TEMA 27: ENDOCARDITIS

1. CONCEPTO
Proceso inflamatorio que afecta al endocardio de las estructuras cardíacas, principalmente del endocardio valvular.

TIPOS DE ENDOCARDITIS:
Reumática: fiebre reumática aguda y crónica
1) Infecciosa: colonización del endocardio valvular por un microbio, casi siempre es una bacteria. Es de la que
vamos a hablar.
2) No infecciosa:
- Trombótica no bacteriana: porque la vegetación es esteril. Se produce en dos circunstancias:
 Lupus Eritematoso → se denomina la endocarditis de Libman-Sacks
 Sd antifosfolípido 1º
- Marántica o marasmática
 Asociada a enfermedades terminales:
 Neos (s.t ca páncreas y renal)
 Enf infecciosas crónicas (Tbc, osteomielitis)

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) se define como la invasión microbiana (casi siempre una bacteria) del endocardio
valvular (casi siempre), mural o de un dispositivo protésico intracardiaco.

ENDARTERITIS: Puede producirse también la infección microbiana del endotelio extracardíaco, por ejemplo, en la
coartación de aorta o en el ductus arterioso persistente, lo que origina un cuadro clínico totalmente superponible al
de la EI que recibe el nombre de endarteritis. Es idéntica clínicamente a la endocarditis.

LESION CARACTERISTICA: La lesión característica de la EI es la vegetación, que consiste en una masa pequeña amorfa
formada por plaquetas, fibrina, células inflamatorias y microorganismos que anida en el endocardio y crece ahí.

Es una enfermedad “complicada” al menos por tres motivos:

1. La incidencia y la mortalidad de la enfermedad no han disminuido en los últimos 30 años.
• Esta enfermedad aún acarrea mal pronóstico y elevada mortalidad.
• Sin tratamiento es mortal.
2. La EI no es una enfermedad uniforme, sino que está presente en una diversidad
de formas que varían según:
• La manifestación clínica inicial
• La cardiopatía subyacente
• El microorganismo implicado S.aureus
• La presencia de complicaciones
• Las características subyacentes del paciente
3. La EI requiere un planteamiento común y multidisciplinario: cardiólogos, cirujanos, microbiólogos, especialistas
en enfermedades infecciosas, y neurólogos

2. CLASIFICACION

Dos clasificaciones (complementarias) según lugar de adquisición y presencia o no de material protésico:

1. SEGÚN MODO DE ADQUISICIÓN
A. EI asociada a la asistencia sanitaria (esta está en aumento, son siempre de mal pronóstico)
▪ Nosocomial: en un paciente hospitalizado por más de 48 horas
▪ No nosocomial: los signos o síntomas comienzan antes de las 48 horas del ingreso (asistencia
en casa con terapia endovenosa (EV), hemodiálisis o quimioterapia EV, residente de
geriátrico)
B. EI adquirida en la comunidad: no ha tenido ningún contacto con el ambiente hospitalario.
C. EI asociada al uso de drogas IV: no es nada frecuente hoy en día.
2.SEGÚN SU UBICACIÓN Y PRESENCIA DE MATERIAL INTRACARDÍACO
a. La que afecta a válvulas nativas
▪ La degeneración valvular (EAo) y el PVM son las valvulopatías más frecuentes
-Subagudo: Streptococos +frec
-Aguda: S. aureus +frec
b. La que asienta sobre prótesis valvulares: le hemos puesto una prótesis y esta se infecta.
▪ Precoz (< 12 meses tras implantación)
▪ Tardía (al año o posterior)
c. EI de cavidades derechas: siempre es la tricúspide y es la más benigna de todas.
d. La que se produce sobre dispositivos:
▪ MCP
▪ DAI
cuando alguien ingresa con una endocarditis hay que ponerlo todo, tanto el modo de adquisición como su
ubicación

3. EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad muy importante porque es muy grave.
- 3-10 episodios por 100.000 pacientes y año; más frecuente en varones (2:1)
- Cambio en el perfil epidemiológico en los últimos años:
 Pacientes de mayor edad: Más del 50% de los pacientes con EI tienen más de 60 años: el pico de
incidencia está en 70-80 años
 Progresivo incremento de las EI nosocomial (intrahospitalaria), y de las relacionadas con
manipulaciones hospitalarias (catéteres, sondas)
- Cambio en los gérmenes responsables: los estafilococos son la causa principal de EI pasando los estreptococos
orales al segundo lugar
 El 90% son por estafilococo, estreptococo y enterococo. De los 3 el más frecuente es el estafilococo, el cual
además es el más agresivo.

