE estaba causada por estreptococos (49%), enterococos (24%) y MSSA (22%); ningún paciente tuvo MRSA. Hay que
señalar que la mediana de duración del tratamiento vía IV antes del cambio a fármacos VO fue de 16 días (intervaloFundacion Universitaria
entre cuartiles, Santanto,
13–23); por Martin
es posible que algunos pacientes ya hubieran alcanzado la curación efectiva con el tratamiento IV, con o sin cirugía, antes
Access del by:
Provided cambio al régimen VO.
Los resultados en esta cohorte muy selecta y vigilada con cifras relativamente bajas de pacientes con IE por enterococos y por S. aureus podrían no
ser generalizables a la mayoría de los enfermos con IE. Por tanto, se recomienda cautela antes de adoptar esta estrategia como estándar de
atención.
Tratamiento antimicrobiano ambulatorio
Los pacientes en condiciones clínicas estables, confiables para seguir el tratamiento, que ya no tienen bacteriemia, afebriles y sin signos clínicos o
ecocardiográficos sugestivos de alguna complicación inminente, pueden completar el tratamiento IV de manera ambulatoria. Son necesarios el
seguimiento cuidadoso y un ambiente estable en casa, al igual que un acceso IV predecible y el uso de fármacos antimicrobianos que se mantengan
estables en solución y tengan menor frecuencia de efectos adversos graves. No deben comprometerse los regímenes recomendados para
adaptarlos al tratamiento ambulatorio.
Monitorización del tratamiento antimicrobiano
Los eventos adversos de los antibióticos se producen en 25% a 40% de los pacientes con endocarditis y surge por lo general después de varias
semanas de tratamiento. Deben realizarse periódicamente análisis de sangre para detectar toxicidad renal, hepática y hematológica. Deben
vigilarse las concentraciones séricas de aminoglucósidos y vancomicina y las dosis deben ajustarse para optimizar el tratamiento y minimizar la
toxicidad.
El control de los sitios periféricos de infección (control de la fuente) debe lograrse pronto. Los hemocultivos se repiten diario hasta que sean
estériles en pacientes con endocarditis por S. aureus o microorganismos difíciles de tratar, se revisan si hay recidiva de la fiebre y se repiten cuatro
a seis semanas después del tratamiento para documentar la curación. Los hemocultivos se vuelven estériles dos días después del inicio del
tratamiento adecuado cuando la infección se debe a estreptococos viridans, E. faecalis u organismos HACEK. En la endocarditis por S. aureus, el
tratamiento con un betalactámico produce cultivos estériles en tres a cinco, mientras que en la endocarditis por MRSA, la bacteriemia puede
persistir más tiempo con vancomicina o daptomicina. La bacteriemia por MRSA que persiste a pesar de la dosis adecuada de vancomicina o
daptomicina quizá indique infección por una cepa con baja susceptibilidad y abre la posibilidad de un esquema alternativo. Cuando la fiebre
persiste siete días a pesar del tratamiento antibiótico adecuado, es preciso valorar al paciente en busca de un absceso paravalvular, abscesos
extracardiacos (bazo, riñón) o complicaciones (fenómenos embólicos). La fiebre recurrente indica la posibilidad de estas complicaciones, pero
también de reacciones farmacológicas o complicaciones de la hospitalización. Las vegetaciones se reducen con el tratamiento efectivo; sin
embargo, tres meses después de la curación, 50% permanece sin cambios y 25% es un poco más grande o más pequeña.
Tratamiento antitrombótico
Los pacientes con endocarditis infecciosa tienen riesgo transformación hemorrágica de eventos embólicos cerebrales y de hemorragia
intracerebral por arteritis séptica o ruptura de aneurismas micóticos. El tratamiento antitrombótico (anticoagulante o antiplaquetario) requiere una
consideración cuidadosa de los riesgos y beneficios. El tratamiento antitrombótico puede hacer que este sangrado sea catastrófico. Ni el
anticoagulante ni la terapia antiplaquetaria reducen el riesgo de émbolos en pacientes con NVE, por lo que dicho tratamiento no está indicado para
ese fin; sin embargo, los pacientes con endocarditis infecciosa pueden tener trastornos coexistentes en los que está indicada la anticoagulación.
Por tanto, si no hay contraindicaciones (p. ej., sin evidencia clínica o por imágenes de un accidente cerebrovascular embólico grande reciente,
hemorragia intracerebral o aneurisma micótico), se administra tratamiento anticoagulante a pacientes que tienen una válvula protésica mecánica,
fibrilación auricular con estenosis mitral o puntaje CHA2DS2VASc ≥2 o tromboflebitis venosa profunda. La mayoría de los expertos prefiere usar
heparina no fraccionada o de bajo peso molecular para facilitar la reversión. La terapia anticoagulante debe revertirse, al menos temporalmente, en
los pacientes que han tenido una apoplejía isquémica aguda o hemorragia intracerebral.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico cardiaco de la endocarditis (cuadro 128–6) se derivaron de los estudios de observación y la
opinión de expertos. Las indicaciones individuales varían; por tanto, los riesgos y beneficios, así como el momento de la cirugía, deben ser
individualizados (cuadro 128–7). Estas consideraciones complejas se manejan mejor por un equipo que incluya cardiólogos, cirujanos cardiacos,
médicos de enfermedades infecciosas y neurólogos si ha habido complicaciones neurológicas. De 25% a 40% de los pacientes con endocarditis del
lado izquierdo se somete a cirugía cardiaca durante la infección activa, con tasas de cirugía levemente más altas para PVE que NVE. El beneficio de la
cirugía se evaluó principalmente en estudios retrospectivos que compararon poblaciones de pacientes tratados médica y quirúrgicamente que
tuvieron necesidad del procedimiento, con ajustes para los factores pronosticadores de muerte (comorbilidades) y el momento de la intervención
quirúrgica (corrección por predisposición de supervivencia). Aunque los resultados de los estudios varían, la cirugía para NVE basada en las
indicaciones actuales parece dar a conocer un beneficio de supervivencia significativo (27% a 55%) que se vuelve cada vez más evidente entre los
pacientes con las indicaciones más apremiantes. El beneficio para la supervivencia se vuelve más evidente después de ≥ 6 meses. El efecto de la
cirugía para PVE es más variado, con beneficios de supervivencia que aumentan en gran parte en aquellos con complicaciones intracardiacas. Cabe
destacar que2024312
Downloaded la cirugía en sí misma
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P Your riesgos de mortalidad que pueden compensar los beneficios de supervivencia en pacientes con
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CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa, Sara E. Cosgrove,;
indicaciones menores. Entre los pacientes con TAVRPVE, Adolf W.
se informa queKarchmer Page 17 / 29
50% a 80% tiene una indicación para cirugía, pero debido a la elevada
mortalidad quirúrgica calculada antes de TAVR, < 15% se somete a cirugía. Algunos pacientes con insuficiencia aórtica significativa después de la
curación farmacológica de la infección se han sometido una TAVR correctiva con válvula en válvula.
cirugía se evaluó principalmente en estudios retrospectivos que compararon poblaciones de pacientes tratados médica y quirúrgicamente que
tuvieron necesidad del procedimiento, con ajustes para los factores pronosticadores de muerte (comorbilidades)Fundacion Universitaria
y el momento San Martin
de la intervención
quirúrgica (corrección por predisposición de supervivencia). Aunque los resultados de los estudios varían, la cirugía para
Access NVEby:basada en las
Provided
indicaciones actuales parece dar a conocer un beneficio de supervivencia significativo (27% a 55%) que se vuelve cada vez más evidente entre los
pacientes con las indicaciones más apremiantes. El beneficio para la supervivencia se vuelve más evidente después de ≥ 6 meses. El efecto de la
cirugía para PVE es más variado, con beneficios de supervivencia que aumentan en gran parte en aquellos con complicaciones intracardiacas. Cabe
destacar que la cirugía en sí misma conlleva riesgos de mortalidad que pueden compensar los beneficios de supervivencia en pacientes con
indicaciones menores. Entre los pacientes con TAVRPVE, se informa que 50% a 80% tiene una indicación para cirugía, pero debido a la elevada
mortalidad quirúrgica calculada antes de TAVR, < 15% se somete a cirugía. Algunos pacientes con insuficiencia aórtica significativa después de la
curación farmacológica de la infección se han sometido una TAVR correctiva con válvula en válvula.
Indicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva
La CHF resistente moderada a grave causada por disfunción valvular nueva o agravada, o fístulas intracardiacas, es la principal indicación para
cirugía cardiaca. La cirugía puede aliviar la estenosis funcional debido a vegetaciones grandes o restaurar la competencia de las válvulas dañadas
insuficientes mediante reparación o reemplazo. A los seis a 12 meses de seguimiento de los pacientes con NVE o PVE del lado izquierdo e
insuficiencia cardiaca moderada a grave debida a disfunción valvular, la supervivencia muestra una mejora significativa entre los sometidos a
cirugía respecto a los que recibieron tratamiento médico. El beneficio de supervivencia con cirugía está inversamente relacionado con la gravedad
de la CHF preoperatoria; por tanto, no debe retrasarse ante la hemodinamia deteriorante.
Infección perivalvular
Esta complicación, más frecuente con la infección valvular aórtica, ocurre en 10% a 15% con NVE y en 45% a 60% de las ocurridas con PVE. Se
sospecha por la fiebre persistente inexplicable durante el tratamiento apropiado, trastornos nuevos en la conducción en el electrocardiograma o
por pericarditis. La TEE con Doppler a color es la herramienta de elección para detectar abscesos perivalvulares (sensibilidad ≥ 85%). En ocasiones,
la TEE tridimensional, CTA activada por ECG o la 18FDGPET/CT demuestran el proceso infeccioso perivalvular no detectada por TEE. Para obtener
un resultado óptimo se necesita cirugía, sobre todo cuando la fiebre persiste, se desarrollan fístulas, en caso de dehiscencia e inestabilidad de la
prótesis o cuando la infección recurre después del tratamiento adecuado. Es preciso vigilar el ritmo cardiaco, ya que un bloqueo cardiaco de grado
alto requiere un marcapasos.
Infección no controlada
Los hemocultivos positivos continuados o la fiebre persistente sin otra explicación a pesar del tratamiento antibiótico óptimo, sugieren infección
no controlada y son indicación para cirugía. También se recomienda el tratamiento quirúrgico para la endocarditis por microorganismos contra los
