Curso de Actualización en Medicina Interna
Módulo 3
Enfermedades Infecciosas
INFECCIONES ADQUIRIDAS
EN LA COMUNIDAD
Endocarditis Infecciosa
Es la colonización y proliferación de microorga-
nismos en el endotelio de las válvulas cardiacas.
La acumulación de plaquetas, fibrina, microcolo-
nias y células inflamatorias da origen a la bien co-
nocida vegetación, la cual no sólo puede posarse
en válvulas, sean estas nativas o protésicas, sino
también en defectos septales o en cualquier cuer-
po extraño que se encuentra intracardiaco, como
es el caso de catéteres, marcapasos, etc. Puede
tener un curso agudo, con gran destrucción del
tejido cardiaco y muerte o sub-agudo de algunas
semanas, con una evolución más larvada pero
igualmente con daño progresivo de la válvula.
Etiología
Los principales agentes causantes de endocar-
ditis provienen de la flora predominante en la
cavidad oral, los tejidos blandos y el tracto res-
piratorio. De esta manera, estreptococos, estafi-
lococos y los organismos HACEK (Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kin-
gella) son lo gérmenes más frecuentemente ais-
lados. Cuando la infección ocurre en un pacien-
te hospitalizado, la fuente más frecuente son los
catéteres endovasculares y el germen aislado es
Staphylococcus aureus. Todo paciente con bac-
teremia por S. aureus debe ser investigado para
endocarditis infecciosa mediante ecocardiogra-
ma transesofágico. Los usuarios de drogas ilíci-
tas endovenosas tienen mayor riesgo de endo-
carditis en las válvulas derechas, especialmente
la Tricúspide y por lo general el germen causal es
también S. aureus. Las válvulas protésicas son
colonizadas por los mismos microorganismos
que las nativas, al menos una vez transcurridos
12 meses del cambio valvular. Si la infección ocu-
rre en los primeros 2 meses, se considera conta-
minación perioperatoria de la válvula y habrá que
considerar S. aureus, gérmenes Gram negativos
y hongos.
Fisiopatología
En condiciones normales el endotelio valvular y
cardiaco en general es resistente a la invasión
por microorganismos. Cuando existe alguna le-
sión, ya sea estructural o funcional (cambios en
los flujos sanguíneos), el tejido se hace propenso
a la formación local de fibrina, plaquetas y trom-
bos, que inicialmente no contienen bacterias (en-
docarditis trombótica aséptica) pero que ante la
eventualidad de bacteremia, como durante pro-
cedimientos endoscópicos, odontológicos, gine-
cológicos etc., pueden ser colonizados y dar ori-
gen al cuadro infeccioso. Las lesiones valvulares
que con mayor frecuencia resultan en endocar-
ditis son la insuficiencia mitral, la estenosis y la
regurgitación aórtica, los defectos ventriculares
septales y las enfermedades cardiacas congéni-
tas complejas. En los países en vía de desarrollo,
la fiebre reumática aún es la causal de un gran
porcentaje de las lesiones valvulares.
Para que las bacterias puedan adherirse al endote-
lio y sobrevivir en él necesitan de la síntesis de mo-
léculas como las proteínas fijadores a fibronectina,
el factor agrupador y algunos péptido-glicanos.

 Por lo general, los microorganismos se adhieren a
la superficie del trombo inicial pero con el tiempo
van invadiéndolo hasta su centro donde a pesar
de ser metabólicamente inactivos son difíciles de
alcanzar por los niveles usuales de antibióticos en
sangre. Los síntomas de la enfermedad ocurren
como consecuencia de la estimulación continua
de citoquinas que se generan por la liberación de
bacterias desde la superficie de la vegetación ha-
cia la circulación sistémica. Además, la infección
local produce alteraciones estructurales y funcio-
nales de la válvula que darán los respectivos sig-
nos y síntomas.
Cuadro Clínico
Se debe sospechar endocarditits en todo pacien-
te febril de causa no clara y/o con factores de
riesgo comportamentales (abuso de drogas IV) o
estructurales (válvula protésica, antecedente de
fiebre reumática o cardiopatía conocida). También
se debe considerar en aquellos pacientes que
hacen bacteremia por gérmenes frecuentemente
relacionados con endocarditis. Las manifestacio-
nes cardíacas van desde soplos apenas audibles
hasta franca disfunción valvular y falla cardiaca. La
ausencia de soplo cardiaco no descarta el diag-
nóstico ya que tan solo 40% de los pacientes con
endocarditis aguda de válvula nativa se presentan
con este hallazgo. La disfunción ventricular es la
consecuencia en la mayoría de los casos, del mal
funcionamiento de la válvula comprometida, no
obstante, no es infrecuente encontrar pericarditis
y miocarditis asociada al proceso valvular.
Las manifestaciones extra-cardiacas son variadas
y comprometen el tejido celular subcutáneo y la
piel, las articulaciones, el riñón, bazo y el cerebro.
Pueden ser manifestaciones no supurativas (ahora
muy poco frecuentes, con el tratamiento antibió-
tico) o supurativas, es decir, el reflejo de emboli-
zación séptica a los diferentes órganos. Hay que
hacer mención especial de las manifestaciones

clínicas de la endocarditis derecha (tricúspide) que
a diferencia de la izquierda se presenta con soplo
tricuspídeo y hallazgos predominantemente pul-
monares como tos, dolor pleurítico, dolor toráci-
co, infiltrados pulmonares nodulares y en algunos
casos neumotórax espontáneo.
Diagnóstico
El conjunto de datos clínicos, de laboratorio, y
ecocardiográficos dió origen a los criterios de
Duke para el diagnóstico de Endocarditis Infec-
ciosa. El hallazgo de 2 criterios mayores, uno
mayor y tres menores o 5 criterios menores ha-
cen definitivo el diagnóstico. Si sólo hay un cri-
terio mayor y uno menor, o tres menores, se dice
que es un caso posible. Tabla 1.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico debe ser prolongado y a
altas dosis ya que como se mencionó con anterio-
ridad, los microorganismos de la vegetación son
inactivos (no se encuentran en división) y no están
fácilmente asequibles al medicamento. La selec-
ción del antimicrobiano necesita del conocimiento
del germen causal, no obstante, mientras se hace
la identificación pertinente, se pueden usar esque-
mas terapéuticos que cubran las bacterias más
comúnmente involucradas. Estos regímenes in-
cluyen Penicilina G + aminoglucósido (gentamici-
na, amikacina) por 4 a 6 semanas, o cefalosporina
de tercera generación (ceftriaxona) o Vancomicina
en caso de alergia a penicilinas o beta-lactámicos
en general. Si se documenta S. aureus meticilino
sensible se puede descalar a oxacilina o nafcili-
na, y cefazolina en los alérgicos a la penicilina. El
tratamiento dirigido a los organismos HACEK es
ceftriaxona o ampicilina + gentamicina, igualmen-
te por un periodo de 4 a 6 semanas.
En los pacientes adherentes al tratamiento, el
manejo puede iniciarse estando hospitalizado y
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa

Criterios mayores

1. Hemocultivos positivos en dos muestras para microorganismos sospechosos: Streptococcus

viridas, Streptococcus bovis, HACEK, Staphylococcus aureus

2. Compromiso cardiaco

3. Ecocardiograma: vegetaciones, abcesos, dehiscencia reciente en válvula protésica, insuficien-

cia valvular aguda

Criterios menores

1. Factor cardiaco predisponente o abuso de drogas IV

2. Fiebre ≥38.0°C

3. Fenómenos Vasculares: embolismo arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico,

hemorragia intracerebral, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway

4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler’s, manchas de Roth, factor

reumatoideo

5. Evidencia microbiológica: hemocultivos postivos pero sin criterios mayores o evidencia seroló-
gica de infección activa por microorganismos compatibles con endocarditis infecciosa.
Tabla 1.

completarse en forma ambulatoria, si el paciente central. A continuación se presentan las indica-

ya se encuentra afebril y los hemocultivos son ya
negativos. También se hará un ecocardiograma
de control para verificar que no esté en curso al-
guna complicación mecánica cardiaca.
Es importante monitorizar la terapia, en espe-
cial lo relacionado con la nefrotoxicidad de van-
comicina y aminoglucósidos, que se hace más
evidente después de la tercera semana de tra-
tamiento.
Tratamiento Quirúrgico
Los casos en que es necesario remover la ve-
getación de la válvula o reemplazarla deben ser
analizados individualmente. Por lo general, el
tratamiento quirúrgico se reserva para las com-
plicaciones intracardiacas y para los pacientes
que han sufrido embolismo al sistema nervioso
ciones relativas de manejo quirúrgico.
Indicaciones de Intervención
Quirúrgica en Pacientes con
Endocarditis Infecciosa
-Falla cardiaca moderada a severa, debida a
disfunción valvular
-Dehiscencia parcial de válvula protésica
-Bacteremia persistente a pesar de tratamiento
antibiótico óptimo
-Ausencia de efecto antibiótico (hongos o Brucella)
-Válvula protésica con infección por S. aureus y
complicación intracardiaca
-Recidiva de endocarditis en válvula protésica
luego de tratamiento óptimo
-Vegetación de > 10mm, hiper-móvil con alto
riesgo de embolización
- Fiebre persistente con hemocultivos negativos


 - Mala respuesta al antibiótico: enterococo mul-
tiresistente o bacilos Gram (-)
Prevención
Con el fin de evitar la colonización de las vál-
vulas o el tejido cardiaco previamente lesiona-
do, se administran antibióticos cuando se van
a realizar algunos procedimientos que se sabe
tienen una alta incidencia de bacteremia aso-
ciada. Los siguientes son los procedimientos
para los cuales se recomienda profilaxis anti-
biótica:
- Procedimientos odontológicos
•Extracciones dentales
•Procedimientos periodontales o limpieza pro-
funda que cause sangrado gingival
• Implantes o reimplante de piezas nativas
• Instrumentación endodóntica
•Anestesia intra-ligamento
- Procedimientos Respiratorios
• Cirugías que involucren la mucosa
• Broncoscopia rígida
- Procedimientos gastrointestinales
• Escleroterapia de várices esofágicas o dilata-
ción esofágica
• CPRE o cirugía biliar
• Cirugía intestinal
- Procedimientos genitourinarios
• Dilatación uretral, cirugía de próstata o uretra
• Cistoscopia
- Profilaxis opcional en pacientes de alto riesgo
que irán a broncoscopia, endoscopia digestiva
sin biopsia, parto vaginal, histerectomía vaginal
y ecocardiograma transesofágico.
Se consideran pacientes de alto riesgo aquellos
con válvulas protésicas, antecedente de endo-

carditis infecciosa, enfermedad cardíaca congé-
nita compleja, coartación de aorta, shunts sis-
témico – pulmonares hechos por cirugía. Todos
ellos deberán recibir profilaxis ante un procedi-
miento que así lo amerite.
Los pacientes con riesgo moderado son
aquellos con comunicación interventricular o
válvula aórtica bicúspide, disfunción de vál-
vula mitral, cardiomiopatía hipertrófica, pro-
lapso mitral con regurgitación y/o engrosa-
miento de valvas. La profilaxis en este grupo
es opcional.
Se consideran de bajo riesgo y que no ne-
cesitan profilaxis, los pacientes con las si-
guientes lesiones: CIA corregida o presente,
CIV corregida, ductus arterioso persistente
corregido, by-pass coronario, prolapso mitral
sin regurgitación ni engrosamiento de valvas,
soplo fisiológico, enfermedad de Kawasaki,
fiebre reumática aguda sin disfunción valvu-
lar, marcapaso o cardiodesfibrilador implan-
table.
El esquema antibiótico de profilaxis varía de
acuerdo al procedimiento que va a realizar-
se. Para los procedimientos de cavidad oral,
tracto respiratorio y esófago, se recomienda
el uso de amoxacilina 2g VO una hora antes
del procedimiento, o ampicilina 2gr IV o IM 30
minutos antes si el paciente no puede recibir
la VO. En casos de alergia a las penicilinas,
la opción es cefazolina 1r IV. Para los proce-
dimientos genitourinarios y gastrointestinales,
el esquema incluye ampicilina 2g IV + genta-
micina 1.5mg/kg IV 30 minutos antes del pro-
cedimiento, repitiendo la dosis de ampicilina
1g IV 6 horas más tarde. En casos de alergia
a penicilinas, vancomicina + gentamicina es
la opción. Los pacientes de riesgo moderado
podrán manejarse con amoxacilina oral o am-
picilina sola.

