UNIDAD II: PATOLOGÍA

TRASTORNOS
FORMAL, CELULAR, TISULAR
CIRCULATORIOS
Y ORGÁNICA Y DE LA
HOMEOSTASIS
 SISTEMA CIRCULATORIO.

– Generalidades – Hemorragia

– Hiperemia – Trombosis

– Congestión – Embolismo

– Anemia – Infarto

– Isquemia – Edema

– Shock
 ASPECTOS GENERALES

• Los Trastornos Circulatorios son consecuencia

de defectos en la circulación Periférica o en la
Central, también por patologías en otros
sistemas orgánicos

• Bajo condiciones normales, la sangre fluye a

través de pocos capilares
 ASPECTOS GENERALES

• Función básica

• Formado por

• Corazón

• Vasos

Sanguíneos

• Sangre
ASPECTOS GENERALES
 ASPECTOS GENERALES

Arterias
• 80–100 mmHg
Arterias - 80-100 mmHg
• Paredes fuertes
- Paredes fuertes
• Gran velocidad Arteriolas
- Gran velocidad
- 35 mmHg
- Paredes fuertes
- Esfínter pre-capilar

Venas
• Baja presión
- Baja presión
• Reserva de sangre
Venas - Reserva de sangre
Vénulas
- 10 mmHg
- Esfínter post-capilar
 ASPECTOS GENERALES

VASOS SANGUÍNEOS

Arteriola Vénula

Arteria Red capilar Vena

 ASPECTOS GENERALES
- Presión Hidrostática
Fuerza ejercida en un área debido a la presión en un fluido
- Presión Coloide-osmótica
Corresponde a la presión máxima desarrollada por osmosis en
una solución, separada de otra por una membrana
semipermeable

La Presión osmótica es ejercida por las proteínas plasmáticas

(debido a que en el plasma su concentración es unas tres
veces superior a la que existe en el líquido intersticial)
 HIPEREMIA

Es un aumento de la cantidad de sangre en

cualquier porción del sistema arterial (proceso
activo). Generalmente son localizadas

CLASIFICACION Y CAUSAS

HIPEREMIA ACTIVA

FISIOLOGICA PATOLOGICA

INFLAMACION
Irritantes mecánicos
Mayor demanda Radiación local
Irritantes químicos
Hipertermia
 HIPEREMIA

ASPECTO MACROSCÓPICO

Encía Mono
Mucosa abomasal vaca adulta
 HIPEREMIA

ASPECTO MICROSCÓPICO

VasosTejido peri-apendicular
hiperémicos y PMNN humano
en tejido.

www.unb.br/fs/rs/disciplina/ 171051/2modulo.htm
 CONGESTION

Es un aumento de la cantidad de sangre en

cualquier porción del sistema circulatorio venoso
(Acumulación  Cianosis), debido a un
impedimento en su drenaje (proceso pasivo)
CLASIFICACIÓN
CONGESTION
CONGESTION – HIPEREMIA PASIVA

CONGESTION CONGESTION
LOCAL GENERALIZADA

CONGESTION CONGESTION
CONGESTION CONGESTION
GENERALIZADA GENERALIZADA
LOCAL AGUDA LOCAL CRONICA
AGUDA CRONICA
 CONGESTION LOCAL

AGUDA: Producida por compresión de las venas de una porción

del cuerpo. Frecuentemente es resultado de malas posiciones
de vísceras; intususcepción, vólvulo, torsión, vendajes, etc.

