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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ


FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
HEMATOLOGÍA

TEMA DE PROYECTO:
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

GRUPO # 3

AUTORES
❖ AZUA ARTEAGA ANGIE ALEXANDRA
❖ BRIONES CHÁVEZ RUDY GABRIEL
❖ CASTRO ÁLAVA ANGIE LEONELA
❖ CEDEÑO BRIONES JOCELYN CAROLINA
❖ CEDEÑO CEVALLOS BRENDA MELINA
❖ CEDEÑO CHÓEZ LUIS ENRIQUE
❖ COBEÑA BAZURTO JHON ELÍAS
❖ ESPINOZA MENENDEZ CARLOS JOSUE
❖ LLAGUNO ZAMORA GINELLA ARLETH
❖ MACÍAS JARAMILLO ANA LÍA
❖ MARGARI ÁLVAREZ MARÍA ALEJANDRA
❖ MOLINA VINUEZA JOSEPH FERNANDO
❖ MONTESDEOCA CHANCAY XAVIER JOSUÉ

DOCENTE: DRA. SILVIA ZAPATA

NIVEL: SEXTO

PARALELO: “B”

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HOJA DE EVALUACIÓN

PARÁMETROS
INTEGRANTES DEL GRUPO 3 OBSERVACIONES
A EVALUAR

AZUA ARTEAGA ANGIE ALEXANDRA

BRIONES CHÁVEZ RUDY GABRIEL

CASTRO ÁLAVA ANGIE LEONELA

CEDEÑO BRIONES JOCELYN


CAROLINA

CEDEÑO CEVALLOS BRENDA


MELINA

CEDEÑO CHÓEZ LUIS ENRIQUE

COBEÑA BAZURTO JHON ELÍAS

ESPINOZA MENENDEZ CARLOS


JOSUE

LLAGUNO ZAMORA GINELLA ARLETH

MACÍAS JARAMILLO ANA LÍA

MARGARI ÁLVAREZ MARÍA


ALEJANDRA

MOLINA VINUEZA JOSEPH


FERNANDO

MONTESDEOCA CHANCAY XAVIER


JOSUÉ

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Contenido

HOJA DE EVALUACIÓN..................................................................................................... 2
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ ............................................................................ 4
MISIÓN: ............................................................................................................................. 4
VISIÓN ................................................................................................................................... 4
I. INTRODUCCION.......................................................................................................... 7
II. RESUMEN..................................................................................................................... 9
CAPÍTULO I ........................................................................................................................ 11
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................... 11
2.1 JUSTIFICACION ............................................................................................................ 14
3.1 OBJETIVOS ................................................................................................................. 16
3.1.1 OBJETIVO GENERAL ......................................................................................... 16
3.1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................... 16
CAPÍTULO II ....................................................................................................................... 17
2.1 MARCO TEÓRICO .................................................................................................. 17
2.1.1 Hemostasia y coagulación .............................................................................. 17
2.2.1 LA INTIMA VASCULAR EN LA HEMOSTASIA ............................................ 21
2. 3 PLAQUETAS ....................................................................................................... 24
2.4.1 SISTEMA DE COAGULACION ...................................................................... 28
2.4.8 Mecanismos reguladores de la coagulación ................................................. 37
2.4.10 Sistema regulador de la proteina C ............................................................. 40
2.5 FIBRINOLISIS ...................................................................................................... 41
CAPÍTULO IV...................................................................................................................... 48
4.1 METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................... 48
4.1.2 TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE DATOS ........................................ 48
CONCLUSIONES............................................................................................................... 49
RECOMENDACIONES.................................................................................................. 50
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................... 51
REACTIVOS ....................................................................................................................... 52

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

MISIÓN:

Formar académicos, científicos y profesionales responsables, humanistas,

éticos y solidarios, comprometidos con los objetivos del desarrollo nacional,

que contribuyan a la solución de los problemas del país como universidad de

docencia con investigación, capaces de generar y aplicar nuevos

conocimientos, fomentando la promoción y difusión de los saberes y las

culturas, previstos en la Constitución de la República del Ecuador.

VISIÓN:

Ser institución universitaria, líder y referente de la educación superior en el

Ecuador, promoviendo la creación, desarrollo, transmisión y difusión de la

ciencia, la técnica y la cultura, con reconocimiento social y proyección

regional y mundial.

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MISIÓN:

Formar profesionales en Salud que contribuyan a la solución de los

problemas de salud y desarrollo del país, con conocimientos científicos y

valores, definido sentido de liderazgo y toma de decisiones, que responda a

las necesidades de las Instituciones establecidas en el Plan Nacional de

desarrollo.

VISIÓN:

Ser una Unidad Académica acreditada en el campo de la salud fortalecida

en Investigación, docencia, gestión y vinculación con liderazgo,

reconocimiento social y proyección nacional e internacional.

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CARRERA DE MEDICINA

MISIÓN:

Formar un médico general para prestar atención integral de salud individual,

familiar y comunitaria con sólidos conocimientos científicos, tecnológicos,

éticos, de investigación, definido sentido de liderazgo que pueda garantizar

las demandas de las instituciones del sector y las establecidas en el plan

nacional de desarrollo.

VISIÓN:

Ser una carrera acreditada en la formación de médicos para la atención

integral de salud del ser humano aplicando las herramientas del proceso

enseñanza aprendizaje a la luz de los nuevos adelantos tecnológicos que

responda a los objetivos del plan nacional de desarrollo.

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I. INTRODUCCION

La hemostasia es la respuesta del organismo al daño de los vasos sanguíneos

y el sangrado. Este proceso incluye un esfuerzo coordinado entre las

plaquetas y una numerosa cantidad de proteínas de la coagulación de la

sangre, que lleva a la formación de un coágulo y la subsecuente detención del

sangrado.

En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en todo el

organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el

sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada. La transformación

de sangre líquida en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático

y depende de una interacción compleja entre la sangre y pared vascular, el

endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación y la

fibrinólisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades anticoagulantes,

pero puede presentar propiedades procoagulantes cuando se rompe el

equilibrio.

Por una parte, está el sistema de la coagulación que junto con sus

mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro

lado, hay el sistema fibrinolítico que actúa como regulador del sistema de la

coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia. El sistema

tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que

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activar, la mayoría de los componentes forman complejos con la superficie de

las membranas que están localizados sólo en la región del vaso lesionado y,

finalmente, existen los inhibidores del proceso para evitar una activación de la

coagulación y fibrinólisis más allá de la lesión.

La hemostasia resultante siempre depende del equilibrio entre ambos

sistemas, así vemos que en las personas sanas el equilibrio es perfecto, si

disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico sobrepasa

el potencial de coagulación se producirá una hemorragia, si el potencial de

coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien disminuyen los factores

inhibidores de la coagulación se producirá una trombosis.

Para evitar una hemorragia excesiva y el riesgo que supone la

transfusión es importante un conocimiento de los problemas de la coagulación

con el objetivo de conseguir un manejo óptimo de la hemostasia durante el

periodo perioperatorio y minimizar así las pérdidas hemáticas y la necesidad

de transfusión.