que no hay un tratamiento antimicrobiano efectivo (p. ej., levaduras, hongos, P. aeruginosa, otros bacilos gramnegativos muy resistentes a los
antibióticos, Brucella spp.).
Endocarditis por S. aureus
La tasa de mortalidad de PVE por S. aureus rebasa 50% con tratamiento médico, pero se reduce con el quirúrgico. Sin embargo, la cirugía no se
recomienda de forma rutinaria para PVE por S. aureus no complicada. Es más probable lograr beneficios en la supervivencia en pacientes con
infección paravalvular, disfunción valvular y CHF. El tratamiento quirúrgico de la NVE por S. aureus debe guiarse por las indicaciones estándar. La
endocarditis aislada de la válvula tricúspide por S. aureus, incluso con fiebre persistente, rara vez requiere cirugía.
Prevención de émbolos sistémicos
La morbilidad persistente o la muerte pueden ser el resultado de émbolos cerebrales o de la arteria coronaria. La terapia antitrombótica no
previene los émbolos sistémicos en NVE. La frecuencia de embolización disminuye rápido con tratamiento antimicrobiano eficaz, por tanto, para
reducir aún más los émbolos por la cirugía cardiaca, el procedimiento debe realizarse muy temprano. Predecir un alto riesgo de embolización
sistémica por determinación ecocardiográfica del tamaño de las vegetaciones no identifica a los pacientes en los cuales la cirugía de prevención de
émbolos aumentará la supervivencia. En un estudio pequeño aleatorio en pacientes con bajo riesgo de mortalidad relacionada con la cirugía y con
vegetaciones grandes (> 10 mm) y disfunción valvular significativa, los émbolos se evitaron mediante cirugía temprana (≤ 48 h después del
diagnóstico), pero no hubo beneficio en la supervivencia. En raras ocasiones, la indicación de cirugía es sólo para prevenir émbolos sistémicos; sin
embargo, este objetivo puede ser un beneficio adicional de la cirugía temprana para otras indicaciones. La reparación valvular, con la consiguiente
evitación de una prótesis, mejora la relación riesgobeneficio de la cirugía realizada para eliminar las vegetaciones.
Endocarditis por CIED
Se recomienda la extracción de todo el hardware para los pacientes con endocarditis por CIED establecida, así como infección intracardiaca
evidente o en un sitio oculto. Se prefiere la extracción por vía percutánea; con el hardware retenido después de la extracción percutánea intentada,
se debe considerar la extirpación quirúrgica. Con vegetaciones > 2 cm, existe el riesgo de embolismo pulmonar; no obstante, la necesidad de
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extirpación quirúrgica 10:30
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clara. La extracción del CIED infectado durante la hospitalización inicial se relaciona con aumento de las
CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa, Sara E. Cosgrove,;
tasas de supervivencia a 30 días y un año respecto Adolf
a los logrados conW.
el tratamiento
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Karchmer con antibióticos y la retención de dispositivos. El CIED, si es
necesario, puede ser reimplantado en un nuevo sitio después de al menos 10 a 14 días de tratamiento antimicrobiano efectivo. Los CIED deben
reemplazarse cuando los pacientes se someten a cirugía por endocarditis.
evitación de una prótesis, mejora la relación riesgobeneficio de la cirugía realizada para eliminar las vegetaciones.
Endocarditis por CIED Access Provided by:
Se recomienda la extracción de todo el hardware para los pacientes con endocarditis por CIED establecida, así como infección intracardiaca
evidente o en un sitio oculto. Se prefiere la extracción por vía percutánea; con el hardware retenido después de la extracción percutánea intentada,
se debe considerar la extirpación quirúrgica. Con vegetaciones > 2 cm, existe el riesgo de embolismo pulmonar; no obstante, la necesidad de
extirpación quirúrgica del CIED no está clara. La extracción del CIED infectado durante la hospitalización inicial se relaciona con aumento de las
tasas de supervivencia a 30 días y un año respecto a los logrados con el tratamiento con antibióticos y la retención de dispositivos. El CIED, si es
necesario, puede ser reimplantado en un nuevo sitio después de al menos 10 a 14 días de tratamiento antimicrobiano efectivo. Los CIED deben
reemplazarse cuando los pacientes se someten a cirugía por endocarditis.
Momento de la cirugía cardiaca
Con indicaciones potencialmente mortales para la cirugía (disfunción valvular y CHF grave, absceso perivalvular, dehiscencia importante de la
prótesis), cuando se realiza durante los primeros días del tratamiento se asocia con mayor supervivencia que la tardía. Con indicaciones menos
apremiantes, la cirugía puede demorarse para permitir un tratamiento posterior y mejora en la salud general (cuadro 128–7). La endocarditis
recurrente en una válvula protésica recién implantada, le sigue la cirugía para NVE y PVE activos en 2 y 6% a 15% de los pacientes, respectivamente.
Estas frecuencias no justifican el aumento del riesgo de mortalidad relacionado con el retraso de la cirugía en pacientes con insuficiencia cardiaca
grave, disfunción valvular e infecciones no controladas. El retraso se justifica cuando la infección y la CHF están controladas.
Las complicaciones neurológicas de la endocarditis pueden exacerbarse durante la cirugía cardiaca. El riesgo de deterioro neurológico se relaciona
con el tipo y gravedad de la complicación neurológica preoperatoria y el intervalo entre la complicación y la cirugía. Cuando la indicación quirúrgica
no es urgente, la cirugía cardiaca se debe retrasar durante dos a tres semanas después de un gran infarto embólico no hemorrágico y durante
cuatro semanas después de hemorragia cerebral. La rotura de un aneurisma micótico debe tratarse antes de la cirugía cardiaca. En un paciente no
obnubilado con accidente cerebrovascular isquémico y hemorragia excluida por imágenes, la cirugía cardiaca, si es urgente, debe realizarse
temprano.
Antibioticoterapia después de cirugía cardiaca
Se han detectado microorganismos en la tinción de Gram o se ha encontrado su DNA mediante PCR en 45% de las válvulas extirpadas de pacientes
que habían completado con éxito el tratamiento recomendado para la endocarditis. Sin embargo, rara vez se cultivan microorganismos de estas
válvulas, y la mayoría es inusual o resistente a antibióticos. Su detección o su DNA no siempre indica falla antibiótica; en realidad, la recurrencia de
la endocarditis después de la cirugía o endocarditis activa es rara. Por tanto, en NVE no complicada causada por patógenos susceptibles, la
duración del tratamiento preoperatorio más el posoperatorio debe igualar la duración total del tratamiento recomendado. Para la endocarditis
complicada por un absceso perivalvular, la PVE tratada en forma parcial o los casos con cultivo positivo de la válvula, debe administrarse un curso
terapéutico completo después de la intervención quirúrgica.
Tratamiento de la IE en usuarios de drogas
Las personas que se inyectan drogas (PWID, people who inject drugs) deben tratarse según las guías estándar para la selección de antibióticos y la
intervención quirúrgica. Además, debe reconocerse el trastorno por consumo de opiáceos (OUD, opiate use disorder) como una predisposición
constante para la IE y tratarse; eso incluye un régimen con asistencia farmacológica que se inicia durante la hospitalización y se continúa sin demora
luego del egreso. La corrección del OUD aumenta de manera significativa la culminación del tratamiento antibiótico, reduce el reinicio de consumo
de drogas inyectadas y disminuye la IE recurrentes y la necesidad de cirugía cardiaca.
Complicaciones extracardiacas
Entre 3% y 5% de los pacientes con endocarditis desarrollan un absceso esplénico. El tratamiento efectivo requiere drenaje percutáneo guiado por
imágenes o esplenectomía. Entre 2% y 15% de las personas con endocarditis desarrolla aneurismas micóticos, en la mitad de estos casos se afectan
las arterias cerebrales y se manifiestan con cefaleas, síntomas neurológicos focales o hemorragia. Los aneurismas cerebrales deben vigilarse
mediante angiografía. Algunos se resuelven con tratamiento antimicrobiano efectivo, pero los que persisten, crecen o tienen fugas deben
someterse a tratamiento quirúrgico, de ser posible. Los aneurismas cerebrales se manifiestan con dolor local, una tumoración, isquemia local o
hemorragia; estos aneurismas se tratan con cirugía.
CUADRO 128–5
Antibioticoterapia para endocarditis infecciosa causada por microorganismos frecuentesa
FÁRMACO (DOSIS,
MICROORGANISMO COMENTARIOS
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©2024Estreptococos
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PVE se•prefieren
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regímenes de seis semanas
Estreptococos • Penicilina G (2–3 mU IV c/4 h Puede usarse ampicilina o amoxicilina (2 g IV c/4 h) si no está disponible la penicilina.
CUADRO 128–5 Fundacion Universitaria San Martin
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Antibioticoterapia para endocarditis infecciosa causada por microorganismos frecuentesa
FÁRMACO (DOSIS,
MICROORGANISMO COMENTARIOS
DURACIÓN)
Estreptococos Para PVE se prefieren regímenes de seis semanas
Estreptococos • Penicilina G (2–3 mU IV c/4 h Puede usarse ampicilina o amoxicilina (2 g IV c/4 h) si no está disponible la penicilina.
susceptibles a penicilina, por 4 semanas)
S. gallolyticus (MIC ≤ 0.12
mcg/mLb) • Ceftriaxona (2 g/día en dosis Puede usarse ceftriaxona en pacientes con alergia no inmediata a penicilina.
única por 4 semanas)
• Vancomicinac (15 mg/kg IV Usar vancomicina en pacientes con alergia inmediata a la penicilina (urticaria) o grave.
c/12 h por 4 semanas) Consultar al alergólogo para valoración adicional, incluido la función de la
desensibilización ante betalactámicos.
• Penicilina G (2–3 mU IV c/4 h) Evitar el tratamiento de 2 semanas cuando el riesgo de toxicidad por aminoglucósidos es
o ceftriaxona (2 g IV c/d) por 2 alto y en endocarditis de válvula prostética o complicada. Pueden usarse ampicilina o
semanas amoxicilina (2 g IV c/4 h) si no se dispone de penicilina
Más
Gentamicinad (3 mg/kg/día IV
o IM en dosis únicae o dividida
en dosis iguales c/8 h por 2
semanas)
Resistencia relativa a • Penicilina G (4 mU IV c/4 h) o Puede usarse ampicilina o amoxicilina (2 g IV c/4 h) si no se dispone de penicilina. Se
penicilina, estreptococos, ceftriaxona (2 g IV por día) por prefiere penicilina sola en esta dosis por 6 semanas o con gentamicina durante las 2
S. gallolyticus (MIC > 0.12 4 semanas primeras semanas para endocarditis de válvula prostética por estreptococos con MIC de
mcg/mL y <0.5 mcg/mLf ) Más penicilina ≤0.12 mcg/mL.
Gentamicinad (3 mg/kg c/d IV

