Endocarditis de Válvula Protésica

9/4/2019 Endocarditis de válvula protésica: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico - UpToDate
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Endocarditis de válvula protésica: epidemiología,

manifestaciones clínicas y diagnóstico
Autores: Adolf W. Karchmer, MD, Vivian H Chu, MD, MHS
Section Editor: Stephen B Calderwood, MD
Deputy Editor: Elinor L Baron, MD, DTMH
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: marzo 2019. | Este tema fue actualizado por última vez el 22 de junio de
2018.
INTRODUCCIÓN La
endocarditis valvular protésica (EVP) es una infección grave con consecuencias potencialmente
fatales [ 1 ]. (Consulte "Complicaciones y resultados de la endocarditis infecciosa", sección
"Resultado" ).
Aquí se revisarán la patogenia, la epidemiología, la microbiología, la patología, las

manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la EVP. El tratamiento antimicrobiano y el posible
tratamiento quirúrgico y la prevención de la EVP se discuten por separado. (Consulte
"Tratamiento antimicrobiano de la endocarditis de la válvula protésica" y "Cirugía para la
endocarditis de la válvula protésica" .)
PATOGENIA La
EVP puede surgir temprano o tarde después de la cirugía. El momento de la infección refleja
diferentes mecanismos patógenos que, a su vez, influyen en la epidemiología, microbiología,
patología y manifestaciones clínicas de la infección.
Infección temprana : los microorganismos pueden alcanzar la prótesis valvular por

contaminación directa intraoperatoria o por diseminación hematógena durante los primeros días y
semanas después de la cirugía. Los organismos tienen acceso directo a la interfaz prótesis-anillo
y al tejido perivalvular a lo largo de las vías de sutura debido a que el anillo de costura de la
https://www.uptodate.com/contents/prosthetic-valve-endocarditis-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=endocarditis&… 1/17
válvula, el anillo cardíaco y las suturas de anclaje no se endotelializan temprano después de la

implantación de la válvula. Estas estructuras están recubiertas con proteínas hospedadoras,
como la fibronectina y el fibrinógeno, a las que algunos organismos pueden adherirse e iniciar la
infección.
Infección tardía : a medida que el anillo de costura, las suturas y los tejidos adyacentes se
endotelizan durante los meses posteriores al reemplazo de la válvula, se alteran los sitios de
adherencia de los microorganismos y el acceso a los tejidos del huésped adyacentes a la
prótesis. Se ha postulado que la patogenia de la EVP tardía se parece a la endocarditis de válvula
nativa (NVE). (Ver "Patogenia de la formación de vegetación en endocarditis infecciosa" .)
Los trombos de plaquetas y fibrina probablemente se forman en la prótesis y sirven como sitios
para que los organismos se adhieran y causen infecciones. Por lo tanto, los patógenos que
producen PVE más adelante en el curso del tiempo tienden a ser aislados bacterianos con la
capacidad de adherirse a estos trombos y son similares a los organismos que inducen NVE. A
menos que el organismo infectante sea Staphylococcus aureus u otro patógeno altamente
virulento o invasivo, es menos probable que los tejidos perivalvulares se vean afectados en la
EVP tardía, ya que la endotelialización limita el acceso a estos tejidos. Las infecciones de inicio
tardío tienden a ser menos invasivas, se complican menos por la formación de abscesos
perivalvulares y la dehiscencia valvular, y se limitan más comúnmente al anillo de costura o al
prospecto bioprotésico.
Los folletos de las válvulas bioprotésicas porcinas experimentan alteraciones relacionadas con la
edad en sus características de superficie. Estos folletos de envejecimiento se convierten en sitios
de deposición de trombos de plaquetas-fibrina y posterior infección. Como resultado, las tasas de
infección en las bioprótesis aumentan durante este último período en comparación con las
válvulas mecánicas [ 2-4 ].
EPIDEMIOLOGÍA
Reemplazo valvular quirúrgico : la endocarditis infecciosa (EI) luego del reemplazo valvular
quirúrgico ocurre en 1 a 6 por ciento de los pacientes y se asocia con una alta morbilidad y
mortalidad [ 5 ]. El riesgo es mayor durante los tres meses iniciales después de la cirugía, sigue
siendo alto hasta el sexto mes y luego disminuye gradualmente con una tasa anual de
aproximadamente 0,4 por ciento a partir de los 12 meses posteriores a la operación [ 3,6-9 ]. El
porcentaje de pacientes que desarrollan PVE durante el año inicial después del reemplazo de la
válvula varía de 1 a 3 por ciento en estudios con seguimiento activo; a los cinco años, el
porcentaje acumulado varía de 3 a 6 por ciento ( tabla 1 ).
La infección generalmente ocurre con la misma frecuencia en los sitios aórtico y mitral y en los
dispositivos mecánicos y bioprotésicos durante el primer año postoperatorio [ 3,4,6,7,10,11 ].
Cuando se reemplaza una válvula en un paciente con endocarditis, ya sea que la infección
estuviera activa o curada en el momento de la cirugía, existe un mayor riesgo tanto de los
primeros (algo de que es el recrudecimiento de la endocarditis activa) como del PVE tardío [ 2,4,
7,9 ].
Las válvulas bioprotésicas tienen un mayor riesgo de infección que las válvulas mecánicas
después de los primeros 18 meses [ 2-4 ]. En tres ensayos aleatorios que incluyeron 1418
pacientes con 8 a 20 años de seguimiento, las tasas de endocarditis fueron nominalmente (pero
no significativamente) más altas en pacientes que recibieron válvulas bioprotésicas frente a
válvulas mecánicas [ 12-14 ]. En un estudio observacional que incluyó a más de 38,000 pacientes
con válvulas protésicas ≥65 años de edad, el riesgo de endocarditis fue mayor entre aquellos con
válvulas bioprotésicas que aquellos con válvulas mecánicas a los 12 años de seguimiento (2.2
versus 1.4 por ciento) [ 15 ] .
Infección asociada a la atención médica : algunos casos de endocarditis de válvula

