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● Elimina del cuerpo los materiales de desecho que se han ingerido o que se producen del
metabolismo (desechos y sustancias extrañas)
● Controla el volumen y composición de los líquidos corporales (agua, electrolitos, equilibrio entre
ingresos y egresos)
● Regulación de la osmolaridad del líquido corporal y concentración de electrolitos
● Gluconeogenia
● Corto plazo mediante secreción de factores o sustancias vasoactivos, como renina, que dan lugar a
la formación de productos vasoactivos
● Nefronas corticales: aquellas que tienen el glomérulo localizado en la corteza externa con asas de
Henle cortas que penetran solo una distancia corta en la medula
● Nefronas yuxtamedulares: 20-30% con el glomérulo en la profundidad de la corteza, cercano a la
medula y un asa de Henle larga que discurre por la medula
La filtración se da a través de la membrana capilar glomerular: contacto de vaso con túbulo. Presenta tres
capas:
1) Endotelio: del capilar con fenestraciones, carga negativa que dificultan el paso de proteínas
plasmáticas y podocalixina.
2) Membrana basal: única, continúa, presenta tres subcapas, tiene colágeno tipo IV y fibrillas de
proteoglicanos que tienen grandes espacios donde pueden filtrarse cantidades de agua y solutos.
Evita el paso de proteínas plasmáticas por su carga negativa.
3) Capa epitelial: podocitos unidos por los pedicelos, no es continua. Los podocitos separados por
hendiduras por donde se mueve el filtrado glomerular.
La presión de filtración neta es la suma de las fuerzas hidrostáticas o coloidosmóticas que favorecen o se
oponen a la filtración a través de capilares glomerulares. Estas fuerzas son las “fuerzas de Starling”:
1) Presión hidrostática capilar glomerular (Pg): que permite el movimiento de los líquidos desde los
capilares a la capsula de Bowman (favorece la filtración). Va a disminuir a lo largo del recorrido por la
resistencia del flujo en el capilar glomerular.
2) Presión hidrostática de la capsula de Bowman (Pb): se oponen a la filtración.
3) Presión oncótica de proteínas plasmáticas en el capilar glomerular (πg): fuerza que se opone a la
filtración. Va a aumentar a lo largo del capilar glomerular ya que el agua filtra y se concentran las
proteínas.
4) Presión oncótica de proteínas plasmáticas en la capsula de Bowman (πb): a favor de la filtración.
Este bombeo de sodio a través de la membrana basolateral favorece la difusión pasiva del sodio a través de
la membrana luminal de la célula desde la luz tubular al interior de la célula por dos razones:
1) Existe un gradiente de concentración que favorece la difusion del sodio hacia el interior de la célula
2) El potencial intracelular es negativo, lo cual atrae iones sodio positivos hacia el interior
La reabsorción activa del sodio tiene lugar en la mayor parte del túbulo, la cual supone al menos tres pasos:
1. Difunde a través de la membrana luminal, siguiendo un gradiente electroquímico creado por la
bomba ATPasa NA-K
2. El sodio es transportado a través de la membrana basolateral contra un gradiente electroquímico
por la acción de la bomba ATPasa Na-K
3. El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben del líquido intersticial hacia los capilares
peritubulares por ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de presión
hidrostática y coloidosmótica
Las sustancias que se reabsorben de forma pasiva no muestran un transporte máximo porque la intensidad
de su transporte está determinada por otros factores.
1) Gradiente electroquímico
2) Permeabilidad de la membrana
3) El tiempo que el líquido contiene la sustancia permanece dentro del túbulo
Las características funcionales de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector cortical pueden
resumirse así:
1. Las membranas tubulares son casi completamente impermeables a la urea
2. Reabsorben ion sodio y su intensidad está controlada por hormonas en especial por la aldosterona.
Al mismo tiempo estos segmentos secretan iones potasio
3. Es capaz de secretar iones hidrógeno en contra de un gradiente de concentración
4. La permeabilidad del agua está controlada por la concentración de ADH que también se llama
vasopresina. Esta característica especial proporciona un importante mecanismo de control del grado
de dilución y concentración de la orina.