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II. RESUMEN

La hemostasia se define como la detención espontánea o artificial de una

hemorragia. En términos generales, estamos hablando de un proceso

fisiológico y netamente evolutivo del cual se vale el cuerpo humano para

mantener la sangre fluyendo a través del espacio vascular y que permite, en

caso de ser necesario, la formación de un coágulo que impida la salida

excesiva de sangre a través ser una lesión como resultado a un evento

traumático; en el cual participan la íntima vascular, las plaquetas, los

eritrocitos, los neutrófilos y los monocitos de la sangre, el sistema plasmático

de la coagulación así como la fibrinólisis.

En la hemostasia fisiológica se suceden 4 estadios: una

vasoconstricción, la agregación de las plaquetas, los quirúrgica suele

realizarse mediante una ligadura del vaso hemorrágico, electrocoagulación o

cauterización.

Es posible destacar dos tipos de hemostasia que inician de forma

específica en como respuesta a la gravedad del estímulo del mundo exterior,

de tal forma identificamos a la hemostasia primaria que se activa como

respuesta ante lesión de vasos sanguíneos superficiales por traumatismos

leves y la hemostasia secundaria que será la activación del sistema de

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coagulación plasmática, formado por proteínas enzimáticas y cofactores

enzimáticos que tienen por objetivo la formación de un trombo de fibrina; y la

fibrinólisis que es el evento final de la hemostasia en el cual, el sistema

fibrinolítico tiene como objetivo la lisis de la fibrina depositada en el árbol

vascular. A continuación, se explica cada uno de estos procesos de forma

detallada.

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CAPÍTULO I

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La hemostasia es un mecanismo fisiológico que protege al organismo de la

pérdida sanguínea ante una lesión en la pared de los vasos sanguíneos; su

objetivo es el cierre del vaso dañado a través de acciones procoagulantes y

anticoagulantes que deben de estar en equilibrio una vez limitada la lesión. El

sistema hemostático consiste en una compleja red de componentes cuya

acción culmina con la formación de un coágulo sanguíneo.(Paulina Espitia-

Huerter´o, 2015)

Es bien conocido que la hemorragia ha sido un elemento muy

destacado desde los primeros vestigios de la civilización. Ya en las pinturas

del paleolítico que adornan las cuevas de Altamira, el sangrado en los

animales es una imagen habitual. .(Paulina Espitia-Huerter´o, 2015)

Por otra parte, a lo largo de la historia ha existido un interés constante

por aclarar los mecanismos responsables de la hemorragia. Este hecho

contrasta con el escaso interés despertado por la trombosis durante siglos.

Hoy en día, sin embargo, el estudio de la trombosis concita grandes esfuerzos

al ser la mayor causa de mortalidad. (Smith S, Morrissey JH., 2014)

11
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En definitiva, la forma de expresión clínica de una anomalía del sistema

hemostático se manifiesta por situaciones muy distintas, como es la diátesis

hemorrágica, o el evento de oclusión vascular tras la generación del trombo.

Esas dos manifestaciones clínicas expresan el desequilibrio de uno de los

brazos de la balanza hemostática. (Smith S, Morrissey JH., 2014)

Como muchos otros aspectos de la medicina moderna, el verdadero

conocimiento de los mecanismos reguladores del sistema hemostático

comenzó a ser científicamente entendido a lo largo del siglo pasado. Durante

los últimos veinticinco años, se ha puesto en evidencia la tremenda

complejidad del sistema, en el que participan de forma concomitante un

amplio número de proteínas plasmáticas y elementos celulares.

Mantener la hemostasia equilibrada o generar la formación de un

trombo requiere una serie de reacciones perfectamente coordinadas donde

los protagonistas están localizados en diferentes instancias, como son los

receptores de membrana, agonistas o ligandos plasmáticos circulantes o bien

liberados de las propias plaquetas o de otros elementos celulares (endotelio,

monocitos, etc.), y una articulada transmisión de señales bidireccionales

intracelulares, etc.

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A nivel mundial aproximadamente de 90 a 100 personas de cada

100.000 (es decir, un 0,1%) padecen una enfermedad relacionada con

alteración de la hemostasia normal y la coagulación, afectando más

frecuentemente a mujeres que a hombres.

En los EE. UU. se calcula que las coagulopatías afectan entre 350.000

y 600.000 personas al año, provocando entre unas 100.000 y unas 300.000

muertes.

En el Ecuador se estima una incidencia de 1 por cada 1000 habitantes,

esta cifra nos indica la importancia del conocimiento y prevención de esta

patología (Delgado, 2014).

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2.1 JUSTIFICACION

El desarrollo de nuestra investigación se basará en determinar conceptos e

información relevante sobre Hemostasia normal y coagulación, lo cual es de

gran importancia para los estudiantes de medicina y miembros de área de

salud en la práctica médica.

El presente estudio pretende aportar tanto a los investigadores, como a la

sociedad en general, por cuanto se podrá disponer con información confiable

sobre la hemostasia y coagulación y así conocer los mecanismos usados en

el área médica para poder llevar acabo estos procesos con el paciente y

conocer el funcionamiento. El rol que cumplen los investigadores, de gestor

de conocimiento, quienes deben velar en garantizar la mayor visibilidad

posible de todo lo que se hace al interior del proyecto.

El motivo principal que ha llevado a la realización de este trabajo es dar a

conocer la respuesta fisiológica normal de la hemostasia, que mantiene la

integridad de un sistema circulatorio cerrado y de alta presión después de un

daño vascular.

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Así el presente trabajo nos permitiría adentrarnos en el proceso que se

lleva a cabo en la hemostasia que está compuesto por una serie de

acontecimientos en el que participan las plaquetas y otras células, y en el

que se produce la activación de proteínas sanguíneas específicas,

denominadas factores de coagulación.

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3.1 OBJETIVOS

3.1.1 OBJETIVO GENERAL

➢ Determinar la visión general de la hemostasia y coagulación.

3.1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

➢ Identificar los mecanismos de hemostasia y coagulación.

➢ Determinar las propiedades anticoagulantes, procoagulantes y propiedades

fibrinoliticas.

➢ Explicar la fibrinólisis y su funcionamiento.

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CAPÍTULO II

2.1 MARCO TEÓRICO

2.1.1 Hemostasia y coagulación

La hemostasia fisiológica es un proceso sorprendente y complejo, que

mantiene la sangre fluida en la circulación y luego cuando se produce una

lesión, genera un coagulo para detener el sangrado, mantiene el coagulo

confinado al sitio de la lesión y cuando la herida sana lo disuelve.

2.1.2 Visión general de la hemostasia

Los elementos celulares de la hemostasia son principalmente:

Plaquetas

Los componentes plasmáticos son: las proteínas de la coagulación y la


fibrinólisis, y sus inhibidores.

2.1.3 Hemostasia primaria

Interacción de la vasoconstricción,
Involucra:
Agregación plaquetaria
Enzimas de la coagulación para detener una
hemorragia.