FACTORES DE RIESGO principales asociados a EI:

1. Prótesis valvulares o dispositivos intravasculares
2. Hemodiálisis crónica: están constantemente con accesos arteriales.
3. DM
4. Inmunodepresión

4. PATOGENIA
EI SOBRE VÁLVULA NATIVA
En la patogenia de la EI sobre una válvula nativa existen dos hechos fundamentales:
- El desarrollo de un TROMBO FIBRINOPLAQUETARIO, generalmente como consecuencia de una lesión endotelial
en la que se pierde la integridad del endotelio.
- SU COLONIZACIÓN, como consecuencia de una bacteriemia, que originará una vegetación séptica. Es decir que
entre un germen en la sangre y colonice el trombo.

Los dos factores imprescindibles son el endotelio y el germen:

1. ENDOTELIO: en CN es resistente a la colonización por bacterias, ya que solemos tener bacteriemias y no pasa
nada sin embargo hay dos escenarios que hacen que tengas el sustrato para tener posibilidades de que se
infecte:
a) DAÑO ENDOLETIAL (60-80%): es lo más frecuente → depósito de plaquetas y fibrina: Endocarditis
trombótica no bacteriana (ETNB):
o “Agresiones” directas:
o FENÓMENOS HEMODINÁMICOS: es lo más frecuente: por ejemplo, que tengas una lesión en la
válvula como una estenosis y esto genere Flujos turbulentos, los cuales hacen que se pierda la
integridad del endotelio.
o Traumatismos directos: cirugía, catéter
o Adulterantes (que lesionan endotelio VTp) en caso de los ADVP
o Inmunocomplejos circulantes o estados de hipercoagubilidad: es decir que tengas una endocarditis no infecciosa
trombótica.
o Lupus Endocarditis de Libman-Sacks
o Neos/enf conjuntivas  ETNB marántica

Esto lo nombra por encima: Hay otro grupo de pacientes que cuando les estudiamos no les encontramos nada:
b) ENDOTELIO ÍNTEGRO (20-30%): no hay ETNB, cuando les hacemos el estudio no les encontramos nada. Son
válvulas normales, no hay estenosis ni insuficiencia, no hay cateterismo previo…
Esto se produce porque hay unos microorganismos que una vez que van por la sangre son capaces de anidar
en el endotelio normal ya que se unen a receptores que están en las células endoteliales.
- El Etf. Aureus
- Etp. Gallolyticus
 capaces de invadir células endoteliales sanas porque se adhieren a los receptores de fibronectina y penetran en el
interior de la célula.

2. GERMEN: debe ser capaz de entrar en la circulación sanguínea y ser capaz de colonizar y adherirse al endotelio
integro o a la masa de fibrina y plaquetas que se forma cuando se daña el endotelio.
Por tanto, hay 2 pasos:

A) BACTERIEMIA
El germen debe entrar al torrente circulatorio
en condiciones normales la piel es la barrera protectora, a pesar de que diariamente tenemos bacteriemias (lavarnos
los dientes, masticar…), sin embargo, estas son de pequeña magnitud y se necesitan bacteriemias más potentes para
que haya una carga de gérmenes suficientes como para ser capaces de colonizar el endotelio.