INFECCIONES DE LA PIEL,
MÚSCULO Y TEJIDOS
BLANDOS
Introducción
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos se
producen por la pérdida de la barrera fisiológica
que tenemos contra los microorganismos que
es el estrato córneo. Este se puede ver vulnera-
do luego de traumatismos como quemaduras o
cualquier otra solución de continuidad, cuerpos
extraños, úlceras de decúbito, mordeduras, etc.
Las infecciones también pueden ser el resultado
de migración por nervios, vasos sanguíneos o
linfáticos como ocurre en el herpes zoster, her-
pes simple o bacteremias.
La correcta identificación del tipo de infección
depende de la ubicación de la misma a saber,
epidermis, dermis, folículo piloso, glándula se-
bácea, fascia, o músculo.
Infecciones de la Epidermis
Las infecciones que afectan sólo la epidermis
son aquellas que se manifiestan con vesículas y
pápulas, como por ejemplo las infecciones por
virus herpes, varicela, sarampión, rubéola y en
general todas las enfermedades exantemáticas
virales. El síndrome de piel escaldada (en neona-
tos) y la necrolisis epidérmica tóxica (en adultos)
son dos grandes ejemplos de la infección de la
epidermis, en este caso por S. aureus o drogas,
ambas caracterizadas por una gran destrucción
epidérmica, formación de bulas y alta mortali-
dad. Se diferencian en que el plano de clivaje
en el síndrome de piel escalada se encuentra en
el estrato córneo, mientras que en la necrolisis
epidérmica tóxica está en estrato germinativo.
Otra de las infecciones comunes de la epider-
mis es el Impétigo, producido por S. pyogenes
(impétigo contagioso) o por S. aureus (impétigo
buloso). El primero es frecuente en niños de 2 a
Curso de Actualización en Medicina Interna
5 años de edad, usualmente con malos hábitos
de higiene y de bajo estado socio-económico.
Es importante su pronta identificación ya que se
relaciona con el desarrollo de glomerulonefritis
post estreptocóccica.
Tampoco se pueden dejar de lado las derma-
tomicosis (dermatofitos) y otras lesiones menos
frecuentes producida por gérmenes poco comu-
nes como Mycobacterias, Sporothrix sxhenckii,
Blsatomyces desmaititidis y Coccidiodes immi-
tis.
La erisipela se caracteriza por un cuadro de ini-
cio súbito de enrojecimiento y edema de la piel
de la cara y las extremidades. Las lesiones son
bien definidas y de bordes indurados especial-
mente las ubicadas en el pliegue nasolabial. Su
progresión es rápida, y los pacientes sufren de
intenso dolor e incomodidad. Al pasar dos o tres
días se desarrollan bulas confluentes, sin em-
bargo, no hay progresión hacia el tejido celular
subcutáneo.
Foliculitis
El folículo piloso sirve como puerta de entrada
de bacterias a la piel, en especial S.aureus que
es la causa más frecuente de foliculitis. Por otra
parte, cuando los conductos de la glándula se-
bácea se obstruyen, se sobreinfectan también
por esta bacteria comportándose prácticamen-
te como un abceso. Un cuadro similar es la in-
fección de la glándula sudorípara (hidradenitis
supurativa) de localización casi siempre en la
axila.
Celulitis
Es la infección de todos los estratos de la piel
y sus apéndices, usualmente causada por
S.aureus y S. pyogenes dos habitantes normales
de la piel, aunque puede encontrarse cualquier
otra bacteria exógena. Excepto por los estudios

 microbiológicos que puedan realizarse en caso
de que haya secreción, una solución de conti-
nuidad de la piel o un sitio evidente de entrada
de la infección, es difícil determinar con base en
el cuadro clínico si la infección es causada por
S. aureus o por S. pyogenes. Tal vez es de uti-
lidad saber que la celulitis por S. aureus es una
diseminación desde un foco casi siempre iden-
tificable como cuerpo extraño, herida quirúrgica
o traumática, abceso, foliculitis o catéter cen-
tral. Las causadas por S. pyogenes por el con-
trario son infecciones rápidamente progresivas,
difusas, sin un sitio de entrada claro y asociadas
a linfangitis y fiebre. La celulitis estreptocóccica
recurrente de los miembros inferiores se presen-
ta en pacientes con estasis venosa, linfedema
crónico o antecedente de safenectomía. Tam-
bién hay cuadros recurrentes de infección estafi-
locóccica en especial en pacientes con eosinofi-
lia y niveles elevados de IgE o en los portadores
nasales de estafilococo. Algunos de los cuadros
de celulitis que no son causados por S.aureus
o S.pyogenes son la celulitis periorbitaria en ni-
ños (H. influenzae), la celulitis de los pacientes
diabéticos y ancianos por S. agalactiae (estrep-
tococo del grupo B) y los casos de celulitis por
Gram negativos en los sujetos hospitalizados o
inmunocomprometidos.
Fascitis Necrotizante
Es tal vez la infección de piel y tejidos blandos
más grave. El diagnóstico inicial es difícil ya que
al comienzo los síntomas y signos son escasos,
con leve dolor en el sitio comprometido y fiebre.
Posteriormente hay edema de la piel y sólo en
los estados muy avanzados es posible eviden-
ciar lesiones ampollosas y cambios de colora-
ción en la piel. La infección es causada gene-
ralmente por Streptococcus del grupo A, pero
también puede ser polimicrobiana con una mez-
cla de gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. La
fascitis necrotizante puede estar acompañan-
do los cuadros clásicos de gangrena gaseosa

causados por Clostridium perfringens. El retraso
en el diagnóstico y en el adecuado tratamiento
conllevan la diseminación de la infección a los
planos más profundos de la piel, el tejido celular
subcutáneo, la fascia y el músculo. La invasión
bacteriana produce trombosis de la microcir-
cualción local comprometiendo la perfusión y la
viabilidad de los tejidos comprometidos. Cuan-
do esto sucede, el paciente se encuentra tóxi-
co, en choque séptico y con disfunción orgánica
múltiple.
El origen de la fascitis necrotizante (al menos la
polimicrobiana) con frecuencia es la pérdida de
la integridad de una membrana mucosa como
por ejemplo del tracto genitourinario o gastroin-
testinal. Cuando la lesión ha ocurrido en el área
perineal, el cuadro se ha denominado gangrena
de Fournier, caracterizado por edema escrotal y
peneano, con extensión al periné, la pared ab-
dominal y los muslos. Además de un tratamiento
antibiótico adecuado, el tratamiento ideal de la
fascitis necrotizante incluye un debridamiento ex-
tenso del tejido comprometido por la infección.
Miositis y Mionecrosis
La infección primaria del músculo puede ser
causada por agentes virales como por ejemplo
virus de la influenza, dengue o coxsackievirus, o,
por parásitos como en el caso de la cisticerco-
sis, la toxoplasmosis y otras menos frecuentes
como la trichinellosis. El síntoma que no puede
estar ausente es el dolor muscular, acompaña-
do de rabdomiolisis identificable por elevación
en sangre de las enzimas de origen muscular
(creatinfosfokinasa). Hay algunas bacterias que
pueden producir rabdomiolisis aguda como por
ejemplo Clostridium, Legionella y estreptococ-
cus sp. Una entidad que se presenta en países
tropicales es la piomiositis, que es la infección
muscular por S. aureus sin evidencia de puerta
de entrada. La infección permanece localizada y
raras veces produce manifestaciones o compro-
 Curso de Actualización en Medicina Interna

miso sistémico. No se puede dejar de mencionar OSTEOMIELITIS

la mionecrosis asociada a la fascitis necrotizan-
te y a los cuadros de gangrena gaseosa. Definición

