ENDOCARDITIS BACTERIANA

Dr. Juan Manuel Sánchez Sánchez

DEFINICION


Infección del endocardio valvular o mural. Mayoría de los casos es bacteriana. Lesión patológica: vegetación habitual en endocardio valvular, aunque también afecta extravalvular. Síndrome clínico similar o endarteritis: CAV, CAP, aneurisma aortico, coartación de aorta.

CLASIFICACION

E. Bacteriana aguda: días o semanas, habitualmente causada por MO virulentos, Staph aureus y afecta válvulas previas normales. E. Bacteriana subaguda: MO escasa virulencia como Strep alfa-hemolíticos. Curso de semanas a meses, afecta válvulas previas dañadas.

CLASIFICACION.
1.

E. infecciosa válvulas nativas.(EVN). E. infecciosa válvulas protésicas.(EVP). E. infecciosa adictos a drogas por vía parenteral.(ADVP).

2.

3.

Con alteración hemodinámica residual significativa. EI previa. CIV. Cardiopatía congénita cianótica. . Coartación de aorta. Estenosis mitral con insuficiencia.Riesgo para desarrollo de endocarditis infecciosa según tipo de cardiopatía            RIESGO ALTO: Válvulas cardiacas protésicas. Lesiones intracardiacas corregidas qx. Regurgitación o estenosis aortica o ambos Regurgitación mitral. CAPermeable.

Estenosis pulmonar. Estenosis mitral pura. Hipertrofia asimétrica del tabique. . Lesiones intracardiacas corregidas qx con alteración. Válvula aortica bicúspide o esclerosis aortica con alteración hemodinámica mínima.Riesgo para desarrollo de endocarditis según tipo de cardiopatía         RIESGO INTERMEDIO: Prolapso de válvula mitral con regurgitación. Enfermedad valvular degenerativa en pacientes ancianos.

Riesgo para desarrollo de endocarditis según tipo de cardiopatía         RIESGO BAJO: Prolapso mitral sin regurgitación. Placas ateromatosas. Coronariopatía. Regurgitación valvular leve por Doppler sin anomalía estructural. Defecto aislado del tabique IA (secundum). Lesiones intracardiacas corregidas qx. Con alteración hemodinámica mínima o ausente una vez transcurrido mas de 6 meses después de la intervención. . Marcapasos.

(prolapso Mitral.        Frecuente en varones(2:3) y mayores de 45 años.32-54%). 35% en ambas. V.2 casos/100.000 habitantes/año. tetralogía de Fallot y Estenosis pulmonar. CIV.). Válvula Nativa. 2.5-6.0046% anual: EVN con prolapso mitral y soplo sistólico es 0. Riesgo de EVN con prolapso mitral pero sin soplo es 0.E.Ao Bicúspide( 20% mas de 60 años y mal Px. 60-80% con EVN tienen lesión cardiaca predisponente detectable. tricúspide 6% y menos de 1% pulmonar. siendo la mitral la afectada 85%. aortica del 50% y mitroaortica 40%. . 5-36% aórtica. coartación de aorta. Afectación valvular : 28-35% mitral. 21-42% de las EVN en el adulto. Valvulopatia reumática ha disminuido.052% anual. Cardiopatías congénitas 6-24%: PCA.

Sanguis el 16. hasta el 50% de pacientes mayores de 60%.  . aneurismas ventriculares.  En ancianos con EVN: lesiones cardiacas degenerativas( esclerosis aórtica.524%. Mayoría adquirida en comunidad. Strep.2%. 714. causa 40-60%. mitior. lesiones nodulares calcificadas secundarias a enfermedad arteriosclerótica. Strep mitis y mutans. estreptococo del grupo viridans. Válvula Nativa. etc. 31-20%.).E. trombos auriculares. Strep.

20%). Enterococos producen 5-18% en varones mayores de 60 años. o enfermedad GU( cistoscopia. o menor frecuencia mujeres jóvenes embarazadas. con aborto o cesárea. sondaje vesicouretral o prostatectomia).80% y faecium.E. antecedente de manipulación.  La bacteriemia por estrep. estreptococo grupo D. (17-27%). (faecalis.  . viridans se origina en 50% de casos a partir de tubo digestivo. Bovis. Válvula Nativa. frecuente en ancianos con patología neoplásica colonica. traumatismo. por Strep.