protésica se deben a una infección adquirida en entornos de atención médica, tanto para
pacientes hospitalizados (nosocomiales) como para pacientes ambulatorios (no nosocomiales).
La frecuencia relativa de PVE asociada a la atención de salud se evaluó en un estudio
prospectivo, de observación, multinacional y cohorte de 556 pacientes con PVE [ 1 ]. La infección
no nosocomial asociada a la atención de salud se definió como una EVP diagnosticada dentro de
las 48 horas posteriores al ingreso en un paciente ambulatorio con un contacto extenso de
atención de salud, según lo definido por:
● Terapia intravenosa, cuidado de heridas o atención de enfermería especializada en el hogar

o quimioterapia intravenosa dentro de los 30 días anteriores
● Residencia en un asilo de ancianos u otro centro de atención a largo plazo
● Hospitalización en un hospital de agudos durante dos o más días dentro de los 90 días
anteriores
● Asistencia a un hospital o clínica de hemodiálisis dentro de los 30 días anteriores
La infección asociada a la atención médica estuvo presente en el 37 por ciento de los casos: el 70
por ciento fue etiquetado como nosocomial y el 30 por ciento como paciente ambulatorio
adquirido. Aproximadamente el 70 por ciento de las infecciones relacionadas con el cuidado de la
salud se diagnosticaron dentro del primer año después de la implantación de la válvula, y la
mayoría se produjo dentro de los primeros sesenta días. S. aureus fue el organismo más común,
y se identificó como el patógeno en el 34 por ciento de los casos.
La bacteriemia nosocomial que se presenta en pacientes con válvulas protésicas conlleva un

riesgo significativo de sembrar la prótesis. Entre los 115 receptores de válvulas protésicas que
experimentaron bacteriemia nosocomial que se juzgó que no era el evento centinela de
endocarditis, 18 (16 por ciento) desarrollaron EVP con el organismo bacterémico entre 7 y 170
días después (intervalo de mediana 28 días) [ 16 ]. De manera similar, entre 37 pacientes con
válvula protésica con candidemia postoperatoria sin evidencia de endocarditis, la endocarditis
fúngica se desarrolló en 4 (11 por ciento) entre 26 y 690 días más tarde [ 17 ]. Los pacientes que
desarrollaron Candida PVE tuvieron fungemia persistente (8,1 días promedio de fungemia) sin
evidencia de endocarditis durante el mes posterior a la cirugía cardíaca. (Ver"Endocarditis por
cándida y tromboflebitis supurativa" .)
Implante de válvula aórtica transcatéter : la tasa de EI dentro del año posterior al implante de
válvula aórtica transcatéter (TAVI) varía de 0.5 a 3.1 por ciento [ 18-21 ]. En un estudio
retrospectivo que incluyó 20,006 pacientes que se sometieron a TAVI, la incidencia de IE fue de
1.1 por ciento por persona-año (IC 95% 1.1-1.4 por ciento) [ 21 ]. La tasa de mortalidad
hospitalaria fue del 36 por ciento y la tasa de mortalidad a dos años fue del 67 por ciento. Los
factores asociados con un mayor riesgo de EI incluyen una edad más joven, sexo masculino,
antecedentes de diabetes, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hemorragia
posterior al procedimiento que requiere transfusión, accidente cerebrovascular postoperatorio y
regurgitación aórtica residual moderada a grave.
Las cuestiones relacionadas con TAVI se discuten más adelante por separado. (Consulte
"Implante de válvula aórtica transcatéter: complicaciones" .)
MICROBIOLOGÍA
La microbiología de la EVP es relativamente predecible dependiendo del tiempo desde la

implantación ( tabla 2 ) [ 1,22-26 ]:
● Los patógenos encontrados con mayor frecuencia en la EVP temprana (a los dos meses de
la implantación) fueron S. aureus y estafilococos coagulasa negativos; Los siguientes en
frecuencia fueron los bacilos gramnegativos y la infección por hongos.
● Los patógenos encontrados con mayor frecuencia en la PVE intermedia (2 a 12 meses

después de la implantación de la válvula) y la PVE tardía (más de 12 meses después de la
implantación de la válvula) fueron estreptococos y S. aureus , seguidos de estafilococos
coagulasa negativos y enterococos.
● Los casos de cultivo negativo ocurren en todos los intervalos de tiempo después de la cirugía
valvular. Al igual que con la endocarditis de válvula nativa (NVE), se deben en gran parte al
efecto de confusión de la terapia con antibióticos reciente o concurrente. Sin embargo, los
agentes fastidiosos o inculturables que causan NVE con cultivo negativo también pueden
causar PVE. Dos organismos están asociados de forma única con la EVP con hemocultivo:
• Coxiella burnetii , una causa inusual de endocarditis, tiene una predisposición única a
causar PVE. Por lo tanto, en áreas donde este patógeno es endémico, debe
considerarse una causa potencial de PVE de cultivo negativo. (Ver "endocarditis por
fiebre Q" .)
• La PVE tardía debida a Mycobacterium chimaera se ha descrito en asociación con la