o IM en dosis únicae o dividida
semanas)
Vancomicinac como se Usar vancomicina en pacientes con alergia a la penicilina inmediata (urticarial) o grave.
indicó antes, por 6 Consultar al alergólogo para valoración adicional, incluido el papel de la desensibilización
semanas ante betalactámicos. La ceftriaxona sola o con gentamicina puede usarse en pacientes con
alergia no inmediata a betalactámicos.
Estreptococos con • Penicilina G (4–5 mU IV c/4 h) Preferible para endocarditis de válvula prostética por estreptococos con MIC de penicilina >
resistencia moderada a o ceftriaxona (2 g IV por día) 0.12 mcg/mL. Pueden usarse ampicilina o amoxicilina (2 g IV c/4 h) si no se dispone de
penicilina (MIC, ≥0.5 por 6 semanas penicilina.
mcg/mL y <8 mcg/mL)g, Más
Granulicatella, Abiotrofia Gentamicinad (3 mg/kg/día IV
o Gemella spp. o IM en dosis únicae o dividida
semanas)
• Vancomicinac como se indicó Algunos prefieren este tratamiento.

antes por 6 semanas
Downloaded 2024312 10:30 P Your IP is 140.82.63.217 Para PVE se prefieren regímenes de 6 semanas
Enterococosh
• Penicilina G (4–5 mU IV c/4 h) Puede tratar NVE por cuatro semanas si los síntomas duran < 3 meses. Tratar NVE con > 3
más gentamicinad (1 mg/kg IV meses de síntomas durante 6 semanas. Puede abreviar el ciclo de gentamicina en algunos
semanas) Fundacion Universitaria San Martin
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• Vancomicinac como se indicó Algunos prefieren este tratamiento.
antes por 6 semanas
Enterococosh Para PVE se prefieren regímenes de 6 semanas
• Penicilina G (4–5 mU IV c/4 h) Puede tratar NVE por cuatro semanas si los síntomas duran < 3 meses. Tratar NVE con > 3
más gentamicinad (1 mg/kg IV meses de síntomas durante 6 semanas. Puede abreviar el ciclo de gentamicina en algunos
c/8 h), ambos por 4–6 pacientes (véase texto).