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Se refiere al papel de los vasos sanguíneos y las plaquetas en la formación


inicial del tapón plaquetario en respuesta a una lesión vascular.

Mecanismos: lesiones de los vasos descamación común


O de las células
sanguíneos
endoteliales muertas
o dañadas.

sustancias
Se activan procoagulantes se vasoconstricción
las plaquetas exponen o son liberadas
por el endotelio dañado.

se adhieren al colágeno expuesto,


secretan el contenido de sus gránulos
y agregan a otras plaquetas para
formar un tapón plaquetario.

Vasoconstricción y formación del tapón


plaquetario→respuestas iniciales,
rápidas y de corta duración frente al
daño vascular, pero insuficientes para
controlar una hemorragia a largo plazo.

Finalmente, el tapón debe reforzarse por

acción de la fibrina

Los defectos del sistema de hemostasia


primaria como la trombocitopenia,
trastornos plaquetarios o enfermedad de
von Willebrand pueden causar
hemorragias crónicas debilitantes y a
veces mortales.

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2.1.4 Hemostasia secundaria

Activación de proteínas plasmáticas


del sistema dc coagulación para El plasma sanguíneo transporta al
formar coágu1o de fibrina. menos 16 glucoproteínas, la
mayoría dc ellas enzimas dcl tipo
de la tripsina llamadas serina
proteasas.

Estas proteínas circulan cimógenos


inactivos que se activan durante el
proceso de coagulación y que, activan
a otros cimógenos para la trombina,
que convierte al fibrinógeno en un
coagulo de fibrina localizado.

Desencadena

Daño tisular (que expone al factor tisular,


una proteína presente en la membrana de Factor tisular expuesto forma un
las células subendoteliales (fibroblastos y complejo con el factor VII ,activa a
células de músculo liso) pero no en las factores IX Y X
células endoteliales).

El factor IX se combina con su


cofactor, el factor VIII, también
Separa péptidos del fibrinógeno para para activar el Factor X.
formar fibrina, activa al Factor XIII para
entrecruzar y estabilizar el coágulo, activa
a las plaquetas y activa por El complejo formado por el factor X
retroalimentación a los factores V, VIII y XI y su cofactor, V, convierte a la
protrombina en trombina (principal
enzima de coagulación)

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2.1.5 Fibrinólisis

La formación de fibrina en la
hemostasia secundaria es
necesaria para controlar la
hemorragia, especialmente en los
vasos grandes dañados por
traumatismos, cirugías o
tratamientos odontológicos

digestión lenta y la eliminación del coágulo de fibrina a


Evento final medida que se produce la curación.

La plasmina, degrada al plasminógeno +


coágulo de fibrina en formando la serina fibrina durante
fragmentos llamados proteasa plasmina la coagulación y
productos de degradación se activa por
de la fibrina, ( X,Y,D,E y TPA
DÍMERO-D). Aunque la íntima vascular y las plaquetas
generalmente se encuentran asociadas
con la hemostasia primaria, y la
coagulación y la fibrinólisis asocian con la
hemostasia secundaria, todos los
sistemas interactúan en la hemostasia
temprana y tardía.

Las plaquetas, aunque son un componente

clave de la hemostasia primaria también

secretan algunos factores de la coagulación

almacenados en sus gránulos (V,

VIII, fibrinógeno, factor de von Willebrand (FVW)) y, lo que es más importante,

aportan una superficie celular de fosfolípidos sobre la cual se produce la

formación de los complejos de la coagulación.

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2.2.1 LA INTIMA VASCULAR EN LA HEMOSTASIA

El revestimiento más profundo de los vasos

sanguíneos es una capa contigua de células

llamadas endoteliales.

Éstas forman una superficie lisa, sin solución dé continuidad, que favorece

el pasaje líquido de la sangre impide la turbulencia que, de otro modo, puede

activar las plaquetas y las enzimas plasmáticas.

Una membrana basal con alto En todos los vasos


contenido de colágeno y su capa sanguíneos los fibroblastos
circundante de tejido conectivo ocupan la capa de tejido
brindan sostén a las células conectivo y producen
endoteliales colágeno

Las células del músculo liso, entremezcladas con los fibroblastos en las

arterias y las arteriolas, pero no en las paredes de venas, vénulas O

capilares, se contraen durante la hemostasia primaria

2.2.2 Propiedades procoagulantes de la íntima vascular

Las células de la íntima y su entorno

desempeñan un papel fundamental en la

hemostasia.

Primero, cualquier estímulo local nocivo,


sea mecánico o químico, induce la
vasoconstricción de las arterias y las
arteriolas

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Las células del músculo liso se contraen, la luz vascular se estrecha o se

cierra y el flujo sanguíneo en el sitio lesionado disminuye.


Segundo, la membrana basal y los tejidos conectivos
subendoteliales de las arterias y las venas tienen alto
contenido de colágeno, una proteína estructural flexible y
elástica que se une y activa las plaquetas.

Tercero, las células endoteliales secretan el Factor


de Von Willebrand (FvW), una glicoproteína de
800.000 a 20.000.000 Da, necesaria para que las
plaquetas se adhieran al colágeno su endotelial
expuesto en las arteriolas Cuarto,
durante la
Por ultimo las células subendoteliales constituyen activación
el sostén de una proteína de superficie llamada las células
factor tisular, este activa el sistema plasmático de endotelio.
la coagulación por medio del factor VII.

2.2.3 Propiedades anticoagulantes de la íntima vascular

Mientras los vasos sanguíneos dañados

poseen propiedades procoagulantes, las capas

de la íntima vascular intactas provienen la

trombosis intravascular por diversos

mecanismos. En primer lugar, las células endoteliales

son romboidales y contiguas, lo que proporcionan una

superficie interna lisa que nivela el flujo de la sangre y

evita la turbulencia, sintetizan células endoteliales,

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prostaciclinas, un inhibidor de la activación plaquetaria derivada de la vía

metabólica del ácido araquidónico.

La prostaciclina previene la activación plaquetaria innecesaria de los vasos

ilesos. El óxido nítrico se sintetiza en las células endoteliales, los neutrófilos

y macrófagos, el óxido nítrico regula la vasoconstricción y es esencial para

el mantenimiento de las arteriolas dañadas.

La heparina es un producto farmacéutico elaborado

a partir de los tejidos intestinales porcinos, y se usa

como medicamento para prevenir la propagación de

los trombos que causan trombosis coronaria.

2.2.3 Propiedades fibrinolíticas de la íntima vascular

el activador del plasminógeno tisular (en


inglés, tissue plasminogen adivator,
TPA)

Las células endoteliales colaboran con la fibrinólisis con la secreción de dos

factores

y el inhibidor del activador del


plasminógeno-1 (en inglés,
plasminogen activator inhibiior-1. PA1-
1)
Sin embargo, durante la formación del trombo el TPA se

une a la fibrina polimerizada y desencadena la activación

del plasminógeno unido a la plasmina, que por último

digiere el trombo y restablece el flujo sanguíneo.

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2. 3 PLAQUETAS

Las plaquetas se producen a partir del citoplasma de los megacariocitos de la

médula ósea.