transmisión aérea desde los tanques de agua de la unidad de calefacción / refrigeración
contaminada durante la cirugía cardíaca abierta [ 27-29 ]. Algunos de estos casos se han
presentado clínicamente a intervalos largos después de la implantación de la válvula.
(Consulte "Descripción de las infecciones por micobacterias no tuberculosas en
pacientes VIH negativos", sección sobre 'M. quimera asociada con cirugía cardíaca' ).
Los casos que ocurren durante los dos meses iniciales después de la cirugía son a menudo de
origen nosocomial, lo que explica el espectro de organismos causales. En contraste, los casos
que se presentan más de 12 meses después de la cirugía de válvula generalmente son causados
por los mismos patógenos que producen NVE en pacientes que no son usuarios de drogas
inyectables. Esto se debe a que la PVE tardía, como la NVE, generalmente es el resultado de
bacteriemia transitoria que se presenta en pacientes ambulatorios (ver "Epidemiología, factores
de riesgo y microbiología de la endocarditis infecciosa", sección sobre "Microbiología" ). Los
casos que se presentan después de 2 meses y antes de los 12 meses posteriores a la cirugía son
una combinación de infecciones nosocomiales de inicio tardío y adquiridas en la comunidad; Esto
se refleja en el espectro de organismos encontrados en estos casos.
Los estafilococos coagulasa negativos que causan PVE durante el año inicial después de la
cirugía son casi exclusivamente Staphylococcus epidermidis . Entre el 84 y el 87 por ciento de
estos organismos son resistentes a la meticilina y, por lo tanto, resistentes a todos los antibióticos
beta-lactámicos [ 3,30 ], con la probable excepción de la ceftarolina (ver "Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA) en adultos: Tratamiento de Infecciones de la piel y tejidos
blandos ", sección sobre 'Ceftarolina (y ceftobiprol)' ). En contraste, casi la mitad de los
estafilococos coagulasa negativos que causan PVE un año o más después de la cirugía son
especies no epidermis, y solo del 22 al 30 por ciento son resistentes a la meticilina. (Ver"Infección
por estafilococos coagulasa negativos: epidemiología, microbiología y patogénesis" .)
Los mecanismos que conducen a la resistencia a la meticilina son los mismos entre los
estafilococos coagulasa negativos que para el S. aureus resistente a la meticilina . (Consulte
"Infección por estafilococos coagulasa negativos: Tratamiento" y "Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (SARM): Microbiología" .)
Los estafilococos coagulasa negativos resistentes a la meticilina, aunque poseen uniformemente

el genotipo resistente, no siempre expresan el fenotipo, un fenómeno conocido como
heterorresistencia. Esto hace que la detección de la resistencia a la meticilina entre los
estafilococos coagulasa negativos sea más difícil. Como resultado, antes de iniciar la terapia con
un antibiótico betalactámico, se debe solicitar al laboratorio de microbiología que excluya a fondo

la posible resistencia a la meticilina. Si esto no se puede hacer, se debe asumir la resistencia a la
meticilina. (Consulte "Infección por estafilococos coagulasa negativos: Tratamiento", sección
"Detección de laboratorio" ).
También se han reportado casos esporádicos de PVE debido a una variedad de otros organismos
bacterianos, hongos y micobacterias no tuberculosas. Se ha descrito un caso de endocarditis
infecciosa por enterovirus [ 31 ].
PATOLOGÍA
La patología intracardíaca de una infección que involucra válvulas mecánicas, especialmente

cuando la EVP se presenta durante los primeros meses después de la cirugía o cuando es
causada por organismos invasivos, determina el requisito de la terapia. La invasión perivalvular,
comúnmente asociada a la dehiscencia de la prótesis y al flujo regurgitante paravalvular, ocurre
en aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes, y en el 15 por ciento [ 32,33 ] se observa
una franca extensión al tejido que causa un absceso miocárdico [ 32,33 ]. En una serie, se
observó invasión del tejido perivalvular en más del 80% de los casos [ 34 ].
En algunos pacientes, la infección de una prótesis valvular aórtica se extiende a través del anillo
para causar pericarditis o, más comúnmente, en la porción membranosa del tabique
interventricular donde interrumpe el sistema de conducción, lo que produce varios grados de
bloqueo cardíaco [ 35-37 ]. Las vegetaciones grandes pueden evitar que el cierre de la prótesis
produzca incompetencia o invada el orificio de la válvula y cause estenosis funcional.
La endocarditis con válvula bioprotésica también se asocia con infección invasiva. Como ejemplo,
se observó una invasión anular y miocárdica en 38 de 85 pacientes (45 por ciento) en un estudio
y fue más frecuente entre las EVP bioprotésicas que se produjeron en el primer año después del
reemplazo valvular que en los casos que se presentaron posteriormente (59 versus 25 por ciento)
[ 38 ] . En otra serie, la enfermedad invasiva fue más común en pacientes con EVP bioprotésica
temprana (79 versus 31 por ciento) [ 39 ].
Las características histológicas que caracterizan la EVP en válvulas bioprotésicas no están bien
definidas. A medida que las válvulas bioprotésicas se degeneran, pueden formar lesiones no
infecciosas, calcíficas y de tipo vegetativo con infiltrados inflamatorios, lo que podría causar un
proceso no infeccioso que puede diagnosticarse erróneamente como PVE. Se realizó un análisis
patológico retrospectivo del tejido de la válvula bioprotésica inflamada de 88 pacientes que se
sometieron a la extirpación quirúrgica de una válvula bioprotésica (21 para la sospecha de
endocarditis y 67 para la disfunción no infecciosa) para definir mejor los criterios histológicos para
la EVP [ 40]. Histológicamente, la EVP se caracterizó por vegetaciones superficiales con
microorganismos e infiltrados inflamatorios ricos en neutrófilos. En contraste, los infiltrados
inflamatorios calcificados en el tejido de la válvula caracterizaron la patología de la válvula en el