semanas.
• Ampicilina (2 g IV c/4 h) más Puede usar amoxicilina IV en lugar de ampicilina (misma dosis). Puede abreviarse el curso
gentamicinad (1 mg/kg IV c/8 de gentamicina en algunos pacientes (véase el texto).
h), ambas por 4–6 semanas
• Vancomicinac (15 mg/kg IV Usar vancomicina más gentamicina sólo en pacientes alérgicos a la penicilina (de
c/12 h) más gentamicinad (1 preferencia para desensibilizar para penicilina si hay alergia inmediata [urticarial]; consultar
al alergólogo) y para aislados resistentes a penicilina/ampicilina.
mg/kg IV c/8 h), ambas por 6
semanas
• Ampicilina (2 g IV c/4 h) más Usar para aislados de E. faecalis con o sin resistencia elevada a gentamicina o para
ceftriaxona (2 g IV c/12 h), pacientes con riesgo alto de nefrotoxicidad por aminoglucósidos (tasa de depuración de
ambas por 6 semanas creatinina < 50 mL/min; véase el texto).
Estafilococos (S. aureus y coagulasa negativa)
MSSA en válvulas nativas • Nafcilina, oxacilina o No se recomienda la adición de gentamicina. Para endocarditis derecha no complicada, un
(sin dispositivos flucloxacilina (2 g IV c/4 h por 6 curso de dos semanas puede ser efectivo (véase el texto).
extraños), incluida la semanas)
endocarditis complicada
derecha e izquierda. • Cefazolina (2 g IV c/8 h por 6 Puede usarse el régimen de cefazolina en pacientes con alergia no inmediata a la penicilina;
semanas) véase el texto respecto a la cefazolina en comparación con una penicilina antiestafilocócica
como tratamiento primario. No se recomienda la adición de gentamicina.
• Vancomicinac (15 mg/kg IV Usar solo vancomicina para pacientes con alergia a la penicilina inmediata (urticarial) o
c/12 h) por 6 semanas) grave; hasta que pueda obtenerse la consulta del alergólogo para valoración de
desensibilización para betalactámico; no se recomienda la adición de gentamicina.
MRSA en válvulas nativas • Vancomicinac (15 mg/kg IV No usar rutinariamente rifampicina (véase texto). Véase el texto respecto al tratamiento
(sin dispositivos extraños) c/8–12 h) o daptomicina (8–10 con daptomicina.
mg/kg/día) por 6 semanas)
MSSA en válvulas • Nafcilina, oxacilina o Usar gentamicina durante las primeras 2 semanas; determinar la susceptibilidad a la
prostéticas flucloxacilina (2 g IV c/4 h por gentamicina y esperar el hemocultivo negativo antes de iniciar la rifampicina (véase el
6–8 semanas) texto); si el paciente es muy alérgico a la penicilina, usar el régimen para MRSA y obtener
Más consulta del alergólogo; si la alergia a betalactámicos es de tipo menor no inmediato,
Gentamicinad (1 mg/kg IM o IV puede usarse cefazolina en lugar de oxacilina, nafcilina o flucloxacilina.

c/8 h por 2 semanas)
Más
• Rifampicinai (300 mg VO c/8 h
por 6–8 semanas)
MRSA en válvulas • Vancomicinac (15 mg/kg IV Usar gentamicina durante las primeras 2 semanas; determinar la susceptibilidad a la
prostéticas
Downloaded 2024312 10:30 Pc/12 h) por
Your IP 6–8 semanas)
is 140.82.63.217 gentamicina y esperar que el hemocultivo sea negativo antes de iniciar rifampicina (véase
CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa,
Más Sara E. Cosgrove,; el texto).
Adolf W.LaKarchmer
daptomicina (8–10 mg/kg/día) puede considerarse como alternativa a laPage 21 / 29
©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. dTerms of Use • Privacy Policy •pero
vancomicina, Notice • Accessibility
los datos son limitados.
Gentamicina (1 mg/kg IM o IV
Más
• Rifampicinai (300 mg VO c/8 h
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por 6–8 semanas)
MRSA en válvulas • Vancomicinac (15 mg/kg IV Usar gentamicina durante las primeras 2 semanas; determinar la susceptibilidad a la
prostéticas c/12 h) por 6–8 semanas) gentamicina y esperar que el hemocultivo sea negativo antes de iniciar rifampicina (véase
Más el texto). La daptomicina (8–10 mg/kg/día) puede considerarse como alternativa a la