PUERTAS DE ENTRADA:
▪ Habitualmente la puerta de entra es genitourinaria, digestiva, orofaríngea o cutánea: se producen por:
o Focos infecciosos (ITU…)
o Lesiones en mucosas: como la PATOLOGIA DE COLON (adenomas, carcinomas…): son situaciones en las que se
favorece la perdida de la integridad.
o Vías o procedimientos terapéuticos (pérdida integridad piel o mucosas)
o Bacteriemias de bajo grado en la vida diaria (masticar, cepillado dientes)

En función de cual sea la puerta de entrada hay una serie de gérmenes más frecuentes que otros:
- OROFARINGE: Esteptococos orales
- TRACTO RESPIRATORIO: bacilos gram -
- TRACTO GI: gallolviticus
- PIEL: los más frecuentes son los estafilococos.
- TRACTO GU: lo más frecuente es el enterococo.

estos son los responsables del 90% de las endocarditis.

B) COLONIZACIÓN
El germen una vez llega a la sangre debe ser capaz de adherirse a la ETNB (no toda bacteriemia → Endocarditis)
o Cuanto mayor es el grado de adherencia, menor es el inóculo bacteriano que se necesita para producir una EI.
Algunos solo necesitan un pequeño volumen de sangre mientras que otros no mucho.
o Estreptococos y S Aureus son los microorganismos que se adhieren con mayor facilidad a la superficie del
trombo fibrinoplaquetario
EI SOBRE VÁLVULA PROTÉSICA
Hay dos tipos de EI sobre valvulpa protésica en función del tiempo:

1. PROTÉSICA PRECOZ Antes de los 12 meses tras la IQ

Aunque se pueda producir tras unos meses después de la intervención, la has cogido en el hospital durante el acto
quirúrgico o en el post operatorio.

A. Por colonización de la prótesis valvular durante LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA:

Al abrir la piel para hacer la IQ se coloniza por lo que habitualmente si es precoz va a ser por:
- Los gérmenes proceden de la piel (*) del paciente o del personal médico o de la contaminación de la bomba de
circulación extracorpórea y con menor frecuencia del aire ambiental

* La infección de la prótesis por Etf. epidermidis sólo se puede erradicar con la exéresis de la prótesis, ya que este
microorganismo produce una biopelícula (biofilm) que lo adhiere a la prótesis y lo protege de la acción de los
antibióticos o de los polimorfonucleares.

B. Por colonización en el POSTOPERATORIO inmediato

Por bacteriemias cuya puerta de entrada puede ser la infección de un catéter, de la herida quirúrgica, del pulmón o
de la vía urinaria. Pueden por tanto tener múltiples orígenes porque tiene varias vías y sondas.

2. TARDÍA  > 12 meses tras la IQ

• Similar a la EI de la válvula nativa; la prótesis se contamina a partir de bacteriemias con puerta de entrada
orofaríngea, genitourinaria o digestiva en la mayoría de los casos. La fisiopatología es la misma que la de válvula
nativa.
• La válvula está totalmente endotelizada y la patología es la misma que la que vimos hasta el momento.

EI SOBRE DISPOSITIVOS
El cable se endoteliza a partir del 2-3 mes

1. PRECOZ
• < 3 meses.
• Dos mecanismos:
• Por contaminación durante la intervención quirúrgica (principalmente Etf. coagulasa negativos, que
proceden de la piel del propio paciente) en el momento de poner el marcapasos por contaminación de la
piel del paciente.
 • Por bacteriemia en postoperatorio inmediato (hay lesión endotelial en zona de contacto punta catéter)

2. TARDÍA
• > 3 meses
• Dos mecanismos:
• Por infección de la bolsa y extensión al cable: es decir se infecta la bolsa, termina haciendo una ulcera y
pasa al interior.
• Por lesiones en el endotelio del cable y bacteriemia (similar a la EI sobre válvula nativa)

EI en ADVP
• Ya poco frecuente
• La EI asociada asienta con mayor frecuencia sobre la válvula tricúspide, la cual se endoteliza y se vuelve un
sustrato para los gérmenes.
▪ Hay daño endotelial por sustancias con las que adulteran la droga
▪ Los microorganismos implicados son gérmenes que habitualmente habitan en la piel: Etf. aureus

VEGETACION: es la lesión por excelencia y es un magma de plaquetas, fibrina, leucocitos y germen.