Aunque las plaquetas sólo tienen un diámetro

de 2 a 3 um en los frotis fijados y teñidos de

sangre periférica, son células

metabólicamente activa que interactúan con

su entorno e inicia en el controlan la

hemostasia.

En una lesión las plaquetas se adhieren, se agregan y secretan el contenido

de sus gránulos. La adhesión es la propiedad de unirse a superficies no

plaquetarias como el colágeno subendotelial.

El factor de Von Willebrand se une a las plaquetas a través del receptor

glucoproteína Ib/IX/V.

Factor de Von Willebrand

une las plaquetas con la zona de colágeno en áreas de alta tensión

mientras que las plaquetas


como las arterias y las arteriolas pueden unirse al colágeno
directamente en las venas y los
capilares dañados.

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P á g i n a | 25

La importancia de la adhesión plaquetaria queda destacada en los

trastornos hemorrágicos como síndrome de Bernard-Soulier en el cual

el receptor GP Ib/IX/V está ausente y en la enfermedad de Von Willebrand

en el cual el factor del mismo nombre falta o es defectuoso.

La agregación
es la unión de
plaqueta entre
sí así como del
factor de Von
Willebrand

un cambio del El fibrinógeno se une a los


. receptor GP receptores IIb/IIa de
IIb/IIa permite la plaquetas adyacente y los
unión del entrecruza en presencia de
fibrinógeno Ca2+.

y la
fibronectina.

En los estudios de agregación plaquetaria in

vitro, los agonistas más frecuentemente

usados para inducir la agregación son,

trombina, el ácido araquidónico, la

adenosina-difosfato (ADP), el colágeno y la

adrenalina que se unen a los receptores de

la membrana plaquetaria.

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P á g i n a | 26

Las plaquetas secretan procoagulantes como:

➢ El factor de Von Willebrand (FVW)

➢ Factor V
Durante la
➢ Fibrinógeno activación

➢ Proteína de control calcio

➢ Otras moléculas hemostáticas.

al ADN y el calcio

activan a la fosfolipasa A2 y

convierte a los fosfolípidos de

membrana en ácido araquidónico.

endoperoxidos de
prostaglandinas

La ciclooxigenasa convierte el ácido araquidónico en

En la plaqueta la que causa la liberación de


tromboxano-sintetasa calcio y promueve la
convierte a las agregación plaquetaria y la
prostaglandinas y vasoconstricción.
tromboxanos A2

La Aspirina inactiva en forma permanente a la

ciclooxigenasa por lo que bloquea la producción de

tromboxano A2 y altera la función plaquetaria.

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P á g i n a | 27

Una vez que las plaquetas están activadas la coagulación continúa con la

formación de tenaza y protrombinasa sobre la superficie de la plaqueta

generando en última instancia un momento rápido trombina en el sitio de la

lesión.

2.3.1 Células portadoras de factor tisular, eritrocitos, monocitos y


linfocitos

El factor tisular es un receptor transmembrana intrínseco que se encuentra en

células extravasculares como los fibroblastos, las células de músculo liso y los

pericitos, pero, en condiciones normales, no en las células endoteliales de los

vasos.

La lesión de los vasos expone a la sangre a las células endoteliales que

expresan factor tisular, y lleva a la activación de la coagulación a través del

factor VHa. El factor tisular también se expresa en grandes cantidades en:

➢ El cerebro.

➢ El pulmón.

➢ La placenta.

➢ El corazón.

➢ El riñón.

➢ Los testículos.

27
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2.4.1 SISTEMA DE COAGULACION

El plasma contiene al menos 16 procoagulantes, denominados también factores de

la coagulación.

Células
endoteliales
Hígado

Casi todas sonç


Monocitos
glucoproteínas

Megacariocitos

Ocho son
otros seis son
enzimas que y se cofactores que
circulan en una denominan los
se unen y
forma inactiva cimógenos procoagulantes
estabilizan sus
se activan y
enzimas
producen un
trombo
localizado

2.4.2 Nomenclatura de los procoagulantes

En 1958 el Comité Internacional para la Estandarización de

la Nomenclatura de los Factores de la Coagulación

Sanguínea denominó oficialmente a los

procoagulantes plasmáticos con números romanos en

orden según su descripción inicial o descubrimiento.

Cuando un procoagulantes se activa, aparece una

letra minúscula “a” detrás del número; por ejemplo, el

28
P á g i n a | 29

factor VII activado es Vlla. En el proceso de la coagulación se activan

cimógenos y cofactores.

factor I fibrinógeno aunque en


Por lo general
ocasiones ellos se
denominamos
factor II protrombina identifican por sus
números

El número III alguna vez fue asignado a la tromboplastina tisular, una

mezcla pura de factor tisular y fosfolípido.

El IV identifica el catión calcio plasmático (Ca); sin embargo, nadie se

refiere al calcio por el número, solo por su nombre o símbolo químico.

El VI alguna vez se asignó a un procoagulantes que después se

determinó como el factor V activado. El NT se retiró del sistema de

denominación y nunca se reasignó. I.as fosfolípidos plaquetarios son

esenciales para el proceso de la coagulación, pero son demasiado

heterogéneos como grupo bioquímico para recibir un número.

2.4.3 Clasificación de los procoagulantes

Función fisiológica de los procoagulantes

Los procoagulantes plasmáticos pueden ser serina

proteasas o cofactores. Las serina proteasas son

enzimas proteolíticas de la familia de la tripsina, que

incluyen los procoagulantes trombina, factores VIIa,

IXa, Xa. Xla y Xlla. Y precalicreina.

29
P á g i n a | 30

Cada uno tiene un residuo aminoácido serico reactivo


en su sitio activo y actúa sobre mi sustrato mediante
la hidrólisis de los puentes pe púdicos, luego digiere la
estructura primaria y genera productos polipeptidicos
pequeños.

La activación es un proceso localizado, limitado al sitio de


lesión: la activación plasmática generalizada de cimógenos
se denomina coagulación intravascular diseminada, un
cuadro patológico y a menudo fatal.

el factor tisular el factor VIII

Cofactores de la
coagulación son
el factor V el factor HMWK

Los componentes restantes de la vía de la coagulación plasmática son el

factor Xlll. el fibrinógeno.

Naturaleza bioquímica

de diversos
GRUPO DE LA PROTOMBINA DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K

La protrombina, los factores VIl, IX y X y las proteínas

reguladoras proteína C y proteína S, dependen de la

vitamina K.
debido a su
En conjunto se
parecido
denominan grupo
estructural con la
protrombina
protrombina

30
P á g i n a | 31

La vitamina K es una quinona que se encuentra en vegetales de

hojas verdes, peces e hígado y la producen los microorganismos

intestinales Bacteroides frágiles y Escherichia coli.

COMPLEJO FACTOR VON WILLEBRAND-FACTOR VIII

El FVW es una glucoproteína multimérica

compuesta por subunidades múltiples de

240.000Da. Las moléculas de FvW se

almacenan en los gránulos alfa de las plaquetas y en las células endoteliales,

donde sus sitios de almacenamiento se denominan cuerpos de WeibelPalade.