Bacterias
Dilatación venas Degeneración Gangrena
necrosis endotelio

↑ Presión
Hemorragia
ASPECTO MICROSCOPICO
 CONGESTION LOCAL

CRONICA: Cualquier agente que ocasione obstrucción

pero que otorga mayor tiempo para que la región
afectada se adapte al menor aporte

• Por presión externa; neoplasma, N. linfáticos,

abscesos
• Por obstrucción dentro de la vena, trombo
↓ Aporte sanguíneo
Atrofia celular
↓ O2
Hiperplasia tej. Conectivo
(fibrosis)
 CONGESTION GENERALIZADA

AGUDA: Este tipo se presenta por una obstrucción súbita del

flujo de la sangre en el corazón o en los pulmones. Es decir
el factor etiológico debe presentarse por un corto período de
tiempo y debe afectar al corazón o al pulmón

- Degeneración y necrosis
del miocardio.
CAUSAS CARDIACAS
- Infartos cardíacos
- Hidro, hemo, piopericardio

- Neumonía
CAUSAS PULMONARES - Embolismo o trombosis
- Hidro, hemo, piotórax
 CONGESTION GENERALIZADA

ASPECTO MACROSCOPICO

• Color azul
• Venas mayores distendidas con
sangre
• Órganos aumentados de volumen
• Salida de sangre – superficie de corte

Hígado de perro
 CONGESTION GENERALIZADA

CRONICA: Este tipo de congestión, ocurre por una obstrucción

crónica del flujo de la sangre en el corazón o en los pulmones
que da como resultados alteraciones permanentes en varios
tejidos y órganos (atrofia y fibrosis)

CAUSAS CARDIACAS: CAUSAS PULMONARES:

1.- Estenosis valvular: por trombos 1.- Obliteración de capilares:

sépticos valvulares
2.- Insuficiencia valvular: por trombos
3.- Falla miocárdica: Degeneración y
necrosis ms. cardíaco
4.- Anomalías cardíacas: Persistencia
agujero oval, etc
- Enfisema alveolar crónico del
equino.
- Neumonía
- Hidro, hemo, piotórax.
2.- Compresión de los vasos pulmonares
mayores por tumores, quistes, etc.

5.- Lesiones constrictivas del peri y

epicardio: RPT
 CONGESTION GENERALIZADA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

• Sangre se acumula en
GRANDES VENAS e
HIGADO

• Acúmulo de líquido sub-

cutáneo extremidades y
cavidades corporales.

• Hígado cianótico y
amarillento (nuez
moscada)
Congestión hepática centrolobulillar
 CONGESTION GENERALIZADA
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

• Acumulación de sangre
y aumento presión
hidrostática en el
PULMON

• Eritrocitos extravasados
en los alvéolos y
fagocitados por
macrófagos («células
cardíacas»)
 CONGESTION HIPOSTATICA

La congestión hipostática se define como la

acumulación de sangre en las zonas ventrales del
cuerpo debido a la gravedad
- CONGESTION AGONICA

- CONGESTION HIPOSTATICA POST MORTEM

Pulmón ovino
 Hiperemia v/s Congestión

• Toma un color rojo vivo • Cianosis (color azul)

• Muestra aumento de • Muestra aumento de

volumen volumen

• Mayor temperatura • Disminución

temperatura local
 ANEMIA

Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina, o

ambos a la vez.
La consecuencia es la misma, trastorno en el
suministro de oxígeno a los tejidos y células

• Anemia crónica Hiperplasia de

la Médula ósea
Centros Hematopoyéticos
Ectópicos Reemplazo de tejido
adiposo por GR.
 ANEMIA

I.- ANEMIA HEMORRAGICA: Aguda; traumatismos

Crónica; parasitismos

II.- ANEMIA HEMOLITICA: Piroplasmosis, babesiosis

Anaplasmosis
Anemia Infecciosa Equina
Clostridium haemoliticum
Clostridium welchii
Leptospira sp.