Tanto en los casos de Fasicitis Necrotizante
como en los de Miositis y Mionecrosis, se puede
llegar al diagnóstico con la ayuda de imágenes
diangósticas como la tomografía axial compu-
tadorizada o la resonancia nuclear magnética.
Estos exámenes podrán determinar la extensión
de la infección y guiar así el tratamiento quirúr-
gico de debridamiento cuando el caso lo ame-
rita. Para el aislamiento del germen causal, será
necesario el cultivo de aspirado o de biopsia ti-
sular, mientras que los cortes por congelación
ayudan a guiar la extensión del área a debridar.
Tratamiento
A continuación se expone un resumen del tra-
tamiento de elección y el alternativo para las in-
fecciones de piel y tejidos blandos más comu-
nes.Tabla .2
Es la infección del tejido óseo, causada bien por
bacterias piógenas o por mycobacterias. El hue-
so puede infectarse por varias rutas, entre ellas,
la diseminación hematógena, la infección a partir
de un foco séptico contiguo o luego de trauma
directo. Hay algunas circunstancias que facili-
tan el crecimiento bacteriano en el tejido óseo,
como son la presencia de cuerpos extraños, la
isquemia local y el traumatismo de los tejidos
vecinos. En el proceso de infección e inflama-
ción, los macrófagos se encargan de producir
enzimas líticas que traen como consecuencia la
destrucción progresiva del hueso. Una vez las
bacterias lo colonizan, se adhieren estrecha-
mente al tejido dañado, ubicándose dentro de
los osteoblastos y escapando así a los meca-
nismos de defensa del huésped. Como conse-
cuencia de la obstrucción de los espacios vas-
culares óseos por material purulento, aumenta

Entidad Tratamiento de elección Tratamiento alternativo

Mordedura de animal (profilaxis o Amoxacilina/clavulonato Doxiciclina

infección muy reciente)

Mordedura de animal (infección Ampicilina/sulbactam Clindamicina+Ciprofloxacina

establecida) o Cefoxitin

Herpes simple (primario genital) Aciclovir Famciclovir o Valaciclovir

Herpes Zoster Acyclovir Famciclovir o Valaciclovir

Celulitis (estafilococo o estreptococo) Nafcilina m Oxacilina Cefazolina o Ampicilina/

sulbacam o Eritromicina o
Clindamicina

Fascitis Necrotizante (estreptococo Clindamicina + Clindamicina + Cefalosporina

grupo A) Penicilina G de II, III generación

Fascitis Necrotizante (polimicrobiana) Ampicilina + Vancomicina + Metronidazol

Clindamicina + + Ciprofloxacina
Ciprofloxacina

Gangrena gaseosa Clindamicina + Clindamicina + Cefoxitin

Penicilina G
Tabla 2.


 la presión intraósea llevando a un descenso en
la perfusión del tejido con necrosis isquémica y
formación de secuestros, éstos últimos caracte-
rísticos de la infección crónica.
Osteomielitis por
Diseminación Hematógena
La diseminación hematógena es la causa de casi
20% de los casos de osteomielitis. Ocurre más
frecuentemente en niños, situación en la cual los
huesos largos son los más afectados. También
puede ocurrir, aunque con menos frecuencia, en
ancianos y en adultos que abusan de drogas en-
dovenosas. En esta población, es raro el com-
promiso de huesos largos y por el contrario las
vértebras son las más comprometidas.
Existe una explicación anatómica y fisiológica para
la preferencia por los huesos largos, y es que en los
niños, a nivel de las metáfisis de los huesos en cre-
cimiento hay muy pocos fagotitos, además, es una
red de sinusoides venosos con sangre que fluye
lentamente y con fenestraciones que permiten que
las bacterias escapen al espacio extracelular. Con
el crecimiento óseo, estas condiciones anatómicas
van cambiando y es por eso que en los adultos,
cuando se presenta la osteomielitis en un hueso lar-
go, no lo hace en la metáfisis sino en la diáfisis.
El cuadro clínico es de una infección aguda con
fiebre, malestar general y dolor exquisito en el hue-
so comprometido, impidiendo la marcha y la po-
sibilidad de cargar objetos pesados. No siempre
hay manifestaciones externas de la infección, pero
cuando se encuentran (eritema, edema), significa
que la infección se ha extendido hasta la corteza
del hueso. Cuando la metáfisis es de ubicación in-
tracapsular, puede haber compromiso articular. En
muy pocas ocasiones es posible identificar el foco
de la infección, no obstante, en los adultos las
fuentes principales suelen ser el pulmón, el tracto
urinario o los senos paranasales, abcesos denta-
les o endocarditis infecciosa. La coexistencia de

