Notas clase 3 medicina interna.

Endocarditis infecciosa
Definición: Inflamación del endocardio y válvulas cardíacas ocasionada por efecto de microorganismos.

La lesión prototípica es la vegetación que consiste en una masa de plaquetas, fibrina, microorganismos y
escasas células inflamatorias. La infección casi siempre afecta las válvulas cardíacas, aunque también puede
afectar el lado de baja presión de la comunicación interventricular, el endocardio mural dañado o dispositivos
intracardíacos.

 Más frecuente en hombres que en mujeres

 Mayor incidencia a medida que aumenta la edad
 Mayor incidencia en individuos con prótesis valvulares o dispositivos intracardíacos como marcapasos.

Clasificación
Endocarditis Aguda: Enfermedad febril héctica, que daña rápidamente las estructuras cardíacas, siembra en
lugares extracardíacos (embolismo séptico), generalmente se presenta en individuos con inmunosupresión y
drogadictos endovenosos. A menudo se evidencia el origen de infección o puerta de entrada.

Endocarditis Subaguda: de evolución más indolente, evolución en semanas o meses; generalmente en

pacientes con daño cardíaco previo sea congénito o adquirido y en aquellos que utilizan válvulas protésicas. El
cuadro clínico es inespecífico. A menudo no se identifica la puerta de entrada o el origen de la infección. La
endocarditis bacteriana subaguda se desarrolla con frecuencia en válvulas anormales después de una
bacteriemia asintomática provocada por infecciones periodontales, gastrointestinales o urogenitales. Es la que
está relacionada con procedimientos dentales.

Endocarditis en válvulas naturales.

Endocarditis en válvulas protésicas y otros dispositivos. Temprana <12 meses. Tardía >12 meses.

Endocarditis en usuarios de drogas endovenosas.

Etiología
 Streptococcus viridans: Cavidad bucal, tracto genitourinario y tracto gastrointestinal.
 Staphylococcus aureus: Generalmente causa formas agudas. Origen en usuarios de drogas ilegales
endovenosas.
 Enterococcus faecalis.
 Microorganismos del grupo HACEK: Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae.
 Bacilos gramnegativos.
 Difteroides.
 Polimicrobiana.
 Hongos: Candida spp.
 Fisiopatología
 Lesión endotelial.
 Desarrollo de vegetaciones no sépticas o depósitos de fibrina.
 Traumatismo de piel y/o mucosas: foco séptico, drogadicción.
 Bacteriemia transitoria.
 Adherencia de los microorganismos a los depósitos de fibrina no sépticos y colonización.
 Vegetación séptica: Microorganismos se adhieren a la placa de fibrina. Los microorganismos en el fondo
de la vegetación quedan envueltos en película de biomoléculas que impiden la acción del sistema inmune.
Los microorganismos en el fondo de la vegetación no crecen, los de la superficie se multiplican y se
desprenden produciendo émbolos sépticos.

Consecuencias locales:
 Abscesos miocárdicos con destrucción del tejido y, en ocasiones, trastornos del sistema de conducción (en
general, con abscesos septales bajos).
 Insuficiencia valvular grave súbita, que lleva a la insuficiencia cardíaca y a la muerte (en general, debido a
lesiones en la válvula mitral o la aórtica).
 Aortitis como resultado de la diseminación contigua de la infección.

Consecuencias sistémicas:
 Embolia de material infectado de la válvula cardíaca.
 Fenómenos inmunomediados (principalmente en infecciones crónicas).
 Cavidades cardíacas derechas: embolias pulmonares sépticas, neumonías o empiemas.
 Cavidades cardíacas izquierdas: embolismo a cualquier tejido, particularmente bazo, riñones, SNC.
Émbolos cutáneos y retinianos son comunes. Inmunocomplejos pueden producir glomerulonefritis.

Manifestaciones clínicas
 Fiebre, generalmente <39ºC en endocarditis subaguda. En la aguda, generalmente >39º C.
 Sudoración nocturna.
 Cansancio.
 Malestar general.
 Pérdida de peso.
 Escalofríos, Artralgias.
 Soplo en 85% de los casos.
 Esplenomegalia.
 Lesiones cutaneo-mucosas.
 Alteración del ritmo y conducción cardíaca.
 Insuficiencia cardíaca por rotura de músculo papilar valvular.
Oftalmológicas: Máculas de Roth: Lesiones retinianas hemorrágicas, redondas u ovaladas con centro de
color blanco por embolia.