vancomicina, pero los datos son limitados.
Gentamicinad (1 mg/kg IM o IV
Más
Rifampicinai (300 mg VO c/8 h
por 6–8 semanas)
Microorganismos HACEK
• Ceftriaxona (2 g/día IV en Puede usarse otra cefalosporina de tercera generación en dosis comparable.
dosis única por 4 semanas)
• Ampicilina/sulbactam (3 g IV Usar ampicilina solo si se descarta la producción de betalactamasa. Si el aislado es

c/6 h por 4 semanas) susceptible, puede usarse ciprofloxacina (400 mg IV c/12 h).
Coxiella burnetii
• Doxiciclina (100 mg VO c/12 h) Vigilar la serología para valorar la respuesta terapéutica (IgG e IgA antifase I disminuyeron
más hidroxicloroquina (200 cuatro veces e IgM antifase II fue negativo) y después para detectar una recidiva.
mg VO c/8 h), ambos durante
al menos 18 (válvula nativa) o
24 (válvula prostética) meses
Bacterias del género Bartonella
• Doxiciclina (100 mg c/12 h VO) Si no se tolera la doxiciclina, use azitromicina (500 mg VO qd). Algunos expertos
por 6 semanas recomiendan dar continuidad a la doxiciclina por 3–6 meses a menos que la infección se
Más remueva quirúrgicamente.
Gentamicina 1 mg/kg IV c/8 h
por 2 semanas)
a Regímenes adaptados de las normas de la American Heart Association y la European Society of Cardiology (ESC). Las dosis de gentamicina, vancomicina y
daptomicina deben ajustarse cuando hay función renal disminuida. El peso corporal ideal se usa para calcular dosis de gentamicina y daptomicina por kilogramo
(varones = 50 kg + 2.3 kg por pulgada sobre 1.52 m, mujeres = 45.5 kg + 2.3 kg por pulgada sobre 1.52 m).
b MIC ≤ 0.125 mcg/mL por ESC.
c La dosis de vancomicina se basa en el peso corporal real. Ajustar para un nivel de 10 a 15 mcg/mL para infecciones por estreptococos y enterococos, y 15 a 20
mcg/mL para infecciones estafilocócicas (véase el texto).
d Los aminoglucósidos no deben administrarse como dosis únicas diarias para la endocarditis enterocócica y deben administrarse como parte del tratamiento
inicial. Las concentraciones séricas máximas y mínimas objetivo de las dosis divididas de gentamicina 1 h después de una infusión de 20 a 30 min o inyección IM son
casi 3.5 mcg/mL y ≤ 1 mcg/mL, respectivamente.
e Se puede usar netilmicina (4 mg/kg una vez al día, como dosis única) en lugar de la gentamicina sólo para infección por estreptococos.
f MIC > 0.125 mcg/mL y ≤ 2.0 mcg/mL por ESC.
g MIC > 2.0 mcg/mL por ESC; tratar con régimen para enterococos (BSAC).
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h Debe evaluarse 10:30 P antimicrobiana;
la susceptibilidad Your IP is 140.82.63.217
véase texto.
©2024
i McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
La rifampicina aumenta los requerimientos de warfarina y dicumarol para la anticoagulación.
MIC, concentración inhibitoria mínima; MRSA, S. aureus resistente a la meticilina; MSSA, S. aureus sensible a la meticilina; NVE, endocarditis con válvula nativa; PVE,
e Se puede usar netilmicina (4 mg/kg una vez al día, como dosis única) en lugar de la gentamicina sólo para infección por estreptococos.
f MIC > 0.125 mcg/mL y ≤ 2.0 mcg/mL por ESC. Access Provided by:
g MIC > 2.0 mcg/mL por ESC; tratar con régimen para enterococos (BSAC).
h Debe evaluarse la susceptibilidad antimicrobiana; véase texto.
i La rifampicina aumenta los requerimientos de warfarina y dicumarol para la anticoagulación.
endocarditis de válvula protésica.
CUADRO 128–6
Indicaciones de tratamiento quirúrgico cardiaco en pacientes con endocarditis
Cirugía requerida para obtener resultados óptimos
Endocarditis con válvula nativa o prótesis valvular
Insuficiencia cardiaca congestiva moderada o grave o choque debido a disfunción valvular
Extensión perivalvular de la infección con absceso, fístula o bloqueo cardiaco
Bacteriemia persistente sin causa extracardiaca a pesar de 7–10 días de tratamiento antimicrobiano óptimo
Falta de efectividad en tratamiento antimicrobiano (p. ej., hongos [véase el texto respecto a bacterias del género Candida], Brucella, endocarditis por
bacilos gramnegativos multirresistentes)
Endocarditis con válvula protésica
Válvula protésica inestable parcialmente desprendida
Extensión paravalvular de la infección con absceso, fístula o bloqueo cardiaco (véase el texto).
Considerar con seriedad la cirugía para mejorar la evolucióna
Infección por S. aureus con complicaciones intracardiacas
Recaída después de tratamiento antimicrobiano óptimo
Endocarditis con válvula nativa
Vegetación hipermóvil grande (> 10 mm), particularmente con émbolo sistémico previo y disfunción valvular significativab
Vegetación muy grande (> 30 mm)
Fiebre persistente inexplicable (≥ 10 días) en endocarditis con cultivo negativo
Endocarditis con respuesta débil o recaída debida a enterococos o bacilos gramnegativos altamente resistentes a los antibióticos
a Considerar con cuidado la cirugía. Se combinan múltiples hallazgos para justificar la cirugía.
b En el grupo con riesgo bajo de mortalidad por cirugía cardiaca (véase el texto).
CUADRO 128–7
CAPÍTULO 128: de
Programación Endocarditis infecciosa,
la intervención Saraen
quirúrgica E. pacientes
Cosgrove,; Adolf
con W. Karchmer
endocarditis Page 23 / 29
INDICACIÓN PARA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