grupo de control no infeccioso; La reacción inflamatoria consistió principalmente en macrófagos y
linfocitos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes con EVP presentan síntomas y signos similares a los encontrados en la
endocarditis de válvula nativa (NVE). (Consulte "Manifestaciones clínicas y evaluación de adultos
con sospecha de endocarditis de válvula nativa", sección "Síntomas y signos" .)
Sin embargo, cuando la EVP temprana se desarrolla antes del alta hospitalaria, los hallazgos
relacionados con la cirugía o las complicaciones perioperatorias pueden predominar sobre las
características sutiles de la endocarditis.
Signos y síntomas de infección invasiva : los pacientes con EVP tienen tasas más altas de
soplos nuevos o cambiantes, insuficiencia cardíaca y nuevos trastornos de la conducción
electrocardiográfica que los pacientes con ENV. La incidencia de embolias arteriales clínicamente
evidentes es del 40 por ciento; Las complicaciones del sistema nervioso central, principalmente
infartos embólicos o hemorragias, ocurren en 20 a 40 por ciento de los casos [ 34,41-43 ].
(Consulte "Complicaciones y resultados de la endocarditis infecciosa" .)
La disfunción valvular, la fiebre que persiste durante nueve días o más a pesar del tratamiento
antibiótico adecuado, los nuevos trastornos de la conducción electrocardiográfica y la evidencia
ecocardiográfica de formación de abscesos son manifestaciones clínicas de infección invasiva [
44,45 ]. Estos hallazgos se observaron en el 64 por ciento de 116 pacientes con EVP en un
estudio y ocurrieron significativamente más frecuentemente cuando la infección involucró una
prótesis valvular aórtica y cuando surgió dentro del primer año después del reemplazo valvular [
45 ].
DIAGNÓSTICO
Enfoque clínico : la identificación de pacientes con EVP requiere un alto índice de sospecha y
una apreciación de los síntomas y signos sutiles de la endocarditis. La obtención de tres o cuatro
hemocultivos a lo largo del tiempo, sin confundir su utilidad por la administración de antibióticos, y
un ecocardiograma son primordiales en la evaluación.
Cuando los hemocultivos esporádicos producen estafilococos coagulasa negativos o cuando solo
se han obtenido varios cultivos y son positivos para estos organismos, deben utilizarse técnicas
moleculares, como el examen de ADN por electroforesis en gel de campo pulsado, para comparar
los aislamientos. El establecimiento de la clonalidad de aislamientos a partir de cultivos
separados argumenta en contra de la contaminación y favorece que los aislamientos sean
verdaderos patógenos [ 46 ]. Sin embargo, existe la posibilidad de que surjan infecciones

policlonales, especialmente por la contaminación directa en la sala de operaciones.
Los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis proporcionan un enfoque sistemático

para diagnosticar tanto endocarditis de válvula nativa (NVE) como PVE [ 47 ]. Entre los casos de
PVE confirmados patológicamente, el 76% se ha clasificado como PVE definitivo y el 24% como
PVE posible cuando se juzga según los criterios de Duke [ 48,49 ]. El uso ampliado de la
ecocardiografía transesofágica (ETE) en la evaluación de pacientes con posible EVP ha
aumentado la sensibilidad de estos criterios para el diagnóstico de EVP [ 50 ]. El estándar para
evaluar la posible EVP debe incluir hemocultivos obtenidos apropiadamente e imágenes
ecocardiográficas transesofágicas, con los resultados interpretados de acuerdo con los criterios
de Duke. Usando este enfoque, se deben pasar por alto algunos casos de PVE.
(Ver"Manifestaciones clínicas y evaluación de adultos con sospecha de endocarditis de válvula
nativa" y "Manifestaciones clínicas y evaluación de adultos con sospecha de endocarditis de
válvula nativa", sección "Criterios de Duke modificados" .
Los hallazgos de laboratorio en pacientes con PVE son similares a los observados en pacientes
con NVE de duración comparable. (Consulte "Manifestaciones clínicas y evaluación de adultos
con sospecha de endocarditis de válvula nativa" .)
Herramientas diagnosticas
Hemocultivos : al menos tres series de hemocultivos deben obtenerse de sitios separados

de venopunción antes de iniciar el tratamiento con antibióticos [ 51,52]. En ausencia de un
tratamiento antibiótico previo, los hemocultivos serán positivos en el 90 por ciento o más de los
pacientes con EVP. Debido a que la bacteriemia es continua, los cultivos serán positivos
independientemente de si se obtienen o no hemocultivos cerca de la fiebre. Cuando se extraen
hemocultivos durante un período de horas a días en un paciente con una válvula protésica y
todos o la mayoría son positivos, la EVP es muy probable. La duración de la bacteriemia
documentada es particularmente importante cuando el aislado es un organismo que comúnmente
se considera un contaminante, como los estafilococos coagulasa negativos o los difteroides. Una
alta tasa de positividad en hemocultivos, o evidencia molecular de que un organismo aislado
esporádicamente representa un solo clon, ayuda a distinguir patógenos infectantes de
contaminantes [ 46 ].
Si no se han administrado antibióticos antes de obtener hemocultivos, es poco frecuente que se