Las moléculas de FvW poseen sitios receptores para las plaquetas y el

colágeno.

El sitio receptor
principal de la la glucoproteína
plaqueta se une a Ib/IX y llena el
una integrina de la espacio entre la
superficie plaqueta y el
plaquetaria colágeno
subendotelial

31
P á g i n a | 32

Un sitio secundario se une a otra integrina plaquetaria la glucoproteína IIb/IIIa;

Un tercer sitio de unión se une al cofactor procoagulantes plasmático, factor

VIII.

El factor VIII tiene una masa molecular de 260.000 D y circula unido al FvW.

Su forma libre es inestable y no puede detectarse en el plasma.

2.4.4 VÍAS DE LA COAGULACIÓN

32
P á g i n a | 33

2.4.5 VÍA DEL FACTOR TISULAR

La coagulación se activa por la exposición del

factor tisular a las proteínas plasmáticas.

El factor VII activado (Vlla) se une al factor

tisular en presencia de fosfolípidos y calcio

y produce la activación de los


cimógenos, comenzando con
los factores IX y X.

El factor IX activado (IXa), se une al


Vlla en las superficies del fosfolípido;
este complejo también activa el factor
X.

de varios pasos
El factor Xa se une Este complejo que libera un
. al factor Va en la activa la fragmento
superficie de los protrombina en un peptídico
fosfolípidos proceso hidrolítico denominado
protrombina
1+2.

La protrombina activada se denomina

Trombina. Ésta diva los fibrinopéptidos A y B del

fibrinógeno plasmático, y forma el

polímero de fibrina.

33
P á g i n a | 34

2.4.6 Vía extrínseca

El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos

sanguíneos de todos los tejidos.

Pulmón

Aunque es especialmente abundante en Cerebro

Placenta.

El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las

células endoteliales y es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el

efecto de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral

(TNF), Interleucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.

La vía se cumple comprende


extrínseca en apenas dos pasos
es muy unos
rápida segundos

34
P á g i n a | 35

Mientras que la intrínseca insume varios minutos. El

principal rol de la vía del factor tisular es la de generar

una "ráfaga de trombina", un proceso por el cual la

trombina, el más importante constituyente de la cascada de coagulación en

términos de los papeles en las vías de retroalimentación que desempeña, se

libera rápidamente.

El FVIIa circula en una concentración mucho mayor a la de cualquier otro

factor de coagulación activado.

El proceso incluye los siguientes pasos

Luego del daño en un vaso


sanguíneo, el FVII presente en la
circulación general, entra en
contacto con el factor tisular (FT)
El complejo
expresado en las células FT-FVIIa activa
productoras de factor tisular al FIX y al FX.

formando un complejo activado


(FT-FVIIa)

El propio FVII resulta


activado por la trombina,
FXIa, FXII y FXa.

La activación del FX (para formar FXa) mediado por el complejo FT-FVIIa es


casi inmediatamente inhibida por el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).

35
P á g i n a | 36

El FXa y su cofactor FVa Luego la trombina activa


forman el complejo a los otros componentes
protrombinasa, el cual activa de la cascada,
a la protrombina para formar incluyendo al FV y FVIII
trombina.

El FVIIIa es el cofactor del FIXa, y juntos forman el


complejo tenaza, que activa al FX; y así se propaga el ciclo

2.4.7 Vía intrínseca

El proceso de coagulación en esta

vía se desencadena cuando la

sangre entra en contacto con una

superficie "extraña", es decir,

diferente al endotelio vascular.

En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras

colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación.

En general las superficies


In vivo vía de
polianiónicas (cargadas activación por contacto
negativamente) pueden cumplir el comienza con la
formación del complejo
mismo papel, tanto materiales primario sobre el
orgánicos como la celulosa, o no colágeno
orgánicos

36
P á g i n a | 37

en este complejo participan el quininógeno de alto peso molecular (HMWK),

precalicreina y FXII (factor Hageman).

Los cuatro factores se adsorben


Esta etapa no sobre la superficie cargada
requiere de iones negativamente, formando el
calcio. complejo cebador o de iniciación.

De estos factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que, si bien es

una proenzima.

Posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la

precalicreina convirtiéndola en calicreína.

En segunda instancia la calicreína actúa


catalíticamente sobre el factor XII para
convertirlo en XIIIa, una enzima
muchísimo más activa.

La actividad catalítica de la calicreína se ve

potenciada por el HMWK.

2.4.8 Mecanismos reguladores de la coagulación

Las serina proteasas y los factores del sistema de coagulación están

regulados por

Inhibidores cofactores bluques de retroalimentación

37
P á g i n a | 38

TFPI

Los principales reguladores son Antitrombina

Vía de la proteína C

Estos funcionan como anticoagulantes normales porque inhiben la acción de

los procoagulantes e impiden la formación excesiva de coágulos o las

trombosis.

2.4.9 Inhibidor de la vía del factor tisular

El factor VIIa y el factor tisular se

combinan para activar a los factores IX y

X en la vía del factor tisular.

38
P á g i n a | 39

El factor Xa reacciona con el complejo factor tisular-VIIa y se une al TFPI una

importante proteína reguladora de la coagulación.

Este inhibidor tiene especial A diferencia de otros


inhibidores de factores
importancia en la regulación
activados no pertenece a la
del inicio de la coagulación.
familia de serín-proteasas.

Posee tres dominios inhibidores de tipo

Kunitz.

En condiciones normales, el TFPI circula

en plasma mayoritariamente unido a

lipoproteínas, y un 5-10% en forma libre.

Después de la administración de heparina, los niveles

plasmáticos de TFPI se incrementan en 2-8 veces.

Este TFPI que se libera del endotelio no parece estar asociado con las

lipoproteínas.

La actividad anticoagulante del TFPI se desarrolla en dos etapas:

en la primera se forma un complejo reversible estequiométrico


1:1 con el factor Xa produciendo la pérdida de actividad catalítica
del factor Xa;

en la segunda etapa este complejo binario se une al factor Vlla-


TF unido a la membrana en una reacción que necesita calcio,
formándose el complejo cuaternario Xa-TFPI-Vlla-TF, resultando
la pérdida de actividad catalítica del factor Vlla-TF

39
P á g i n a | 40

V
2.4.10 Sistema regulador de la proteina C
VIII XIII
Durante la trombosis la trombina propaga el XI

coágulo a medida que escinde más fibrinógeno y activa los factores; En la

vasculatura, se localiza principalmente en los capilares, y en menor cantidad,

en las arterias y venas.

La actividad anticoagulante de la TM consiste en que:

tras su unión a la trombina,


neutraliza la actividad
procoagulante de ésta, y el
complejo formado activa la Una vez unida, la trombina pierde

proteína C su actividad procoagulante: no


transforma el fibrinógeno en fibrina,
no activa el factor V, el VIII ni el XIII
y tampoco activa las plaquetas ni
las células endoteliales.
Además, la TM ejerce una actividad parecida a la heparina, acelerando la

neutralización de la trombina por diferentes inhibidores de proteasas como la

antitrombina, cofactor II de la heparina, etc.