Brucellas y Hongos. Válvula Nativa. Eikenella corrodens y Kingella kingae). Listeria sp.  EVN estafilocócica 15-35%. Actinobacillus actinomycetemcomitans.E. Pseudomonas aeroginosa y Enterobacterias. de retirada del catéter. por S. fulminante. Otros: anaerobios. aureus coagulasa positivo. Bacteriemia nosocomial. Legionella sp. Neisseria gonorrhoae. formación de abscesos múltiples metastáticos y destrucción rápida de válvulas lesionadas. Cardiobacterium hominis. Causal de EVN aguda.    . meticilino sensible. EVN por bacilos gramnegativos es menor al 10%. HACEK( Haemophilus sp. 80-90% por S. bacteriemia persistente tras mas de 72 hrs. aureus complicación frecuente en pacientes con catéteres IV.

Evidencia anatomopatológico de endocarditis en el momento de la intervención quirúrgica.  2. 2 hemocultivos positivos para un mismo germen. Cultivo positivo del material extirpado. 4. . Infección de tejido periprotésico demostrado por 2 de los siguientes criterios: 1. Evidencia clínica de endocarditis. 3.E. Válvula Protésica.

.prótesis aortica.endocarditis preoperatorio. .recambio de mas de l válvula. Mortalidad 25-60%. . 3 meses después de intervención de V. susceptibles de colonizaciones y difícil erradicación.tiempo de circulación extracorpórea prolongado. mecánicas y 12 meses de V. Válvula Protésica. biológicas. .edad avanzada. Incidencia. complicación de recambio valvular.     5-20%.E. Factores de riesgo: . . por gérmenes mas agresivos y dificultad diagnóstica.

Síntomas 2 primeros meses de reemplazo V.E. epidermidis 20-28%. difteroides. . . . difteroides menos 5%. gramnegativos. .37 % de los casos. GU o GI.  EVP tardío: .Mas frecuente por estafilococo en mas del 50%. . S aureus 9-12%. hongos 5-8%.67% de los casos. .bacteriemia transitoria originada por manipulación dental. .Afecta mitral y tricúspide.Síntomas 2 meses después.  EVP precoz: . primitiva. resto por hongos. S.Cultivos negativos 4-10%. Micobacterias atípicas. Válvula Protésica. gramnegativos 10-12%. .cultivos negativos 5-10%.Etiología: Estreptococo viridans 25-30%. .

 5-8% hemocultivos negativos.  . de piel son mas frecuentes. aortica 19-25%. En Consumidores de drogas por vía parenteral.1%  Estreptococos grupo A y G en adictos a heroína por vía femoral.E.O. pulmonar 1.  S. estreptococos y enterococos 15-25%. M.  Afecta tricúspide 46-54%. aureus en 50-70%. 10% gramnegativos y hongos 3-10%. mitral 20-32%.

formando vegetaciones estériles.  Fenómenos hemodinamicos originados por flujo sanguíneo con cardiopatía predisponentes o por traumatismo directo del endotelio en Cirugía valvular o roce de un catéter.FISIOPATOLOGIA. .  La lesión del endotelio es el factor para deposito de plaquetas y fibrina. enfermedades neoplásicas y del tejido conjuntivo. llamadas endocarditis trombotica no bacteriana.

 Reacción inflamatoria en el lugar de unión es escasa y no producen destrucción valvular.FISIOPATOLOGIA. Masas friables. orificio pequeño que separa a 2 cavidades. 3. grandes y pueden embolizar. Un flujo de sangre a gran velocidad. 2.  .  3 factores hemodinamicos que predisponen al paciente : 1. flujo desde una cavidad de presión elevada a una presión baja.

 PATOGENIA: 1.O. Frecuente en zonas presión elevada. originando una vegetación séptica. por bacteriemia. deposito de M.  . en vegetación estéril.FISIOPATOLOGIA.  Asienta mas frecuente sobre insuficiencia valvular que estenosis pura. 2. que proporcionan una superficie receptora a colonización bacteriana durante episodios de bacteriemia. Aparición de ETNB.

FISIOPATOLOGIA.  .Gram(-) y enterococos.O. piel -----. genitourinaria o GI --. El grado de bacteriemia es directamente proporcional al # de M. que habita el sitio y gravedad del traumatismo  La puerta de entrada de bacteriemia puede ser un foco séptico: 1.estafilococos. 3. mucosa oro faringe---estreptococo 2.