Cutáneas: Petequias, Nódulos de Osler: nódulos subcutáneos eritematosos dolorosos en las puntas o cerca
de las puntas de los dedos. Lesiones de Janeway: Máculas o pápulas hemorrágicas indoloras en las palmas o
plantas de pies. Hemorragias en astilla sub-ungueales.

SNC: Ataques isquémicos transitorios, accidente cerebrovascular, hemorragia por rotura de aneurisma
micótico, absceso encefálico, meningitis.

Renales: Insuficiencia renal por glomerulonefritis, embolismo renal (HTA + Hematuria).

Pulmonares: Neumonía, embolismo pulmonar, empiema, edema pulmonar, distress respiratorio.
Diagnóstico
 Clínica.
 Hemocultivos.
 Estudios por imágenes: Ecocardiografía: compromiso del endocardio con vegetaciones; extensión
perivalvular de la infección; y signos de afectación de la integridad valvular en una válvula nativa o
protésica. TC, RMN.
 Exámenes de laboratorio: Anemia, leucocitosis, aumento de VSG, aumento de proteína C reactiva,
microhematuria, factor reumatoide, hipocomplementemia.

Ecocardiograma: posee una sensibilidad (50-90%) para vegetaciones. Aumenta con ETE. No detecta
vegetaciones <2mm. Un estudio negativo no excluye de la posibilidad. Útil para indicar Tto. Quirurgico.

Diagnóstico de complicaciones (como abceso perivalvular, rotura de cuerda, fístulas, abceso miocárdico).
RNM es más sensible.

Criterios modificados de Duke:

 2 criterios mayores.
 1 criterio mayor y 3 criterios menores.
 5 criterios menores.

1. Criterios mayores:
Hemocultivo positivo:
 Microorganismos típicos de endocarditis en dos cultivos separados o
 Hemocultivo positivo persistente de dos muestras con más de 12 horas de diferencia o al menos tres de
cuatro hemocultivos positivos con más de 1 hora entre primera y cuarta muestra o
 Un solo cultivo positivo para Coxiella burnetii o serología IgG > 1:800

Evidencia de compromiso endocárdico:

 Ecocardiografía positiva: masa intracardíaca oscilante en una válvula o sus estructuras de soporte.
 Absceso.
 Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica.
 Insuficiencia valvular nueva.

2. Criterios menores:
 Predisposición: trastornos cardíacos predisponentes o consumo de drogas IV.
 Fiebre.
 Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico,
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
 Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
 Evidencia microbiológica: Hemocultivo positivo, pero que no cumple un criterio mayor, o evidencia
serológica de infección activa por un microorganismo consistente con endocarditis infecciosa.

Tratamiento
 Antibióticos por vía intravenosa (en función del microorganismo y su susceptibilidad).
 En ocasiones, desbridamiento, reparación o reemplazo valvular.
 Evaluación y tratamiento odontológicos (para minimizar las fuentes orales de bacteriemia).
 Eliminación de la fuente potencial de bacteriemia (p. ej., catéteres internos, dispositivos).
 Mantenimiento de la anticoagulación en pacientes con embolia cerebral.

El tratamiento consiste en antibióticos durante un período prolongado. La cirugía puede ser necesaria en
presencia de complicaciones mecánicas o de microorganismos resistentes. Los antibióticos típicos se
administran por vía intravenosa. Dado que la duración de la antibioticoterapia debe extenderse entre 2 y 8
semanas, el tratamiento ambulatorio suele continuar por vía intravenosa, aunque en ocasiones puede
recurrirse a la vía oral.

Guiado por hemocultivo y antibiograma:

Empírico: Vancomicina 15 mg/kg de peso IV cada 12 horas +gentamicina 3 mg/kg de peso diario
Estreptococo sensible a penicilina: Penicilina G 12-18 millones de unidades IV al día cada 4 horas
(prótesis: 24 millones unidades al día) +gentamicina; Ceftriaxona 2 gr IV una vez al día; Vancomicina en alergia
a Penicilina.

Staphylococcus aureus: Nafcilina + gentamicina.

Válvula protésica: Nafcilina 2 gr EV cada 4 horas +gentamicina+ rifampicina 300 mg vía oral o IV cada 8
horas. Vancomicina+gentamicina+rifampicina.
 Tratamiento quirúrgico
La cirugía (desbridamiento, reparación o reemplazo de la válvula) a veces se requiere para el tratamiento de la
endocarditis infecciosa. La cirugía está indicada en forma típica en:

Pacientes con insuficiencia cardíaca (especialmente aquellos con endocarditis en una válvula nativa o
protésica, aórtica o mitral, y aquellos con edema pulmonar o shock cardiogénico).