Diabetes Mellitus o hemodiálisis son factores de
riesgo para sufrir osteomielitis. El cuadro clínico
en los adultos es de dolor lumbar o cervical, aun-
que también pueden presentar dolor neuropático
abdominal, torácico o en las extremidades como
resultado de la irritación de las raíces nerviosas. A
diferencia de los niños, en raras oportunidades se
presenta fiebre. Los hallazgos de laboratorio in-
cluyen leucocitosis leve, elevación de la VSG y de
la proteína C reactiva. Los hemocultivos sólo arro-
jan resultados en 20% a 50% de los casos. Dado
que la consulta se hace tardía, es usual encontrar
cambios típicos en los rayos X, especialmente la
presencia de erosiones en los cuerpos vertebra-
les. La tomografía computadorizada y la RNM son
útiles en la detección de abcesos adyacentes al
foco de osteomielitis.
Casi la mitad de los casos de osteomielitis hemató-
gena es causada por S. aureus, aunque el estrep-
tococo del grupo B y la E. Coli también pueden ser
aislados. En los abusadores de drogas, hay que
considerar bacilos gram negativos como P. aeuri-
ginosa y enterobacterias. Si la epidemiología así lo
sugiere, hay que descartar tuberculosis.
Osteomielitis por Foco
Séptico Contiguo
Es la causa más frecuente de osteomielitis en adul-
tos. Incluye los casos de infección ósea que se pre-
sentan luego de lesiones penetrantes, mordeduras
o picaduras, fracturas abiertas o procedimientos
quirúrgicos. Con frecuencia el diagnóstico se hace
varias semanas después de la lesión inicial, ya que
los signos y síntomas de inflamación tempranos se
confunden con los provocados directamente por
ella. Merece mención especial los casos de infec-
ción ósea de los pacientes con pie diabético, en
quienes existe un sustrato de insuficiencia vascular
crónica de base. Aunque con frecuencia se aísla S.
aureus, la osteomielitis por contigüidad tiende a ser
polimicrobiana, con presencia de gérmenes gram
negativos aeróbicos y anaerobios.

Osteomielitis crónica
Cuando el tratamiento de la osteomielitis aguda se
retarda o es inapropiado, surge un cuadro larvado
caracterizado por períodos de relativa mejoría se-
guidos de exacerbaciones. Hay formación de trac-
tos sinuosos entre el hueso y la piel, con secreción
activa de material purulento o incluso trozos de
material óseo a través de ella. Las complicaciones
tardías de la osteomielitis crónica incluyen fractu-
ras patológicas, amiloidosis y carcinoma escamo-
celular del tracto fistuloso.
Diagnóstico
Los cambios en la radiografía convencional son
de aparición tardía cuando ya ha ocurrido erosión
ósea. La escanografía ósea de tres fases con Tec-
nesio 99 monodifosfato ofrece alta sensibilidad
pero poca especificidad, en especial en pacientes
con anormalidades óseas previas. La TAC tiene
utilidad limitada en el diagnóstico de osteomielitis
aguda, sin embargo, en la crónica puede ayudar en
la identificación de secuestros, abcesos y tractos
fistulosos. La RNM es el método que mejores re-
sultados tiene al momento de llegar al diagnóstico
definitivo, pero puede tener algunas dificultades
en los pacientes que tengan material de osteosín-
tesis y otros cuerpos extraños metálicos. Los re-
sultados de los cultivos tomados a partir de la se-
creción del tracto sinuoso se correlacionan poco
con el organismo causal de la infección, por tal
motivo se prefieren los cultivos múltiples tomados
por punción dirigida, biopsia percutánea o biopsia
tomada en el intraoperatorio del debridamiento.
Tratamiento
El antibiótico debe iniciarse una vez se han tomado
las respectivas muestras para cultivos. Los agentes
seleccionados deben ser bactericidas, y se admi-
nistran en dosis altas y, al menos en un comienzo,
por vía endovenosa. El tratamiento empírico, que se
iniciará en espera de los resultados microbiológicos,
Curso de Actualización en Medicina Interna
deberá incluir un agente contra S. aureus (oxacili-
na, nafcilina, cefazolina o vancomicina) y uno contra
gram negativos (cefalosporina III, aminoglucósido o
fluoroquinolona). En los casos de osteomielitis agu-
da hematógena, el tratamiento deberá extenderse
por 4 a 6 semanas con el fin de evitar la recidiva, y se
acompañará de debridamiento quirúrgico siempre
que se documenten abcesos intraóseos o subpe-
riósticos. Las recomendaciones son similares para la
osteomielitis por foco séptico contiguo. En la osteo-
mielitis crónica, la posibilidad de cura es tan baja que
muchos pacientes prefieren convivir con la infección
que recibir antibióticos por tiempos indeterminados y
ser sometidos a múltiples intervenciones con el ries-
go de pérdida de la extremidad. En muchos casos,
se opta por dar ciclos intermitentes de antibióticos
durante las épocas de exacerbación. Hasta la fecha
no hay evidencia suficiente para recomendar el uso
rutinario de oxígeno hiperbárico o de camas de me-
tacrilato impregnadas de antibióticos.
ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
Introducción
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS)
son una las principales causas de infección en
el mundo, en especial en los países en vías de
desarrollo. Algunos de los síndromes clásicos de
transmisión por contacto sexual son de aparición
más frecuente al interior de grupos determinados
de poblaciones de alto riesgo, con altos niveles
de promiscuidad, homosexualidad, abuso de
drogas y prostitución. No obstante, existe un va-
riado número de ETS que se presentan en comu-
nidades catalogadas como de bajo riesgo, como
es el caso del herpes genital, el virus del papilo-
ma humano, la vaginosis bacteriana entre otras.
La presencia de cualquiera de las cinco princi-
pales enfermedades de transmisión sexual, a

 saber: gonorrea, clamydia, sífilis, chancroide y tri-
comoniasis incrementan el riesgo de transmisión
y/o adquisición del virus de la inmunodeficiencia
humana HIV.
Los gérmenes implicados pueden ser bacterias, vi-
rus u hongos, cada uno de ellos conformando su
propio síndrome clínico característico. Con el fin de
llegar de la manera más certera al diagnóstico defini-
tivo, es importante realizar una cuidadosa anamne-
sis que por supuesto debe incluir aspectos del com-
portamiento sexual como preferencias y conductas
sexuales, ETS previas en el paciente o en su compa-
ñero sexual, antecedentes de contacto sexual con
homosexuales, abuso de drogas endovenosas y si
ha tenido anteriormente alguna otra ETS. Las ma-
nifestaciones clínicas también son de ayuda, por
lo tanto se deberá interrogar sobre la presencia de
descarga uretral o vaginal, úlceras genitales o prurito
genital. También se deberá preguntar al paciente si
desea ser investigado para infección por HIV.
Una vez se tenga el diagnóstico sindromático,
el tratamiento deberá cubrir la mayoría de los
posibles gérmenes causales. Siempre se debe
procurar la obtención de alguna muestra para
estudio microbiológico, con el fin de poder ser
más específicos en el tratamiento. Algunas de
las pruebas rápidas son el extendido en fresco
de secreción vaginal, la coloración de Gram de la
secreción peneana o las reagininas plasmáticas
en los casos de úlceras genitales. Paso seguido
al inicio del tratamiento, se deben hacer todos los
esfuerzos para hacer el seguimiento del contac-
to sexual, asegurar el cumplimiento de la terapia,
hacer la consejería para el control de los factores
de riesgo, y promover el uso del condon.
Uretritis Masculina