realicen hemocultivos negativos en pacientes con EVP clínicamente manifiesta. Sin embargo,
pueden producirse casos de cultivo negativo cuando la infección es causada por organismos
fastidiosos, como la especie Legionella , la especie Bartonella , C. burnetii , Mycoplasma hominis
y los hongos. (Consulte "Endocarditis causada por Bartonella" y "Endocarditis por fiebre Q" .)
Los casos raros de PVE de inicio temprano con hemocultivos han sido causados por mohos y
micobacterias atípicas. Estos últimos han involucrado bioprótesis y, presumiblemente, reflejan
contaminación durante el proceso de fabricación. Ambos tipos de organismos pueden
identificarse por cultivo o en histopatología de vegetaciones recuperadas en la cirugía o autopsia.
La detección de estos y otros patógenos fastidiosos inusuales que causan PVE se basa en la
misma evaluación utilizada para evaluar el NVE con cultivo negativo [ 53 ]. (Consulte
"Manifestaciones clínicas y evaluación de adultos con sospecha de endocarditis de válvula nativa"
.)
Ecocardiografía : la disponibilidad de ETE ha mejorado mucho el diagnóstico y el manejo de

la EVP y se considera el procedimiento de elección si solo se va a obtener un tipo de
ecocardiograma [ 54 ]. Aunque los ecocardiogramas transtorácicos (ETT) y la ETE son
complementarios en el diagnóstico de EVP, la ETE tiene una sensibilidad del 86 al 92 por ciento
en comparación con el 17 al 36 por ciento de la ETT [ 55,56 ]. Este aumento de la sensibilidad se
logra independientemente del tipo o la posición de la válvula protésica y sin pérdida de
especificidad ( tabla 3 ) [ 55-58 ]. (Consulte "Manifestaciones clínicas y evaluación de adultos con
sospecha de endocarditis de válvula nativa" .)
Un estudio prospectivo comparó la ETT con la ETE en 114 episodios de endocarditis infecciosa
(EI) con sospecha clínica (34 EVP, 80 NVE) [ 50 ]. Los resultados de las dos pruebas fueron
concordantes en el 55 por ciento de los casos, pero la ETE condujo a una reclasificación del caso
en el 34 por ciento de los pacientes con válvulas protésicas en comparación con el 11 por ciento
de los pacientes con válvulas nativas. Veintidós pacientes fueron reclasificados como IE
definitivos en función de los resultados de la ETE; 10 de estos pacientes tenían válvulas
protésicas. En dos pacientes con PVE, el diagnóstico se habría rechazado si la evaluación se
hubiera limitado a los datos de TTE.
La ecocardiografía, que incluye TTE y ETE, es esencial tanto para el diagnóstico como para el
manejo de la EVP [ 59 ]. Se debe emplear un transductor biplano o multiplanar de alta resolución
que permita el Doppler de onda continua y de pulso y la imagen de flujo de color. La ETT
proporciona imágenes superiores de las superficies ventriculares de las prótesis en las posiciones
mitral, tricúspide y aórtica, mientras que las superficies auriculares de las válvulas mitral y
tricúspide y la superficie aórtica y la vía de salida de las prótesis en la posición aórtica se ven
mejor en TEE. TEE es sin duda superior a TTE para visualizar una prótesis de válvula mitral.
La ETE también es superior a la ETT en la detección de abscesos, fístulas y fugas paraprotésicas

[ 60 ]. En un estudio que correlacionó los resultados de ambos tipos de ecocardiografía con
hallazgos anatómicos en la cirugía en 88 válvulas de pacientes con endocarditis, la sensibilidad
de la ETE para la detección de la perforación de la válvula fue significativamente mayor que la de
la ETT [ 61 ]. TEE detectó perforación en 21 de 22 casos en comparación con solo 10 de 22 por
TTE.
En pacientes con válvulas protésicas defectuosas, la ecocardiografía puede definir la patología

intracardíaca, que puede proporcionar evidencia de una necesidad de terapia quirúrgica. Sin
embargo, la ETE puede pasar por alto algunos casos de dehiscencia de válvula protésica. En un
estudio que incluyó a 26 pacientes con endocarditis valvular protésica, 14 (54 por ciento)
identificaron dehiscencia valvular quirúrgica [ 62 ]. La dehiscencia se perdió en la ETE en cuatro
casos, todos los cuales involucraron una válvula protésica aórtica.
El valor predictivo negativo de una evaluación ecocardiográfica completa de un paciente con

sospecha de EVP es del 86 al 94 por ciento. Sin embargo, si se sospecha fuertemente la
presencia de EVP ante una evaluación negativa, la ecocardiografía repetida una semana después
puede proporcionar evidencia de EVP en algunos casos [ 56,63 ]. En un estudio entre pacientes
con EVP definida, la repetición de la ETE dio lugar a un cambio en la categoría de diagnóstico de
una posible endocarditis a una definida en 34 de 80 pacientes con EVP [ 64]. No hubo beneficio
diagnóstico más allá del tercer ETE. Aunque la ecocardiografía ha reemplazado otras
modalidades de imágenes cardíacas en el diagnóstico de la EVP, incluida la cateterización
cardíaca (que ahora está reservada para definir la anatomía de la arteria coronaria), la tomografía
computarizada multicorte (TC) puede ser comparable a la ETE y, en algunos casos de EVP,
puede proporcionar evidencia diagnóstica de infección donde la ETE no haya sido diagnosticada [
65 ].
Otras herramientas de imagen - Las tomografías con electrocardiogramas con tomografía por
emisión de positrones de fluorodeoxiglucosa pueden ser útiles en el diagnóstico de casos
seleccionados de EVP en los que los ecocardiogramas no son diagnósticos. En esta técnica de
imagen, la captación de glucosa marcada con positrones por los leucocitos inflamatorios puede
proporcionar la localización anatómica de la infección. El uso de la angiografía por tomografía
computarizada con contraste con electrocardiograma (CTA cardíaca) puede proporcionar una
definición anatómica adicional [ 66-68 ].
La ATC cardíaca puede ser superior a la ETE para la evaluación de la extensión paravalvular de
la infección y el absceso [ 65 ], aunque es inferior a la ETE para detectar pequeñas vegetaciones
[ 69 ]. La ATC cardíaca también es útil para la evaluación de las arterias coronarias antes de la
cirugía, lo que puede obviar la necesidad de angiografía coronaria en algunos casos. Además, se
pueden obtener imágenes por TAC del cerebro y / o el torso al mismo tiempo (si es clínicamente
necesario) para evaluar la evidencia de embolización sistémica [ 54 ].
La tomografía por emisión de positrones de fluorodeoxiglucosa / tomografía computarizada (FDG