Inhibidores de serina proteasa

La antitrombina es un inhibidor de serína-proteasas

sintetizado en el hígado, que se encuentra en el

plasma en una concentración de 2,4 uM.

Es el principal inhibidor de la trombina También inhibe al


y del factor Xa, pero también inactiva factor VIla unido al
los factores IXa, Xla, Xlla, calicreína y factor tisular
plasmina.

40
P á g i n a | 41

De esta manera, se forman complejos ternarios heparina-ATtrombina en los

que el lugar activo de la trombina se acerca al sitio reactivo de la AT.

Inicialmente, la trombina rompe el enlace Arg 393-Ser 394 en el sitio reactivo

de la AT; esto produce un cambio conformacional de la AT que atrapa de

forma irreversible a la trombina. Una vez formado, el complejo AT-trombina se

libera a la circulación y forma complejos ternarios con la vitronectina.

2.5 FIBRINOLISIS

etapa final de la coagulación

Comienza algunas horas después de la polimerización y el entrecruzamiento

de la fibrina.

La fibrinólisis es la hidrólisis sistemática y acelerada de la fibrina por parte de la


plasmina unida, que escinde enlaces peptídicos a nivel de residuos de arginina
y lisina en las regiones que conectan los dominios D y E de la fibrina.

El ATP
Y la Activan al plasminógeno unido a la fibrina varias
Urocinasa
horas después de la formación del trombo degradando a la fibrina y

restableciendo el flujo normal de sangre durante la reparación vascular.

41
P á g i n a | 42

Una vez más, hay un delicado equilibrio entre activad ores e inhibidores. La

fibrinólisis excesiva puede producir hemorragias debido a la degradación

prematura de los coágulos, antes de que la herida esté curada, mientras que

la fibrinólisis inadecuada lleva a la extensión de los coágulos y la trombosis.

2.5.2 Vía de la fibrinolisis y sus inhibidores

El APT convierte el
El plasminógeno y plasminógeno unido en
el activador tisular
del plasminógeno plasmina, que lentamente
(APl) se unen a la digiere la fibrina para
fibrina durante la
coagulación. formar sus productos de
degradación

La plasmina libre es neutralizada por la a2-antiplasmina. El APT es

neutralizado por el inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAl-1). El

inhibidor de la fibrinólisis activado por la trombina (TAFI) inhibe la fibrinólisis

mediante su unión a los residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión

de plasminógeno y APT.

42
P á g i n a | 43

2.5.3 Proteínas de la vía de la fibrinolisis

PLASMINOGENO

Es una proteína de una sola cadena que posee

cinco bucles glucosilados denominados

kringles.

Los kringles le permiten al plasminógeno unirse a los residuos de lisina de la

fibrina durante la polimerización. Esta unión es esencial para la fibrinólisis.

El plasminógeno unido a fibrina se convierte en una molécula de plasmina

activa

ACTIVACIÓN Y CONTROL DEL PLASMINÓGENO

ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO

Las células endoteliales secretan APT, que hidroliza ·al plasminógeno unido

a la fibrina e inicia la fibrinólisis. El APT, con dos regiones kringle glucosiladas,

forma enlaces covalentes de lisina con la fibrina durante la polimerización y

43
P á g i n a | 44

se acerca a la superficie del trombo con el plasminógeno, donde comienza el

proceso de digestión convirtiendo al plasminógeno en plasmina. El APTlibre

circula unido a inhibidores como el PAl-1 y es eliminado del plasma

UROCINASA

Las células epiteliales del tracto urinario, los

monocitos y los macrófagos secretan otro

activador intrínseco del plasminógeno llamado

urocinasa. Se incorpora en la mezcla de

plasminógeno unido a la fibrina y APT en el momento de la formación del

trombo. La urocinasa tiene una sola región kringle, no se une con firmeza a la

fibrina y tiene un efecto fisiológico relativamente menor.

INHIBIDOR DEL ACTIVADOR


DEL PLASMOGÉNO

La activación del plasminógeno libre en fase líquida

por parte del APry la urocinasa está impedida por un

inhibidor plasmático, el PAl-1. Los probables

orígenes del PAl-1 son el endotelio, los adipocitos,

los megacariocitos y los hepatocitos.

Las plaquetas guardan un depósito de PAl-J, que representa más de la mitad

del total disponible y lo lleva rápidamente al coágulo de fibrina. El PAl-1 está

presente en exceso con respecto al APT, y el APT circulante normalmente

está unido al PAl-1. Solamente en momentos de activación de las células

44
P á g i n a | 45

endoteliales, como después de un traumatismo, el nivel de secreción del APT

excede al de PAl-1 para iniciar la fibrinólisis.

Alfa 2-antiplasmina

Es una proteína plasmática que se une rápida e

irreversiblemente a la plasmina libre.

La a2-antiplasmina se sintetiza en el hígado y es

el principal inhibidor de la plasmina. La plasmina

unida digiere los coágulos y restablece el flujo de sangre en los vasos

sanguíneos. La plasmina libre en la circulación digiere el fibrinógeno

plasmático, el factor V, el factor VIII y la fibronectina, lo que causa una

fibrinólisis primaria potencialmente mortal.

lnhibidor de la fibrinólisis activado por


trombina

El TAFI es una procarboxipeptidasa plasmática que se activa por el complejo

trombina-trombomodulina. Es el mismo complejo que activa a la vía


de la proteína C; sin embargo, las dos
funciones son independientes

El TAFI activado inhibe la fibrinólisis

mediante la escisión de los residuos de

lisina expuestos en los extremos carboxilo de la fibrina parcialmente

degradada, lo que impide la unión de APTy plasminógeno y bloquea la

formación de plasmina. En los estados de deficiencia de los factores de

45
P á g i n a | 46

coagulación, la baja cantidad de trombina puede reducir la activación de TAFI,

lo que produce un aumento de la fibrinólisis que contribuye a las hemorragias.

El TAFI también puede tener un papel en la regulación de la inflamación y la

curación de heridas.

PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA Y DÍMERO-O

La fibrinólisis produce una

serie de fragmentos de fibrina

identificables: X, Y, O, E y D-D.

Varios de estos fragmentos

inhiben la hemostasia y

contribuyen a la hemorragia ya

que impiden la activación

plaquetaria y dificultan la polimerización de la fibrina. El dímero-O es

detectable en forma individual por un inmunoensayo cuantitativo con

anticuerpos monoclonales.

Su evaluación se usa para identificar la CID crónica y aguda, y para descartar

tromboembolias venosas en los casos en que se sospecha de una trombosis

venosa profunda o una embolia pulmonar.

2.5.4 Degradación del fibrinógeno y la fibrina por acción de la plasmina

La plasmina y la fibrina mediante El fragmento X está


degrada la digestión en formado por un
sistemáticamente péptidos pequeños y dominio E central
el fibrinógeno la escisión en los con dos dominios D
dominios DE (D-E-D)

46
P á g i n a | 47

Finalmente, estos fragmentos vuelven a digerirse y generan los dominios

individuales O y E. El fragmento D-D, llamado dímeroD, consiste en dos

dominios O de moléculas de fibrina diferentes entrecruzados por acción del

factor Xllla.