La fuerza de reabsorción neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que favorecen
o se oponen a la reabsorción a través de los capilares peritubulares. Estas fuerzas son:
1) La presión hidrostática dentro de los capilares peritubulares que se opone a la reabsorción
2) La presión hidrostática en el intersticio renal
3) La presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar peritubular que favorece la
reabsorción
4) La presión coloidosmótica de las proteínas en el intersticio renal que se opone a la reabsorción
La presión hidrostática capilar peritubular está influida por la presión arterial y la resistencia de las arteriolas
aferente y eferente:
1) El aumento en la presión arterial tiende a aumentar la presión hidrostática capilar peritubular y
reducir la reabsorción
2) El aumento de la resistencia de las arteriolas aferente o eferente reduce la presión hidrostática
capilar peritubular y tiende a aumentar la reabsorción
● La fracción de filtración 🡪 que cuando mayor es la fracción de filtración, mayor es la fracción del
plasma filtrado a través del glomérulo y en consecuencia más concentrada se queda la proteína en
el plasma que queda detrás. Algunos vasoconstrictores renales como la angiotensina II aumenta la
reabsorción capilar peritubular al reducir el flujo plasmático renal y aumentar la fracción de
filtración.
La angiotensina II es la hormona ahorradora de sodio más potente del organismo, su formación aumenta en
circunstancias asociadas a una presión arterial baja o un volumen del líquido extracelular bajo. La mayor
formación ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen extracelular, al aumentar la reabsorción de
sodio y agua en los túbulos renales a través de tres efectos principales:
1. La angiotensina estimula la secreción de aldosterona, lo que a su vez aumenta la reabsorción de
sodio.
2. Contrae las arteriolas eferentes, lo que tiene dos efectos sobre la dinámica capilar peritubular que
aumenta el sodio y el agua. La constricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar
peritubular lo que aumenta la reabsorción tubular neta en especial en los túbulos proximales. Y la
construcción arteriola eferente aumenta la fracción de filtración en el glomérulo y también la
concentración de proteínas y la presión coloidosmótica. Esto incrementa la fuerza de reabsorción a
los capilares peritubulares y la reabsorción tubular de sodio y agua.
3. La angiotensina II estimula directamente la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, las asas
de Henle, los túbulos distales y los túbulos colectores. Uno de los efectos directos es estimular la
bomba ATPasa sodio potasio. Un segundo efecto es estimular el intercambio de sodio por hidrógeno.
A medida que el líquido fluye hacia el túbulo colector cortical, la cantidad de agua reabsorbida depende
mucho de la concentración plasmática de ADH.
1) Si falta ADH, este segmento es casi impermeable al agua, y se continúa reabsorbiendo solutos y
diluye más la orina
2) Con una concentración alta de ADH, el túbulo colector cortical se hace muy permeable al agua
3) Con concentraciones elevadas de ADH: los conductos colectores se hacen permeables al agua, por lo
que el líquido al final de los conductos colectores tiene la misma osmolaridad que el líquido
intersticial de la médula (1200 mOsm/l)
El mecanismo de reabsorción de la urea hacia la médula renal:
🡪 A medida que el agua fluye por el asa ascendente de Henle y hacia los túbulos distal y colector cortical, se
reabsorbe poca urea por ser impermeables a la misma
🡪 Elevadas concentraciones de ADH: el agua se reabsorbe rápidamente desde el túbulo colector y la
concentración de urea aumenta rápidamente, ya que no es muy difusible en esta parte del túbulo
El flujo sanguíneo medular renal tiene dos características que contribuyen a conservar las elevadas
concentraciones de solutos:
1. El flujo sanguíneo medular es bajo (lento), el cual es suficiente para cubrir las necesidades
metabólicas de los tejidos, ayudando a minimizar las pérdidas de solutos por el intersticio medular
2. Los vasos rectos sirven de intercambiadores de contracorriente, minimizando el lavado de solutos del
intersticio medular
Dos sistemas están implicados en la regulación de la concentración de sodio y de la osmolaridad del líquido
extracelular:
1) Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH
2) Mecanismo de la sed
La liberación de ADH está controlada por reflejos cardiovasculares que responde a reducciones de la presión
arterial, el volumen sanguíneo o ambos, a partir de:
1) Reflejos barorreceptores arteriales
2) Reflejos cardiopulmonares
Estímulos de la sed
1) Aumento de la osmolaridad del líquido extracelular, que provoca una deshidratación intracelular en
los centros de la sed, lo que los estimula
2) Reducciones del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial estimulan la sed,
independientemente de la osmolaridad plasmática
3) Angiotensina II: estimula factores asociados a la hipovolemia y la presión arterial baja, su efecto
sobre la sed ayuda a restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial hacia los valores normales
4) Sequedad en la boca y mucosa del esófago
5) Estímulos digestivos y faríngeos 🡪 pero el alivio de la sensación de sed a través de mecanismos
digestivos o faríngeos dura poco; el deseo de beber se satisface por completo sólo cuando la
osmolaridad plasmática, el volumen sanguíneo o ambos se normalizan