Tratamiento de la Uretritis en Hombres

Causas más frecuentes: Evaluación inicial:

Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Ureaplasma urealyticum
Trichomonas vaginalis *
Herpes simple
Mycoplasma genitalium
Explorar descarga uretral
Excluir prostatitis o manifestaciones sistémicas
Coloración de gram de la secreción uretral (diplococos gram negativos)
Pruebas sexológicas para N. gonorrhoeae y C. trachomatis

Tratamiento inicial para pacientes y compañeros sexuales

Tratamiento de gonorrea + Tratamiento de infección por Clamydia

Ceftriaxone, 125mg IM o Azitromicina, 1 g VO; o

Fluoroquinolona (ej. ciprofloxacin, 500mg VO) Doxicicline, 100mg c 12 h por 7 días

Tratamiento de la recurrencia

Confirmar la presencia objetiva de uretritis. Si el paciente ha tenido contacto sexual con pareja no tratada o
nueva pareja, repetir el tratamiento del paciente y su pareja
Si no ha habido nueva exposición, considerar infección por T. vaginalisa o por gérmenes resistentes a doxici-
clina (Ureaplasma). Iniciar tratamiento con metronidazol o azitromicina
* En los hombres el diagnóstico de infección por T. vaginalis requiere de cultivos o pruebas de amplificación
de ADN si están disponibles. También sirve el estudio del sedimento de la primera orina del día o del esco-
billado de la uretra antes de haber evacuado en la mañana
Tabla 3.

10
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Se caracteriza por la producción de secreción
purulento a través de la uretra y síntomas de disu-
ria. Puede se causada por C. trachomatis (30% a
40% de las uretritis no gonocóccicas), clamydia,
trichomona vaginalis, micoplasma genitalium o
por N. gonorreae. El diagnóstico se hace por el
cuadro clínico y el estudio microbiológico de la
secreción, que en el caso de la uretritis gonocóc-
cia se caracteriza por la presencia de cocos gram
negativos intracelulares y piuria. Estos también
pueden aislarse del centrifugado de una muestra
de orina. Cerca de 30% de los casos de uretritis
gonocóccia tendrán sin embargo extendido ne-
gativos para esta bacteria. Tabla 3
Epididimitis
Se presenta como un cuadro agudo de dolor tes-
ticular, usualmente unilateral y debe ser diferen-
ciado de la torsión testicular, una entidad de ma-
nejo quirúrgico inmediato. La epididimitos puede
presentarse aislada o en conjunto con uretritis
que puede o no ser sintomática. La mayoría de
los casos se presenta en hombres menores de
35 años sexualmente activos y es producida por
C. trachomatis y en menor proporción por N. go-
norrhoeae. Cuando ocurre en hombres mayores
(luego de procedimientos urinarios) o en quienes
han tenido contacto sexual penetrante anal, las
bacterias encontradas son patógenos urinarios o
enterobacterias respectivamente. El tratamiento
de elección es con ceftriaxona IM en dosis úni-
ca o doxiciclina oral por 10 días, aunque algunas
fluoroquinolonas (ofloxacina, levofloxacina) tie-
nen buena respuesta dado el cubrimiento contra
enterobacterias, gonococo y clamydia. No obs-
tante, cada vez es más frecuente la resistencia de
N. gonorrhoeae a las quinolonas.

Características de diagnóstico y manejo de la infección vaginal

Examen Candidiasis Tricomoniasis Vaginosis bacteriana

normal vulvovaginal

Etiología Flora normal: Candida albicans Trichomona Gardnerella vaginalis, anaeró-

lactobacilos vaginalis bicos, y mycoplasma

Síntomas No Ardor e irritación Flujo abundante Flujo moderado fétido

vulvar, flujo blan- purulento, blanco blanco o gris
quecino espeso amarillo

pH de flujo vaginal ≤4.5 ≤4.5 ≥5.0 >4.5

Olor amoniacado No No Ocasional Presente

KOH 10%

Tratamiento No Azol crema, table- Metronidazol, 2 g Metronidazol, 500mg VO

ta, o supositorio VO dosis única o por 7 días o Clindamicina,
ej. miconazol o Metronidazol, 500mg crema 2% en las noches
clotrimazol una vez VO por 7 días por 7 días Metronidazol
al día por 7 días gel, 0.75%, al día por 5
Fluconazol 150mg días Metronidazo l,2g VO
oral (dosis única) dosis única

Tratamiento del No No o tratamiento Buscar ETS metro- Buscar ETS

compañero sexual tópico con crema nidazol 2g VO dosis
si hay dermatitis única
peneana
Tabla 4.

11

Uretritis y Síndrome uretral en Mujeres
Se caracteriza por disuria “interna” a diferencia
de la disuria “externa” que refieren las pacientes
con vulvovaginitis herpética o candidiásica, en
ausencia de uropatógenos en la orina. Los mi-
croorganismos implicados son C, trachomatis, N
gonorrhoeae y ocasionalmente HSV.
Vulvovaginitis
La producción excesiva de flujo vaginal, sinto-
mático, oloroso, usualmente se correlaciona con
vaginosis bacteriana o tricomoniasis. Otras in-
fecciones como el herpes genital y la candidia-
sis vulvovaginal producen síntomas irritativos al
contacto con la orina, lesiones en labios y vulva,
y dispareunia. Estas entidades se han relaciona-
do con un aumento en el riesgo de adquirir HIV y
con parto prematuro cuando ocurren durante el
embarazo. Tabla 4
Lesiones Genitales Ulcerativas
Son producidas por Treponema pallidum, Hae-
mophilus ducreyi o HSV, siendo éste último el más
frecuente en nuestros tiempos en especial en los
países industrializados. En el continente africano
y en Asia, aún predomina el chancroide y la sífi-
lis primaria. Estas lesiones se correlacionan con
un mayor riesgo de tener infección por el VIH. El
diagnóstico se logra uniendo las manifestaciones
clínicas, los factores epidemiológicos y los resul-
tados de laboratorios. Ante la presencia de úlcera
genital, siempre se debe tomar una prueba se-
rológica rápida para sífilis y un examen en cam-
po oscuro o con inmunoflorescencia directa para
detectar T. pallidum. En la medida de lo posible,
todos estos pacientes deben tener una prueba
serológica para HIV. Tabla 5.
Prevención y Control de las ETS
Un adecuado programa de prevención y control
de ETS debe propender por una reducción de la
exposición sexual mediante campañas que lleven
a cambios comportamentales en la población de
riesgo. De igual manera hay que reducir la efi-
ciencia de la transmisión, y esto se logra median-
te la promoción de prácticas sexuales seguras,
el uso del preservativo en las relaciones sexuales
casuales o comerciales, la inmunización contra
Hepatitis B y un adecuado programa de tamizaje