 Los anillos están situados cerca del sistema de conducción.capacidad de adherirse a la ETNB ( dextrán). cuerdas tendinosas o músculos papilares.  Invaden y destruyen válvulas nativas. pericarditis o aneurisma del seno de Valsalva. miocardio o raíz de aorta formando abscesos.FISIOPATOLOGIA. extenderse a anillo de implantación valvular.  . Resistencia bacteriana: .

coronarias y pulmonar.  . cerebro. esplénica.FISIOPATOLOGIA. A.  Embolias frecuentes por vegetaciones grandes y móviles: hongos. Causan embolias en el corazón. riñón. miembros y pulmón. cerebrales. Haemophilus parainfluenzae.  Invasión directa de pared arterial formando aneurisma micoticos capaces de romperse: A. aorta. estreptococos B y G. bazo. mesentéricas superior.

 Sudoración nocturna.  Escalofríos.  Cefalea.  Febrícula o fiebre. Comienzo gradual o agudo.(95%)  Malestar general.CUADRO CLINICO.  Insuficiencia cardiaca en mas del 50%.  Dolores músculo esqueléticos.  .

 Insuficiencia aortica como causa de IC en EVN por destrucción valvular y el Px es peor. antebrazos y orejas. Manifestaciones de embolismo. . 10-25%.  Soplo casi siempre(85%).dedos en palillo de tambor(10-20%)  Nódulos de Osler: pequeños.infartos esplénicos(44%). planta.CUADRO CLINICO.petequias(20-40%) . en dedos. .esplenomegalia (25-60%).  . dolorosos.  Infección mas de 6 semanas: .

5-31%.  Endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo es 2.  . se aísla agente etiológico en 90%. Bacteriemia o fungemia.  En ausencia de tratamiento antimicrobiano previo. después de retirar el antibiótico.DIAGNOSTICO. hemocultivo positivo mas del 95%. a 2 semanas.  Tiempo necesario para que hemocultivo sea positivo nuevamente 24 hrs.  2 hemocultivos. 30 minutos espaciados.

o  Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora). Streptococcus bovis. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (EI): 1. o grupo HACEK*. en ausencia de un foco primario.Microorganismos típicos compatibles con EI con al menos 2 hemocultivos separados.Microorganismos compatibles con EI en hemocultivos persistentemente positivos definidos como:  2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas. o Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad. Criterios Mayores: A. como los siguientes:   Streptococcus viridans.DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE DUKE). 2. .

Evidencia de compromiso endocárdico: 1.Ecocardiograma positivo para EI definido como: Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes. o Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica 2. Criterios Mayores: B. o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa. o Abscesos.Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente) . en dirección de la regurgitación.DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE DUKE).

0° C (100. 5. y factor reumatoide Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio mayor más arriba o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con IE Hallazgos ecocardiográficos: compatible con EI pero no encontrado como criterio mayor más arriba . hemorragia intracraneal. y lesiones de Janeway Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis. Criterios Menores: 1. manchas de Roth.DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE DUKE). hemorragia conjuntival. 2. 3. aneurisma micótico.4° F) Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor. Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas Fiebre: temperatura > 38. 6. infartos pulmonares sépticos. 4. nódulos de Osler.

o • Cinco criterios menores . Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere: • Dos criterios mayores. o • Uno mayor y tres criterios menores.DIAGNOSTICO (CRITERIOS DE DUKE).

 VSG acelerada.  Eco cardiografía: .  .  Leucocitosis con neutrofilia.valorar repercusión hemodinámica de lesiones valvulares.  Hiperglobulinemia en 20-30%.  Leucopenia asociada con esplenomegalia.DIAGNOSTICO. . .presencia de vegetaciones.complicaciones intracardiacas estructurales. Anemia normocitica-normocromica.

Vegetaciones mayor de 10mm.PR prolongado.Afectan valva anterior o posterior de mitral. .  EKG: . afecta sistema de conducción.DIAGNOSTICO. absceso en anillo. pero mas frecuente sobre superficie auricular. .Vegetaciones de protésicas son mas difícil de detectar. mayor riesgo de embolias. . . .Por lo regular se visualizan pasadas 2 semanas.

sensibilidad hasta 90%. .indispensable en el diagnóstico. .   Eco cardiografía TT: .DIAGNOSTICO. .sensibilidad 41-78%. 87%.visualiza vegetaciones pequeñas de 2-3mm.visualiza 80%. .sensible en abscesos y vegetaciones sobre válvula protésica.Las vegetaciones menores de 3mm no se observan. . Eco cardiografía TE: .

O.TRATAMIENTO 4 a 6 semanas de administración endovenosa de uno o mas antibióticos bactericidas para el M. infectante.negativización de hemocultivos. .  La curación: .  Identificación del M.  Determinación In Vitro de la sensibilidad.desaparición de la fiebre  . a dosis lo bastante altas. causal. .  Antibiótico de elección.mejoría sintomática.O.