Los fragmentos X, Y, O y E se producen por la digestión de la fibrina o el

fibrinógeno por acción de la plasmina, pero el dímero-O es un producto

exclusivo de la degradación de la fibrina.

47
P á g i n a | 48

CAPÍTULO IV

4.1 METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN

Dicho proyecto es con el fin de brindar la información a través de una revisión

bibliográfica, donde es un estudio de tipo descriptivo, ya que consiste en la

caracterización de un hecho que se basa en la obtención y análisis de datos

provenientes de materiales impresos.

4.1.2 TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE DATOS

Los datos fueron obtenidos exclusivamente del libro de Hematología:

Fundamentos y Aplicaciones Clínicas. 4ta ed.

Luego de analizar cada información del documento, se tomó la información

más relevante del tema y se estructuro el marco teórico del proyecto.

4.1.3 RECURSOS HUMANOS

- Estudiantes de Hematología del subgrupo 3, paralelo B

4.1.4 RECURSOS TECNOLÓGICOS

- Computadores

- Ofimática (Microsoft Office, Word, Excel, Power Point)

- Internet

- Impresora

48
P á g i n a | 49

CONCLUSIONES

1. La hemostasia es un mecanismo de defensa cuya finalidad es conservar

la integridad y evitar la pérdida de sangre. Su visión general consta de la

íntima vascular, las plaquetas, los eritrocitos, los neutrófilos y los

monocitos de la sangre, el sistema plasmático de la coagulación y la

fibrinólisis.

2. La coagulación de la sangre es el proceso mediante el cual la sangre

líquida se transforma en coágulos semisólidos, en la que participan

numerosas proteínas plasmáticas conocidas como factores y cofactores

de la coagulación. Este sistema se encuentra formado por: factor I

fibrinógeno, factor II protrombina, III tromboplastina tisular, IV el catión

calcio plasmático (Ca); Factor V activado, factor Fleteher y factor

FitzGerald.

3. La fibrinolisis es la disolución de la fibrina por acción enzimática, lo cual

permite eliminar coágulo cuando la detección del sangrado ya no es

necesaria. Los principales reguladores son TFPI, antitrombina y la vía de

la proteína C. Estos funcionan como anticoagulantes normales porque

inhiben la acción de los procoagulantes e impiden la formación excesiva

de coágulos o las trombosis.

49
P á g i n a | 50

RECOMENDACIONES

1. Socializar los temas de la hemostasia, coagulación¸ y de su visión

general, para que de esta manera se tengan los conocimientos

necesarios de su importancia y sobre las posibles alteraciones que se

pueden presentar a nivel de la misma.

2. Promover el estudio de las propiedades anticoagulantes y

procoagulantes del sistema de coagulación, el cual es de vital

importancia, ya que participa en la reparación de tejidos, protección

contra microorganismos, procesos autoinmunes, arteriosclerosis,

crecimientos tumorales, entre otros.

3. Determinar la importancia de los mecanismos reguladores de la

coagulación y su función, ya que las deficiencias adquiridas o

heredadas de estos, pueden asociarse con un aumento de incidencia

de enfermedad tromboembólica venosa.

50
P á g i n a | 51

BIBLIOGRAFIA

➢ Rodak, B. (2da edición). Hematologia, fundamentos y aplicaciones

clínicas. Buenos Aires: Argentina; Bogotá: Colombia. Editorial Medica

Panamericana

➢ Flores, O., & Ramirez, K. (2014). Fisiologia de la coagulacion .

Revista mexicana de anastesiologia , 382-386.

51
P á g i n a | 52

REACTIVOS

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ


FICHA DE CONSTRUCCIÓN DE REACTIVOS
DATOS DE PERTENENCIA
Asignatura: HEMATOLOGIA
Facultad/Instituto: CIENCIAS DE LA SALUD
Departamento: CIENCIAS MEDICAS
Área de conocimiento amplio: SALUD Y SERVICIOS SOCIALES
Campo Específico: MEDICINA

CONTEXTO DE LA PREGUNTA
Tema o unidad: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Subtema: HEMOSTASIA NORMAL Y COAGULACION
Resultado de aprendizaje: APRENDER LOS CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE HEMOSTASIA NORMAL Y COAGULACION
Fuente: HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS
RODAK
FORMATO DEL Respuesta X Elementos de Completamiento
REACTIVO: Directa un Listado
Jerarquización Relación de Multireactivo
Columnas
VALOR Conocimiento X Aplicación Síntesis
TAXONÓMICO Comprensión Análisis Evaluación

CONSTRUCCIÓN DE LA PREGUNTA
Pregunta elaborada por: GRUPO 3 HEMATOLOGÍA
¿Cuáles son los elementos celulares de la hemostasia?

OPCIONES DE RESPUESTA
A. La intima celular, las células que poseen factor tisular extravascular,
plaquetas
B. La intima plaquetaria, las células que poseen factor tisular
extravascular, hematíes
C. La intima endotelial, las células que poseen factor tisular intravascular,
plaquetas
D. La intima endotelial, las células que poseen factor tisular extravascular,
hematies

52
P á g i n a | 53

Opción A DIFICULTAD ESPERADA Baja Media X Alta


correcta →

SOLUCIÓN A LA PREGUNTA
Vision general de la hemostasia
Los elementos celulares de la hemostasia son principalmente la íntima
celular, las células que poseen factor tisular extravascular, plaquetas
HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS RODAK
CAPITULO 40:. Pág. 723

ÁREA RESERVADA PARA LA COMISIÓN DE REVISIÓN


REVISIÓN DEL REACTIVO
Revisado por:
Fecha (aaaa-mm-dd): Aprobado Rechazado

ASPECTOS A CORREGIR
ÁREA ESPECIFICACIÓN
Datos de
identificación
Datos del autor
Datos de pertenencia
Contexto de la
pregunta
Construcción de la
pregunta
Solución a la pregunta
OBSERVACIONES

53
P á g i n a | 54

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FICHA DE CONSTRUCCIÓN DE REACTIVOS

DATOS DE PERTENENCIA
Asignatura: HEMATOLOGIA
Facultad/Instituto: CIENCIAS DE LA SALUD
Departamento: CIENCIAS MEDICAS
Área de conocimiento amplio: SALUD Y SERVICIOS SOCIALES
Campo Específico: MEDICINA

CONTEXTO DE LA PREGUNTA
Tema o unidad: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Subtema: INTIMA VASCULAR EN LA HEMOSTASIA
Resultado de aprendizaje: APRENDER LOS CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE HEMOSTASIA NORMAL Y COAGULACION
Fuente: HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS
RODAK
FORMATO DEL Respuesta X Elementos de Completamiento
REACTIVO: Directa un Listado
Jerarquización Relación de Multireactivo
Columnas
VALOR Conocimiento X Aplicación Síntesis
TAXONÓMICO Comprensión Análisis Evaluación