Tratamiento inicial de las úlceras genitales

________________________________________
Patógenos:
Herpes simplex virus (HSV)
Treponema pallidum (sífilis primaria)
Haemophilus ducreyi (chancroide)

Pruebas de Laboratorio
Campo oscuro, inmunoflorescencia directa o PCR para T. pallidum; RPR reaginina plasmática rápida,
cultivos, ELISA, o PCR para HSV. En zonas endémicas de chancroide: PCR o cultivo para H. ducreyi

Tratamiento inicial
Herpes simple: aciclovir, valaciclovir, o famciclovir
Sífilis confirmada: penicillina benzatínica 2.4 millones U IM dosis única para el paciente y los contactos
seronegativos de menos de 3 meses y todos los contactos seropositivos

Chancroide: Ciprofloxacina 500mg PO dosis única o Ceftriaxone 250mg IM dosis única o Azitromicina
1g VO dosis única

Tabla 5

12
 Curso de Actualización en Medicina Interna

en la detección del VIH. El tratamiento adecua-
do y oportuno acorta el tiempo de infectividad y
evita así la propagación de la enfermedad a los
contactos sexuales.
INFECCIONES
NOSOCOMIALES
Las infecciones nosocomiales son causales de
sobrecosto, morbilidad y mortalidad en el siste-
ma de salud. Los casos reportados casi siempre
se refieren a infecciones de herida quirúrgica, del
tracto urinario, infección relacionada con catéte-
res intravenosos y neumonía.
El programa de vigilancia y control debe incluir el
seguimiento estricto de las infecciones ocurridas
en pacientes hospitalizados o como consecuen-
cia de un acto médico (infección por catéteres y
sondas, infección de herida quirúrgica, neumo-
nía nosocomial), así como la revisión periódica
de la flora bacteriana predominante y los perfiles
de resistencia y sensibilidad a los antibióticos.
Igualmente importante es el desarrollo de guías
de manejo de infecciones, el control del uso de
antibióticos y la definición de términos relaciona-
dos con infección. A continuación se describen
algunas medidas de prevención y control de in-
fección. Tabla 6.

Todas las entidades que prestan servicios de sa-

MEDIDAS DE AISLAMIENTO
lud tienen la responsabilidad y la obligación de
mantener un programa estructurado de vigilancia,
En las guías de manejo publicadas por la CDC
control y prevención de la infección intrahospita-
desde 1995 se hace gran énfasis en la importan-
laria. Ahora más que nunca, los pacientes hos-
cia que tienen todos los fluidos, secreciones y
pitalizados son más propensos a sufrir infeccio-
excreciones en la transmisión de patógenos no-
nes, dada la condición de inmunosupresión (por
socomiales, así como en las rutas de transmisión
trasplante, medicamentos o por su enfermedad
de la infección y las precauciones a tomar.
de base), el uso de procedimientos invasivos y la
emergencia cada vez mayor de bacterias resis-
Las precauciones universales o estándar son
tentes a los antibióticos.
aquellas que se deben llevar en la atención de

Medidas para el Control de Infecciones

________________________________________
• Seguir juiciosamente las normas de lavado de manos, uso de barreras al contacto con pacientes y alertas
de aislamiento
• Corregir al personal de salud que no cumpla con las normas de higiene de manos y aislamiento
• Realizar procedimientos invasivos e insertar sondas y catéteres sólo cuando sea necesario
• Retirar sondas y catéteres una vez dejan de ser necesarios.
• Limitar la profilaxis antibiótica al periodo perioperatorio.
• Ser cuidadoso al momento de iniciar terapia antibiótica empírica, evitando sobreuso de agentes de am-
plio espectro
• Descalar el tratamiento antibiótico una vez se ha logrado identificar el germen.
• Suspender antibióticos en el tiempo indicado
• Familiarizarse con la flora de la institución
• Ordenar en forma adecuada y oportuna el aislamiento de los pacientes infectados
• Hacer recomendaciones a enfermería sobre condiciones que favorecen la infección (curaciones, riesgo
de aspiración, cuidados de catéteres)
• Notificar al servicio de control de infecciones sobre los casos de infección nosocomial que se detectan
una vez el paciente ha sido dado de alta
Tabla 6.

13
 cualquier paciente con el fin de evitar la transmi-
sión de microorganismos identificados o sin iden-
tificar. Estas medidas incluyen el uso rutinario de
guantes, y el lavado de manos ante el potencial
contacto con sangre o cualquier otro fluido cor-
poral, piel no intacta o membranas mucosas. De
acuerdo al riesgo de exposición, estas medidas
incluyen la protección ocular y el uso de batas
y tapabocas. Varios estudios han demostrado
que el uso de guantes para el manejo rutinario
de todos los pacientes no disminuye la tasa de
infección nosocomial, mientras que el adecuado
lavado de manos sí lo hace.
El siguiente grupo de precauciones se dirige a los
pacientes que tienen sospecha o a quienes se les
ha confirmado infección potencialmente transmi-
sible. De acuerdo a la posible ruta de transmisión,
se dividen en aislamiento entérico, respiratorio y
de contacto.
RESISTENCIA BACTERIANA
Los brotes de infecciones hospitalarias por
bacterias resistentes a los antibióticos ocurren
principalmente por tres mecanismos: la selec-
ción Darwiniana de mutaciones cromosómicas
bacterianas, la diseminación de plásmidos y/o
transposones entre bacterias y la readmisión de
pacientes crónicamente infectados con bacte-
rias resistentes. Después de la introducción de
las cepas resistentes, la diseminación ocurre por
infección cruzada con manos contaminadas del
personal de atención, o por contaminación del
ambiente. El control del brote incluye el reforza-
miento de las medidas de asepsia y antisepsia,
así como de las normas de aislamiento. El perso-
nal que sea portador así como los pacientes que
se considere sean una amenaza, deben ser de-
contaminados. El ejemplo clásico es la coloniza-
ción por S. aureus meticilino resistente, que debe
ser manejada con trimetroprin sulfametoxaxol y
14
rifampicina orales, o con agentes tópicos que in-
cluyen hexaclorofeno, clorhexidina y mupirocina.
Algunos de los principales problemas de resis-
tencia bacteriana que actualmente aquejan el
ambiente hospitalario son la emergencia de ente-
rococo resistente a vancomicina, y la resistencia
cada vez mayor de S.aureus a este mismo anti-
biótico. Lo anterior es el resultado final del uso in-
discriminado de antibióticos de amplio espectro.
Referencias
AS Dajani et al: JAMA 277:1794, 1997
Karchmer AW: Infective endocarditis, in Heart Disease, 6th
ed, E Braunwald et al (eds). Philadelphia, Saunders, 2000
Bayer AS et al: Diagnosis and management of infective endo-
carditis and its complications. Circulation 98:2936, 1998
Durack DT (ed): Infective endocarditis. Infect Dis Clin North
Am 16:255, 2002
Streptococcal infections in skin and soft tissues. N Engl J Med
334:240, 1996
Stevens DL: Necrotizing soft tissue infections. Curr Treat Opt
Infect Dis 2:359, 2000
Simmons RL, Ahrenholz DH: Infections of the skin and soft
tissue, in Surgical Infectious Diseases, 2d ed, RJ Howard,
RL Simmons (eds). Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1988,
p 377
Lew DP, Waldvogel FA: Osteomyelitis. N Engl J Med 336:999,
1997
Mader JT et al: Staging and staging application in osteomye-
litis. Clin Infect Dis 25:1303, 1997
Tice AD et al: Outcomes of osteomyelitis among patients
treated with outpatient parenteral antimicrobial therapy. Am J
Med 114:723, 2003
Khatri G et al: Effect of bone biopsy in guiding antimicrobial
therapy for osteomyelitis complicating open wounds. Am J
Med Sci 321:367, 2001
Centers for Disease Control and Prevention: Sexually trans-
mitted diseases treatment guidelines 2002. MMWR 51(RR-
6):1, 2002
 Curso de Actualización en Medicina Interna