III.- ANEMIA POR DEFICIENCIA: De fierro (Ferropénica)

De cobre y cobalto
De cianocobalamina

IV.- ANEMIA APLASTICA TOXICA: Intoxicación con sal

Antihistamínicos
 ISQUEMIA

Es una anemia local o una disminución o

supresión del aporte sanguíneo arterial a un
órgano o un segmento de éste
• La causa es generalmente un trombo o un émbolo,
o isquemia funcional debida a una vasoconstricción
(diabetes, ergotismo)
• La hipoxia es el principal elemento que conduce a
las alteraciones celulares por isquemia
• Las consecuencias dependen de:
- Intensidad de la oclusión (atrofia / necrosis)
- Duración oclusión
- Vulnerabilidad del tejido afectado y su tipo de
circulación
- Grado de circulación colateral
 ISQUEMIA

• TIPOS DE ANOXIA:

• Por estancamiento: Shock o falla 

• Anóxica:  oxigenación sanguínea
• Anémica:  cant. Hemoglobina o <
capacidad para su transporte
• Histotóxica: Incapacidad celular para
usar el oxígeno
 HEMORRAGIA

Es el escape en conjunto de los constituyentes de la

sangre, desde cualquier porción del sistema
vascular sanguíneo

Origen arterial, venoso o capilar.

Hemorragias:
- por rexis (ruptura pared vascular)
- por diapédesis (pared intacta,
 permeabilidad en capilares)

Se presentan ante-mortem, ya que hay presión sanguínea

 HEMORRAGIA

ETIOLOGIA
• Causas fisiológicas
• Lesiones mecánicas
• Necrosis y degeneración de paredes
vasculares
• Enfermedades bacterianas y virales
• Neoplasmas
• Agentes químicos
• Enfermedades hemofílicas
• Congestión
 HEMORRAGIA

CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS

Según tamaño Según localización

• Petequiales • Perivasculares
• Equimóticas • Sub-serosas
• Lineales • Sub-mucosa
• Sufusiones • Parenquimatosas
• Sugilaciones • Sub-capsulares
• Hematoma • Hemotórax
• Hemopericardio
• Hemoperitoneo
 HEMORRAGIA

• Petequias y Equimosis
Especie: Canino
Órgano: Intestino
Dx: Ehrliquiosis

• Equimosis
Especie: Oveja
Órgano: Colon
Dx: Enterotoxemia
 HEMORRAGIA

• Sufusión
Especie: Bovino
Órgano: Bazo, Rúmen,
Retículo y Vejiga.
Dx: Intoxicación
Furazolidona

• Hematoma
Especie: Equino
Órgano: Bazo
Dx: Hematoma
agudo traumático
 HEMORRAGIA

EFECTOS DE LA HEMORRAGIA
Efectos Generales:

• Muerte por hemorragia aguda

• Shock hipovolémico
• Anemia por pequeñas hemorragias repetidas.

Efectos Locales:

• Acción mecánica por compresión de órganos

(Hematomas)
• La gravedad depende del órgano comprometido.
 HEMORRAGIA

COMPOSICION DE LA SANGRE
SANGRE
ELEMENTOS
FIGURADOS 40% PLASMA 60%
GLOBULOS GLOBULOS
PLAQUETAS
BLANCOS ROJOS
La sangre representa 6 – 8 % del peso corporal
Las pérdidas no deben exceder mas del 33% del total de esta.

“La sangre sólo puede escapar de un vaso

cuando la presión
sanguínea es mayor que la presión del
tejido circundante. Cuando
las presiones se igualan, la hemorragia
cesa.”
 HEMORRAGIA

HEMOSTASIS

“Conjunto de mecanismos integrados que

evitan la hemorragia, o que intentan
detenerla una vez producida”

MECANISMOS

1. Reacción vascular (vasoconstricción)

2. Reacción Plaquetaria (Adhesión, agregación, etc.)

3. Coagulación Sanguínea (Vías intrínseca y

extrínseca) cambios físicos en el plasma.
 HEMORRAGIA

COAGULACION
 HEMORRAGIA
COAGULACION
• 2 Tipos de coágulos: Fallas en la Coagulación,
para el control de
Hemorragias:

• Enfermedades hepáticas
Temporales (cirrosis, fallas en la síntesis de
factores de coagulación)
• Trombocitopenias (destrucción
Permanentes y/o consumo)
• Deficiencias nutricionales
• C. Rojos: Compuestos (vitamina K)
por fibrina y GR • Tóxicos (Warfarínicos, Trébol
dulce)
• C. Blancos: componente • Hemofilias
ppal. son las Plaquetas • Invasión bacteriana del coágulo
temporal
 HEMORRAGIA
EVOLUCION DE HEMORRAGIAS
Hemoglobina ➔ soluble, se
Según: transporta por sangre y linfa.
Hematoidina
Hemo (5%)
• Volumen
Hb Hemosiderina
• Localización (Fe)
Globina (95%)
Pueden:
• Perderse al exterior
• Eliminarse: - Macrófagos
y enzimas.
- Leucocitos
ameboideos
• Acumularse en cavidades
Hemorragias en corazón
Múltiples petequias riñón canino (herpes virus)
Hemorragia cerebral
Múltiples hemorragias
Peste porcina
 TROMBOSIS

TROMBO: Estructura sólida

formada por los constituyentes de
la sangre, dentro del sistema
circulatorio del animal vivo.
Constituyentes:
• Plaquetas
• Fibrina
• Leucocitos
 TROMBOSIS

• Patogénesis Central (Triada de Virchow)

1. Lesión del Endotelio

2. Alteración del Flujo
3. Alteración de la composición sanguínea
(Hipercoagulabilidad)
 TROMBOSIS

• 1.- Lesión endotelio; corazón, arterias, venas,

capilares, linfáticos.

Factores mecánicos; contusiones, abrasiones,

parásitos, bacterias, virus. Strongylus vulgaris, Fiebre
catarral maligna, Peste porcina africana y clásica,
Salmonelosis septicémica y Erisipelosis, Gurma.
Tromboflebitis; formación de trombos en las venas
inflamadas.

• 2.- Alteraciones flujo sanguíneo; corriente rápida y

lenta.

• 3.- Alteraciones composición química de la sangre.

 TROMBOSIS

MECANISMOS DE LA TROMBOSIS
1. Flujo de sangre (sangre estancada coagula pero no
forma trombos)

2. Contacto de trombocitos con endotelio vascular,

debido a disminución de velocidad de flujo

3. Una vez adheridos, trombocitos oponen resistencia

al flujo y corriente formando remolinos.

Fibrina es arrastrada por el torrente sanguíneo por lo

tanto no son atrapados los glóbulos rojos (en grandes
vasos solo hay formación de Trombos Blancos)
 TROMBOSIS

PATOGENIA

Lesión Adherencia Masa

endotelio trombocitos homogénea

Tromboplastina

Trombina Protrombina

Fibrinógeno Fibrina
 TROMBOSIS

CLASIFICACION

SEGUN LOCALIZACION: SEGUN LOCALIZACION EN

CORAZON O VASO SANGUINEO:
I. Trombos Cardíacos. A. T. Murales (Corazón o vaso)
i. Valvulares B. T. Valvulares (Corazón)
ii. Murales C. T. Parietal (a un lado de la
II. Trombos Arteriales pared vascular)
III. Trombos Venosos D. T. Adyacentes (toda la
IV. T. Capilares circunferencia endotelial)
(trombos hialinos) E. T. en silla de montar (en
V. Trombos Linfáticos bifurcaciones)
(Fibrina) F. T. canalizados (reparados
parcialmente)
 TROMBOSIS

CLASIFICACION

De acuerdo a agente De acuerdo al color:

infeccioso:

1. Trombos sépticos I. T. blanco – pálido

II. T. rojo
2. Trombos parasitarios III. T. mixto
IV. T. laminado (subtipo
3. Trombos asépticos de T. mixto)
 TROMBOSIS

DESTINO DE LOS TROMBOS

a. Contracción por acción

de la fibrina
b. Desintegración por
enzimas autolíticas
c. Absedación (bacterias
piógenas)
d. Organización (72 hrs.
fibroblastos y
angioblastos)
e. Canalización (recubiertos
de endotelio)
f. Mineralización (necrosis)
 TROMBOSIS