PET / TC) debe usarse con prudencia, dado el potencial de resultados de captación de FDG
positivos falsos; estos pueden ocurrir en el contexto de implantes de válvulas recientes,
adhesivos quirúrgicos y artefactos de procesamiento de imágenes [ 70 ]. La utilidad de
diagnóstico de FDG PET / CT requiere una experiencia significativa en la evaluación de imágenes
y en el juicio clínico:
https://www.uptodate.com/contents/prosthetic-valve-endocarditis-epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=endocarditis… 10/17
● En un estudio que incluyó 92 pacientes con válvula (s) protésica y / u otros dispositivos
intracardíacos con posible endocarditis (según los criterios de Duke), la PET / TC con FDG
facilitó la resolución diagnóstica en 45 de 50 casos, la endocarditis se confirmó en 22 casos y
se rechazó en 23 casos, y los cinco casos restantes quedaron sin resolver como posible
endocarditis; hubo dos resultados falsos positivos y dos falsos negativos [ 68 ].
● En otro estudio que incluyó a 51 pacientes con válvulas protésicas aórticas y mitral sin
endocarditis que se sometieron a FDG PET / TC, se observó una captación homogénea
frecuente de FDG en el anillo de la válvula. Los hallazgos fueron ligeramente más
prominentes entre aquellos con válvulas mecánicas (en comparación con las válvulas
biológicas). La captación de FDG estuvo presente temprano después de la implantación de la
válvula y persistió durante años, y el grado de captación en la atenuación se superpuso con
el reportado previamente como indicativo de EVP [ 71 ].
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionadas de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la
sociedad: Tratamiento y prevención de la endocarditis infecciosa" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en
el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los
pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más
allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más
detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para
los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede ubicar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando en "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Tema de conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: endocarditis (conceptos

básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
endocarditis
● La de la válvula protésica (EVP) es una infección grave con consecuencias
potencialmente fatales. La EVP puede surgir temprano o tarde después de la cirugía. El
momento de la infección refleja diferentes mecanismos patógenos que, a su vez, influyen en
la patología, la epidemiología, la microbiología y las manifestaciones clínicas de la infección.
(Ver 'Patogénesis' arriba.)
● Los microorganismos pueden alcanzar la prótesis valvular por contaminación directa

intraoperatoria o por diseminación hematógena durante los primeros días y semanas
después de la cirugía. Estos patógenos tienen acceso directo a la interfaz prótesis-anillo y al
tejido perivalvular a lo largo de las vías de sutura porque el anillo de costura de la válvula, el
anillo cardíaco y las suturas de anclaje no son endotelializados temprano después de la
implantación de la válvula. Estas estructuras están recubiertas con proteínas hospedadoras,
como la fibronectina y el fibrinógeno, a las que algunos organismos pueden adherirse e
iniciar la infección. (Vea 'Infección temprana' arriba).
● A medida que el anillo de costura, las suturas y los tejidos adyacentes se endotelizan durante
los meses posteriores al reemplazo de la válvula, se alteran los sitios de adherencia de
microorganismos y el acceso a los tejidos del huésped adyacentes a la prótesis. Se ha
postulado que la patogenia de la EVP tardía se parece a la endocarditis de válvula nativa
(NVE). (Consulte 'Infección tardía' más arriba).
● El riesgo de EVP es mayor durante los tres meses iniciales después de la cirugía, permanece
alto hasta el sexto mes y luego disminuye gradualmente con una tasa anual de
aproximadamente 0.4 por ciento desde los 12 meses posteriores a la operación durante la
vida del receptor de la válvula. El porcentaje de pacientes que desarrollan PVE durante el
año inicial después del reemplazo de la válvula varía de 1 a 3 por ciento en estudios con
seguimiento activo; a los cinco años, el porcentaje acumulado varía de 3 a 6 por ciento (
tabla 1 ). (Ver 'Epidemiología' arriba.)
● La microbiología de la EVP es relativamente predecible según el tiempo transcurrido desde la

implantación de la válvula:
• Los patógenos encontrados con mayor frecuencia en la EVP temprana (dentro de los
dos meses posteriores a la implantación de la válvula) son Staphylococcus aureus y
estafilococos coagulasa negativos; Los siguientes en frecuencia son los bacilos
gramnegativos y la infección por hongos.
• Los patógenos más frecuentemente encontrados en la PVE intermedia (2 a 12 meses

después de la implantación de la válvula) y la PVE tardía (más de 12 meses después de
la implantación de la válvula) son estreptococos, S. aureus, estafilococos coagulasa
negativos y enterococos. (Ver 'Microbiología' arriba.)
• El PVE con hemocultivo negativo puede ocurrir en cualquier período después de la