McCree DH et al: National survey of doctors’ actions following

the diagnosis of a bacterial STD. Sex Transm Infect 79:254,
2003

Centers for Disease Control and Prevention: Screening tests

to detect Chlamydia trachomatis and N. gonorrhoeae infec-
tions. MMWR 51(RR-15):1, 2002
Holmes KK et al (eds): Sexually Transmitted Diseases, 3d ed.
New York, McGraw-Hill, 1999

Morse SA et al: Atlas of Sexually Transmitted Diseases, 3d ed,

Baltimore, Mosby, 2003

CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION: En-

vironmental infection control guidelines. Recommendations of
the Healthcare Infection Control Practices Advisory Commit-
tee. MMWR 2003

CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION:

Guideline for hand hygiene in health-care settings: Recom-
mendations of the Healthcare Infection Control Practices Ad-
visory Committee and the HICPAC/SHEA/APIC/IDSA Hand
Hygiene Task Force. MMWR 51(RR-16):1, 2002

O’GRADY NP et al: Guidelines for the prevention of intra-

vascular catheter–related infections. Clin Infect Dis 35:1281,
2002

MAKI DG, WEINSTEIN RA: Nosocomial infection in the inten-

sive care unit, in Critical Care Medicine—Principles of Diag-
nosis and Management in the Adult, 2d ed, JE Parillo, RP
Dellinger (eds). Saunders, Philadelphia, 2001, pp 981–1046

15
 Cuestionario

1. El germen más frecuentemente aislado en la endocarditis

infecciosa que compromete las válvulas derechas es:
a. Stapylococcus aureus
b. H. Influenzae
c. Gérmenes del grupo HACEK
d. Bacteroides fragilis

2. Con relación al tratamiento de la endocarditis infecciosa es cierto :

a. El antibiótico de elección es carbapenem
b. La duración mínima del tratamiento es de 4 a 6 semanas
c. No es necesario en tratamiento combinado
d. Ninguna de las anteriores

3. En cuál de las siguientes condiciones se debe administrar

profilaxis antibiótica para endocarditis
a. Ductus arteriovenoso corregido
b. Cardiopatía reumática
c. CIV corregida
d. Antecedente de by-pass coronario

4. El impétigo en los niños es producido por infección con:

a. S. aureus
b. S. pyogenes
c. Pseudomona aeuriginosa
d. Ninguno de los anteriores

5. La gangrena de Fournier es:

a. Una infección leve del tejido celular subcutáneo
b. El compromiso infeccioso de todo el espesor de la piel, la fascia y el músculo de la región perineal
c. Producida por la solución de continuidad de una membrana mucosa en el sistema genitourinario o
gastrointestinal
d. b y c son ciertas

6. Son factores de riesgo para desarrollar osteomielitis:

a. Presencia de cuerpos extraños
b. Isquemia
c. Trauma
d. Todas las anteriores

16
 Curso de Actualización en Medicina Interna

7. Con relación a las E.T.S. no es cierto:

a. La presencia de gonorrea, sífilis, clamidia o chancroide incrementa el riesgo de tener infección por HIV
b. La Clamydia Trachomatis es la causante de aproximadamente 30% de las uretritis no gonocóccicas
c. El diagnóstico de uretritis gonocóccica se hace al encontrar bacilos gram negativos en la muestra
de secreción uretral
d. La sífilis primaria se diagnostica con examen en campo oscuro y serología para Treponema pallidum

8. La trichomoniasis vaginal se caracteriza por:

a. Flujo vaginal abundante fétido
b. pH del flujo vaginal > 5
c. pH del flujo vaginal < 5
d. a y b son ciertas
e. a y c son ceirtas

9. La resistencia bacteriana se favorece cuando:

a. Se usan indiscriminadamente antibióticos de amplio espectro
b. Se usa profilaxis antibiótica únicamente en el periodo perioperatorio
c. Se hospitalizan pacientes críticamente enfermos
d. Ninguna de las anteriores

10. Con relación a las medidas de prevención y control de infecciones es cierto:

a. Se debe conocer la flora bacteriana de cada institución
b. Hay que hacer seguimiento de los perfiles de resistencia y sensibilidad de los microorganismos
más frecuentes en la institución
c. Se deben hacer campañas para el adecuado uso del lavado de manos y las medidas de aislamiento
d. Todas las anteriores

Datos personales
1) Nombre

2) Dirección

3) E-mail

3) Teléfono(s)

4) Ciudad

Este cuestionario debe ser respondido y enviado (impreso) a MEDINFES INTERNACIONAL

Cll. 168 No. 60-50 Bogotá, D.C. Tels.: 5273370 - 313 8027291
E-mail: contacto@medinfesinternacional.com.co / medinfesint@hotmail.com
17