i La rifampicina aumenta los requerimientos de warfarina y dicumarol para la anticoagulación. Fundacion Universitaria San Martin
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endocarditis de válvula protésica.
CUADRO 128–6
Indicaciones de tratamiento quirúrgico cardiaco en pacientes con endocarditis
Cirugía requerida para obtener resultados óptimos
Endocarditis con válvula nativa o prótesis valvular
Insuficiencia cardiaca congestiva moderada o grave o choque debido a disfunción valvular
Extensión perivalvular de la infección con absceso, fístula o bloqueo cardiaco
Bacteriemia persistente sin causa extracardiaca a pesar de 7–10 días de tratamiento antimicrobiano óptimo
Falta de efectividad en tratamiento antimicrobiano (p. ej., hongos [véase el texto respecto a bacterias del género Candida], Brucella, endocarditis por
bacilos gramnegativos multirresistentes)
Válvula protésica inestable parcialmente desprendida
Extensión paravalvular de la infección con absceso, fístula o bloqueo cardiaco (véase el texto).
Considerar con seriedad la cirugía para mejorar la evolucióna
Infección por S. aureus con complicaciones intracardiacas
Recaída después de tratamiento antimicrobiano óptimo
Endocarditis con válvula nativa
Vegetación hipermóvil grande (> 10 mm), particularmente con émbolo sistémico previo y disfunción valvular significativab
Vegetación muy grande (> 30 mm)
Fiebre persistente inexplicable (≥ 10 días) en endocarditis con cultivo negativo
Endocarditis con respuesta débil o recaída debida a enterococos o bacilos gramnegativos altamente resistentes a los antibióticos
a Considerar con cuidado la cirugía. Se combinan múltiples hallazgos para justificar la cirugía.
b En el grupo con riesgo bajo de mortalidad por cirugía cardiaca (véase el texto).
CUADRO 128–7
Programación de la intervención quirúrgica en pacientes con endocarditis
EVIDENCIA CONTRADICTORIA, PERO LA MAYORÍA DE

PROGRAMACIÓN EVIDENCIA SÓLIDA DE APOYO
Downloaded 2024312 10:30 P Your IP is 140.82.63.217 LAS OPINIONES FAVORECE LA CIRUGÍA
©2024Urgente
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(el mismo RightsDisfunción
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valvular conof Use pulmonar
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choque• cardiogénico
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Insuficiencia aórtica aguda más cierre previo de válvula mitral

b En el grupo con riesgo bajo de mortalidad por cirugía cardiaca (véase el texto). Fundacion Universitaria San Martin
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CUADRO 128–7
Programación de la intervención quirúrgica en pacientes con endocarditis
EVIDENCIA CONTRADICTORIA, PERO LA MAYORÍA DE

PROGRAMACIÓN EVIDENCIA SÓLIDA DE APOYO
LAS OPINIONES FAVORECE LA CIRUGÍA
Urgente (el mismo día) Disfunción valvular con edema pulmonar o choque cardiogénico
Insuficiencia aórtica aguda más cierre previo de válvula mitral
Absceso en seno de Valsalva roto a cavidades cardiacas derechas
Rotura a saco pericárdico
Urgente (en 1–2 días) Obstrucción valvular por vegetación Diámetro de vegetación > 10 mm más disfunción grave
pero no urgente de la válvula aórtica o mitrala
Prótesis inestable (separada)
Insuficiencia aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardiaca Embolia importante más vegetación grande persistente (>
(clase III o IV de la New York Heart Association) 10 mm)
Perforación septal Vegetación móvil > 30 mm
Extensión perivalvular de la infección, con o sin nuevos cambios

electrocardiográficos en el sistema de conducción
Falta de tratamiento antibiótico efectivo
Electiva (casi siempre Insuficiencia protésica paravalvular progresiva Endocarditis valvular protésica estafilocócica con
es preferible pronto) complicaciones intracardiacas
Disfunción valvular más infección persistente con ≥ 7–10 días de

tratamiento antimicrobiano
Endocarditis micótica (moho) Endocarditis valvular protésica inicial (≤ 2 meses después

de la cirugía valvular)
Endocarditis por bacterias del género Candida (véase el

texto)
Organismos resistentes a antibióticos
a Respaldado por un solo estudio con asignación al azar en una institución que mostró pronto beneficio de la cirugía. La implementación requiere criterio clínico. Si
se elige cirugía, debe hacerse pronto (véase texto).
Fuente: Reproducido con autorización a partir de L Olaison, G. Pettersson: Current best practices and guidelines: Indications for surgical intervention in infective
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 16:453, 2002.
RESULTADO
La endocarditis
CAPÍTULO 128:esEndocarditis
una enfermedad heterogénea
infecciosa, que
Sara E. ocurre en Adolf
Cosgrove,; poblaciones de pacientes extremadamente heterogéneas. Los resultadosPage
W. Karchmer adversos se
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©2024 McGraw
relacionan con laHill.
edad Allavanzada,
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trastornosTerms of Usegraves
comórbidos • Privacy Policy •retraso
y diabetes, Notice en
• Accessibility
el diagnóstico, afectación de las válvulas protésicas o la válvula
aórtica, un patógeno invasivo (S. aureus) o uno resistente a los antibióticos (P. aeruginosa, hongos), complicaciones intracardiacas y neurológicas
mayores, y vinculación de infección con los cuidados para la salud. La muerte, o el resultado deficiente, suelen estar relacionados no con el fracaso del
se elige cirugía, debe hacerse pronto (véase texto).
Fuente: Reproducido con autorización a partir de L Olaison, G. Pettersson: Current best practices and guidelines: Indications forAccess
surgical intervention
Provided by: in infective
endocarditis. Infect Dis Clin North Am 16:453, 2002.
RESULTADO
La endocarditis es una enfermedad heterogénea que ocurre en poblaciones de pacientes extremadamente heterogéneas. Los resultados adversos se
relacionan con la edad avanzada, trastornos comórbidos graves y diabetes, retraso en el diagnóstico, afectación de las válvulas protésicas o la válvula
aórtica, un patógeno invasivo (S. aureus) o uno resistente a los antibióticos (P. aeruginosa, hongos), complicaciones intracardiacas y neurológicas
mayores, y vinculación de infección con los cuidados para la salud. La muerte, o el resultado deficiente, suelen estar relacionados no con el fracaso del
tratamiento con antibióticos, sino con interacciones de las comorbilidades y complicaciones de los órganos terminales relacionadas con la
endocarditis. En los países desarrollados, las tasas de supervivencia general son de 80% a 85%; sin embargo, varían de manera considerable entre las
subpoblaciones de pacientes con endocarditis. Por tanto, la predicción del resultado para un paciente determinado debe centrarse en la infección de
ese individuo, la complejidad del tratamiento requerido y las comorbilidades preexistentes. Las tasas de supervivencia para pacientes con NVE
causada por estreptococos viridans, microorganismos HACEK o enterococos (susceptibles al tratamiento sinérgico) son de 85% a 90%. Para NVE por S.
aureus en pacientes que no se inyectan drogas, las tasas de supervivencia son de 55% a 70%, mientras que 85% a 90% entre las PWID. Sin embargo, la
mortalidad a un año aumenta a 20% a 30% entre las PWID si no se trata con éxito la adicción. La PVE que inicia dos meses después del remplazo
valvular resulta en tasas de mortalidad de 40% a 50%, mientras que en el inicio tardío son de 10% a 20%. En la población geriátrica con TAVRPVE, la
mortalidad intrahospitalaria es de 35% a 50% y aumenta a 60% a 75% al primer año. Las tasas netas de supervivencia después del tratamiento exitoso
de la IE suelen ser de 80% a 90% al primer año y de 70% a 80% al segundo.
PREVENCIÓN
La prevención de la endocarditis ha sido durante mucho tiempo un objetivo en la práctica clínica. Sin embargo, la evidencia que favorece la profilaxis
con antibióticos para la IE es insuficiente para recomendar este tratamiento como un estándar de atención generalizado. La American Heart
Association y la European Society of Cardiology recomiendan limitar los antibióticos profilácticos (cuadro 128–8) sólo para los pacientes con mayor
riesgo de morbilidad grave o muerte por endocarditis (cuadro 128–9). El National Institute for Health and Clinical Excellence en el Reino Unido, al
principio recomendó la interrupción de todas las profilaxis antibióticas para la endocarditis, pero en fecha reciente se volvió menos dogmático al
permitir a los médicos aplicar su criterio clínico en las situaciones descritas.
CUADRO 128–8
Antibioticoterapia para profilaxis de endocarditis en adultos con lesiones cardiacas de alto riesgoa , b
A. Tratamiento oral habitual
Amoxicilina: 2 g VO 1 h antes del procedimiento
B. Incapacidad para tomar medicamento oral
Ampicilina: 2 g IV o IM en la hora previa al procedimiento
C. Alergia a penicilina
1. Claritromicina o azitromicina: 500 mg VO 1 h antes del procedimiento
2. Cefalexina:c 2 g VO 1 h antes del procedimiento
3. Doxiciclina: 100 mg PO 1 h antes del procedimiento
D. Alergia a la penicilina, incapacidad para tomar medicamento oral
Cefazolinac o ceftriaxona:c 1 g IV o IM 30 min antes del procedimiento
a Dosis para niños:

Downloaded 2024312 10:30 P Your
para amoxicilina, IP is cefalexina
ampicilina, 140.82.63.217
o cefadroxilo, usar 50 mg/kg VO; cefazolina 25 mg/kg IV; clindamicina, 20 mg/kg VO o 25 mg/kg IV;
CAPÍTULO
claritromicina, 15 mg/kg VO, y vancomicina, 20 mg/kgE.IV.Cosgrove,; Adolf W. Karchmer
128: Endocarditis infecciosa, Sara Page 26 / 29
b Para lesiones de alto riesgo, véase cuadro 128–9. No se recomienda profilaxis para otras lesiones.
Association y la European Society of Cardiology recomiendan limitar los antibióticos profilácticos (cuadro 128–8) sólo para los pacientes con mayor
riesgo de morbilidad grave o muerte por endocarditis (cuadro 128–9). El National Institute for Health and Clinical Excellence en el Reino Unido, al
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principio recomendó la interrupción de todas las profilaxis antibióticas para la endocarditis, pero en fecha reciente se volvió menos dogmático al
permitir a los médicos aplicar su criterio clínico en las situaciones descritas.
CUADRO 128–8
Antibioticoterapia para profilaxis de endocarditis en adultos con lesiones cardiacas de alto riesgoa , b
A. Tratamiento oral habitual
Amoxicilina: 2 g VO 1 h antes del procedimiento
B. Incapacidad para tomar medicamento oral
Ampicilina: 2 g IV o IM en la hora previa al procedimiento
C. Alergia a penicilina
1. Claritromicina o azitromicina: 500 mg VO 1 h antes del procedimiento
2. Cefalexina:c 2 g VO 1 h antes del procedimiento
3. Doxiciclina: 100 mg PO 1 h antes del procedimiento
D. Alergia a la penicilina, incapacidad para tomar medicamento oral
Cefazolinac o ceftriaxona:c 1 g IV o IM 30 min antes del procedimiento
a Dosis para niños: para amoxicilina, ampicilina, cefalexina o cefadroxilo, usar 50 mg/kg VO; cefazolina 25 mg/kg IV; clindamicina, 20 mg/kg VO o 25 mg/kg IV;
claritromicina, 15 mg/kg VO, y vancomicina, 20 mg/kg IV.
b Para lesiones de alto riesgo, véase cuadro 128–9. No se recomienda profilaxis para otras lesiones.
c No usar cefalosporinas en pacientes con hipersensibilidad inmediata (urticaria, angioedema, anafilaxia) a penicilina.
Fuente: Cuadro generado con las guías publicadas por la American Heart Association y la European Society of Cardiology (W Wilson et al.: Circulation 116:1736, 2007;
W Wilson et al: Circulation 143:e963, 2021; y G Habib et al.: Eur Heart J 30:2369, 2009).
CUADRO 128–9
Lesiones cardiacas de alto riesgo para las que se recomienda profilaxis para endocarditis antes de procedimientos dentales
Válvulas cardiacas o material prostéticos
Dispositivos de asistencia ventricular izquierda o corazón implantable
Endocarditis previa
Cardiopatía congénita cianógena no reparada, incluidas derivaciones o conductos paliativos
Defectos cardiacos congénitos reparados durante los seis meses siguientes a la reparación
Cardiopatía congénita con reparación con defectos residuales adyacentes al material prostético
Colocación quirúrgica o transcatéter de válvula pulmonar o de conducto
Valvulopatía que se desarrolla después de trasplante cardiaco a