Pacientes con infección no controlada (aquellos con infección persistente, infección por hongos o
microorganismos resistentes, endocarditis recurrente con válvula protésica o endocarditis complicada por
bloqueo cardíaco, absceso, aneurisma, fístula o crecimiento de la vegetación).

Pacientes en riesgo de embolia (particularmente aquellos con endocarditis en válvula protésica, aórtica o
mitral nativa, y vegetaciones grandes [definidas en los Estados Unidos como > 10 mm] o aquellas con émbolos
recurrentes). La cirugía temprana en estos pacientes disminuye el riesgo de eventos embólicos.

Pacientes con alto riesgo para endocarditis infecciosa:

 Portadores de prótesis valvulares.
 Pacientes con historia previa de endocarditis infecciosa.
 Pacientes con enfermedades cardíacas congénitas que:
 Se manifiestan con cortocircuitos (shunts) y conductos que producen cianosis y que no hayan sido
tratados quirúrgicamente.
 Tienen menos de 6 meses de haber sido tratados quirúrgicamente, por cateterismo y en los que se
corrigieron con materiales o prótesis los defectos cardíacos.
 Pacientes con defectos cardíacos congénitos reparados y que tienen defectos residuales en el sitio de
la prótesis, de la placa o aditamento protésico y el material impide la endotelización.
 Receptores de trasplante cardíaco que desarrollaros valvulopatía.

Vía
Oral (1 hora antes del
procedimiento).
Parenteral (30 minutos
antes del procedimiento).
Profilaxis
Fármaco y dosificación en Fármaco y dosificación en
adultos (y niños) adultos (y niños)
alérgicos a la penicilina
600 mg de clindamicina (20 mg/kg)
o
Amoxicilina 2 g (50 mg/kg). 2 g de cefalexina o cefadroxilo (50
mg/kg)
o
500 mg de azitromicina
o claritromicina (15 mg/kg)
600 mg de clindamicina (20 mg/kg)
Ampicilina 2 g (50 mg/kg) IM o IV por vía intravenosa
Ampicilina/Sulbactam 3 gr. o
Cefazolina 1 g (25 mg/kg) IM o IV.
 Procedimientos bucales que requieres profilaxis antibiótica
 Maniobras en áreas infectadas y contaminadas.
 Extracciones y cirugía oral.
 Procedimientos periodontales: quirúrgicos, raspado y alisado, citas de mantenimiento periodontal,
sondeo, irrigación subgingival.
 Tratamiento de conductos y cirugía periapical.
 Colocación de implantes.
 Reimplantes de dientes avulsionados.
 Colocación de hilo retractor de tejidos o fibras con antibióticos dentro del surco gingival.
 Colocación de bandas de ortodoncia (no aplica para colocación de braquetts).
 Activación ortodóntica.
 Aplicación intraligamentaria de anestésicos locales o en sitios infectados.
 Profilaxis dental o de implantes en la que se prevea sangrado.
 Toma de impresiones dentales: presión y vacío.
 Perforación de la mucosa.
 Sesiones prolongadas y muy próximas (menos de 15 días).

Manejo odontológico
 Todo paciente con riesgo de endocarditis infecciosa debe visitar periódicamente al odontólogo y tratar de
mantener la salud bucal.

 El odontólogo debe motivar a sus pacientes para llevar un buen control de la placa bacteriana que reduzca
el volumen de microorganismos que pudieran ingresar al torrente sanguíneo durante el tratamiento
dental.

 Toda condición gingivoperiodontal inflamatoria debe ser controlada antes de programar cualquier
procedimiento de tipo electivo.

 Utilizar antisépticos de uso cotidiano.

 Debe hacerse uso efectivo del tiempo, trabajando por cuadrantes, llevando a cabo el mayor número de
procedimientos operatorios en el menor tiempo posible.

 Si el paciente recibe anticoagulantes, solicitar INR.

Manifestaciones bucales: pudieran observarse petequias en el paladar blando del paciente que sufre
un episodio de EI y lesiones purpúricas en quien está bajo tratamiento anticoagulante o recibe fármacos
antiplaquetarios. Algunos fármacos del grupo de bloqueadores de los canales de calcio pudieran producir
agrandamiento gingival.