EVOLUCION DEL TROMBO

 TROMBOSIS

EFECTOS :
1. Sin efectos: si afecta a
vasos con poca
importancia
2. Efectos benéficos: control
de hemorragias, control de
infecciones
3. Efectos dañinos: cuando
Especie: Equino
no hay circulación
colateral (Isquemia o Órgano: Intestino delgado
Infarto) Dx: Enteritis y trombosis, por
Clostridium sp
 TROMBOSIS

La trombosis es, por lo tanto, un derivado

patológico de un fenómeno biológico normal
que desempeña un papel importante en
la hemostasis
Especie: Canino

Órgano: Vena Porta

Dx: Trombo Portal

(Etiología desconocida)
 TROMBOSIS
DIFERENCIAS
TROMBO COAGULO
• Animal vivo • Animal muerto
• Consistencia seca • Consistencia húmeda
• Superficie áspera y • Superficie lisa y
granulosa resbalosa
• Color blanco o rojo • Color amarillo o rojo
• Estructura estratificada • Estructura uniforme
• Adherencia a la pared • Sin adherencias a la
• Endotelio vascular pared
lesionado • Endotelio vascular liso
• Compuesto de • Compuesto por fibrina
plaquetas • Formación en sangre
• Formación en sangre estancada
circulante • Sin organización
• Organizado • Iniciado por
• Iniciado por lesión tromboplastina
endotelial
 TROMBOSIS
PULMONAR
 TROMBOSIS
RENAL
 TROMBOSIS

VALVULAR
 EMBOLISMO

• EMBOLO: Cualquier cuerpo extraño que

circula por el aparato cardiovascular o
linfático.

• EMBOLIA: Todo cuerpo de naturaleza

física, química o gaseosa que es llevado
por la corriente sanguínea de un punto a
otro del organismo, enclavándose en un
vaso de menor calibre.
Enclavamiento Obstrucción Isquemia local Infarto Necrosis
 EMBOLISMO

ETIOLOGIA

I. Trombos (95%)
II. Fibrina
III. Bacterias
IV. Parásitos
V. Neoplasias
VI. Embolia grasa (en
pulmones por
fracturas)
VII. Embolia Gaseosa
 INFARTO
(Hinchar o llenar)
“Es la necrosis local de un área a consecuencia
de la isquemia, debido a una obstrucción del
árbol arterial”
ETIOLOGIA:
1.- Obstrucción de una arteria por émbolos o trombos.
2.- Obstrucción de tipo intramural o parietal. Ateroma.
3.- Obstrucción por causas extraparietales.

Infarto rojo, Infarto hemorrágico, Infarto anémico, según órgano

(Renales, del Bazo, Cardíacos, Hepáticos, Intestinales,
Pulmonares, Cerebrales).

La importancia del infarto depende de su localización y tamaño:

• Muerte del tejido irrigado

• Organización del infarto y cicatrización, si no hay muerte.
• Puede haber Shock, por Histamina.
• Invasión bacteriana.
 INFARTO

EVOLUCION DEL INFARTO

Forma del infarto

Necrosis Coagulación Infiltración Leucocitaria

Tej. Gran. Joven  MØ Cicatriz Joven

Infarto anémico renal
 INFARTO

ASPECTO MACROSCOPICO
Infarto miocardio
 EDEMA

“El edema se define como el aumento de

líquido en los espacios intersticiales o en las
cavidades corporales”
ETIOLOGIA
• Deficiencias de proteína en la sangre