En orden de lugar más común de EI: Mitral>aortica>tricuspide

5. MANIFESTACIONES CLINICAS

Es muy variada y se debe a 3 hechos:

- Proceso infeccioso en la válvula dará manifestaciones cardiológicas.
- Embolismos sépticos
- Hay una bacteriemia constante
 las dos últimas darán manifestaciones sistémicas.

1. PROCESO INFECCIOSO EN LA VÁLVULA Y COMPLICACIONES INTRACARDÍACAS LOCALES

Tenemos una infección en la válvula. Esta infección puede crecer mucho hasta impedir su funcionamiento, o bien
destruir a la válvula o perforarla. En ambos casos el resultado será una insuficiencia valvular, que dará lugar a IC.

Sin embargo, lo más temible es que la infección se extienda al anilllo, lo cual es más frecuente cuando hay una
prótesis, ya que suele anidar entre la zona de unión donde se dan los hilos de sutura.
De esta manera, puede dar lugar a una colección de pus, un absceso o dar una fistula (habitualmente entre raíz
aortica y AI). Si es una prótesis puede quitar parte de los hilos de sutura de forma que una parte de la prótesis queda
sin unión, a lo cual denominamos DEHISCENCIA. Esto provocara una Insuficiencia valvular.
Por otro lado, puede afectar al tejido de conducción cercano y dar lugar a bloqueos.

En casos de las endocarditis por MCP o DAI, la infección del cable puede extenderse a la válvula Tricuspide, o al
endocardio mural adyacente al cable.

Insuficiencia cardiaca 50-60% de las EI

 2. EMBOLISMOS SÉPTICOS

La vegetación se puede fragmentar, y se fragmentan más en:

- Vegetaciones grandes >10mm
- Izquierdas, mitrales o del velo anterior
- Móviles
- Por hongos o S Aureus.

Lo más común son los infartos. Por orden son más frecuentes:
- Cerebral: Hasta un 40% de los pacientes con EI presentan síntomas cerebrales. Nos da lugar a infarto,
hemorragia o aneurismas micoticos, que son pequeñas dilataciones de una arteria por embolización en los vasa
vasorum de la arteria. Además, estos últimos pueden no dar síntomas hasta que se rompen de forma que su
primera manifestación pueden ser una hemorragia cerebral.
- Esplenorenal infartos y abscesos
- Otras:
o Extremidades: Lo más frecuente es que sean en las extremidades (embolismos distales a este nivel en los
pies y en las manos)
o Retina
o Arterias coronarias
o Pulmonar (endocarditis derecha)
o Osteoarticulares: artritis pero fundamentalmente la espondilodiscitis. Cuando hay una espondilodiscitis
hay que descartar endocarditis.
 3. Bacteriemia persistente

El microorganismo está creciendo en la vegetación y está constantemente liberando gérmenes a la sangre. Esto se
suele dar en gérmenes que son menos virulentos porque si no, destrozan la válvula y el paciente vendría muy séptico
y con muchísimos síntomas. Este se da con bacteriemias más larvadas y permiten que el paciente tenga durante un
tiempo síntomas menos específicos y analítica poco especifica también.
- Febrícula o Fiebre persistente
- Escalofríos
- Síndrome general
- Pérdida de peso
- Pérdida del apetito

Analítica (a veces no vemos alteraciones)

- Leucocitosis
- Anemia
- Marcadores inflamatorios: VSG y PCR (una PCR normal casi se puede decir que excluye la endocarditis).

4. Activación inmunológica

El tener una bacteriemia constante hace que se nos active el sistema inmunológico de manera que tendremos
mucho inmunocomplejo circulante que nos va a dar lugar a 3 cuadros que cada vez vemos menos:
- Lesiones cutáneas
- Glomerulonefritis
- Poliartritis

LESIONES CUTANEAS: aparecen hasta en el 20 % de los casos. Importantes

Manchas de janeway: lesiones maculo papulosas en la planta de los pies y en las palmas de las manos. No dolorosas.
Nódulos de Osler: nodulo prominente rojo en pulpejo de los dedos. Son dolorosas.
Hemorragias en astilla: son inespecíficas pero frecuentes
Petequias: lo más frecuente, pero son inespecíficas.
Manchas de Roth: se ven en la retina, microinfartos.
COMPLICACIONES:

6. DIAGNOSTICO

Muchas veces se retrasa el diagnostico, y se clasifican como ictus. Hay que tener alto grado de sospecha diagnostica.
Cuando sospechar de endocarditis:
- Aparición de un Soplo en el contexto de la fiebre
- Fiebre de origen desconocido si viene con fenómenos embolicos lo tenemos que sospechar
- Lesiones cutáneas: aunque son inespecíficos hay que descartar endocarditis.

AGUDA
 Fiebre y deterior general 90%
 Soplo 85%
 IC
 Embolismo
SUBAGUDA/ CRONICA
 Fiebre de bajo grado
 Sd general
 Manifestaciones cutáneas

HEMOCULTIVO Y ECOCARDIOGRAMA: son los 2 que hay que hacer a todos los pacientes con sospecha de
endocarditis. Son los 2 pilares clave.
1. Alto índice de sospecha
2. Contexto clínico
(ADVP, valvulopatía, protesis, dispositivo intravascular)

HEMOCULTIVOS
Es la piedra angular en el diagnóstica orientando además el tratamiento en función del antibiograma. Son el
diagnóstico de la endocarditis.
 3 tubos de sangre (10 ml) a intervalos de 30 min (3 punciones). HAY QUE DAR 3 PINCHAZOS.
 FUNDAMENTAL HACERLO ANTES de iniciar el tratamiento Ab
 En la EI existe una bacteriemia constante:
 No es necesario que los HC se tomen durante picos febriles o tiritona (en otras enf como neumonitis
si se hace en el pico de fiebre, aquí se hace también cuando no tiene fiebre)
 Los 3 HC suelen ser positivos (si + solo uno → contaminación probable)
De acuerdo con el resultado de los hemocultivos (HC), podemos clasificar la EI como:

1. EI CON HECOCULTIVOS POSITIVOS

• >85% de las EI
• A las 48h de incubación
• Los más frecuentes (90% de HC+): Gram + (Estafilococo, Estreptococo y Enterococo )
• ESTAFILOCOCOS (imp)son los más frecuentes. Además, el más frecuente es el coagulasa positivo,
que es el aureus. (capaz de colonizar el endotelio integro, muy frecuente en el medio hospitalario y
muy agresivo)
El resto son coagulasa negativo como:
 Epidermidis (muy resistente, pero necesita que haya daño estructural, medio hospitalario, y
poco agresivo)
 Lugdumensis (muy agresivo)

ESTAFILOCOCO:
En la actualidad, causa más frecuente de EI
 26% C +
 7% C - (comensales piel)
• EI sobre VN/P tardía
• Suelen estar causadas por E aureus tipo SAMS
• VP precoz/dispositivos < 3 m
• Con más frecuencia se relacionan con E coagulasa - tipo SAMR

ESTREPTOCOCO
Dentro de este grupo, los E. orales (antes viridans) son los que con más frecuencia se asocian a EI
GALLOLYTICUS: Esta en el tracto GI por lo que en todo paciente con endocarditis por gallolyticus, hay que descartar
neo colon.
Son EI que se desarrollan de forma más lenta.

ENTEROCOCO: menos frecuente

FAECALIS (90% de la EI x entero): está en la orina o en el tubo intestinal: por tanto, un paciente con esta endocarditis
hay que descartar neo colon si no hay foco urinario.

90%  coco gram+ : estafilococo, estreptococo, enterococo

Sobre valvula nativa 30% viridans, y gallolyticus, 30% estreptococo.
Adictos 90% Aureus
Protésica precoz 90% Epidermidis
Protésica tardia igual
Dispositivos 90% estafilococos o bien aureus o espidermidis.