implantación de la válvula y en gran parte resulta del efecto de confusión de la terapia
antibiótica reciente.
● La alta frecuencia de infección invasiva asociada con PVE da como resultado tasas más
altas de soplos nuevos o cambiantes, insuficiencia cardíaca y nuevos trastornos de la
conducción electrocardiográfica en comparación con la NVE. (Ver 'Patología' arriba).
● En ausencia de una terapia con antibióticos previa, los hemocultivos serán positivos en el 90
por ciento o más de los pacientes con EVP. Cuando se extraen hemocultivos durante un
período de horas a días en un paciente con una válvula protésica y todos o la mayoría son
positivos, la EVP es muy probable. La duración de la bacteriemia documentada es
particularmente importante cuando el aislado es un contaminante común, como los
estafilococos coagulasa negativos o los difteroides. Una alta tasa de positividad en
hemocultivos, o evidencia molecular de que un organismo aislado esporádicamente
representa un solo clon, ayuda a distinguir los patógenos infectantes de los contaminantes.
(Vea 'Cultivos de sangre' arriba.)
● La ecocardiografía transesofágica (ETE) ha mejorado mucho el diagnóstico y el manejo de la

EVP y se considera el procedimiento de elección si solo se va a obtener un tipo de
ecocardiograma. Aunque el ecocardiograma transtorácico (ETT) y la ETE son
complementarios en el diagnóstico de la EVP, la ETE tiene una sensibilidad del 86 al 92 por
ciento en comparación con el 17 al 36 por ciento de la ETT. La ETE también es superior a la
ETT en la detección de abscesos, fístulas y fugas paraprotésicas. (Ver 'Ecocardiografía'
arriba.)
identificación
● La de pacientes con EVP requiere un alto índice de sospecha y una apreciación de
los síntomas sutiles y los signos de endocarditis. La obtención de tres o cuatro hemocultivos
a lo largo del tiempo, sin confundir su utilidad por la administración de antibióticos, y un
ecocardiograma son primordiales en la evaluación. (Ver 'Enfoque clínico' más arriba).
● Los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis proporcionan un enfoque

sistemático para diagnosticar tanto la NVE como la PVE. El uso ampliado de TEE en la
evaluación de pacientes con posible PVE ha mejorado la sensibilidad de estos criterios para
el diagnóstico de PVE. El estándar para evaluar la posible EVP debe incluir hemocultivos
obtenidos apropiadamente e imágenes ecocardiográficas, con los resultados interpretados de
acuerdo con los criterios de Duke. (Consulte "Manifestaciones clínicas y evaluación de
adultos con sospecha de endocarditis de válvula nativa" y "Manifestaciones clínicas y
evaluación de adultos con sospecha de endocarditis de válvula nativa", sección "Criterios de
Duke modificados" .)
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

Tema 2138 Versión 30.0
GRÁFICOS
Incidencia acumulada estimada de endocarditis valvular protésica
Porcentaje de pacientes con

Recipientes de válvula de número EVP
Estudio (años)
inicial Meses después de la cirugía
12 24 48 60
Rutledge, et al (1985) 1598 1.4 3.2
Ivert, et al (1984) 1465 3.0 4.1
Calderwood, et al 2608 3.1 5.4 5.7

(1985)
Arvay & Lengyel 912 4.9

(1988)
Agnihotri, et al (1995) 2413* 1.0 1.5 3.0
PVE: endocarditis valvular protésica.

* Sólo posición aórtica.
Reproducido con permiso de Karchmer AW. En: Principios y práctica de enfermedades infecciosas, 5ª ed., Mandell GL, et
al (Eds), Churchill Livingstone, Filadelfia 1999. p. 903.
Graphic 80033 Version 3.0
Microbiología de la endocarditis valvular protésica.
Numero de casos (%)
Organismo Tiempo de inicio después de la cirugía valvular
<2 meses 2 a 12 meses > 12 meses

n = 250 n = 47 n = 282
Estreptococos* 6 (2) 6 (13) 84 (30)
Neumococos — — <1%
Enterococos 20 (8) 5 (11) 31 (11)
Staphylococcus aureus 75 (30) 6 (13) 62 (22)
Estafilococos coagulasa-negativos 69 (28) 17 (36) 34 (12)

¶ 11 (4)
Grupo HACEK — —
Bacilos gramnegativos 26 (10) 2 (4) 13 (5)
Hongos ( especies de Candida ) 22 (9) 4 (8) 3 (1)
Polimicrobiano / Misceláneo 7 (3) 4 (8) 12 (4)
Difteroides 9 (4) — 5 (2)
Cultura negativa 16 (6) 3 (6) 27 (10)
* Incluye estreptococos viridans, Streptococcus gallolyticus (anteriormente Streptococcus bovis biotipo 1), otros
estreptococos no agrupables y agrupables.
¶ Incluye especies de Hemophilus , Aggregatibacter aphrophilus , Aggregatibacter actinomycetemcomitans ,
Cardiobacterium hominis , especies de Eikenella y Kingella kingae .
Referencias:
1. Rivas P, Alonso J, Moya J, et al. El impacto de las infecciones adquiridas en el hospital sobre la etiología microbiana
y el pronóstico de la endocarditis de válvula protésica de inicio tardío. Cofre 2005; 128: 764.
2. Karchmer AW, Longworth DL. Infecciones de dispositivos intracardíacos. Infect Dis Clin North Amer 2002; 16: 477.
3. Hill EE, Herregods MC, Vanderschueren S, et al. Manejo de la válvula protésica endocarditis infecciosa. Am J
Cardiol 2008; 101: 1174.
4. Lee JH, Burner JD, Fealey ME, et al. Endocarditis de válvula protésica: correlatos clínico-patológicos en 122
muestras quirúrgicas de 116 pacientes (1985-2004). Cardiovasc Pathol 2011; 20:26.
5. Wang A, Athan E, Pappas PA, et al. Perfil clínico contemporáneo y resultado de la endocarditis valvular protésica.
JAMA 2007; 297: 1354.
Ecocardiografía transtorácica y transesofágica en el diagnóstico de endocarditis

valvular protésica
Número de válvulas (%)