CBM: concentración mínima que produce una reducción del 99. el agente etiológico debe ser aislado en cultivo puro y determinar la CBM y CIM para los antibióticos.   CMI: concentración mínima que inhibe el crecimiento de una bacteria In Vitro.TRATAMIENTO  En todos la endocarditis.9% del germen en periodo de 24hrs. .

aureus.  ./x2 mas gentamicina lmg/kg/x3 mas rifampicina 300mg c/12hrs.  En ADVP tratamiento contra S.  Tratamiento hacia S. aureus en ausencia de prótesis.  Si hay válvulas protésicas y endocarditis precoz usar vancomicina 15mg/Kg.VO.TRATAMIENTO Tratamiento empírico. añadiendo gentamicina.  Si el curso es agudo no retrasarse mas de 3hrs.

Chlamydia.7mg/Kg. IM o IV c/8hrs. con estreptomicina 500mg IM c/12hrs. Coxiella y hongos.no existe respuesta clínica después de 7-10 días. Legionella. . .Penicilina 20 millones IV c/4hrs o ampicilina 2gr IV c/4hrs. .TRATAMIENTO  Endocarditis con Hemocultivo negativo: .frecuentes válvulas protésicas e izquierdas .2.administración previa de antimicrobianos.5-31%. .cultivos y estudios serologicos especiales para Brucella. . o gentamicina 1. Rickettsia.

.TRATAMIENTO  E. .PSC 10-20 millones U al día por 4 semanas.Gentamicina 1mg/kg/sin pasar de 80mg c/8hrs por 2 semanas.estreptomicina 7. .Vancomicina 30mg/kg IV repetido c/6-12hrs sin pasar 2 gr día por 4 semanas.5mg/kg IM sin pasar 500mg c/12hrs por 2 semanas. . por estreptococos: .

 .TRATAMIENTO E. . por estafilococos sensibles a meticilina: .  E.nafcilina 2gr IV c/4hrs durante 4-6 semanas con o sin gentamicina misma dosis antes.4-6 semanas c/sin gentamicina lmg/kg IM o IV c/8hr 3-5 días.cloxacilina 9-12 gr/día IV repartidos c/4hrs por 4-6 semanas mas gentamicina lmg/kg IM o IV sin pasar 80mg c/8hrs los 3 -5 primeros días.cefalotina 2gr IV c/4hrs. por estafilococos sensible a meticilina alérgicos a penicilina: .

sin pasar a 2gr/día.vancomicina 30mg/kg IV día repartidos c/6-12hrs. por HACEK: .  .5 mg/kg/día IV. inicia . 1-1.ampicilina 2gr IV c/4hrs o ceftriaxona lgr IV o IM c/12hrs mas gentamicina 1.anfotericina B.TRATAMIENTO E. por Hongos: . por estafilococos resistente a meticilina: .  E.  E.7mg/kg IV o IM c/8hrs por 4 semanas.25mg/kg incrementándose cada día hasta una dosis de 1-1. Por 6-8 semanas.5 mg/día.

 Dehiscencia u obstrucción de válvulas protésica  .afectación valvular aortica .infecciones por gérmenes virulentos.fiebre continua tras 10 días de Tx . .  Múltiples episodios embolicos. 19%. .soplo nuevo de insuficiencia y trastornos de conducción. 60%.  Infección por gérmenes difícil de tratar o sepsis incontrolada.TRATAMIENTO QUIRURGICO CRITERIOS MAYORES Insuficiencia cardiaca progresiva o grave.  Abscesos u otras complicaciones supurativas intracardiacas.

válvula tricúspide por Gram-. Endocarditis izquierda con vegetación. protésica precoz causada por germen distinto a estreptococo muy sensible a la penicilina. . E. Imposibilidad de usar antibiótico activo contra la pared celular. E. Episodio embolico único. Fiebre persistente sin otra causa identificable. Cierre mitral precoz.TRATAMIENTO QUIRURGICO CRITERIOS MENORES          Insuficiencia cardiaca resuelta con tratamiento médico. Aparición de un nuevo soplo en endocarditis protésica aortica.

siendo el riesgo de reintervención a los 5 y 10 años del 23 y 36% respectivamente. La supervivencia a los 5 años 71%.TRATAMIENTO QUIRURGICO  La mortalidad operatoria 26%. a 10 años 60%.falla renal.presencia de un absceso miocárdico .  . los factores de riesgo de mortalidad son: .

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