2. EI CON HEMOCULTIVOS NEGATIVOS (el 10% en el cultivo no le crece nada en el hemocultivo)

A. TRATAMIENTO AB PREVIO (en 50% de los casos): el paciente tenía fiebre y se ha tomado antes un atb.
Habitualmente le dejamos unos días y lo hacemos posteriormente, aunque sigue habiendo algunos casos en los
que no se encuentra el germen en el hemocultivo.
 Sucede st si el germen es Etp. orales o Esf. coagulasa – (poco agresivos)

B. Por germenes que cuesta mucho que crezcan en cultivo:

 Bacilos Gram negativos del grupo HACEK (crecen en torno a 5-7 días, lentas)
• Haemophilus
• Actinobacillus
• Cardiobacterium
• Eikenella
• Kingella
  Microorganismos exigentes (“fastidius”). Aquí se puede hacer PCR y serología.
•Brucella
•Bacterias intracelulares :
o Coxiella burnetii
o Bartonella
o Chlamydia
o Tropheryma whipplei (Enf de Wihipple)
 Hongos (Candida and Aspergillus sp) solo un 50% crecen. Son tremendamente agresivas.
Alta mortalidad: > 50%;

ECOCARDIOGRAFÍA
El eco TT (transtoracico) y TE (transesofagico) juegan un papel básico en diagnóstico y seguimiento
1. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD (viendo la vegetación)
Capacidad diagnostica de las vegetaciones: Solo el 25% de las vegetaciones <2-5mm detectadas por ETE son
visualizadas por ETT
Se ve en un 30-60% en el eco transtoracico, mientras que vemos las vegetaciones en un 90% en el eco
transesofagico(esta es mucho mas invasiva, hay que sedar al paciente). Por tanto, si no se ven en el ECO TE es
probable que no tenga endocarditis.

2. DIAGNÓSTICO DE LAS COMPLICACIONES

 Insuficiencia valvular
 Absceso
 Aneurisma, disección fibrosa
 Perforacion
 Dehiscencia de prótesis
3. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
4. INDICACIÓN Y PLANIFICACIÓN DE LA CIRUGIA

IMAGEN
TAC CARDIACO: se hace siempre de rutina para descartar complicaciones embolicas ya que muchos son silentes.
 Valoración de las complicaciones locales (abscesos/pseudoaneurismas)
 Embolias sépticas

18F-FDG PET/TC ó SPECT/TC CON LEUCOCITOS MARCADOS CON ISÓTOPOS

 Marcador de INFLAMACIÓN
 Útil en
o Dudas sobre si/no EI, sobre todo en caso de dispositivos/prótesis
o Diagnóstico de embolismos sépticos
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DUKE MODIFICADOS:
Hay 2 mayores:
- Hemocultivos + para germen habitual de endocarditis
- Imagen compatible con endocarditis por ECO o por TAC o PET TAC

Hay 4 menores:
- Predisposición
- Fiebre
- Fenómeno vascular
- Fenómeno inmunológico
- Evidencia de microorganismos

En función de estos criterios definimos:

EI Definida:
- 2 criterios mayores
- 2 criterio mayor y 3 menores
- 5 menores

EI Posible:
- 1 mayor y 1 menor
- 3 menores

EI descartada

7. TRATAMIENTO
- La tasa de mortalidad hospitalaria es muy alta: 15 al 30%, es una enfermedad muy grave. Si no se trata la
mortalidad es casi del 100%.
- El éxito del tratamiento de la EI se basa en la supresión de los microbios con fármacos antimicrobianos. La
cirugía contribuye, al eliminar el material infectado y permitir el drenaje de los abscesos
- La identificación de los pacientes con mayor riesgo de muerte puede ser una oportunidad para cambiar el curso
de la enfermedad (es decir, cirugía de emergencia o urgencia)
- El pronóstico de la EI está influido por cuatro factores principales:
1. Las características del paciente, si es mayor
2. La presencia o ausencia de complicaciones cardiacas y no cardiacas,
3. El microorganismo infeccioso
4. Los hallazgos ecocardiograficos
5. El 40-50% de los pacientes precisan cirugía cardiaca durante la hospitalización

El tto es la combinación de tto atb y cirugía.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