CONSTRUCCIÓN DE LA PREGUNTA
Pregunta elaborada por: GRUPO 3 HEMATOLOGÍA
Seleccione la respuesta incorrecta con respecto a las propiedades
anticoagulantes del endotelio intacto

OPCIONES DE RESPUESTA
A. Secreta el inhibidor plaquetario elcosanoide prostaciclina
B. Secreta el factor de relajación vascular oxido nitrico
C. Secreta el promotor vascular periférica
D. Secreta el glucosaminoglucano anticoagulante heparán sulfato
Opción C DIFICULTAD ESPERADA Baja Media X Alta
correcta →

54
P á g i n a | 55

SOLUCIÓN A LA PREGUNTA
HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS RODAK
Las propiedades antocoagulantes del endotelio intacto son
Formado por células romboides que presentan una superficie lisa y
contigua
Secreta el inhibidor plaquetario eicosanoide prostaciclina
Secreta el glucosaminoglucano anticoagulante heparin sulfato
Secreta el regulador de la via extrínseca de la coagulación inhibidor de la
via del factor tisular
Mantiene la trombomodulina de la superficie celular, un archivador del
sistema de control de la coagulación de la proteína C

CAPITULO 40: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS . Pág. 725

ÁREA RESERVADA PARA LA COMISIÓN DE REVISIÓN


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Revisado por:
Fecha (aaaa-mm-dd): Aprobado Rechazado

ASPECTOS A CORREGIR
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Solución a la pregunta
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55
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Facultad/Instituto: CIENCIAS DE LA SALUD
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Campo Específico: MEDICINA

CONTEXTO DE LA PREGUNTA
Tema o unidad: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Subtema: COMPLEJOS DE A CASCADA DE COAGULACION
Resultado de aprendizaje: APRENDER LOS CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Fuente: HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS
RODAK
FORMATO DEL Respuesta X Elementos de Completamiento
REACTIVO: Directa un Listado
Jerarquización Relación de Multireactivo
Columnas
VALOR Conocimiento X Aplicación Síntesis
TAXONÓMICO Comprensión Análisis Evaluación

CONSTRUCCIÓN DE LA PREGUNTA
Pregunta elaborada por: GRUPO 3 HEMATOLOGÍA
¿Cuáles son los componentes del segundo complejo de la cascada de
la coagulación?

OPCIONES DE RESPUESTA
A. IXa, VIIIa, fosfolípido y Ca
B. Xa,Va, fosfolípido y Ca
C. VIIa, factor tisular, fosfolípido y Ca
D. VIa, VIIIa, factor tisular y fosfolípido
Opción A DIFICULTAD ESPERADA Baja Media X Alta
correcta →

56
P á g i n a | 57

SOLUCIÓN A LA PREGUNTA
HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS RODAK
Los componentes del segundo complejo de la cascada de la coagulación
son IXa, VIIIa, fosfolipido y Ca
CAPITULO 40: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS. Pág. 735

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Fecha (aaaa-mm-dd): Aprobado Rechazado

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Departamento: CIENCIAS MEDICAS
Área de conocimiento amplio: SALUD Y SERVICIOS SOCIALES
Campo Específico: MEDICINA

CONTEXTO DE LA PREGUNTA
Tema o unidad: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Subtema: TROMBINA
Resultado de aprendizaje: APRENDER LOS CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Fuente: HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS
RODAK
FORMATO DEL Respuesta X Elementos de Completamiento
REACTIVO: Directa un Listado
Jerarquización Relación de Multireactivo
Columnas
VALOR Conocimiento X Aplicación Síntesis
TAXONÓMICO Comprensión Análisis Evaluación

CONSTRUCCIÓN DE LA PREGUNTA
Pregunta elaborada por: GRUPO 3 HEMATOLOGÍA
¿Cuál es la función de la trombina?

OPCIONES DE RESPUESTA
A. Escindir los fibronopeptidos A, B y C de las cadenas α y β de la molecula
de fibrinógeno
B. Escindir los fibronopeptidos A y B de las cadenas α y β de la particula
de fibrinógeno
C. Escindir los fibronopeptidos A y B de las cadenas α y “у” de la molecula
de fibrinógeno

58
P á g i n a | 59

D. Escindir los fibronopeptidos A y B de las cadenas α y β de la molecula


de fibrinógeno
Opción D DIFICULTAD ESPERADA Baja Media X Alta
correcta →

SOLUCIÓN A LA PREGUNTA
HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS RODAK
La función de la Trombina es escindirlos fibronopeptidos A y B de las
cadenas α y β de la molecula de fibrinógeno
CAPITULO 40: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS. Pág. 735

ÁREA RESERVADA PARA LA COMISIÓN DE REVISIÓN


REVISIÓN DEL REACTIVO
Revisado por:
Fecha (aaaa-mm-dd): Aprobado Rechazado

ASPECTOS A CORREGIR
ÁREA ESPECIFICACIÓN
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Contexto de la
pregunta
Construcción de la
pregunta
Solución a la pregunta
OBSERVACIONES

59
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DATOS DE PERTENENCIA
Asignatura: HEMATOLOGIA
Facultad/Instituto: CIENCIAS DE LA SALUD
Departamento: CIENCIAS MEDICAS
Área de conocimiento amplio: SALUD Y SERVICIOS SOCIALES
Campo Específico: MEDICINA

CONTEXTO DE LA PREGUNTA
Tema o unidad: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Subtema: FIBRINOLISIS
Resultado de aprendizaje: APRENDER LOS CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Fuente: HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS
RODAK
FORMATO DEL Respuesta X Elementos de Completamiento
REACTIVO: Directa un Listado
Jerarquización Relación de Multireactivo
Columnas
VALOR Conocimiento X Aplicación Síntesis
TAXONÓMICO Comprensión Análisis Evaluación

CONSTRUCCIÓN DE LA PREGUNTA
Pregunta elaborada por: GRUPO 3 HEMATOLOGÍA
¿Cuál es la etapa final de la coagulación?

OPCIONES DE RESPUESTA
A. Fibrinolisis
B. Hidrolisis
C. Unión de ATP
D. Plasminogeno
Opción A DIFICULTAD ESPERADA Baja Media X Alta
correcta →

60
P á g i n a | 61

SOLUCIÓN A LA PREGUNTA
HEMATOLOGIA FUNDAMENTOS Y APLICACIONES CLINICAS RODAK
La etapa fina de la coagulación es la fibrinolisis
CAPITULO 40: HEMOSTASIA Y TROMBOSIS. Pág. 741

ÁREA RESERVADA PARA LA COMISIÓN DE REVISIÓN


REVISIÓN DEL REACTIVO
Revisado por:
Fecha (aaaa-mm-dd): Aprobado Rechazado

ASPECTOS A CORREGIR
ÁREA ESPECIFICACIÓN
Datos de
identificación
Datos del autor
Datos de pertenencia
Contexto de la
pregunta
Construcción de la
pregunta
Solución a la pregunta
OBSERVACIONES

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