• Congestión local o general

• Aumento de la permeabilidad del endotelio capilar

• Obstrucción linfática
EDEMA

Capilar

Unión
Cel. Alveolar
Unión
endotelio Alvéolo
 EDEMA

PATOGENIA

Presión Hidrostática Presión Presión

Hidrostática Oncótica

Presión Coloideosmótica

Presión Presión
Hidrostática Oncótica
 EDEMA

• Impresión digital marcada

ASPECTO • Consistencia gelatinosa
MACROSCOPICO • Aumentados de volumen
• Órganos más pesados
Presión zona abdominal
Impresión digital
Colon caballo adulto
 EDEMA

ASPECTO
• Superficie lisa y brillante
MACROSCOPICO • Impresión costal

Pulmón ovino Pulmón ovino

 EDEMA

ASPECTO MACROSCOPICO

Pulmón de vaca
 EDEMA

Potro

Feto

Tórax bovino
 EDEMA

ASPECTO MICROSCOPICO

• Fibras tejido conectivo separadas

• Tumefacción celular

Edema y Hemorragia

Pulmón Normal
Edema y congestión pulmonar
 SHOCK

“Es un trastorno circulatorio caracterizado

por una disminución total del volumen
sanguíneo, decremento de la velocidad y
hemoconcentración”

• Shock Primario: Inmediatamente luego de una

lesión
• Shock Secundario: se puede observar después de
período de incubación de varias horas,
asociado a golpes (Tórax y Abdomen)
 SHOCK
ETIOLOGIA
• Hemorragias
HIPOVOLEMIA • Diarreas
• Vómitos

• Miocarditis
INSUFICIENCIA CARDIACA • Infartos
• Taponamiento cardíaco

• Traumatismos craneales
VASODILATACION
• Anafilaxis

• GRAM negativas
SEPSIS
LIPOPOLISACARIDOS
 SHOCK

CLASIFICACION

SHOCK HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO NEUROGENICO ENDOCRINO

Hemorrágico
ANAFILACTICO SEPTICO
Traumático

Quemaduras

Deshidratación
 SHOCK

CLASIFICACION
• Shock hipovolémico: reducción líquido sanguíneo circulante
- Hemorragias graves
- Deshidratación por diarreas graves, obstrucción intestinal

• Shock distributivo: retención de líquido en el aparato

circulatorio debido a vasodilatación periférica o en la
circulación esplénica
- Posterior a traumatismos o quemaduras graves
- Consecuencia a intervenciones quirúrgicas grandes
- Reducción repentina de presiones en cavidades corporales
- Dolor grave como en cólico equino

• Shock séptico: toxinas bacterianas

- Septicemias
- Absorción de toxinas por intestino; colibacilosis, E.coli

• Shock cardiogénico: reducción del gasto cardíaco, debido a

una astenia miocárdica o arritmias. Grandes alteraciones de
la perfusión tisular
 SHOCK

PATOGENIA

Hipovolemia FASE DE CENTRALIZACION

• Pérdida de electrolitos y plasma
• Baja perfusión zonas periféricas
• Mediadores químicos --- vasoconstricción
periférica
FASES
1. Fase de centralización
2. Fase de activación metabólica
3. Fase de insuficiencia irreversible
No hay alteraciones
morfológicas
 SHOCK

PATOGENIA

Hipovolemia
FASE DE ACTIVACION METABOLICA
• Acidosis metabólica progresiva
• Daño endotelio vascular
• DIC – microtrombos --- fibrinolisis
FASES
1. Fase de centralización
2. Fase de activación metabólica
3. Fase de insuficiencia irreversible
Signos de daño celular
 SHOCK

PATOGENIA

Hipovolemia
FASE DE INSUFICIENCIA IRREVERSIBLE
• Vasodilatación sistémica
• Falla fibrinolisis

FASES
1. Fase de centralización
2. Fase de activación metabólica
3. Fase de insuficiencia irreversible
Signos de daño celular irreversible
Muerte celular
 SHOCK

ORGANOS DEL SHOCK

• Pulmón

• Riñón

• Hígado

• Glándulas adrenales

• Adenohipófisis

• Sistema nervioso central

• Corazón y Arteria Aorta

• Sistema Gastrointestinal
SHOCK