1. Siempre, HEMOCULTIVO antes de inicio Ab!!!!!!! (pero no esperar a que este el hemocultivo, la mayoría de
veces se empieza tto empírico)
2. Los Ab han de ser bactericidas (las defensas huésped son de poca ayuda)
3. Combinación de al menos 2 Ab buscando sinergias:
 Los más utilizados: B-lactámicos asociados aminoglucósidos: efecto sinérgico
(Penicilina/Ampicilina/Ceftrixona ↔ Gentamicina ↔ Vancomicina)
 Rifampicina: solo debe usarse en las infecciones por cuerpo extraño como la EI sobre VP después de
3-5 días de terapia antibiótica efectiva, una vez que se ha eliminado la bacteriemia
 Daptomicina : útil en la EI estafilocócica y enterocócica, asociada a un segundo Ab (B-lactámico)
4. A dosis altas y por vía IV (para conseguir un gradiente alto entre la concentración en planta y el interior de la
vegetación, que asegure su penetración. Entra por osmosis porque es avascular).
5. Debe ser prolongado:
 En general, 4 semanas de tratamiento IV
 Salvo en casos de EI sobre protesis → al menos 6 semanas
6. Deben repetirse los HC de control a los 3 días de iniciado tratamiento Ab (y los 7 si a los 3 son +)
7. Igualmente, repetir a HC a los 3 días y al mes de finalizar el tratamiento para confirmar que no se ha
reactivado.
8. Buscar puerta de entrada: importante saber por dónde entra el germen a la sangre.
 Boca sética
 Patología genitourinaria
 Neo colon en Gallolyticus y Faecalis

1. EMPÍRICO
 En caso de sospecha diagnóstica elevada (eco sugerente) y sobre todo si presentación aguda (resto, puede
esperarse a resultado HC)
 Siempre después de obtener al menos 3 HC

General Alérgico a betalactámicos

Adquisición comunitaria sobre VN o VP

Ampicilina + Cloxacilina + Gentamicina Vancomicina + Gentamicina
tardia

EI sobre VP/dispositivo o EI nosocomiales

Vancomicina + Gentamicina
o ligadas a asistencia sanitaria no
(+ Rifampicina solo en VP o dispositivos)
nosocomial
 El tipo de Ab se elige en función de:
 Si la infección afecta a una válvula nativa o a una protésica (y si es así, en qué momento se realizó la
cirugía —EVP temprana frente a tardía—).
 Lugar de la infección (extrahospitalaria, EI nosocomial asociada a procedimientos diagnósticos y
terapéuticos o EI no nosocomial)
Si el paciente está aceptablemente bien hay que esperar al resultado del antibiograba, no pasa nada si esta unas
horas sin atb. Salvo que el paciente este muy grave, o que tengamos la certeza que tiene endocarditis por el eco
en estos casos le podemos dar un tto empírico, porque no sabemos exactamente qué germen tiene. Aun así, lo
podemos suponer por si el paciente tiene una valvula protestica o nativa, si ha estado en contacto con ambiente
hospitalario, si es antes o después de los 12 meses…

>12 meses y lo coge en la comunidad:

- ampicilina
- cloxa
- gentamicina

Protésica precoz o el paciente ha tenido contacto con el sistema sanitario:

- Vancomicina
- Genta
- Rifampicina: esperamos 2 o 3 dias

2. ESPECÍFICO(no saber dosis)

 De acuerdo con resultado de los HC: germen responsable y su antibiograma
-S.aureus meticilin sensible-> Se da cloxacilina.
-Vancomicina +rifampicina si tienen válvula protésica o si es S.aureus meticilin resistente.
-Estreptococo ->penicilina

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 En casi el 50% de casos de EI se requiere Q por complicaciones graves
 La Q puede plantearse como:
1. Emergente: < 24h
2. Urgente: en los próximos días
3. Electiva: tras recibir 1 ó 2 semanas de tratamiento Ab

 Las tres principales indicaciones de cirugía son:

1. Insuficiencia cardiaca (causa más frecuente de indicación de cirugía)
2. Infección no controlada. Los hongos prácticamente siempre precisan cirugía.
3. Prevención de eventos embólicos