Tipo de prótesis y posición (número Transtoracico Transesofágico
estudiado)
No No
Diagnóstico Diagnóstico
diagnóstico diagnóstico
Posición aórtica (34) 16 18 (53) 5 29 (85)
Bioprótesis (12) 6 6 (50) 1 11 (92)
Válvula mecánica (22) 10 12 (55) 4 18 (82)
Posición mitral (37) 32 5 (14) 4 33 (89)
Bioprótesis (10) 8 2 (25) 2 8 (80)
Válvula mecánica (27) 24 3 (11) 2 25 (93)
Los pacientes tenían endocarditis valvular protética patoanatómica o clínicamente confirmada (criterios de von Reyn).
Reproducido con permiso de Karchmer AW. En: Principios y práctica de enfermedades infecciosas, 5ª ed., Mandell GL, et
al (Eds), Churchill Livingstone, Filadelfia 1999. p. 907.

Endocarditis de Válvula Protésica

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9/4/2019 Endocarditis de válvula protésica: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Endocarditis de válvula protésica: epidemiología,

Aquí se revisarán la patogenia, la epidemiología, la microbiología, la patología, las

Infección temprana : los microorganismos pueden alcanzar la prótesis valvular por

válvula, el anillo cardíaco y las suturas de anclaje no se endotelializan temprano después de la

Infección asociada a la atención médica : algunos casos de endocarditis de válvula

● Terapia intravenosa, cuidado de heridas o atención de enfermería especializada en el hogar

● Residencia en un asilo de ancianos u otro centro de atención a largo plazo

● Asistencia a un hospital o clínica de hemodiálisis dentro de los 30 días anteriores

La bacteriemia nosocomial que se presenta en pacientes con válvulas protésicas conlleva un

La microbiología de la EVP es relativamente predecible dependiendo del tiempo desde la

● Los patógenos encontrados con mayor frecuencia en la PVE intermedia (2 a 12 meses

• La PVE tardía debida a Mycobacterium chimaera se ha descrito en asociación con la

Los estafilococos coagulasa negativos resistentes a la meticilina, aunque poseen uniformemente

un antibiótico betalactámico, se debe solicitar al laboratorio de microbiología que excluya a fondo

La patología intracardíaca de una infección que involucra válvulas mecánicas, especialmente

inflamatorios calcificados en el tejido de la válvula caracterizaron la patología de la válvula en el

verdaderos patógenos [ 46 ]. Sin embargo, existe la posibilidad de que surjan infecciones

Los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis proporcionan un enfoque sistemático

Hemocultivos : al menos tres series de hemocultivos deben obtenerse de sitios separados

Si no se han administrado antibióticos antes de obtener hemocultivos, es poco frecuente que se

Ecocardiografía : la disponibilidad de ETE ha mejorado mucho el diagnóstico y el manejo de

La ETE también es superior a la ETT en la detección de abscesos, fístulas y fugas paraprotésicas

En pacientes con válvulas protésicas defectuosas, la ecocardiografía puede definir la patología

El valor predictivo negativo de una evaluación ecocardiográfica completa de un paciente con

La tomografía por emisión de positrones de fluorodeoxiglucosa / tomografía computarizada (FDG

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● Tema de conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: endocarditis (conceptos

● Los microorganismos pueden alcanzar la prótesis valvular por contaminación directa

● La microbiología de la EVP es relativamente predecible según el tiempo transcurrido desde la

• Los patógenos más frecuentemente encontrados en la PVE intermedia (2 a 12 meses

• El PVE con hemocultivo negativo puede ocurrir en cualquier período después de la

● La ecocardiografía transesofágica (ETE) ha mejorado mucho el diagnóstico y el manejo de la

● Los criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis proporcionan un enfoque

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

Tema 2138 Versión 30.0

Incidencia acumulada estimada de endocarditis valvular protésica

Porcentaje de pacientes con

Rutledge, et al (1985) 1598 1.4 3.2

Ivert, et al (1984) 1465 3.0 4.1

Calderwood, et al 2608 3.1 5.4 5.7

Arvay & Lengyel 912 4.9

Agnihotri, et al (1995) 2413* 1.0 1.5 3.0

PVE: endocarditis valvular protésica.

Graphic 80033 Version 3.0

Microbiología de la endocarditis valvular protésica.

Numero de casos (%)

Organismo Tiempo de inicio después de la cirugía valvular

<2 meses 2 a 12 meses > 12 meses

Estreptococos* 6 (2) 6 (13) 84 (30)

Enterococos 20 (8) 5 (11) 31 (11)

Staphylococcus aureus 75 (30) 6 (13) 62 (22)

Estafilococos coagulasa-negativos 69 (28) 17 (36) 34 (12)

Bacilos gramnegativos 26 (10) 2 (4) 13 (5)

Hongos ( especies de Candida ) 22 (9) 4 (8) 3 (1)

Polimicrobiano / Misceláneo 7 (3) 4 (8) 12 (4)

Difteroides 9 (4) — 5 (2)

Cultura negativa 16 (6) 3 (6) 27 (10)

Graphic 87589 Version 4.0

Ecocardiografía transtorácica y transesofágica en el diagnóstico de endocarditis