a No es una población blanco para profilaxis según las recomendaciones de la European Society of Cardiology.
c No usar cefalosporinas en pacientes con hipersensibilidad inmediata (urticaria, angioedema, anafilaxia) a penicilina. Fundacion Universitaria San Martin
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CUADRO 128–9
Lesiones cardiacas de alto riesgo para las que se recomienda profilaxis para endocarditis antes de procedimientos dentales
Válvulas cardiacas o material prostéticos
Dispositivos de asistencia ventricular izquierda o corazón implantable
Endocarditis previa
Cardiopatía congénita cianógena no reparada, incluidas derivaciones o conductos paliativos
Defectos cardiacos congénitos reparados durante los seis meses siguientes a la reparación
Cardiopatía congénita con reparación con defectos residuales adyacentes al material prostético
Colocación quirúrgica o transcatéter de válvula pulmonar o de conducto
Valvulopatía que se desarrolla después de trasplante cardiacoa
a No es una población blanco para profilaxis según las recomendaciones de la European Society of Cardiology.
En pacientes con riesgo se recomienda mantener una higiene bucal apropiada, la profilaxis antibiótica se recomienda solo cuando existe
manipulación del tejido gingival o la región periapical de los dientes, o cuando se perfora la mucosa bucal (incluso en cirugía de las vías respiratorias).
Estudios recientes sugieren que los efectos adversos graves de la profilaxis con amoxicilina son rarísimos; sin embargo, la profilaxis con clindamicina
se ha vinculado con tasas bajas, pero significativas, de reacciones adversas letales y no letales con infección por Clostridium difficile. Por consiguiente,
la American Heart Association ahora desaconseja el uso de clindamicina como profiláctico. Aunque no se recomienda la profilaxis en pacientes que se
someten a procedimientos gastrointestinales o genitourinarios, las infecciones genitourinarias (o cutáneas) deben tratarse antes o cuando se realicen
procedimientos en estos sitios.
En pacientes con insuficiencia de la válvula aórtica o mitral o una válvula protésica, el tratamiento de la fiebre Q aguda durante 12 meses con
doxiciclina más hidroxicloroquina (cuadro 128–4) es altamente efectivo para prevenir la endocarditis por C. burnetii.
LECTURAS ADICIONALES
BADDOUR LM et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for
healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435, 2015. [PubMed: 26373316]
BLOMSTROMLUNDQVIST C et al: European Heart Rhythm Association (EHRA) International consensus document on how to prevent, diagnose, and
treat cardiac implantable electronic device infections—endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), the
Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS), International Society for Cardiovascular Infectious Diseases (ISCVID) and the European Society of
Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) in collaboration with the European Association for CardioThoracic Surgery (EACTS). Eur J
Cardiothorac Surg 57:e1, 2020. [PubMed: 31724720]
CAHILL TJ et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69:325, 2017. [PubMed: 28104075]
CHIROUZE C et al: Impact of early valve surgery on outcome of Staphylococcus aureus prosthetic valve infective endocarditis: Analysis in the
International Collaboration of Endocarditis–Prospective Cohort Study. Clin Infect Dis 60:741, 2015. [PubMed: 25389255]
CAPÍTULO
DUVAL X et 128: Endocarditis
al: Impact infecciosa,
of systematic Sara E.
wholebody Cosgrove,; Adolf W. Karchmer
18Ffluorodeoxyglucose Page 28 / 29
PET/CT on the management of patients suspected of infective endocarditis:
The prospective multicenter TEPvENDO study. Clin Infect Dis 73:393, 2021. [PubMed: 32488236]
HABIB G et al: 2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J 36:3075, 2015. [PubMed: 26320109]
Cardiothorac Surg 57:e1, 2020. [PubMed: 31724720]
Access Provided by:
CAHILL TJ et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69:325, 2017. [PubMed: 28104075]
CHIROUZE C et al: Impact of early valve surgery on outcome of Staphylococcus aureus prosthetic valve infective endocarditis: Analysis in the
International Collaboration of Endocarditis–Prospective Cohort Study. Clin Infect Dis 60:741, 2015. [PubMed: 25389255]
DUVAL X et al: Impact of systematic wholebody 18Ffluorodeoxyglucose PET/CT on the management of patients suspected of infective endocarditis:
The prospective multicenter TEPvENDO study. Clin Infect Dis 73:393, 2021. [PubMed: 32488236]
HABIB G et al: 2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J 36:3075, 2015. [PubMed: 26320109]
LALANI T et al: Analysis of the impact of early surgery on inhospital mortality of native valve endocarditis: Use of propensity score and instrumental
variable methods to adjust for treatmentselection bias. Circulation 121:1005, 2010. [PubMed: 20159831]
LALANI T et al: Inhospital and 1year mortality in patients undergoing early surgery for prosthetic valve endocarditis. JAMA Intern Med 173:1495,
2013. [PubMed: 23857547]
LIESMAN RM et al: Laboratory diagnosis of infective endocarditis. J Clin Microbiol 55:2599, 2017. [PubMed: 28659319]
REGUEIRO A et al: Association between transcatheter aortic valve replacement and subsequent infective endocarditis and inhospital death. JAMA
316:1083, 2016. [PubMed: 27623462]
WILSON W et al: Prevention of viridans group streptococcal infective endocarditis: A scientific statement from the American Heart Association.
Circulation 143:e963, 2021. [PubMed: 33853363]


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Fundacion Universitaria San Martin

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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e

CAPÍTULO 128: Endocarditis infecciosa

Sara E. Cosgrove,; Adolf W. Karchmer

ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROSTÉTICA AL

Staphylococcus aureus 28a 52d 22 13 18 23 36

ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROSTÉTICA AL

Staphylococcus aureus 28a 52d 22 13 18 23 36

Bacterias del género <1 1 8 13 1 1 2

a Incluye aislados susceptibles y resistentes a meticilina.

nutricionales que requieren piridoxina).

d La resistencia a la meticilina es frecuente entre estas cepas de S. aureus.

Nota: Los datos se recopilaron de múltiples estudios.

Nota: Los datos se recopilaron de múltiples estudios.

Escalofrío y transpiración 40–75

Anorexia, pérdida de peso, malestar 25–50

Mialgias, artralgias 15–30

Dolor de espalda 7–15

Soplo cardiaco 80–85

Soplo de insuficiencia nuevo/agravado 20–50

Embolia arterial 20–50

Dedos hipocráticos 10–20

Escalofrío y transpiración 40–75

Anorexia, pérdida de peso, malestar 25–50

Mialgias, artralgias 15–30

Dolor de espalda 7–15

Soplo cardiaco 80–85

Soplo de insuficiencia nuevo/agravado 20–50

Embolia arterial 20–50

Dedos hipocráticos 10–20

Manifestaciones neurológicas 20–40

Hematuria microscópica 30–50

Aumento de velocidad de eritrosedimentación 60–90

Aumento de proteína C reactiva >90

Complejos inmunitarios circulantes 65–100

Descenso del complemento sérico 5–40

Manifestaciones de trastornos predisponentes específicos

Criterios de Duke modificados para el diagnóstico clínico de endocarditis infecciosaa

Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos hemocultivos separados

Enterococos extrahospitalarios en ausencia de un foco primario,

Hemocultivos obtenidos con más de 12 h de diferencia, o

Hemocultivos obtenidos con más de 12 h de diferencia, o

2. Evidencia de compromiso endocárdico

Nueva dehiscencia parcial de válvula prostética,

Insuficiencia valvular nueva (no es suficiente el aumento o cambio en un soplo preexistente)

1. Predisposición: trastornos cardiacos predisponentesc o consumo de drogas intravenosas

2. Fiebre ≥ 38.0 °C (≥ 100.4 °F)

4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide

por un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa.

texto para obtener más detalles.

Fundacion Universitaria San Martin

Pruebas sanguíneas distintas al cultivo

S. AUREUSa E. FAECALISb ESTREPTOCOCO NO β HEMOLÍTICOC

Dispositivo intracardiaco Síntomas ≥ 7 días Síntomas ≥ 7 días

Endocarditis previa Embolia Más de dos cultivos positivos

Embolia cerebral/periférica Origen desconocido (sin foco)

Meningitis Soplo cardiaco Soplo cardiaco o valvulopatía

Valvulopatía preexistente Enfermedad valvular (incluida endocarditis Adquirida en la comunidad

Relacionada con atención médica no

S. AUREUSa E. FAECALISb ESTREPTOCOCO NO β HEMOLÍTICOC

Dispositivo intracardiaco Síntomas ≥ 7 días Síntomas ≥ 7 días

Endocarditis previa Embolia Más de dos cultivos positivos

Embolia cerebral/periférica Origen desconocido (sin foco)

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