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
- Es la complicación más frecuente: 60%
- La IC puede estar causada por:
a) Regurgitaciones graves (IM o IAo): es lo más habitual.
 Consecuencia de la destrucción de tejido valvular → regurgitación aguda
b) Fístulas intracardiacas
c) Obstrucciones valvulares por la propia vegetación (rara vez)

2. INFECCIÓN NO CONTROLADA: que pasen los días y el paciente siga febril.

 Segunda causa de indicación Q (relacionada con gérmenes agresivos o resistentes: Stf, aureus o
lugdumensis/hongos/Pseudomona
 Tres situaciones:
a) Infección persistente: si fiebre > 7 días con Ab correcto y HC persisten +
b) Infección con extensión más allá del anillo perianular:
 Absceso: más frecuentes en EI aórtica; suele causar BAV
 Psuedoaneurisma o fístula: sobre todo ocurre en el Estf aureus
c) Infección por hongos u organismos multirresistentes: siempre hay que operar ya que no se
exteriorizan.

3. PREVENCIÓN DE EMBOLISMOS
 Riesgo de embolismos elevado: al menos 20% (silentes hasta en un 20%)
  En EI izdas: son más graves porque pueden ir a parar al cerebro y bazo
 En EI: pulmonares
 El riesgo disminuye mucho una vez iniciado el tratamiento Ab y es muy bajo al cabo de 2 semanas
 El riesgo depende de:
a) Localización: mitral > Ao
b) Germen: Est f. aureus, Estrp bovis y Candida
c) Movilidad
d) Tamaño: vegetación de > 10 mm → alto R

Indicaciones:
- Cuando el paciente haya tenido 1 o mas fenómenos embolicos y mantenga una vegetación de >10mm
- Vegetaciones de 3 cm

SITUACIONES ESPECIFICAS y TTO

- EI sobre dispositivos hay que retirar siempre el dispositivo.
-EI sobre valvula protésica es la indicación mas precoz de cirugía, hay que actuar rapido
-EI en adictos a dogras IV, suele afectar a la tricúspide. Saureus y hongos son los + frec en estos.

EI SOBRE DISPOSITIVOS (DAI/MCP): cuando se infecta un marcapasos o un DAI: QUITARLO + ATB

- Requiere tratamiento antibiótico prolongado junto con la retirada completa del dispositivo
- Reimplante del marcapasos:
 Hay que evitar el reimplante inmediato, debido al riesgo de nueva infección
 Los hemocultivos deben ser negativos durante al menos 72 h antes de colocar el dispositivo nuevo

Objetivo: evitar una bacteriemia en paciente de riesgo de EI

EI SOBRE VALVULA PROTÉSICA: la actitud suele ser más agresiva, con indicación más precoz de cirugía

EI EN ADICTOS A DROGAS IV:

-Con frecuencia afectan a las válvulas derechas (tricúspide>>>>pulmonar)
-Gérmenes frecuentes: S aureus y hongos
-Se intenta evitar la cirugía y especialmente el implante de prótesis(alto riesgo de nueva endocarditis protésica si
continúan con el consumo de drogas)
1. PACIENTE DE RIESGO
 Riesgo alto de desarrollar EI y/o
 Riesgo alto de complicaciones si EI

2. PROCEDIMEINTO DE RIESGO DE BACTERIEMIA

8. PROFILAXIS.

Objetivo: evitar una bacteriemia en paciente de riesgo de EI

 1. PACIENTE DE RIESGO
 Tiene Riesgo alto de desarrollar EI y/o
 Si tiene una EI tendrá un Riesgo alto de complicaciones

Son por ejemplo los pacientes que:

- Hayan tenido una EI previa
- Los que tengan una CC
- Los que tengan cualquier tipo de valvula prostética

2. PROCEDIMIENTO DE RIESGO BACTERIEMIA

- Procedimientos bucales que generen daño en la mucosa.

Les damos 2 gr de amoxicilina o ampicilina.

Si explica mas rápido se ahoga el hijo de puta